Anda di halaman 1dari 43

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT GINJAL

Mahasiswa : Nur Syuhada Binti Roslan, 11 2011 137

Pembimbing : Dr. Rizqan, Sp.An

KEPANITERAAN ILMU ANESTESI RSUD CIAWI PERIODE 12 AGUSTUS 2013 31 AGUSTUS 2013 2013

Daftar Isi

Kata Pengantar.. ...3 Bab I Pendahuluan .4 Bab II Isi ..5 1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal5 2. Fungsi Ginjal12 3. Perubahan Fungsi Ginjal Dan Efeknya Terhadap Agen-Agen Anestesi......................17 4. Anestesia Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal...23 5. Obat yang berpotensial berakumulasi secara signifikan pada pada pasien dengan gangguan ginjal ...........................................................................................................34 6. Anestesi Pada Pasien Dengan Gangguan Ginjal Ringan Sampai Sedang...................38 Bab III Kesimpulan ..............................................................................................................................42 Daftar Pustaka .........................................................................................................................43

Kata pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan Rahmat dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul Anestesi pada Pasien dengan Penyakit Ginjal dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr Rizqan, Sp.An di atas bimbingan dan tunjuk ajar yang sentiasa diberikan tanpa lelah. Terima kasih juga saya ucapkan kepada ibu bapa saya, teman-teman yang sentiasa mendukung saya dan berbagi ilmu dalam proses pembikinan referat ini. Tidak lupa juga terima kasih pada semua pihak yang turut membantu dalam menyelesaikan referat ini. Saya sangat menyadari bahwa penyusunan referat ini masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh karena itu, kritik dan saran serta masukan yang membangun terhadap referat ini akan diterima dengan tangan terbuka semoga kedepannya akan lebih baik. Akhir kata, saya berharap agar referat ini dapat membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca mengenai Anestesi pada Pasien dengan Penyakit Ginjal secara singkat dan mendalam.

Ciawi, 20 Agustus 2013

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

Anestesi adalah suatu tindakan menahan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Ada beberapa anestesi yang menyebabkan hilangnya kesadaran sedangkan jenis lain hanya menghilangkan nyeri dari bagian tubuh tertentu dan pemakainya sadar. Saat pasien mau dianestesi, sangat penting untuk memantau keadaan umum, status generalis dan tanda-tanda vital pasien karena sewaktu-waktu dapat terjadi perubahan yang memerlukan penanganan secepatnya. Penyakit-penyakit yang mempengaruhi ginjal sering dikelompokkan pada sindromsindrom berdasarkan temuan klinis dan laboratorium nephrotic syndrome, GGA, GGK, nefritis, nefrolithiasis dan PGOI. Perawatan anestesi pada pasien-pasien dengan sindroma tersebut dikelompokkan berdasarkan status fungsi ginjal preoperatif daripada berdasarkan sindrom-sindrom tadi. Referat ini akan mendiskusikan tentang pendekatan dan perhatian terhadap anestesi yang digunakan pada setiap grup.

BAB II ISI

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam,medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal. Puncak piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Belini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan disebut juga dengan area kribosa.

Antara dua piramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabangcabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan kiri bermuara di kandung kemih yang juga disebut buli-buli atau vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.

Sirkulasi Ginjal Setiap ginjal menerima kira-kira 25% isi sekuncup jantung. Bila diperbandingkan dengan berat organ ginjal hal ini merupakan suplai darah terbesar didalam tubuh manusia. Suplai darah pada setiap ginjal biasanya berasal dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta ; arteri renalis multipel bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama membagi menjadi medula ke batas antara korteks dan medula. Pada daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, dan membentuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula densa) yang berdekatan dengan glomerulus, membentuk aparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi renin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medula (glomerulus jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan pasokan darah (vasa rakta) ke tubulus dan medula.

Struktur Nefron Tiap ginjal mengandung kurang lebih 1 juta nefron ( glomerolus dan tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukkan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan hipertrofi struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Perkembangan paling

cepat terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Oleh karena itu bila pada masa ini terjadi gangguan misalnya infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal ini dapat mengganggu pertumbuhan ginjal. Tiap nefron terdiri atas glomerolus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal. Glomerolus bersama kapsula Bowman juga disebut badan Malpigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerolus tetapi peranan tubulus dalam pembentukkan urin tidak kalah pentingnya dalam pengaturan meliau internal. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan yaitu :

1. Ultrafiltrasi glomerolus 2. Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air 3. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non-organik Populasi glomerolus ada 2 macam : 1. Glomerolus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks 2. Glomerolus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medulla. Glomerolus semacam ini berada diperbatasan korteks dan medulla dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsorpsi air dan solute.

Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi dan sekresi tubulus.

Fungsi Utama Ginjal

Fungsi Ekskresi
1.

Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol dengan mengubah-

ubah sekresi air.


2.

Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengna mengeluarkan kelebihan H+

dan membentuk kembali HCO3.


3.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama

urea, asam urat dan kreatinin. Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)

1. 2.

Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

3. 4. 5.

Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degenerasi insulin Menghasilkan prostaglandin

APARATUS JUKSTAGLOMERULUS Tempat menempelnya aa.efferen dan tubuli distal Sel bergranula/jukstaglomerulus Sel mesangial ekstraglomerulus Sel makula densa
8

Sel juxtaglomerulus menghasilkan renin Keadaan yang dapat menimbulkan pengeluaran renin : Penurunan laju filtrasi glomeruli Penurunan tekanan glomeruli Peningkatan rangsangan simpatis

Renin berdifusi ke dalam darah, masuk ke sirkulasi Di dalam darah renin memisahkan angiotensin I dari substrat renin, yaitu alfa 2 globulin

Angiotensin I adalah deka peptida, jika mengalir ke paru-paru, akan pecah menjadi okta peptida Angiotensin II dibawah pengaruh (ACE) yang ada di jaringan paru-paru. Angitensin Converting Enzyme

Angiotensin II adalah bahan vasokonstriktor yang kuat dan dapat menimbulkan vasokonstriksi ekstensif di seluruh tubuh

Fisiologi Hormon antidiuretik (ADH) Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3). Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat- (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

Patofisiologi Hormon antidiuretik

Kelebihan ADH Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, misal, karena stress. Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

10

Defisiensi ADH Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti pad defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal. Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurangpekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata. Antidiuresis Hormon (ADH) fungsinya : Merangsang penyerapan semula air di tubul ginjal

Peranan ADH Terhadap Osmolalitas Cairan Extrasel

Osmolalitas cairan extrasel rata-rata 300 mOsm/liter dengan konsentrasi Na 142 mEq/liter Osmolalitas cairan extrasel sebagian besar ditimbulkan oleh ion Na Oleh karena itu kontrol osmolalitas dan kontrol konsentrasi Na terjadi secara bersamaan Kontrol osmolalitas terjadi melalui mekanisme umpan balik Peningkatan osmolalitas akan merangsang osmoreseptor (hipotalamus anterior dekat nukleus supra optikum) Sehingga akan menstimulasi pengeluaran ADH oleh hipofise posterior ADH akan meningkatkan permeabilitas tubuli distal dan duktus koligentes sehingga meningkatkan absorpsi air, sehingga air lebih banyak ditahan dalam cairan extrasel dan osmolalitas akan kembali normal

11

II.

FUNGSI GINJAL

Taksiran akurat pada fungsi ginjal tergantung pada determinasi laboratorium. Gangguan renal (renal impairment) bisa mengarah pada disfungsi glomerulus, fungsi tubulus atau obstruksi traktus urinarius. Karena abnormalitas fungsi glomerulus disebabkan adanya gangguan yang hebat dan dapat dideteksi, tes laboratorium yang dapat digunakan adalah yang berhubungan dengan GFR (glomerular filtration rate).

BUN (Blood Urea Nitrogen) Sumber utama urea dari tubuh adalah hati. Pada saat katabolisme protein, amonia diproduksi dari deaminasi asam-asam amino. Konversi hati ke urea mencegah pembentukan dari toksik amonia : 2NH3 + CO2
2N

CO NH2 + H2O

BUN adalah berhubungan langsung dengan katabolisme protein dan berhubungan terbalik dengan GF. Hasilnya, BUN bukanlah indikator yang bisa digunakan untuk perhitungan GFR kecuali katabolisme protein normal dan konstan. Lebih lagi, 40%-50% dari filtrat secara normal di reabsorpsi secara pasif oleh tubulus renal; hipovolemi meningkatkan fraksi ini (bawah) Konsentrasi BUN normal adalah 10 20 mg/dl. Nilai yang lebih rendah bisa didapati pada starvasi dengan penyakit hati. Peningkatan biasanya disebabkan oleh berkurangnya GFR atau meningkatnya katabolisme protein. Selanjutnya mungkin berlanjut pada status katabolisme tinggi (trauma atau sepsis), degradasi darah baik pada traktus digestif atau hepatoma besar, atau diet tinggi protein. Konsentrasi BUN yang lebih besar dari 50 mg/dl biasanya berhubungan dengan renal impairment.

12

SERUM KREATININ Kreatinin adalah produk dari metabolisme otot yang tanpa enzim dikonversi ke kreatinin. Produksi kreatinin pada sebagian besar orang adalah relatif konstan dan berhubungan dengan massa otot, rata-rata 20-25 mg/kg pada pria dan 15-20 mg/kg pada wanita. Kreatinin lalu difiltrasi (dan pada perpanjangan sekresi) tapi tidak di reabsorpsi di ginjal (lihat chapter 31). Konsentrasi kreatinin serum berhubungan langsung dengan massa otot tubuh tapi berkebalikan dengan GF. Oleh karena massa otot tubuh biasanya konstan, pengukuran kreatinin serum biasanya berdasarkan indeks GFR. Konsentrasi kreatinin serum normal adalah 0.8 1.3 Mg/dl pada pria dan 0.6-1 Mg/dl pada wanita. Catatan dari figure 32.1 yaitu pada setiap penggandaan pada kreatinin serum menunjukkan penurunan GFR 50%. Makan daging dalam jumlah besar, terapi simetidin, peningkatan asetoasetat (seperti pada ketoasidosis) bisa meningkatkan pengukuran pada kreatinin serum tanpa perubahan di GFR. Daging meningkatkan muatan kreatinin dan konsentrasi asetosetat tinggi yang mempengaruhi metode laboratorium yang biasa pada pengukuran kreatinin. Simetidin tampak menginhibisi sekresi kreatinin oleh tubulus-tubulus ginjal. GFR menurun dengan meningkatnya umur pada sebagian besar orang (5% per dekade setelah umur 20 tahun), tapi karena massa otot juga menurun, kreatinin serum tetap relatif normal; produksi kreatinin bisa menurun sampai 10 mg/kg. Pada pasien yang tua, peningkatan kecil dari kreatinin serum bisa menunjukkan perubahan besar pada GFR. Menggunakan usia dan berat badan (dalam kg), GFR bisa diperkirakan dengan formula / rumus untuk pria.

13

[( 140 umur ) x BB] CrCl = --------------------------72 x kreatinin plasma Untuk wanita, persamaan tadi dikali dengan 0,85 untuk mengkompensasi perbedaan kecil pada massa otot. Konsentrasi serum kreatinin memerlukan 48-72 jam untuk menyeimbangkan pada level baru yang berhubungan dengan perubahan akut pada GFR.

BUN : RASIO KREATININ Aliran yang rendah dari tubulus ginjal membantu reabsorpsi urea namun tidak mempunyai efek pada ketetapan kreatinin. Sebagai hasil, rasio BUN terhadap kreatinin serum meningkat diatas 10:1. Penurunan aliran tubulus bisa disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal atau obstruksi traktus urinari. BUN : kreatinin rasio lebih dari 15:1 dapat dilihat pada kekurangan volume dan pada edema dengan gangguan yang berhubungan dengan berkurangnya aliran tubular (seperti pada gagal jantung, sirosis, nefrotik sindrome) dan juga pada obstruksi uropati. Peningkatan katabolisme protein bisa meningkatkan rasio ini.

CREATININ CLEARANCE Pengukuran CrCl adalah metode yang paling akurat yang tersedia untuk menilai secara klinik keseluruhan fungsi ginjal.Walaupun biasanya pengukuran setelah 24 jam, 2 jam adalah akurat dan lebih mudah dilakukan. Mild renal impairment berdasarkan CrCl 40-60 mL/min. Clearances antara 25 dan 40 mL/min membentuk disfungsi renal moderate dan hampir biasanya menyebabkan simptom. CrCl kurang dari 25 mL/min merupakan indikasi dari gagal ginjal.

14

Penyakit ginjal progresif mempertinggi sekresi kreatinin pada tubulus proksimal. Sebagai hasil, dengan penurunan fungsi ginjal CrCl secara progresif melebihi perkiraan GFR sebenarnya. Terlebih lagi, pemeliharaan relatif dari GFR bisa terjadi lebih awal penyakit ginjal yang progresif akibat dari kompensasi hiperfiltrasi pada nefron-nefron dan peningkatan tekanan filtrasi glomerulus. Oleh karena itu penting untuk melihat tanda-tanda lain dari perburukan fungsi ginjal seperti hipertensi, proteinuria atau abnormalitas dari sedimen urin.

Kelompok pasien berdasarkan fungsi glomerulus Creatinin Clearance (mL/mnt) Normal Penurunan cadangan ginjal Kerusakan ginjal ringan Insufisiensi ginjal sedang Gagal ginjal Penyakit ginjal tingkat akhir 100-120 60-100 40-60 25-40 < 25 < 10

15

URINALISIS Selanjutnya urinalisis adalah tes rutin yang paling biasa dilakukan untuk evaluasi fungsi renal. Walaupun penggunaan untuk tujuan itu dipertanyakan, urinalisis bisa membantu untuk identifikasi beberapa gangguan pada disfungsi tubulus ginjal maupun beberapa gangguan nonrenal. Urinalisis rutin termasuk pH,berat jenis(BJ), deteksi dan kuantitas glukosa, protein, bilirubin dan pemeriksaan mikroskopik terhadap sedimen urin. PH urin membantu bila pH arteri diketahui. Bila pH urin lebih dari 7,0 pada sistemik asidosis memberi kesan asidosis tubulus renal. BJ (berat jenis) berhubungan dengan osmolalitas urin 1,010 biasanya berhubungan dengan 290 mOsm/kg. BJ lebih dari 1,018 setelah puasa 1 malam merupakan indikasi adekuatnya kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi. BJ yang lebih rendah memperlihatkan hiperosmolality dari plasma yang konsisten dengan diabetes insipidus. Glikosuria adalah hasil dari ambang batas bawah glukosa pada tubulus rendah ( normal 180 mg/dl) atau hiperglikemia. Proteinuri dideteksi dengan urinalisis rutin yang seharusnya dievaluasi pada pengumpulan urin 24 jam. Ekskresi protein urin lebih dari 150 mg/dl adalah signifikan. Peningkatan level bilirubin pada urin terlihat pada obstruksi biliari. Analisa mikroskopik pada sedimen urin bisa mendeteksi adanya sel darah merah atau sel darah putih, bakteri, cast, dan kristal.Sel darah merah mungkin mengindikasikan perdarahan akibat tumor, batu, infeksi, koagulopati atau trauma. Sel putih dan bakteria biasanya berhubungan dengan infeksi. Proses penyakit pada level nefron membentuk tubular cast .Kristal mungkin mengindikasikan abnormalitas pada asam oksalat, asam urat atau metabolisme kistin.

16

III.

PERUBAHAN FUNGSI GINJAL DAN EFEKNYA TERHADAP AGENAGEN ANESTESI

Banyak obat-obatan yang biasanya digunakan selama anestesia yang setidaknya sebagian tergantung pada ekskresi renal untuk eliminasi. Dengan adanya kerusakan ginjal, modifikasi dosis harus dilakukan untuk mencegah akumulasi obat atau metabolit aktif. Efek sistemik azotemia bisa menyebabkan potensiasi kerja farmakologikal dari agen-agen ini. Observasi terakhir mungkin bisa disebabkan menurunnya ikatan protein dengan obat, penetrasi ke otak lebih besar oleh karena perubahan pada sawar darah otak, atau efek sinergis dengan toxin yang tertahan pada gagal ginjal.

AGEN INTRAVENA Propofol & Etomidate Farmakokinetik baik propofol dan etomidate tidak mempunyai efeknya secara signifikan pada gangguan fungsi ginjal. Penurunan ikatan protein dari etomidate pada pasien hipoalbuminemia bisa mempercepat efekefek farmakologi.

Barbiturat Pasien-pasien dengan penyakit ginjal sering terjadi peningkatan sensitivitas terhadap barbiturat selama induksi walaupun profil farmakokinetik tidak berubah. Mekanismenya dengan peningkatan barbiturat bebas yang bersirkulasi karena ikatan dengan protein yang berkurang. Asidosis bisa menyebabkan agen-agen ini lebih cepat masuknya ke otak dengan meningkatkan fraksi non ion pada obat.

17

Ketamin Farmakokinetik ketamin berubah sedikit karena penyakit ginjal. Beberapa metabolit yang aktif di hati tergantung pada ekskresi ginjal dan bisa terjadi potensial akumulasi pada gagal ginjal. Hipertensi sekunder akibat efek ketamin bisa tidak diinginkan pada pasienpasien hipertensi ginjal.

Benzodiazepin Benzodiazepin menyebabkan metabolisme hati dan konjugasi karena eliminasi di urin. Karena banyak yang terikat kuat dengan protein, peningkatan sensitivitas bisa terlihat pada pasien-pasien hipoalbuminemia. Diazepam seharusnya digunakan berhati-hati pada gangguan ginjal karena potensi akumulasi metabolit aktifnya.

Opioid Banyak opioid yang biasanya digunakan pada manajemen anestesi (morfin, meperidin, fentanil, sufentanil dan alfentanil) di inaktifasi oleh hati, beberapa metabolitnya nantinya diekskresi di urin. Farmakokinetik remifentanil tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal karena hidrolisis ester yang cepat di dalam darah, kecuali morfin dan meferidin, akumulasi metabolit biasanya tidak terjadi pada agen-agen ini. Akumulasi morfin (morfin-6glucuronide) dan metabolit meperidine pernah dilaporkan memperpanjang depresi pernafasan pada beberapa pasien dengan gagal ginjal. Peningkatan level normeperidine, metabolit meperidine, dihubungkan dengan kejang-kejang. Farmakokinetik yang sering digunakan dari agonis-antagonis opioid (butorphanol nalbuphine dan buprenorphine) tidak terpengaruh oleh gagal ginjal.

18

AGEN-AGEN ANTIKOLINERGIK Dalam dosis premedikasi, atropin dan glycopyrolate biasanya aman pada pasien gangguan renal karena lebih dari 50% dari obat-obat ini dan metabolit aktifnya di ekskresi normal di urin, potensi akumulasi terjadi bila dosis diulang. Scopolamine kurang tergantung pada ekskresi ginjal, tapi efek sistem syaraf pusat bisa dipertinggi oleh azotemia.

PHENOTHIAZINES, H2 BLOCKERS DAN AGEN-AGEN YANG BERHUBUNGAN. Banyak phenothiazines, seperti promethazine dimetabolisme menjadi komponen inaktif oleh hati. Walaupun profil farmakokinetik tidak berubah oleh gangguan ginjal, potensiasi dari depresi pusat oleh azotemia bisa terjadi. Kerja antiemetiknya bisa berguna untuk penanganan mual preoperatif. Droperidol sebagian bergantung pada ekskresi ginjal. Walaupun akumulasi bisa dilihat pada dosis besar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal, biasanya droperidol digunakan pada dosis kecil (< 2,5 mg) Semua H2 reseptor bloker sangat tergantung pada ekskresi ginjal. Metoclopramide sebagian diekskresinya tidak berubah di urin dan akan diakumulasikan juga pada gagal ginjal. Walaupun lebih dari 50% dolasetron diekskresikan di urin, tidak ada dosis yang disesuaikan yang di sarankan untuk 5 HT3 bloker pada pasien dengan insufisiensi ginjal.

AGEN-AGEN INHALASI Agen-agen volatile Agen anastetik volatile hampir ideal untuk pasien-pasien dengan disfungsi renal karena tidak tergantungnya pada eliminasi ginjal, kemampuan untuk mengkontrol tekanan darah dan biasanya mempunyai efek langsung minimal pada aliran darah ginjal. Walaupun pasien dengan gangguan ginjal ringan dan sedang tidak menunjukkan perubahan cepat atau distribusi, percepatan induksi dan timbulnya bisa dilihat pada anemis berat (Hb <5 g/dL)

19

dengan GGK; observasi ini bisa dijelaskan oleh turunnya blood gas portion coefficient atau kurangnya MAC. Enflurane dan sevoflurane (dengan <2 L/min aliran gas) disarankan tidak baik untuk pasien-pasien dengan penyakit ginjal yang terjadi pada prosedur panjang karena potensi akumulasi fluoride.

NITROUS OXIDE Banyak klinisi tidak menggunakan atau membatasi penggunaan NO2 sampai 50% pada pasien-pasien dengan gagal ginjal dalam tujuan untuk meningkatkan penggunaan O2 arteri pada keadaan anemia. Rasionalisasi ini bisa dilihat hanya pada pasien anemia berat (Hb <7 gr/dL), bahkan pada peningkatan O2 dissolved mungkin terlihat persentasi yang signifikan dari O2 arteri terhadap perbedaan O2 vena.

PELUMPUH OTOT Succinyl choline SC bisa digunakan secara aman pada gagal ginjal, dengan konsentrasi serum kalium kurang dari 5 mEq/L pada saat induksi. Bila K serum lebih tinggi, pelumpuh otot nondepol sebaiknya digunakan .Walaupun penurunan level pseudocholinesterase pernah dilaporkan pada beberapa pasien uremik yang mengikuti dialisis, perlamaan signifikan dari blokade neuromuscular jarang terlihat.

20

Cisatracurium, atracurium & Mivacurium

Mivacurium tergantung secara minimal pada ginjal untuk eliminasi. Efek yang sedikit memanjang dapat dilihat karena menurunnya pseudokolinesterase plasma.

Cisatracurium dan atracurium didegradasi di plasma oleh eliminasi enzim hidrolisis ester dan nonenzim Hofmann. Agen-agen tersebut mungkin merupakan obat pilihan untuk pelumpuh otot pada pasien-pasien dengan gagal ginjal.

Vecuronium & Rucoronium Eliminasi dari vecuronium secara primer ada di hati, tapi lebih dari 20% dari obat dieliminasi di urine. Efek dari dosis besar vecuronium (> 0,1 mg/kg) hanya di perpanjang sedikit pada pasien-pasien renal insufisiensi. Rocuronium secara primer dieliminasi di hati, tapi perpanjangan kerja pada penyakit ginjal berat pernah dilaporkan.

Curare Eliminasi dari curare tergantung baik pada ginjal maupun ekskresi empedu; 40-60% dosis curare secara normal dieksresi di dalam urin. Peningkatan efek pemanjangan dilihat pada dosis berulang pada pasien-pasien dengan gangguan renal yang signifikan. Dosis lebih rendah dan perpanjangan interval pemberian dosis diperlukan untuk rumatan agar pelumpuh otot optimal.

21

Pancuronium,Pipecuronium,Alcuronium,&Doxacurium Obat-obat ini tergantung terutama pada ekskresi renal (60-90%). Walaupun pancuronium di metabolisme di hati menjadi metabolit intermediate yang kurang aktif, eliminasi paruh waktunya masih tergantung pada ekskresi ginjal (60-80%). Fungsi neuromuscular harus dimonitor ketat jika obat-obat ini digunakan pada fungsi ginjal abnormal.

Metocurine, Gallamine & Decamethonium Obat-obat ini hampir sepenuhnya tergantung pada ekskresi ginjal untuk eliminasi dan harus dihindari penggunaannya dari pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Obat-obat Reversal Ekskresi ginjal adalah rute utama eliminasi bagi edrophonium, neostigmine & pyridostigmine. Waktu paruh dari obat-obat ini pada pasien dengan gangguan gagal ginjal memanjang setidaknya sama dengan pelumpuh otot sebelumnya diatas. Masalah-masalah dengan tidak adekuatnya reversal dari blokade neuromuscular biasanya dihubungkan dengan faktor-faktor lain.

22

IV.

ANESTESIA PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL

PERTIMBANGAN PRE OPERASI Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat yang menghasilkan penumpukan dari sampah nitrogen (azotemia). Zat ini sebagian besar bersifat racun, dihasilkan oleh metabolisme protein dan asam amino. Termasuk urea, senyawa guanidine (termasuk creatin dan creatinin), asam urat, asam amino alifatik, berbagai jenis peptida dan metabolisme dari asam amino aromatik. Metabolisme ginjal yang terganggu pada sirkulasi protein dan peptida juga memegang peranan dalam meluasnya disfungsi organ. Azotemia dapat dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan penyebabnya yaitu prerenal, renal, dan postrenal. Prerenal azotemia disebabkan penurunan fungsi ginjal yang akut dalam perfusi ginjal. Renal Azotemia biasanya mengarah pada penyakit ginjal intrinsik, renal iskemia atau nefrotoxin. Postrenal Azotemia diakibatkan oleh karena adanya obstruksi atau gangguan pada saluran kemih. Azotemia renal dan postrenal bersifat reversible pada tahap inisial namun jika dibiarkan terus menerus akan menyebabkan azotemia renal. Kebanyakan pasien dewasa dengan gagal ginjal akan terjadi oliguria. Pasien yang nonoliguri (yaitu pasien dengan urin output >400mL/hari) terus menerus membentuk urin yang secara kualitatif miskin, pada pasien ini cenderung memiliki pemeliharaan yang cukup baik dari GFR. Walaupun filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus terganggu, kelainannya untuk cenderung buruk lebih sedikit pada gagal ginjal nonoliguri.

23

Pembahasan mengenai gagal ginjal akut bervariasi, namun pada tipe oliguria bertahan sampai 2 minggu dan diikuti oleh fase diuretik yang ditandai dengan adanya peningkatan yang progresif pada urin output. Fase diuretik ini sering menghasilkan sangat banyaknya urin output dan biasanya tidak ditemui pada gagal ginjal yang non oligurik. Fungsi urinari semakin baik dalam beberapa minggu namun bisa tetap bertahan tidak kembali normal sampai 1 tahun.

24

Gagal Ginjal Kronis Sindroma ini dikarakteristikkan oleh adanya penurunan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dalam waktu 3-6 bulan. Penyebab utamanya adalah hipertensi nefrosklerosis, diabetik nefropati, glomerulonefritis kronis, dan penyakit ginjal polikistik. Manifestasi penuh dari sindrom ini sering dikenal dengan uremia yang akan terlihat setelah GFR menurun dibawah 25 mL/menit. Pasien dengan klirens dibawah 10 mL/menit (sering disebut dengan end stage renal disease) akan bergantung kepada dialisis untuk bertahan sampai dilakukan transplantasi. Dialisis dapat berbentuk intermittent hemodialysis melalui arteriovenous fistula atau dialisis peritoneal yang terus menerus melalui kateter yang diimplantasikan.

25

Manisfestasi Uremia
Neurological Peripheral neuropathy Autonomic neuropathy Muscle twitching Encephalopathy Asterixis Myoclonus Lethargy Confusion Seizures Coma Pulmonary Hyperventilation Interstitial edema Alveolar edema Pleural effusion Gastrointestinal Anorexia Nausea and vomiting Delayed gastric emptying Hyperacidity Mucosal ulcerations Hemorrhage Adynamic ileus Endocrine Glucose intolerance Secondary hyperparathyroidism Hypertriglyceridemia Cardiovascular Fluid overload Congestive heart failure Hypertension Pericarditis Arrhythmia Conduction blocks Vascular calcification Accelerated atherosclerosis Metabolic Metabolic acidosis Hyperkalemia Hyponatremia Hypermagnesemia Hyperphosphatemia Hypocalcemia Hyperuricemia Hypoalbuminemia Hematological Anemia Platelet dysfunction Leukocyte dysfunction Skin Hyperpigmentation Ecchymosis Pruritus Skeletal Osteodystrophy Periarticular calcification

26

Efek yang meluas dari uremia biasanya dapat dikontrol dengan dialisis. Banyak pasien yang menjalani dialisis setiap hari umumnya merasa normal dan beberapa tidak terjadi discoloration yang berkaitan dengan tahap akhir penyakit ginjal dan dialisis. Mayoritas pasien di dialisis 3 kali perminggu.

Sayangnya, semakin lama biasanya komplikasi uremia sukar disembuhkan. Lebih lagi, beberapa komplikasi berhubungan langsung dengan proses dialisis tersebut. Hipotensi, neutropenia ,hipoksemia ,sindroma disequilibrium bersifat sementara dan hilang beberapa jam setelah dialisis. Beberapa faktor yang menyebabkan hipotensi selama dialisis termasuk efek vasodilatasi dari larutan asetat dialisat, neuropati otonom dan pergerakan yang cepat dari cairan. Interaksi antara sel darah putih dengan membran derivat dialisis cellophane akan mengakibatkan neutropenia dan leukocyte-mediated pulmonary disfunction menyebabkan hipoksemia. Sindroma disequilibrium dikarakteristikkan oleh gejala neurologis sementara yang berhubungan dengan penurunan dengan cepat osmolaritas ekstraselular dari osmolaritas intraselular.

27

Manifestasi dari Gagal Ginjal

A. Metabolik Pasien dengan gagal ginjal yang jelas dapat berkembang mengakibatkan abnormalitas dari metabolik yang multipel termasuk hiperkalemia, hiperphospatemia, hipokalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, dan hipoalbuminemia. Retensi air dan natrium akan mengakibatkan pemburukan dari hiponatremia dan cairan ekstra seluler yang berlebihan. Kegagalan untuk mengekskresikan produksi asam yang non folatil mengakibatkan asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi. Hipernatremia dan hipokalemia adalah komplikasi yang jarang. Hiperkalemia adalah abnormalitas yang paling mematikan karena memiliki efek pada jantung. Hal ini biasanya ditemukan pada pasien dengan kreatinin klirens < 5 mL/menit, namun dapat berkembang secara cepat pada pasien dengan klirens yang lebih tinggi oleh karena dengan masukan kalium yang besar (trauma, hemolisis, infeksi atau konsumsi kalium). Hipermagnesia biasanya ringan kecuali masukan magnesium meningkat (umumnya dari antasida yang mengandung magnesium).Hipokalsemia terjadi dengan sebab yang tidak diketahui. Mekanisme yang diakibatkan oleh deposit kalsium ke tulang secara sekunder oleh karena hiperphospatemia, resistensi dari hormon paratiroid dan penurunan absorbsi usus halus secara sekunder menurunkan sintesa renal dari 1,25-dihidroksi kolekalsiferol.Gejala dari hipokalsemia jarang berkembang kecuali pasien dalam kondisi alkalosis. Pasien dengan gagal ginjal juga secara cepat kehilangan protein jaringan sehingga menyebabkan hipoalbuminemia. Anoreksia, restriksi protein dan dialisis (terutama dialisis peritonium) juga berperan.

28

B. Hematologik Anemia biasanya muncul jika kreatinin klirens dibawah 30 ml/menit. Konsentrasi hemoglobin umumnya 6-8 gram/dl. Penurunan produksi eritropoetin menurunkan produksi sel darah merah, dan menurunkan pertahanan sel. Faktor tambahan termasuk perdarahan saluran cerna, hemodilusi, dan penekanan sumsum tulang dari infeksi sebelumnya. Walaupun dengan transfusi, konsentrasi hemoglobin meningkat sampai 9 gram/dl sangat sulit untuk dipertahankan. Pemberian eritropoetin biasanya dapat mengoreksi anemia. Peningkatan dari 2,3-difosfogliserat bertanggung jawab dalam penurunan kapasitas pembawa oksigen. 2,3DPG memfasilitasi pelepasan oksigen dari hemoglobin. Asidosis metabolik juga mengakibatkan pergeseran ke kanan pada kurva oksigen-hemoglobin dissosiasi. Tanpa adanya penyakit jantung yang symptomatik beberapa pasien dapat mentoleransi anemia secara baik. Fungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan sebagai pemanjangan waktu perdarahan dan gampang terkena infeksi. Pada pasien dengan penurunan aktivitas platelet faktor III, dan juga penurunan ikatan dan agregrasi platelet. Pasien yang dihemodialisa juga memiliki efek sisa antikoagulan dari heparin.

C. Kardiovaskuler Cardiac Output dapat meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga oksigen delivery pada penurunan kapasitas pembawa oksigen. Retensi natrium dan abnormalitas pada sistem renin angiotensin berakibat pada hipertensi sistemik arteri. Left ventrikuler hipertropi umum dijumpai pada gagal ginjal kronis. Cairan ekstraseluler yang berlebihan oleh karena retensi natrium bersamaan dengan peningkatan kebutuhan yang terganggu oleh karena anemia dan hipertensi mengakibatkan pasien gagal jantung dan edema pulmonum. Peningkatan

29

permeabilitas dari membran kapiler alveoli dapat menjadi faktor predisposisi. Blok konduksi sering ditemukan mungkin diakibatkan oleh deposit kalsium dari sistem konduksi. Aritmia sering ditemukan dan mungkin berhubungan pada kelainan metabolik. Perikarditis uremia dapat ditemukan pada beberapa pasien, pasien bisa asimptomatis , yang ditandai dengan adanya nyeri dada atau terbentuknya tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga dikarakteristikan dengan peningkatan pembuluh darah perifer dan penyakit arteri koroner. Depresi volume intravaskuler dapat muncul pada fase diuretik pada gagal ginjal akut jika replacement cairan tidak adekuat. Hipovolemi juga muncul jika terlalu banyak cairan yang terlalu banyak dikeluarkan ketika dialisis.

D. Pulmonary Tanpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien bergantung pada peningkatan ventilasi permenit untuk mengkompensasikan asidosis metabolik. Cairan ekstravaskular pulmonum biasanya meningkat dalam bentuk interstitial edema, mengakibatkan perluasan gradien alveolar ke arterial oksigen yang menyebabkan terjadinya hipoksemia. Peningkatan permeabilitas dari kapiler alveolar pada beberapa pasien menyebabkan edema paru walaupun dengan tekanan kapiler paru yang normal, karakteristik pada foto toraks menyerupai butterfly wings.

E. Endokrin Toleransi glukosa yang abnormal ditandai dengan adanya gagal ginjal akut dari resistensi perifer pada insulin, pasien mempunyai glukosa dalam darah dengan jumlah besar dan jarang menggunakannya.Hiperparatiroidisme yang sekunder pada pasien dengan gagal ginjal kronis dapat mengakibatkan penyakit tulang metabolik, yang dapat menyebabkan

30

fraktur. Kelainan pada metabolisme lemak sering mengakibatkan hipertrigliseridemia dan kemungkinan berperan dalam atherosklerosis. Peningkatan dari tingkat protein dan polipeptida yang biasanya segera didegradasikan di ginjal sering terlihat, hal ini berhubungan dengan hormon paratiroid, insulin, glukagon, growth hormon, luteinizing hormone, dan prolaktin.

F. Gastrointestinal Anoreksia, nausea, vomiting dan ileus adinamik umumnya berhubungan dengan azotemia. Hipersekresi dari asam lambung meningkatkan insiden dari tukak peptik dan perdarahan saluran pencernaan, yang muncul pada 10-30% dari pasien. Penundaan pengosongan lambung secara sekunder pada neuropati autonom dapat mencetuskan adanya aspirasi perioperatif. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga memiliki koinsiden terhadap virus hepatitis (tipe B dan C), sering diikuti oleh disfungsi hepatik.

G. Neurologis Tubuh kurus, letargi, confussion, kejang, dan koma adalah manifestasi dari uremik encephalopathy. Gejala pada umumnya berhubungan dengan derajat azotemia. Neuropati autonom dan perifer umumnya dijumpai pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Neuropati perifer bersifat sensoris dan melibatkan ekstremitas distal bagian bawah.

31

EVALUASI PREOPERATIF Efek yang luas dari azotemia membutuhkan evaluasi yang menyeluruh pada pasien dengan gagal ginjal. Kebanyakan pasien dengan gagal ginjal akut membutuhkan pembedahan karena dalam keadaan sangat sakit.Gagal ginjalnya berhubungan dengan komplikasi post operatif atau trauma. Pasien dengan gagal ginjal akut juga mempercepat pemecahan protein. Manajemen perioperatif yang optimal tergantung dari dialisis preoperatif. Hemodialisis lebih efektif pada dari pada peritoneal dialisis dan dapat dilakukan melalui internal jugular yang temporer, dialisis dengan kateter subklavia atau femoral. Kebutuhan dialisis pada pasien nonoligurik dapat disesuaikan dengan kebutuhan individual. Indikasi dari dialisis dapat dilihat pada tabel Pasien dengan gagal ginjal kronis umumnya dijumpai di ruang operasi untuk kreasi atau perbaikan dari arteriovenous fistula dibawah anestesi lokal atau regional. Berkenaan dengan prosedur anestesi yang terpenuhi, evaluasi yang lengkap dibutuhkan untuk memastikan pasien berada dalam kondisi yang optimal. Semua manifestasi yang reversibel dari uremia harus dikontrol. Dialisis pre operatif pada hari pembedahan atau hari sebelumnya dibutuhkan. Evaluasi fisik dan laboratorium harus di fokuskan pada fungsi jantung dan pernafasan. Tandatanda kelebihan cairan atau hipovolemia harus dapat diketahui. Kekurangan volume intravaskuler sering disebabkan oleh dialisis yang berlebihan. Perbandingan berat pasien sebelum dan sesudah dialisis mungkin membantu. Data hemodinamik, jika tersedia dan foto dada sangat bermakna dalam kesan klinis. Analisa gas darah juga berguna dalam mendeteksi hipoksemia dan mengevaluasi status asam-basa pada pasien dengan keluhan sesak nafas. EKG harus diperiksa secara hati-hati sebagai tanda-tanda dari hiperkalimia atau hipokalimia seperti pada iskemia, blok konduksi, dan ventrikular hipertropi. Echocardiography sangat bermakna dalam mengevaluasi fungsi jantung pada pasien dibawah prosedur pembedahan

32

mayor karena hal ini dapat mengevaluasi ejeksi fraksi dari ventrikel, seperti halnya mendeteksi dan kuantitatif hipertropi, pergerakan abnormal pembuluh darah, dan cairan perikard adanya gesekan bisa tidak terdengar pada auskultasi pada pasien dengan efusi perikard. Transfusi pre operatif sel darah merah harusnya diberikan pada pasien dengan anemia berat (hemoglobin <6-7 g/dL) atau ketika kehilangan darah sewaktu operasi diperkirakan. Waktu perdarahan dan pembekuan dianjurkan, khususnya jika ada pertimbangan regional anestesi. Serum elektrolit, BUN, dan pengukuran kreatinin dapat menentukan keadekuatan dialisis. Pengukuran glukosa dibutuhkan dalam mengevaluasi kebutuhan potensial untuk terapi insulin perioperatif. Terapi obat preoperatif diberikan secara hati-hati pada obat yang dieliminasi di ginjal. Penyesuaian dosis dan pengukuran kadar darah (jika memungkinkan) dibutuhkan untuk mencegah toksisitas obat.

33

V.

Obat yang berpotensial berakumulasi secara signifikan pada pada pasien dengan gangguan ginjal

Muscle relaxants Metocurine, Gallamine, Decamethonium, Pancuronium, Pipecurium, Doxacurium, Alcuronium Anticholinergics Atropine, Glycopyrrolate Metoclopramide H2 reseptor antagonists Cimetidine, Ranitidine Digitalis Diuretics Calcium Channel antagonis Nifedipine, Diltiazem Adrenergic blockers Propanolol, Nadolol, Pindolol, Atenolol Anti Hipertensi Clonidine, Methyldopa, Captporil, Enalapril, Lisinopril, Hydralazine, Nitroprusside (Thiocyanate) Antiarrhytmics Procainamide, Disopyramide, Bretylium, Tocainide, Encainide (Genetically determined) Bronchodilators Terbutalline Psychiatric Lithium Antibiotics Penicillins, Cephalosporin, Aminoglycosid, Tetracycline, Vancomycin Anticonvulsants Carbamazepine, Ethosuximide, Primidone

34

PREMEDIKASI Pada pasien yang relatif stabil dan sadar dapat diberikan pengurangan dosis dari opioid atau benzodiazepin. Promethazin, 12.5-25 mg intra muskular, berguna sebagai tambahan sedasi dan anti emetika. Profilaksis untuk aspirasi diberikan H2 blocker diindikasikan pada pasien mual, muntah atau perdarahan saluran cerna. Metoclopramide, 10 mg secara oral atau tetes lambat intra vena juga berguna dalam mempercepat pengosongan lambung, mencegah mual dan menurunkan resiko aspirasi. Pengobatan pre operatif terutama obat anti hipertensi harus dilanjutkan sampai pada saat pembedahan. Obat-obat dengan potensi yang signifikan berakumulasi pada pasien yang memiliki kelainan ginjal (tabel 32 -5)

PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF Monitoring Prosedur pembedahan membutuhkan perhatian pada kondisi medis secara menyeluruh. Karena bahaya dari adanya oklusi, tekanan darah sebaiknya tidak diukur dari cuff pada lengan dengan fistula arteriovena. Intra-arterial, vena sentral, dan arteri paru membutuhkan perhatian, terutama pada pasien dibawah prosedur dengan pergeseran cairan yang luas, volume intravaskuler sering sulit disesuaikan hanya dari tanda klinis. Monitoring tekanan darah intra-arteri secara langsung diindikasikan pada pasien yang hipertensinya tidak terkontrol. Monitoring invasif yang agresif diindikasikan khususnya pada pasien diabetes dengan penyakit ginjal berat yang sedang menjalani pembedahan mayor, pasien jenis ini mungkin memiliki tingkat morbiditas 10 kali lebih banyak pada pasien diabetes tanpa penyakit ginjal. Yang terakhir ini menunjukkan insiden yang tinggi pada komplikasi kardiovaskular pada grup pertama.

35

Induksi Pasien dengan mual, muntah atau perdarahan saluran cerna harus menjalani induksi cepat dengan tekanan krikoid. Dosis dari zat induksi harus dikurangi untuk pasien yang sangat sakit. Thiopental 2-3 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg sering digunakan. Etomidate, 0,2-0,4 mg/kg dapat dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Opioid, beta-bloker (esmolol), atau lidokain bisa digunakan untuk mengurangi respon hipertensi pada intubasi. Succinylcholine, 1,5 mg/kg, bisa digunakan untuk intubasi endotrakeal jika kadar kalium darah kurang dari 5 meq/L. Rocuronium

(0,6mg/kg),cisatracurium (0,15 mg/kg), atracurium (0,4 mg/kg) atau mivacurium (0,15 mg/kg) dapat digunakan untuk mengintubasi pasien dengan hiperkalemia. Atracurium pada dosis ini umumnya mengakibatkan pelepasan histamin. Vecuronium, 0,1 mg/kg tepat digunakan sebagai alternatif, namun efeknya harus diperhatikan.

Pemeliharaan Tehnik pemeliharaan yang ideal harus dapat mengkontrol hipertensi dengan efek minimal pada cardiac output, karena peningkatan cardiac output merupakan kompensasi yang prinsipil dalam mekanisme anemia.Anestesi volatil, nitrous oxide, fentanyl, sufentanil, alfentanil, dan morfin dianggap sebagai agen pemeliharaan yang memuaskan. Isoflurane dan desflurane merupakan zat yang mudah menguap pilihan karena mereka memiliki efek yang sedikit pada cardiac output. Nitrous oxide harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan fungsi ventrikel yang lemah dan jangan digunakan pada pasien dengan konsentrasi hemoglobin yang sangat rendah (< 7g/dL) untuk pemberian 100% oksigen. Meperidine bukan pilihan yang bagus oleh karena akumulasi dari normeperidine. Morfin boleh digunakan, namun efek kelanjutannya perlu diperhatikan.

36

Ventilasi terkontrol adalah metode teraman pada pasien dengan gagal ginjal. Ventilasi spontan dibawah pengaruh anestesi yang tidak mencukupi dapat menyebabkan asidosis respiratorik yang mungkin mengeksaserbasi acidemia yang telah ada, yang dapat menyebabkan depresi pernafasan yang berat dan peningkatan konsentrasi kalium di darah yang berbahaya. Alkalosis respiratorik dapat merusak karena mengeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, dan mengeksaserbasi hipokalemia yang telah ada, dan menurunkan aliran darah otak.

Terapi Cairan Operasi superfisial melibatkan trauma jaringan yang minimal memerlukan penggantian cairan dengan 5 % dekstrosa dalam air. Prosedur ini berhubungan dengan kehilangan cairan yang banyak atau pergeseran yang membutuhkan kristalloid yang isotonik, koloid, atau keduanya. Ringer laktat sebaiknya dihindari pada pasien hiperkalemia yang membutuhkan banyak cairan, karena kandungan kalium (4 meq/L), normal saline dapat digunakan.Cairan bebas glukosa digunakan karena intoleransi glukosa yang berhubungan dengan uremia. Kehilangan darah diganti dengan packed red blood cells. Transfusi darah tidak memiliki efek atau bisa berguna pada pasien gagal ginjal yang hendak menjalani transplantasi karena transfusi mungkin dapat mengurangi ketidakcocokan setelah transplantasi ginjal pada beberapa pasien.

37

VI.

ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SAMPAI SEDANG

PERTIMBANGAN PREOPERATIF Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR, yang dapat diketahui dengan kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan sebagai gangguan ginjal. Ketika kreatinin klirens mencapai 25 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif, seperti pembedahan konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice, kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obat-obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif. Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal ginjal post operatif sebesar 50%60%.

Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes. Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas

38

pada induksi. Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.

PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF Monitoring Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari 0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun afterload jantung.

39

Induksi Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi oleh hipovolemia semakin buruk sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya digunakan untuk mencegah hal ini.

Pemeliharaan Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan. Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor adrenergik (phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit) dapat diberikan dengan batasan

40

urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.Dosis dopamin untuk ginjaltelah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor adrenergik (norepinephrine).Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.

Terapi Cairan Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal akut.

41

BAB III KESIMPULAN

Dapat disimpulkan bahwa sangat penting bagi seorang anestesiologis dalam menangani pasien dengan memantau keadaan umum, status generalis dan tanda-tanda vital pasien sebelum memulakan tindakan anestesi. Pada pasien dengan penyakit ginjal, harus diperhatikan secara tepat tanda-tanda vital dan output cairan pada saat pre operatif, intra operatif dan pemeliharaan bagi memastikan keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien dapat dipertahankan secara baik dan mencegah komplikasi akibat penggunaan obat-obat anestesi yang tertentu pada pasien ginjal.

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. 4th ed. USA: McGraw Hill, 2006; p. 730-54. 2. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk praktis anestesiologi. 2 nd ed. Bagian anstesiologi dan terapi intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2001; h. 19-21. 3. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2004. H. 318-21. 4. Davey P. At a Glance Medicine. Blackwell Science. 2006; p. 5. Aitkenhead AR, Smith G. Principles of Pharmacology. In : textbook of Anesthesia. 3rd ed. Churchill Livingstone New York 1996; 107-19. 6. Alonso MB, Gajate ML, Garca SJ, Martn MA, Moreno BR, Arribas PP et al. Retrospective comparative study between sevoflurane and propofol in maintaining anaesthesia during liver transplant: Effects on kidney and liver function. Rev Esp Anestesiol Reanim. May 2012. 7. Gonano C, Leitgeb U, Sitzwohl C, Ihra G, Weinstabl C, Kettner SC. Spinal versus general anesthesia for orthopedic surgery: Anesthesia drug and supply costs. Anesth Analg. 2006;102(2):524-9.

43