Anda di halaman 1dari 34

1.

Klasifikasi Kelainan Jumlah Gigi Kelainan jumlah gigi umumnya dibagi menjadi dua macam, yakni absence teeth dan supernumerary teeth (kelebihan gigi). Absence teeth (kekurangan gigi) merupakan kelainan yang menyebabkan hilangnya beberapa atau seluruh gigi geligi, sedangkan supernumerary teeth merupakan kelebihan satu atau beberapa gigi geligi. Prevalensi kekurangan gigi geligi biasanya lebih sering daripada kelebihan gigi geligi. Absense Teeth A. Agenesis Salah satu kelainan dari absence teeth adalah Agenesis. Agenesis merupakan tidak adanya perkembangan pada satu atau lebih elemen gigi permanen karena tidak terbentuk atau tidak adanya benih gigi permanen. Beberapa literature menyebutkan bahwa agenesis dibagi menjadi tiga macam, Oligodonsia; anodonsia; hipodonsia (penjelasan di bagian selanjutnya). Adanya agenesis pada gigi geligi menyebabkan maloklusi dan

menimbulkan estetis yang kurang. Kejadian agenesis lebih sering terjadi pada gigi yang paling distal. Misalkan pada gigi insisiv, lebih sering terjadi pada insisiv lateral, pada premolar lebih sering pada premolar kedua, sedangkan pada molar sering pada molar ketiga. Umumnya gigi molar ketiga merupakan gigi yang paling sering agenesis, kemudian insisiv lateral rahang atas, premolar pre molar rahang bawah, gigi premolar kedua rahang atas. Gigi yang lain jarang mengalami agenesis. Walaupun pada beberapa penelitian, gigi molar ketiga diklasifikasikan sendiri. Etiologi Agenesis Faktor Genetik, biasanya terkait pada autosomal dominan. Selain itu juga bisa disebabkan adanya mutasi genetic, yang dipengaruhi oleh gen EDAs (anhidrotic ectodermal dysplasias).

Faktor Lingkungan, bisa disebabkan karena trauma; penyakit sisemik seperti diabetes mellitus maupun infeksi campak rubella selama proses kehamilan; ibu perokok; terapi radiasi anti kanker pada anak usia kurang dari 2 tahun dapat menyebabkan agenesis gigi premolar, terapi pada anak di bawah menyebabkan agenesis gigi premolar kedua atau molar kedua; defisiensi vitamin D. Gambaran Klinis Bisa menunjukkan adanya diastema pada beberapa kasus, tetapi pada beberapa kasus lainnya menyebabkan gigi yang nantinya crowded menjadi cukup pada lengkung rahangnya, karena adanya space yang tersedia dari hilangnya gigi. Pada gigi insisiv lateral yang agenesis biasanya akan menyebabkan keadaan estetis yang kurang, karena biasanya gigi caninus lebih besar dan warnanya lebih gelap dibandingkan insisiv lateral. Adapun jika terjadi agenesis pada gigi insisiv lateral, insisiv lateral pada sisi lainnya cenderung lebih kecil dari ukuran mesial-distalnya. Dan erupsi kaninusnya lebih ke palatal. Jika agenesis terjadi pada premolar kedua rahang atas, biasanya terjadi persistensi pendahulunya, yakni molar kedua sulung. Apabila gigi molar kedua ini baik, maka akan bertahan lama, dan menyebabkan maloklusi. Sedangkan agenesis pada gigi molar ketiga menimbulkan elemen lain di depannya cenderung lebih kecil.

Gambaran Radiografis

B. Anodonsia Merupakan kelainan perkembangan seluruh gigi, yang jarang ditemukan. Anodonsia biasanya berkaiatan dengan penyakit sistemis, dysplasia ektodermal, umumnya diturunkan sebagai sex-linked. Pada pria lebih sering terjadi anodonsia. C. Hipodonsia Hipodonsia adalah kurangnya jumlah gigi dari gigi normal.Hipodonsia dapat diklasifikasikan menjadi tiga yaitu Mild to moderate hipodontia, Severe hipodontia dan Oligodontia. Etiologi dari hipodonsia secara umum lebih banyak ke arah heredier ,meskipun ada faktor lain seperti trauma atau infeksi. Tetapi masih sedikit bukti bahwa faktor lain dapat menyebabkan hipodontia. Gambaran klinis dari hipodontia ini adalah hilangnya gigi, tapi harus dilakukan pendekatan pada pasien apakah hilangnya gigi itu bekas pencabutan atau tidak. Jika bekas pencabutan maka tidak bisa digolongkan sebagai kelainan hipodonsia

Klasifikasi Hipodonsia a. Mild to Moderate Hipodontia Mild to Moderate Hipodontia merupakan hilangnya 2 atau lebih gigi tapi

lebih sedikit dari 6 gigi dan diluar molar ketiga. Perawatan Mild to Moderate Hipodontia bisa tidak ada perbaikan atau dengsn resin komposit. Gambaran Radiografi :

b. Severe Hipodontia Severe hipodontia merupakan hilangnya 6 gigi atau lebih diluar gigi molar ketiga. Perawatan Severe hipodontia yaitu prerestorative orthodontics untuk mengatur posisi gigi sebelum dilakukan restorasi dan perawatan terbaik adalah implant.Gambaran radiografi :

D. Oligodontia Oligodontia merupakan hilangnya 5 gigi atau lebih tidak termasuk molar ketiga dan lebih disangkut pautkan dengan manifestasi sistemik. Perawatan Oligodontia yaitu mahkota komposit gigi trauma sebagian lepasan.Gambaran radiografi:

Supernumerary Teeth (Jumlah Gigi Berlebih) Merupakan suatu kelainan jumlah gigi berupa bertambahnya gigi dari jumlah normalnya serta memiliki bentuk dan ukuran yang tidak normal pula.

Etiologi Terdapat suatu teori mengenai etiologi gigi berlebih, yaitu teori

hiperaktifitas. Teori tersebut menyebutkan bahwa gigi berlebih merupakan hasil hiperaktifitas dari dental lamina, dimana dental lamina mengalami perkembangan secara berlebih dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Selain itu pada beberapa kasus juga dapat didukung karena adanya faktor herediter. Patogenesis Pada masa perkembangan gigi, kurang lebih pada minggu ke-5 atau ke-6 Intra Uterin, lapisan dasar epitel yang telah melapisi rongga mulut akan berdiferensiasi dan membentuk dental lamina. Dental lamina inilah yang nantinya akan berkembang dan menghasilkan tunas gigi atau benih gigi. Apabila dalam proses perkembangannya ia mampu bekerja secara normal, maka benih gigi yang terbentuk juga akan berjumlah normal, yakni 10 buah benih gigi untuk masingmasing rahang. Akan tetapi, bila dental lamina mengalami proses perkembangan serta proliferasi sel yang terlalu aktif dan berlebihan, maka jumlah benih gigi yang dihasilkan akan melebihi jumlah normal. Proses inilah yang dimaksud dengan teori hiperaktifitas, dimana supernumerary teeth merupakan akibat dari hiperaktifitas oleh dental lamina. Klasifikasi a. Mesiodens Merupakan lebihnya benih gigi yang terdapat di dekat garis median. Biasanya benih gigi tersebut akan bererupsi di bagian palatal atau bererupsi di antara gigi insisivus sentralis (gigi I1 rahang atas). b. Laterodens Pada kasus ini, benih gigi akan mengalami erupsi di daerah interproksimal maupun bukal dari gigi-gigi selain gigi insisiv sentralis.

c. Distomolar Lokasi dari tumbuhnya gigi pada kasus ini adalah di sebelah distal atau di bagian paling belakang dari gigi Molar ketiga. d. Paramolar Adanya extra molar tooth (tambahan gigi molar) dan biasa disebut dengan gigi molar ke empat yang terdapat di sebelah gigi molar khususnya rahang atas sisi bukal atau palatal. e. Parapremolar Gigi berlebih yang terdapat di sebelah gigi premolar, biasanya pada premolar rahang bawah. Gambaran Klinis a. Bentuk tidak menyerupai bentuk gigi pada umumnya. Biasanya dapat berbentuk conus atau kerucut

Gambar: bentuk gigi conus pada kasus mesiodens b. Ukuran gigi kecil (mikrodontia) c. Lebih sering terjadi pada rahang atas dibandingkan rahang bawah d. Terhambatnya erupsi gigi permanen e. Dapat menyebabkan susunan gigi geligi berjejal.

Gambaran Radiografi Pada kasus supernumerary teeth, ketika dilakukan foto rontgen, maka akan

terlihat jelas adanya gigi tambahan/gigi berlebih yang tumbuh. Gambaran radiografi dibawah ini merupakan hasil foto rontgen dari mesiodens. Tampak adanya gigi berlebih di antara gigi 11 dan 21.

Sementara itu, pada gambar selanjutnya merupakan gambaran radiografis dari paramolar. Terlihat adanya extra molar teeth yang terdapat di sebelah atau di sekitar gigi molar.

2. Klasifikasi Kelainan Bentuk Gigi A. Gigi Fusi Gigi fusi merupakan kelainan perkembangan dimana terjadi penyatuan atau penggabungan email, dentin atau email dentin benih gigi yang berdekatan

sehingga menyebabkan struktur dental yang abnormal. Fusi ini ada dua macam. Pertama, yaitu fusi sempurna dimana gigi bergabung menjadi satu gigi yang utuh tanpa adanya groove dan umumnya terjadi sebelum kalsifikasi. Kedua, fusi tidak sempurna dimana gigi bergabung secara parsial sehingga terdapat groove di mahkota dan umumnya terjadi sesudah mahkota. Etiologi gigi fusi masih deperdebatkan. Banyak ahli yang

Penyebab

mengemukakan pendapat tentang penyebab terjadiya gigi fusi, antara lain : 1. Shafer (1974) : Tekanan oleh sejumlah gaya fisik memperlama kontak antara gigi yang sedang berkembang yang menyebabkan gigi mengalami fusi 2. Lowell dan Soloman (1964) : Benih gigi desidui berkontak menyebabkan nekrosis jaringan di sekitarnya sehingga enamel organ dan dental papilla kedua gigi menyatu. Gambaran Klinis

Secara klinis, Nampak mahkota yang besar dan lebar mesiodistal yang berlebih. Akar dan saluran akar cenderung multiple pada gigi yang mengalami fusi. Umumnya, dua gigi yang fusi menempati panjang lengkung rahang yang lebih sedikit daripada tidak menyatu sehingga akan ada sisa tempat dalam lengkung rahang yang akan menjadi diastema. Fusi umumnya sering terjadi pada gigi anterior, namun jika terjadi pada gigi posterior akan Nampak cusp yang menyatu. Ciri lain yang spesifik pada kelainan ini adalah adanya satu gigi yang hilang jika dihitung karena terdapat dua gigi yang fusi.

Gambaran Radiografi

Pemeriksaan radiografi dapat dilakukan dengan menggunakan proyeksi panoramic, oklusal dan periapikal. Dalam pemeriksaan Radiografi, akan nampak dentin gigi fusi akan menyatu. Selain itu, juga memiliki akar yang terpisah atau saluran akar yang sama.

B. Dens Invaginatus Dens invaginatus merupakan anomali perkembangan yang disebabkan oleh trauma atau infeksi yang mengakibatkan terjadinya invaginasi epitel gigi dari enamel dan dentin ke dalam mahkota atau dari sementum dan dentin ke dalam akar. Sehingga,akan terbentuk lumen di dalam gigi dengan enamel di tengah dan dentin dipinggirnya. Pada kasus ini, gigi lebih rentan terhadap karies karena kedudukan dentin yang lebih superficial dari enamel. Dens invaginatus dapat terjadi pada gigi desidui, permanen dan gigi supernumerari. Pada Rahang atas, sering timbul pada gigi Insisiv lateral, Insisiv sentral, Caninus dan premolar. Sedangkan pada gigi rahang bawah, sering timbul pada gigi insisiv dan premolar.

Klasifikasi

Hanet dan Oehlers mengklasifikasikan berdasarkan kedalamannya. Yaitu : Tipe 1 : Garis enamel invaginasi terbatas hanya pada mahkota gigi Tipe 2 : Garis enamel invaginasi sampai amelocemental junction dan dapat berhubungan dengan pulpa Tipe 3 : Garis enamel invaginasi seluruh akar sampai terbentuk foramen kedua di periodontal

Etiologi

Penyebab dens invaginatus masih diperdebatkan. Beberapa ahli berpendapat, yaitu : 1. Euler dan Atkinson : Terjadi Karena tekanan pertumbuhan pada lengkung gigi sehingga menimbulkan lekuk pada organ enamel 2. Fischer dan Sprawson : terjadi karena pengaruh trauma 3. Gustafon dan Sunberg : terjadi karena pengaruh infeksi 4. Serta para ahli berpendapat bahwa factor genetic tidak dapat dikesampingkan dalam hal ini. Gambaran Klinis

1. Secara klinis nampak diameter labiolingual mahkota lebih besar dari normal. 2. Enamel mengalami hipoplastik 3. Terdapat groove pada singulum mahkota gigi 4. Mahkota seperti tong, kerucut, lancip, atau tidak teratur 5. Mudah terserang karies terutama pit dan fissur 6. Mudah terkena pulpitis dan nekrosis pulpa

Gambaran Radiografi

Secara radiografi, tampak invaginasi yang radiopak enamel dari singulum sampai ke akar. Selain itu, juga sering ditemukan lesi periapikal yang nampak radiolusen

Gambaran HPA

Secara mikroskopis, tampak adanya lumen yang mengelilingi email gigi yang mengelami kalsifikasi tidak baik dan menipis ke arah apikal. Juga ditemukan kerusakan yang berbentuk pipa sehingga menyebabkan dentin terbuka.

C. Taurodontia Taurodontia adalah kelainan dimana ruang pulpa melebar dengan karakteristik seperti tanduk sapi. Taurodontia disebabkan oleh faktor keturunan. Penjalaran atau patogenesis dari kelainan ini belum diketahui secara pasti. Hanya diketahui secara jelas bahwa kelainan ini terjadi karena diferensiasi akar gigi yang tidak sempurna. Gambaran Klinis

Secara klinis, penderita kelainan taurodontia memiliki panjang gigi normal, namun perbandingan antara mahkota dan akar gigi yang tampak abnormal. Rongga pulpa pada penderita taurodontia sangat besar, dengan akar gigi yang menebal dan memendek karena furkasi terletak jauh ke apikal. Kelainan ini banyak terjadi pada gigi dengan akar lebih dari satu seperti premolar dan molar. Gambaran Radiografi

Pada penampang radiografi, terlihat ruang pulpa yang sangat luas, akar pendek, dan bifurkasi yang terletak hanya beberapa milimeter dari apeks.

D. Dilaserasi Dilaserasi merupakan penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga

hubungan aksial antara mahkota dan akar berubah. Dilaserasi disebabkan oleh adanya trauma mekanis pada gigi sulung, tepatnya pada saat pembentukan gigi prmanen mencapai tahap odontogenesis (kurang lebih usia 6 bulan hingga 4 tahun). Dilaserasi banyak terjadi pada gigi anterior permanen rahang bawah. Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami pergeseran pada soketnya akan menabrak benih gigi permanen yang terletak pada bagian palatal akar gigi sulung, sehingga benih gigi permanen akan terdorong lebih ke palatal. Namun, perkembangan selanjutnya dari gigi permanen tersebut berjalan normal, hingga pada akhirnya menyebabkan pembengkokan

mahkota pada gigi tersebut. Gambaran Klinis

Pada penderita kelainan dilaserasi, secara klinis gigi terlihat membengkok dan tidak harmonis apabila dibandingkan dengan gigi sebelahnya. Pada Gambaran Radiografi penampang radiografi,

kelainan dilaserasi memperlihat kan lekukan pada akar (bengkok). Pada beberapa kasus, dapat

ditemukan lebih dari satu lekukan pada satu akar.

E. Dens Evaginatus Anomali pertumbuhan yang terdiri dari tonjolan ekstra yang langsing (runcing), sering terdapat pada gigi premolar pertama bawah. Evaginasi memiliki tanduk pulpa yang mendekati email. Oleh karena itu ketika terjadinya aus/patah pada tonjol ini maka akan dapat menyebabkan pulpa terbuka. Menurut tempatnya evaginasi di bagi menjadi dua yaitu pada Tuberculum Fissura Sentral, dan Tuberkulum Vestibular pada Fissura Sentral. Tonjolan yang lancip tertutup oleh selapis email. Rasa sakit dapat terjadi apabila Evaginatus mengalami keausan dan kemudian patah, hal ini akan membuat terbukanya ruang pulpa dan akan mempermudah terjadinya infeksi. Epidemiologi

Evaginasi terutama dijumpai pada kedua gigi premolar bawah, tetapi elemen-elemen lain juga dapat menunjukkan evaginasi. Uruta gigi Geligi yg paling jarang terjadinya evaginasi adalah premolar atas, gigi molar, gigi kaninus, dan gigi Insisive. Dens evaginatus paling banyak dijumpai pada orang asal Mongolia yaitu sebesar 14% dilaporkan oleh Stewart et al. Pada Gambaran HPA, dapat ditemukan tonjolan lancip yang ditutup oleh selapis enamel. F. Mutiara Enamel Mutiara enamel adalah email yang berbentuk bola kecil bulat oval yang dapat dijumpai pada atau di dalam akar, kadang-kadang juga pada email terutama pada gigi molar atas. Mutiara ini dapat mempunyai suatu inti dentin dan kadangkadang bahkan terdapat jaringan pulpa. Mutiara email hampir selalu ditemukan tunggal, tetapi kadang-kadang dijumpai dua, tiga bahkan empat pada satu elemen. Mutiara-mutiara itu sering hanya dapat dilihat dengan mikroskop dan tertutup seluruhnya oleh sementum akar maka jarang ditemukan. Ini tidak berlaku pada mutiara yang berukurn lebih besar yang juga tertutup sementum dan pada foto Rontgen terlihat sebagai suatu gambaran menyerupai karang gigi.

Secara histologis Cavanha membedakan tiga tipe mutiara enamel. 1. Mutiara yang terletak di dalam tulang gigi dan oleh sebab itu sudah ada sewaktu pembentukan dentin. 2. Mutiara terletak pada permukaan, tetapi walaupun demikian

mempengaruhi pembentukan dentine. 3. Mutiara yang terletak pada permukaan, tetapi tidak memengaruhi pembentukan dentin, mutiara ini mudah patah. Melihat sebab dan cara terjadinya, tidak ada yng dapat dipastikan, tetapi ada kemungkinan bahwa selubung Hertwig yang menyebabkan adanya pembentukan akar mempunyai potensi terhadap proliferasi setempat dan diferensiasi sel sebagai bakal pembentukan enamel.

G. Taji Enamel Taji enamel adalah enamel mahkota yang sering sering berekstensi sampai ke bi- atau trifurkasi. Kemungkinan terjadinya adalah karena adana pembentukan selubung Hertwig setempat, tidak hanya epitel email dalam dan luar dipindahkan ke arah apikal, tetapi juga reticulum stellate dan stratum intermedium, sehingga terjadi pembentukan email setempat.

3. Klasifikasi Kelainan Struktur Gigi A. Hipoplasia Enamel Hipoplasia enamel merupakan salah satu kelainan pada struktur gigi yang ditandai dengan terjadinya gangguan padda proses pembentukan matriks enamel pembentuk mahkota gigi yang disebabkan oleh beberapa faktor yang umumnya terjadi pada gigi permanen akibat adanya trauma dan infeksi pada gig sulung.Hipoplasia enamel terjadi karena terjadinya gangguan pembentukan enamel pada fase formasi atau pembentukan matriks organik penyusun enamel.

Etiologi 1. Faktor Umum Trauma Infeksi Radiasi idiopatik 2. Faktor Lokal Lingkungan Prenatal : Sifilis Kongenital Neonatal : Hipokalsemia Postnatal : Defisiensi vitamin A,C dan D atau fluor yang berlebih. Herediter Patogenesis

Pembentukan enamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan intrauterin.Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai pada bulan ke-4 setelah bayi dilahirkan dan menjadi sempurna pada umur 4-7 tahun. Pada anak yang mengalami trauma pada gigi sulung di bawah umur 4-7 tahun, di mana pada umur di bawah 4 tahun enamel masih dalam proses pembentukan, dapat menyebabkan terjadinya kelaianan pembentukan mahkota gigi.Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami fraktur mahkota yang melibatkan enamel, dentin dan terbukanya ruang pulpa merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya ruang pulpa yang merupakan jalan masuknya mikroorganisme dan menginfeksi periapikal gigi sulung.Ketika infeksi telah mencapai pada akar gigi sulung, dapat mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letak mahkota gigi permanen yang memang dekat dengan akar gigi sulung. Adanya trauma yang meninggalkan jejas pada gigi sulung hingga menyebabkan infeksi pada periapikal gigi akan mengganggu ameloblas pembentuk mahkota gigi permanen.Akibatnya ameloblas yang semula berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga susunan epitel ameloblas menjadi berubah (abnormal).Selanjutnya akan terjadi proses degenerasi pada sel ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel.Ini sel mengalami nekrosis berupa kariolisis ( hilangnya inti sel karena lisis ) dan piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap ).Karena tidak ditemukannya lagi inti sel pada ameloblas, secara berangsur-angsur ameloblas akan berubah menjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola.Lisisnya inti sel pada sel ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel ameloblas sehingga pada fase

formation atau fase pembentukan matriks organik enamel terganggu dan proses penyusunan enamel terhenti dan menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak terbentuk sama sekali pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam atau dangkal pada permukaan gigi akibat terjadinya hipoplasia enamel. Gambaran Klinis Pada hipoplasia enamel dapat ditemukan gambaran klinis berupa : 1. Perubahan warna pada enamel gigi Mahkota gigi berwarna kuning sampai coklat.Perubahan warna gigi yang menjadi kuning pada hipolasi enamel disebabkan karena lapisan dentin tidak ditutupi atau sedikit ditutupi oleh enamel sehingga terjadi warna kuning akibat pancaran warna dentin yang selanjutnya pada daerah ini terjadi penyerapan stein dan akan berubah menjadi kecoklatan. 2. Pembentukan groove yang dalam dan pit pada permukaan gigi Perubahan kedalaman groove dan pit disebabkan karena terlepasnya atau hilangnya enamel dari permukaan gigi. Secara garis besar kerusakan yang ditimbulkan bervariasi tergantung dari keparahan dan lamanya infeksi. Bila infeksi ringan dan berlangsung dalam waktu singkat, maka groove terlihat berupa garis horizontal dengan kedalaman dangkal yang melintasi gigi.Sementara itu, bagian lain dari gigi terlihat normal.Kadangkala juga ditemukan adanya bentuka pit- pit kecil yang tersusun horizontal, terutama pada permukaan vestibular gigi insisivus dan molar pertama. 3. Timbul rasa ngilu pada gigi dan rentan terhadap karies Enamel merupakan jaringan yang kuat dan paling keras yang melindungi gigi terhadap rangsangan pengunyahan seperti rangsangan thermis, mekanis dan kimiawi.Pada hipoplasia enamel, ditemukan lapisan enamel ang tipis bahkan tidak ada enamel yang melapisi dentin.Akibatnya dentin tidak lagi memiliki lapisan pelindung, sehingga ketika mendapatkan rangsangan pengunyahan, seperti panas dan dingin gigi akan menjadi ngilu. Gigi yang mengalami hipoplasi enamel lebih rentan terhadap terjadinya karies karena permukaan gigi yang mengalami hipoplasia enamel tidak rata sehingga memudahkan melekatnya makanan, dan dengan oral hygiene yang buruk memperparah proses terjadinya karies.

4. Hipoplasie enamel dapat terjadi pada gigi sulung dan gigi permanen, namun insidensi terbesar pda gigi permanen.

B. Amelogenesis Imperfecta Amelogenesis imperfecta adalah penyakit keturunan yang menunjukan kerusakan enamel gigi baik secara kualitatif ataupun kuantitatif dengan tidak adanya manifestasi sistemik. Amelogenesis imperfecta juga diketahui dengan nama lain yaitu hereditary enamel dysplasia dan hereditary brown opalescent teeth. Kerusakan Amelogenesis imperfecta terjadi hanya pada ektodermal dengan komponen mesodermal yang tetap normal. Amelogenesis imperfecta merupakan penyakit keturunan dimana Amelogenesis imperfecta diturunkan dalam x-linked , autosomal dominan dan autosomal resesif. Proses pemebntukan enamel terdiri dari tiga tahap yaitu : 1. Secretory stage Yaitu merupakan fase sekresi matriks organik 2. Transition stage Yaitu merupakan fase mineralisasi matriks organik 3. Maturation stage Yaitu merupakan fase maturasi atau pematangan kalsifikasi Dari fase pembentukan enamel , bisa diketahui klasifikasi dari Amelogenesis imperfecta. Apabila terjadi kerusakan pada fase sekresi matriks organik maka disebut sebagai hipoplastik. Apabila terjadi kerusakan pada fase transisi maka disebut sebagai hipokalsifikasi dan apabila terjadi kerusakan pada fase maturasi maka disebut sebagai hipomaturasi.

Gambaran Klinis :

1) 2) 3) 4)

Terjadi perubahan warna atau diskolorisasi menjadi kuning kecoklatan Terlihat adanya enamel yang berkurang atau menipis Gigi terlihat lebih kecil Terjadi perubahan morfologi yaitu menjadi lebih runcing

1) Terjadi perubahan warna atau diskolorisasi menjadi kuning kecoklatan 2) Terlihat adanya enamel yang berkurang atau menipis 3) Terjadi penurunan dimensi vertical Gambaran Radiologi :

1) Enamel pada permukaan insisal dan oklusal menipis yaitu dengan terlihat putih samar 2) Caninus menjadi runcing 3) Cusp menjadi tidak beraturan

1) Enamel pada permukaan insisal , oklusal dan proximal menipis yaitu dengan terlihat putih samar 2) Cusp menjadi tidak beraturan dan

C. Dentinogenesis Imperfecta Etiologi Dentinogenesis Imperfecta (DI) adalah gangguan struktur gigi, yang terjadi pada saat proses pembentukan dentin. Penderita DI mengalami gangguan berupa penurunan kandungan mineral akibat jumlah kristal hidroksi apatit yang menurun dan meningkatnya kandungan air pada matriks ekstraselular dentin, sehingga menyebabkan anomali pada struktur dentin. Struktur dentin yang anomali ini yang kemudian menyebabkan terjadinya kerusakan matriks predentin, sehingga lapisan dentin yang mengelilingi pulpa di bagian paling luar (dentin sirkumpulpa) menjadi tidak terbentuk dan tidak teratur. Etiologi utama dari DI adalah faktor herediter, yang diturunkan secara autosomal dominan. Sehingga apabila dimisalkan, kalsifikasi dentin yang tidak sempurna diumpamakan sebagai D (dominan), dan kalsifikasi dentin yang normal sebagai d (resesif). Sebagai contoh, dominan heterozigot (Dd) menikah dengan sesama dominan heterozigot (Dd), maka kemungkinan keturunan yang lahir adalah dominan homozigot (DD), dominan heterozigot (Dd), dan resesif (dd). Dimana dominan heterozigot dan homozigot memiliki kalsifikasi dentin yang

tidak sempurna, sedangkan gen resesif memiliki kalsifikasi dentin yang sempurna. Akan tetapi, hampir semua penderita DI memiliki gen dominan heterozigot. Tetapi secara spesifik, pada Dentinogenesis Imperfecta tipe I yang berkaitan dengan Osteogenesis Imperfecta, terjadi mutasi gen COL1A 1 dan COL1A 2. Sedangkan untuk Dentinogenesis Imperfecta tipe II dan III, terjadi perubahan kromosom 4 yang menyebabkan mutasi gen dentino sialophosphoprotein yang berhubungan dengan pembentukan dentin. Faktor predisposisi dari kelainan ini adalah defisiensi nutrisi, vitamin D, dan defisiensi kalsium. Patogenesis

Tahap pembentukan gigi yang menyebabkan terjadinya DI adalah periode histodiferenisasi, dimana sel-sel akan terspesialisasi dan mengalami perubahan histologis pada stukturnya. Hal yang menginisiasi kelainan pembentukan dentin ini adalah karena defisiensi fosfoprotein dentin. Fosfoprotein memiliki kandungan protein yang berperan penting dalam proses maturasi dentin. Proses maturasi dentin mulai berkembang apabila vesikel matriks pada sel-sel odontoblas mulai muncul. Vesikel matriks memiliki membran yang mengandung banyak fosfatidilserin. Fosfatidilserin memiliki kemampuan untuk mengikat kalsium, sehingga apabila terjadi defisiensi fosfoprotein, maka hal ini akan berpengaruh terhadap pelaksanaan fungsi fosfatidilserin. Gambaran Klinis

Gambaran Klinis Umum : 1. Diskolorisasi. Pada gigi penderita Dentinogenesis Inperfecta tampak berwarna abu-abu transparan hingga kecoklatan, hal ini dapat terjadi karena di dalam tubuli dentin diendapkan berbagai mineral, yang mana akan menembus email samar-samar. Segera setelah erupsi, perubahan warna menjadi cepat, dan terjadi aus yang berhubungan dengan kerusakan email. Sehingga terlihat dentin yang terbuka menjadi berwarna coklat. Selain itu di dalam tubuli dentin yang rusak juga di jumpai pembuluh darah yang juga mengakibatkan diskolorisasi.

2. Mahkota berbentuk bulbous (lonceng) Hal ini dapat terjadi karena pada dentinogenesis imperfecta terjadi kelainan pada tahap histodifferensiasi pembentukan gigi baru. Dimana pada tahap histodifferensiasi, epitelium terus berinvaginasi dan mendalam hingga organ enamel membentuk bentukan lonceng.

Berdasarkan penampakan klinisnya, DI diklasifikasikan menjadi tiga tipe, yaitu DI tipe I, tipe II, dan tipe III. DI tipe I DI tipe I dapat terjadi baik pada gigi desidui, maupun gigi permanen. Kelainan tipe ini selalu timbul dengan kombinasi Osteogenesis Imperfecta (OI), yaitu kerusakan pada tulang yang menimbulkan berbagai macam kelainan seperti gangguan pendengaran yang progresif, fraktur multiple, serta kerusakan dentin itu sendiri.

DI tipe I biasanya memperlihatkan gigi yang telah mengalami diskolorisasi, bisa berwarna biru muda hingga biru tua atau coklat. Selain gigi yang mengalami diskolorisasi, juga tampak adanya ciri-ciri berupa atrisi, serta enamel yang rusak ataupun patah. Mahkota gigi berbentuk seperti bulbous (lonceng), serta akar gigi yang tipis dan pendek. DI tipe II Pada DI tipe II ini, gambaran klinisnya hamper menyerupai DI tipe I. hanya yang membedakan adalah, pada kelainan tipe ini kemunculan kelainan tidak disertai dengan kombinasi dari OI.

DI tipe III DI tipe III memiliki gigi geligi dengan penampilan seperti shell (kulit kerang), dan pembukaan ruang pulpa pada gigi desidui. Bentuk mahkota terlihat seperti bulbous, dan gigi sudah mengalami atrisi ketika erupsi.

Gambaran Radiologis 1. Penyempitan ruang pulpa. Penyempitan ruang pulpa terjadi karena obliterasi ruang pulpa dan saluran

akar yang diakibatkan karena terjadi degenerasi sistemik dari odontoblas yang menyatu di dalam matriks dentin. Berdasarkan klasifikasi, yaitu : DI tipe I Mahkota gigi pada DI tipe I memiliki bentuk bulbous, dan terlihat adanya penyempitan ke arah servikal. Akar gigi terlihat pendek dan tumpul. Sedangkan sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar terlihat normal. Ruang pulpa dan saluran akar akan menyempit setelah atau segera setelah erupsi, sehingga mengakibatkan obliterasi ruang pulpa.

DI tipe II Karena memiliki gambaran klinis yang hampir sama dengan DI tipe I, maka pada gambaran radiologispun DI tipe II memiliki gambaran yang sama. DI tipe III Secara radiologis, mahkota gigi pada DI tipe III memiliki gambaran yang sama ketika dilihat secara klinis. Yaitu memiliki bentuk mahkota seperti bulbous. Berbeda dengan DI tipe I dan II, pada tipe III ini, tidak terlihat adanya obliterasi pulpa. Sebaliknya, justru ruang pulpa terlihat lebih besar dari ukuran normal.

Gambaran Histologis

Dentinogenesis Imperfecta merupakan gangguan pada dentin, sehingga secara histologis, struktur enamel pada penderita DI terlihat normal, hanya dentin saja yang terlihat adanya perubahan-perubahan patologis. Perubahan-perubahan tersebut dapat terlihat dari mantel dentin yang abnormal serta pada sirkumpulpa dentin terlihat daerah yang tidak teratur. Selain perubahan-perubahan tersebut juga terlihat ukuran tubulus dentin yang besar, pendek, dan memiliki lebar yang bervariasi, juga tubulus dentin memiliki jumlah yang lebih sedikit dibandingkan dengan tubulus dentin pada dentin yang memiliki kalsifikasi normal.

D. Displasia Dentin Displasia dentin merupakan kelainan autosomal dominan yang

mempengaruhi pembentukan dentin, yang ditandai oleh perubahan-perubahan dalam bentuk pulpa, dan adanya gambaran radiolusen yang idiopatik pada apeks akar gigi. Sehingga, sering diistilahkan roothless teeth yaitu gigi tanpa akar. Dentin displasia diklasifikasikan dalam 2 tipe, yaitu tipe I adalah displasia dentin radikuler, sedangkan tipe II adalah displasia dentin koronal. Etiologi Etiologi dari dentin displasia berhubungan dengan kelainan genetik, tampak sebagai sifat yang terisolasi, yang biasanya diwariskan oleh transmisi keturunan autosomal dominan yang berhubungan dengan kromosom. Lebih

tepatnya terjadi perubahan kromosom 4 yang menyebabkan mutasi gen pada gen dentino sialophosphoprotein yang berperan dalam pengerasan kolagen dalam dentin dan deposisi kristal mineral diantara serat-serat kolagen (mineralisasi). Gambaran Klinis Pada displasia dentin tipe I, mahkota klinis tampak normal, baik dalam bentuk, warna, matriks, dan konsistensinya. Sedangkan kamar pukpa berbentuk thistle tube, dan terdapaat batu pulpa besar yang menyebabkan penyumbatan pulpa. Untuk displasia dentin tipe II, terlihat mahkota gigi berwarna opak dan saluran akar pulpa gigi sulung sering sekali tersumbaat baik sebagian maupun seluruhnya. Sedangkan pada gigi tetap, saluran pulpa lebih sempit dan berbentuk bulan sabit. Selain itu, akar gigi terlihat pendek, tumpul, dan menguncup.
Gambaran Klinis gigi permanen pada penderita Dentin Dysplasia tipe II

Radiografi Pada gambaran radiografi, terdapat kelainan perkembangan akar. Dimana

hampir tidak ada pembentukan akar sama sekali. Ruang pulpa berbentuk tabung bunga widuri dan terjadi kalsifikasi pulpa. Terlihat gambaran radiolusen periapikal multiple pada tipe I, sedangkan pada tipe II terlihat garis-garis radiolusen horizontal.

Ruang pulpa berbentuk tabung bunga widuri dan kalsifikasi pulpa pada pasien dengan Displasia Dentin

Histopatologi Secara mikroskopik, enamel terlihat normal. Sedangkan tubuli dentin

terlihat tidak teratur, berdiameter lebih besar daripada normal, dan jumlahnya sedikit.

4. Klasifikasi Kelainan Erupsi Gigi A. Natal Teeth dan Neonatal Teeth Natal teeth merupakan gigi yang telah erupsi atau telah ada dalam mulut pada saat bayi dilahirkan. Sedangkan neo natal teeth merupakan gigi yang erupsi selama masa neonatal yakni sejak bayi lahir sampai berusia 30 hari. Beberapa hal yang dapat menyebabkan natal teeth dan neonatal teeth itu sendiri yakni posisi benih yang superfisial/ dekat ke permukaan, bertambahnya proses erupsi gigi selama/ setelah anak mengalami demam, karena faktor keturunan, akibat sifilis kongenital, gangguan kelenjar endokrin, dan defisiensi makanan. Gambaran klinis:

Menunjukkan perkembangan yang kurang dengan ukuran kecil, bentuk konikal.

Kurang/ tidak adanya perkembangan akar sehingga gigi tersebut hanya melekat pada leher gingiva, tidak kuat, dan memungkinkan gigi dapat bergerak ke segala arah.

Lokasi paling sering terkena: gigi insisivus bawah (85%), jarang dijumpai pada rahang atas.

B. Gigi Molar Sulung yang Terpendam Merupakan gangguan erupsi yang menunjukkan gagalnya gigi molar sulung mempertahankan posisinya akibat perkembangan gigi di sebelahnya, sehingga gigi molar sulung tersebut berubah posisi menjadi di bawah permukaan oklusal. Lokasi paling sering terkena yakni gigi molar dua sulung rahang bawah. Ada penelitian yang menemukan bahwa gigi tersebut terbenam seluruhnya sampai di bawah gingiva. Mekanisme terbenamnya gigi molar sulung ini belum diketahui dengan pasti. Diduga berhubungan dengan ankilosis, yang disebabkan pengendapan tulang yang berlebihan selama fase resorpsi dan reposisi, sehingga menyebabkan pergerakan kea rah oklusal dari gigi molar dua sulung terhenti sehingga gigi tersebut terletak di bawah permukaan oklusal gigi molar satu sulung dan molar satu tetap.

C. Erupsi Gigi yang Tertunda Beberapa penyebab erupsi gigi itu tertunda yakni: Gigi insisivus

Disebabkan resorpsi yang terlambat dari gigi insisivus sulung akibat trauma/ kematian pulpa, kehilangan gigi sulung yang dini sehingga terjadi penebalan jaringan yang menyebabkan gigi sukar erupsi. Gigi kaninus

Disebabkan jalur erupsi gigi kaninus yang tidak sebagaimana mestinya, mengalami penyimpangan. Hal ini sering terjadi pada rahang atas. Gigi premolar

Disebabkan adanya tekanan ke arah gigi-gigi lain disebabkan angulasi abnormal sehingga gigi yang erupsi mengalami penyimpangan. Terlambatnya erupsi pada gigi premolar ini juga disebabkan gigi berjejal, resorbsi yang terlambat dari gigi molar sulung, terpendamnya gigi molar sulung yang menyebabkan premolar tidak dapat erupsi Gigi molar

Disebabkan adanya impaksi ke arah lain.

D. Erupsi Ektopik Gigi Molar Pertama Tetap Erupsi Ektopik Gigi Molar Pertama Tetap merupakan penempatan yang abnormal dari gigi tersebut yang mengakibatkan resorpsi dini dari permukaan distal akar gigi Molar dua desisui karena adanya impaksi dari Molar pertama tetap terhadap permukaan distal Molar dua desisui. Klasifikasiya yaitu: 1. Irreversible ,yakni Molar pertama tetap berkontak dengan bagian distal Molar dua desidui pada daerah servikal, sehingga Molar pertama tetap

tidak bisa membebaskan diri / tidak dapat erupsi keposisi normal lengkung rahang. 2. Reversible, yakni Molar petama tetap berkontak dengan Molar dua desidui tetapi tidak terkinci, sehingga dapat membebaskan diri / kembali erupsi ke posisi normal di lengkung rahang. Etiologi

Faktor Lokal : 1. Seluruh gigi permanen dan desidui pada rahang atas memiliki ukuran lebih besar dari normalnya. 2. Ukuran gigi Molar pertama tetap dan Molar dua desidui lebih besar dari normalnya 3. Rahang atas memiliki ukuran yang lebih kecil dari normalnya 4. Sudut erupsi Molar pertama tetap yang abnormal( lebih ke mesial) Faktor Genetik Erupsi ektopik gigi Molar pertama tetap rahang atas lebih umum dijumpai diantara saudara kandung (19,8%) dibandingkan pada populasi umum (4,3%). Pada erupsi ektopik Molar pertama tetap lebih disebabkan karena faktor genetik, namun pada erupsi ektopik Insisivus sentral tetap lebih karena faktor gangguan kekuatan otot. Patogenesis Molar pertama tetap erupsi condong kearah mesial sehingga meresorpsi servika l (resorpsi patologis eksterna) yang meresorpsi jaringan organik( kolagen), denting peritubuler, dan selubung prisma email. Ketika keadaan ini tidak dirawat/ dibiarkan maka akan terakumulasi sel-sel radang yang akan menimbulkan rasa sakit. Selain itu juga dapat menyebabkan tanggal dini , rotasi, supraoklusi, dan openbite dari gigi Molar dua desidui. Gejala Klinis

1. Pemeriksaan subyektif ,yakni berdasarkan keluhan pasien pada gigi mana yang mengalami erupsi ektopik 2. Pemeriksaan obyektif, yakni secara visual dan foto rontgen.

E. KISTA PARADENTAL Suatu kista odontogenik peradangan yang meningkat dalam hubungannya dengan gigi Molar tiga tetap rahang bawah vital yang erupsi sebagian dan disertai riwayat perikoronitis. Etiologi Impaksi pada gigi Molar tiga tetap menyebabkan terbentuknya perikoronitis. Celah antara perikoronitis dan gigi Molar tiga tetap terjadi akumulasi plak yang menyebabkan peradangan sehingga memicu inflamasi dan terbentuk kista paradental. Histologi Secara histologi sama dengan kista dentigerous ,yaitu dilapisi epitel squamous stratified hyperplastik non-keratinisasi. Perbedaanya pada kista paradental kista terletak di akar gigi yang erupsi. Sedangkan kista dentigerous kista terletak di atas mahkota gigi yang akan erupsi. Gejala Klinis Palasi terasa fluktuasi dan krepitasi /benjolan keras. Lebih sering pada usia 10 sampai 39 tahun. Dominan menyerang pada orang kulit putih. Lebih sering menyerang pria dan sering terdapat dibagian bukal atau distal. Pemeriksaan Radiologi Kista berupa daerah radiolusent bulat yang berbatas jelas dengan diameter sekitar 3/8inci. Didalam kista terdapat protein albumin( molekulnya kecil) dan globulin(molekulnya besar)

F. Tetthing (Pertumbuhan Gigi) Masalah teething biasanya muncul dengan erupsi gigi gigi molar yang relatif lebih besar. Gejala Lokal Kemerahan atau pembengkakan gingiva pada regio yang akan erupsi. Bercak eritema pada pipi.

Gejala Sistemik Gelisah dan menangis Kehilangan nafsu makan Tidak dapat tidur Meningkatnya saliva dan saliva terus menetes Nafsu makan berkurang Rasa haus meningkat

DAFTAR PUSTAKA Andlaw, R.J.1992.Perawatan Gigi Anak.Jakarta:Widya Medika Barron et al. 2008. Hereditary dentine disorders: dentinogenesis imperfecta and dentinedysplasia.Orphanet Journal of Rare Diseases. Bjerklin K, Kurol J. 1983. Ectopic Eruption of the Maxillary First Permanent Molar --:Ortodontic Am. Craig G.T. 1976. The paradental cyst. A specific inflammatory odontogenic cyst.-: Br.Dent J. Dinata, Nuraini .2009. Skripsi Fusi Gigi pada Anak . USU : FKG USU Garcia-Godoy F. 1982. Corection of ectopically eruption maxillary permanent first molar--: SADA Garg, Shushant K, Bansal Sanjay et al. 2012. Dentinogenesis ImperfectaAetiology and Prosthodontic Management. Indian Journal of Dental

Sciences. Vol. 4(1) Lanlais, Robert P. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates Lee et al. 2013. A DSPP Mutation Causing Dentinogenesis Imperfecta andCharacterization of the Mutational Effect. BioMed Research International. Lubis, Putri Mairani. 2004. Skripsi Dens Invaginatus . USU : FKG USU

Marx, Robert E. 2002. Oral and Maxillofacial Pathology : A Rationale for Diagnosis and Treatment. Hongkong : Quintessense Publishing Co, Inc. Marx, Robert E. 2002. Oral and Maxillofacial Pathology : A Rationale for Diagnosis and Treatment. Hongkong : Quintessense Publishing Co, Inc. Mega, Sandra. 2003. Dentinogenesis Imperfecta. Skripsi FKG USU. Medan. Indonesia Neiminen. 2007.Molecular of Tooth Agenesis. Finland: Department of Orthodontics Institute of Dentisty and Institute of Biotechnology And Department of Biological and Environmental Sciences Faculty of Biosciences University of Helsinki Finland Salim, D. 2001. Perubahan-perubahan pada Dentinogenesis. Skripsi FKG USU. Medan. Indonesia. Shear Mervyn. 1992.Cyst of the oral region. --:WRIGHT Sipayung, ANM. 2011. Gambaran Radiografi dari Dentin Dysplasia. Skripsi FKG USU. Medan. Indonesia. Sudiono, Janti.2007.Gangguan Tumbuh Kembang Dentokraniofasial.Jakarta:EGC Tsai et al. 2003. Dentinogenesis Imperfecta Associated with Osteogenesis Imperfecta:Report of Two Cases. Chang Gung Med Journal Yamakoshi, Yasuo. 2008. Dentin Sialophophoprotein (DSPP) and Dentin. Journal Oral Biosci. Vol. 50(1) Yendriwati. 2004. Dentinogenesis Imperfekta. Skripsi FKG USU. Medan. Indonesia Yendriwati .---. Dentinogenesis Imperfekta. USU : Biologi Oral FKG USU