KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

1. Pendahuluan (angka kejadian, bagaimana senyawa masuk dalam tubuh) Karbon monoksida adalah suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak iritatif, yang merupakan produk sampingan akibat pembakaran yang tidak sempurna. Kadar rerata CO di atmosfer adalah sekitar 0,1 ppm; pada keadaan lalu lintas yang padat, kadarnya dapat melebihi 100 ppm. Anjuran nilai ambang batas tahun 2005 (TLV-TWA dan TLV-STEL) disajikan pada table 57-1. Tabel 57-1. Nilai ambang batas (TLV) beberapa polutan udara dan pelarutnya. (NA=tidak ada) Senyawa TWA1 Benzena Karbon monoksida Karbon tetraklorida Kloroform Nitrogen dioksida Ozon Sulfur dioksida Tetrakloroetilen Toluena 1,1,1-Trikloroetan Trikloroetilen
1TLV-TWA

TLV (ppm) STEL2 2,5 NA 10 NA 5 NA 5 100 NA 450 100 0,5 25 5 10 3 0,05 2 25 50 350 50

adalah batas kadar zat pemajan yang dapat dialami pekerja secara

berulang selama hari kerja normal (8 jam) atau minggu kerja normal (40 jam) tanpa mengalami efek samping.
2TLV-STEL

adalah kadar maksimum yang tidak boleh dilampaui sama sekali

selama periode pajanan selama 15 menit

2. Mekanisme toksisitas CO bergabung secara reversible dengan tempat pengikatan oksigen di hemoglobin dan memiliki afinitas terhadap hemoglobin sekitar 220 kali afinitas oksigen. Produk yang terbentuk, yakni karboksihemoglobin, tidak dapat mengangkut oksigen. Lebih lanjut, karboksihemoglobin mengganggu disosiasi oksigen dari oksihemoglobin yang tersisa sehingga mengurangi transfer oksigen ke jaringan. Otak dan jantung merupakan organ-organ yang paling terkena dampaknya. Orang dewasa normal yang tidak merokok memiliki kadar karboksihemoglobin kurang dari 1% saturasi (1% hemoglobin total berada dalam bentuk karboksihemoglobin); tingkat ini dikaitkan dengan pembentukan CO endogen dari katabolisme heme. Perokok dapat memiliki saturasi sebesar 510%, bergantung pada kebiasaan merokoknya. Individu yang menghirup udara yang mengandung 0,1% CO (100 ppm) akan memiliki kadar karboksihemoglobin sebesar 50%. 3. Dosis toksik 4. Manifestasi klinik Tanda tanda utama intoksikasi CO merupakan tanda-tanda hipoksia, dan berkembang menurut uruta berikut : 1. Gangguan psikomotor, 2. Nyeri kepala dan rasa tegang di daerah temporal, 3. Mual dan muntah, 4. Bingung dan berkurangnya ketajaman penglihatan, 5. Takikardia, takipnea, sinkop, dan koma, 6. Koma dalam, kejang, syok, dan gagal napas, Terdapat keberagaman respon individu yang luas terhadap kadar karboksihemoglobin tertentu. Kadar karboksihemoglobin di bawah 15% jarang menimbulkan gejala; kolaps dan sinkop dapat terjadi pada kadar sekitar 40%; di atas 60%, dapat timbul kematian. Hipoksia berkepanjangan dan penurunan kesadaran pascahipoksi dapat menumbulkan kerusakan nirpulih pada otak dan miokardium. Efek klinis dapat

diperburuk oleh kerja berat, ketinggian, dan suhu ruangan tinggi. Penyakit kardiovaskular diperkirakan meningkatkan risiko yang terkait dengan pajangan CO. gangguan neuropsikiatrik yang lambat dapt muncul pascaintoksikasi, dan perbaikan perilakunya terjadi secara lambat. Meskipun intoksikasi CO biasanya dianggap sebagai suatu bentuk toksisitas akut, terdapat beberapa temuan yang menyatakan bahwa pajanan kronik terhadap CO berkadar rendah dapat menimbulkan efek yang tidak diinginkan, termasuk timbulnya penyakit koroner aterosklerotik pada perokok. Namun, belum ada bukti eksperimental yang meyakinkan. Janin cukup peka terhadap efek pajanan CO. 5. Penatalaksanaan a. Terapi suportif i. Berikan oksigen 100% sampai tandan hipoksia hilang ( catetan : pasien bias terlihat tidak sianosis walaupun sebenranya masih hipoksia) ii. Pantau saturasi oksigen dengan pulse oximeter (kalibrasi alat untuk ketepatan penilaian) jika ragu lihat apakah ada tanda klinis hipoksia iii. Jaga suhu tubuh b. Diagnosis keracunan c. Terapi antidot

TERAPI Pada kasus intoksikasi akut, pemindahan pasien dari sumber pajanan dan rumatan pernafasan sangat penting dilakukan, yang diikuti dengan pemberian oksigen-antagonis spesifik CO-dalam batasan toksisitas oksigen. Dengan tekanan oksigen dalam udara ruangan 1 atm, waktu paruh eliminasi CO adalah sekitar 320 menit; dengan oksigen 100%, waktu paruhnya adalah sekitar 80 menit; dan dengan oksigen hiperbarik (2-3 atm), waktu paruhnya dapat diturunkan hingga sekitar 20 menit.

Terapi pasien yang mengalami intoksikasi gas CO dimulai dengan pemberian oksigen tambahan dan perawatan suportif lainnya seperti manajemen jalan nafas, sirkulasi dan stabilisasi status kardiovaskuler. Oksigen beraliran tinggi harus diberikan segera untuk mengatasi hipoksia yang disebabkan oleh keracunan CO dan dapat mempercepat eliminasi gas CO dari tubuh. (7,9) Pemberian terapi oksigen hiperbarik dan normobarik masih menjadi perdebatan. Pada beberapa penelitian, terapi oksigen hiperbarik pada hewan yang keracunan gas CO menunjukkan tidak hanya dapat mengurangi CO yang berikatan dengan Hb, tetapi juga mengurangi CO yang berikatan dengan heme yang berisi protein lainnya, seperti cytochrome aa3, yang berfungsi rnempengaruhi metabolisme seluler. Terapi oksigen hipertarik juga mencegah netrofil menempel ke endotelium, mengurangi kerusakan yang disebabkan radikal bebas oksigen, mengurangi defisit neurologis dan juga mengurangi mortalitas jika dibandingkan dengan terapi oksigen normobarik.(4,7,9)

KARBON MONOKSIDA Dasar diagnosis dan : Sakit kepala, gangguan kesadaran, koma. Depresi pernapasan

syok. SGOT, SGPT meningkat, edem paru dan aritmia. Penatalaksanaan hyperbaric O2 : Berikan oksigen yang adekuat, bila mungkin gunakan

DAFTAR PUSTAKA Katzung, B.G., 2010, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi 10, EGC, Jakarta, pp.969970.