Anda di halaman 1dari 38

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam LAPORAN KASUS Seorang Laki laki 59 tahun dengan

Hipertensi, CHF, Hiperurisemia

Disusun oleh : Gabriela Reginata 406117068

Pembimbing :

Dr. Lukman Muliadi, Sp. PD

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kudus 1 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

LEMBAR PENGESAHAN Laporan Kasus

Seorang Laki laki 59 tahun dengan CHF Telah didiskusikan tanggal :

Pembimbing

Dr. Lukman Muliadi, Sp. PD

Pelapor Mengetahui

Gabriela Reginata (406117068)

Dr. Amrita, Sp. PD

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kudus 2 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam I. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. Sumpono Umur : 59 tahun Jenis Kelamin : laki laki Agama : Islam Status : Sudah Menikah Pendidikan : Tamat SD Alamat : Hadipolo 06/01, Kabupaten Kudus, Jawa Tengah Dikirim oleh : IGD Nomor CM : 636607 Dirawat di Ruang : Gawat darurat Masuk Bangsal : 29 Juni 2012 Di kasuskan : 3 Juli 2012 Keluar Bangsal : 9 Juli 2012 Status : Kelas 3 JAMKESDA

II. DATA DASAR II. 1 . DATA SUBYEKTIF Anamnesis secara Mei 2012 : Autoanamnesa dengan penderita pada tanggal 5

Pukul 17.00 Keluhan Utama : sesak napas Riwayat Penyakit Sekarang : penderita datang ke IGD RSUD Kudus pada jam 13.20 dengan keluhan sesak napas. Sesak napas telah dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan bertambah berat sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak ini biasanya dirasakan saat pasien sedang melak ukan aktivitas sedang-berat, dan sesekali pada saat melaku kan aktivitas ringan. Sesak napas tidak dipengaruhi oleh cuaca ataupun makanan, serta berkurang bila pasien beristirahat. Pasien juga mengeluhkan pernah terbangun dari tidur karena sesak napasnya. Ketika pasien sedang berjalan-jalan, tiba-tiba pasien sesak napas dan dirasa semakin memberta setelah 2 jam kemudian, terus

menerus dan makin memburuk sehingga pasien memutuskan untuk pergi ke rumah sakit. Sesak disertai dengan jantung berdebar-debar dan nyeri dada sebelah kiri selama kurang lebih sepuluh menit sehingga menyebabkan pasien yang sedang melakukan aktivitasnya di rumah berhenti dan duduk. Nyeri yang dirasakan pasien tidak disertai penjalaran. Nyeri berkurang saat pasien berbaring di kasur dengan diganjal bantal dan minum teh hangat. Pasien juga merasa pusing, pandangan kabur sebentar, dan tubuh seperti melayang disertai leher
3 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

terasa tegang. Perut pasien sakit di daerah ulu hati, mual, dan sempat muntah satu kali berisi makanan. Kaki pasien bengkak kanan dan kirinya. Selain itu, pasien juga mengeluh batuk sejak sebulan yang lalu, dahak (+), darah (-). Karena dirasa sesaknya makin menjadi, maka pasien segera diantar ke IGD. Pasien mengeluh pegal-pegal di tangan sudah tiga bulan terakhir dan membaik jika membeli obat pegel linu dari warung. Demam (-), BAB sulit sudah seminggu, darah (-),lender (-), dan BAK sedikit sudah 2 minggu, darah (-).

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit jantung ( -) Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat Riwayat kencing manis (-) sakit lambung (+) penglihatan buram (-) penyakit hati ( - ) alergi makanan dan obat ( - ) kolesterol tinggi (-) bengkak pada kaki (-) penyakit paru (-) penyakit batu (-) minum alcohol disangkal minum jamu jamuan disangkal merokok (+)

Riwayat penyakit keluarga keluarga disangkal,

: riwayat menderita penyakit jantung dalam ada riwayat hipertensi dalam keluarga yaitu ayah pasien, riwayat DM dalam keluarga disangkal

Riwayat sosial ekonomi sudah berkeluarga,

: pasien bekerja sebagai pekerja bangunan, 4

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam memiliki dua anak , jaminan pembayaran Jamkesda

Kesan

: kurang mampu

Problem : Hipertensi, CHF, Nefrolithiasis, Hiperurisemia

Pengobatan yang telah diberikan : O2 3 L/mnt Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg

II. 2 . DATA OBJEKTIF

II. 2 . 1 . PEMERIKSAAN FISIK 5 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam ( saat di rawat di IGD, tanggal 29 Juni 2012 jam 13.20 )

Keadaan umum

: lemah

Kesadaran Kesadaran Tekanan darah Denyut nadi Laju pernafasan Suhu GDS SpO2 Kulit Kepala merata dan tidak

: compos mentis : Kompos mentis : 190/140 mmHg : 115x/ menit, regular, isi dan tegangan cukup : 40x/menit : 36oC ( aksila ) : 100 : 90% : anemis (-), sianosis (-), ikterik (-), tugor kulit baik : mesocephal, benjolan(-), rambut terdistribusi mudah dicabut

Mata

: Pupil isokor, diameter pupil 3mm, reflek cahaya (+/+)

konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) edema palpebra (-/-)
Hidung Telinga Mulut : rinorrhea (-), epistaksis (-) : Nyeri tekan tragus (-), Keluar cairan (-), keluar darah (-) : Sulkus nasolabialis simetris, lidah normal, tremor (-),

deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1.


Leher : Pembesaran KGB submandibula, cervical, supraclavicula, 6 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

Thorax

infraclavicula, axila(-), pembesaran kelenjar tiroid (-),trakea ditengah, JVP meningkat R+5cmH2O : simetris, tidak tampak benjolan, tidak ada spider naevi, tidak ada atrofi musculus pectoralis major, tidak ada ginekomastia
Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi Palpasi dan kuat angkat Perkusi

: Tampak pulsasi ictus cordis pada ICS VI Axilaris anterior : Teraba pulsasi ictus cordis pada ICS VI Axilaris anterior, : Redup Batas kanan ICS V LPSD Batas atas ICS III MCLS Batas kiri ICS IV linea midclavicula sinistra ICS V linea midclavicula sinistra ICS VI linea axillaris anterior sinistra Kesan : pinggang jantung cekung : BJ I II regular, gallop ( - ), HR 115 x / mnt :M1>M2, dengan M1 mengeras, terdengar murmur sistolik (fase pansistolik, grade IV, punctum maksimum di apex ,kualitas semburan kasar, penjalaran ke axilaris line sinistra, intensitas derajat 5, nada sedang, kualitas hembusan. OS(-) :T1>T2,tidak terdengar murmur dan gallop :P2>A2, tidak terdengar murmur dan gallop :A2>P2, tidak terdengar murmur dan gallop Pemeriksaan Fisik Paru Paru Depan Paru Belakang
Simetris pada posisi statis dan dinamis, retraksi intracostal ( + ) pada supraklavicula, ICS III - VIII

Auskultasi Katub mitral

Katub trikuspid Katub pulmonal Katub aorta

INSPEKSI PALPASI PERKUSI

Kana n Kiri Kana n Kiri Kana n Kiri

Simetris pada posisi statis dan dinamis, retraksi intracostal ( + ) pada supraklavicula, ICS III - VIII

Nyeri tekan ( - ) stem fremitus sama kuat ka = ki


Pekak pada kuadran kiri dan kanan bawah

Nyeri tekan ( - ) stem fremitus sama kuat ka = ki


Pekak pada kuadran kiri dan kanan bawah

7 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam AUSKULT ASI Kana n Kiri Suara napas Vesicular Rhonki ( +/+ ), Wheezing ( -/- )
Rhonki basah kasar kiri dan kanan setinggi ICS V

Suara napas Vesicular, Rhonki ( +/+), Wheezing ( -/- )


Rhonki basah kasar kiri dan kanan bawah setinggi ICS V

Pemeriksaan Fisik Abdomen Inspeksi pulsasi epigastrium ( - ) Auskultasi Perkusi : membuncit, benjolan ( - ), striae ( - ), sikatriks ( - ),

: bising usus ( + ) 10 x/menit , normal, bruit ( - ) : redup, pekak alih positif, liver span 14 cm,

nyeri ketok sudut kostovertebra (-)


Palpasi

: supel , hepar teraba 5 cm bawah arcus costae, permukaan rata, sudut tumpul, konsistensi lunak, lien tidak teraba, ballotement ginjal kiri (-), ballotement ginjal kanan (-), nyeri tekan ( + ) pada epigastrium dan regio hypocondrium kanan, nyeri lepas (- )

EKSTREMITAS Petekhie Sianosis Edema Pembesaran KGB aksila Pembesaran KGB inguinal Gerakan Kekuatan Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus

Superior -/-/-/-/-/-/5/5 N/N -/N/N

Inferior -/-/+/+ -/-/-/5/5 N/N -/N/N

Genitalia , anus, dan rectum : tidak diperiksa II. 2 . 2 .Pemeriksaan Penunjang 8 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Lab darah rutin tanggal 8 Mei 2012

Golongan darah : O NORMAL ( 3.5 10.0 ) ( 3.80 5.80 ) ( 11.0 16.5 ) (35.0 50.0 ) (150 390 ) ( .100 - .500 ) ( 80 97 ) ( 26.5 33.5 ) (31.5 35.0 ) (10.0 15.0 ) (6.5 11.00 ) (10.0 18.0 ) ( 17.0 48.0 ) ( 4.0 10.0 ) ( 43.0 76.0 )

WBC RBC HGB HCT PLT PCT MCV MCH MCHC RDW MPV PDW %LYM %MON %GRA

17,1 103/mm3 4,49 106/mm3 13,5 g/dl 36,2 % 342 103/mm3 .211 % 81 m3 30,1 pg 37,3 H g/dl 14,2 % 6,2 m3 12,6 % 22,9 % 5,5 L % 71,6 %

Kimia darah tanggal 29 Juni 2012 Ureum Creatinin Cholesterol Trygliserida S.G.O.T S.G.P.T Asam urat 27,4 mg/dl 1.1 mg/dl 246 mg/dl 138 mg/dl 11.00 55.0 0.6 1.36 s/d 200 40 165 <37 <41 2,6-7,2

35 U/l 42 U/l
11,4 U/l

EKG tanggal 29 Juni 2012 jam 15.00

9 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

Rhythm Heart rate Regularity Axis P wave PR interval QRS complex

: : : :

ST segmen T wave

Sinus Takikardi 120 x/mnt reguler normoaxis : tinggi = 3mm (P pulmonal) : normal : Q patologis : (-) R wave progression : Normal Tinggi gelombang R di V6 : 33 mm Tinggi gelombang S di V1 : 25 mm Kesan : left ventricular hypertrophy R bivasik : (+) di v1 : ST depresi pada v5, v6 (iskemik lateral) : inverted di lead I, aVL, V5, V6 (iskemik lateral)

Kesan : sinus takikardi, hipertrofi atrium kanan, RBBB, hipertrofi ventrikel kiri, iskemi lateral R Thorax tanggal 29 Juni 2012

Kesan: Left ventrikel enlargement 10 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

IV. DAFTAR MASALAH 1. Hipertensi 2. Congestif heart failure 3. Hiperurisemia V. RENCANA PEMECAHAN MASALAH 1. Hipertensi derajat II (JNC VII) Assessment : hipertensi primer atau sekunder mencari komplikasi hipertensi initial plan : Ip diagnostik : funduskopi, ct-scan, ekg, rontgen thorax , ekokardiografi, USG, px darah rutin, glukosa darah, kolesterol serum, LDL,HDL, trigliserida, asam urat, ureum,kreatinin, kalium, hb, ht, urinalisa, hitung GFR, Ip terapi : Amlodipine 1x 10 mg Lisinopril 1x10 mg

Ip monitoring : Tanda vital Keluhan subjektif Ip edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, pemeriksaan yang akan di lakukan, dan terapi yang akan di berikan. Diet rendah garam (2000 mg Na/hari)

2. Congestif heart failure ( NYHA III, stage C ) Assessment : mencari etiologi dan faktor resiko ( HHD,riwayat merokok ) mencegah komplikasi mengatasi gejala yg timbul 11 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam initial plan : Ip diagnostik : EKG, foto thorax, AGD, px lab (darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati), ekokarfiografi Ip terapi : O2 3 L/mnt Posisi setengah duduk Digoxin 2x0,125 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg Injeksi Furosemide 1 x20 mg

Ip monitoring : Tanda vital dan SaO2 Keluhan subjektif Kimia darah Balance cairan dan elektrolit EKG Ip edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, pemeriksaan yang akan di lakukan, dan terapi yang akan di berikan.

3. Hiperurisemia Assessment : mencari etiologi dan faktor resiko mencegah gout

initial plan : Ip diagnostik : pemeriksaan darah rutin asam urat dan kreatinin Ip terapi : Allopurinol 1x300 mg Ip monitoring : Tanda vital Keluhan subjektif Asam urat darah, kreatinin darah Urin rutin, asam urat urin 24 jam, kreatinin urin 24 jam Ip edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, pemeriksaan yang akan di lakukan, dan terapi yang akan di berikan. 12 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

VI. CATATAN KEMAJUAN TANGGAL 3 Juli 2012 S : batuk, pusing O : Tensi 150/90 mmHg, nadi 112 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 24 x/mnt JVP R+5 cmH2O, pada auskultasi paru terdapat rhonki kedua paru, pada auskultasi jantung terdengar murmur sistolik pada katup mitral menjalar ke axila, pada perkusi abdomen terdapat pekak alih positif, pada palpasi abdomen teraba pembesaran hepar 5 cm di bawah arcus costae, liver span 14 cm, udem pada kedua ekstremitas bawah

A P

: CHF, hipertensi, hiperurisemia : RX : O2 3 L/mnt Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg

13 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

TANGGAL 4 Juli 2012 S : batuk O : Tensi 150/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 22x/mnt

USG abdomen 4 Juli 2012

HEPAR: ukuran normal, tepi rata, densitas gema homogen, nodul (-), vena porta, vena hepatica, vena cava inferior tidak melebar LIEN: ukuran normal, densitas gema homogen, nodul (-), vena lien tidak melebar KANDUNG EMPEDU: dinding tidak menebal, batu (-), sludge (-)

14 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam PANKREAS: ukuran normal, massa (-) GINJAL KANAN: ukuran normal, batas kortex medulla normal,PCS tidak melebar, batu (-) GINJAL KIRI: ukuran normal, batas kortex medulla normal,PCS tidak melebar, batu (+) multiple VU: dinding tidak menebal, batu (-), massa(-) PROSTAT: normal AORTA: tak tampak pembesaran limfonodi paraaorta KESAN: NEFROLITHIASIS KIRI (MULTPLE)

A P

: CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia : RX : Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg 15

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam TANGGAL 5 Juli 2012 S : batuk O A P : Tensi 140/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 22x/mnt : CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia : RX : TANGGAL 6 Juli 2012 S : batuk O A P : Tensi 140/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 22x/mnt : CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia : RX : Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg 16 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS RL 20 tpm Interpril 10 mg Amlodipin 5 mg KSR 2x1 Aspilet 2x1 Digoxin 2x Allopurinol 1x300 OBH 3x1 Ranitidin 2x1 Inj Cefo 2x1 gram

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg TANGGAL 7 Juli 2012 S : batuk,pusing sedikit O A P : Tensi 150/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,3 oC, RR 24x/mnt : CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia : RX : Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg

TANGGAL 8 Juli 2012 S : batuk,pusing sedikit O A : Tensi 140/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 22x/mnt : CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia 17 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam P : RX : Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg

TANGGAL 9 Juli 2012 S : batuk O A P : Tensi 140/90 mmHg, nadi 110 x/menit, suhu 36,5 oC, RR 22x/mnt : CHF, hipertensi, nephrolithiasis, hiperurisemia : RX : Infus RL 20 tpm Injeksi : Cefotaxim 2x1 gr Furosemid 1x20 mg PO: Ranitidin 2x150 mg Allopurinol 1x300 mg Digoxin 2x0,125 mg 18 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Amlodipin 1x10 mg Lisinopril 1x10 mg KSR 1x600 mg Aspirin 1x80 mg

EX

: Pasien dipulangkan Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, pemeriksaan yang akan di lakukan, dan terapi yang akan diberikan, serta menganjurkan agar pasien kontrol teratur mengenai penyakitnya Perbaiki life style

19 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke. Epidemiologi

20 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung Siklus Jantung Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular). Diastole Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya. Systole Atrial Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc. Systole Ventricular Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta. Gagal Jantung Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat 21 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tibatiba. Etiologi dan Patofisiologi CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban : 1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. 2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. 3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium. 4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut. Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Mekanisme Kompensasi Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi 22 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. 23 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Penyebab Frekuensi relatif Kardiomiopati dilated / tidak diketahui Penyakit Jantung Iskemik Kelainan katup Hipertensi 45% 40% 9% 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001 Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) Diabetes 24

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam


Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ototototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. Gejala Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

25 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal. Diagnosa Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. 26 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan : Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal). Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

denyut nadi yang lemah dan cepat tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai. 27

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Penatalaksanaan Gagal jantung dengan disfungsi sistolik Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor. ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 36 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Gagal jantung dengan disfungsi diastolik Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara: Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK) Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang. 28 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus. Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain: 1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. 2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. 3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. Cardiac Resynchronisation Therapy Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation. Transplantasi jantung Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. Perlu adanya pusat spesialis. 29

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis.

30 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. 31 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obatobatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung

Prognosis Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masingmasing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%50%.

HIPERTENSI 32 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis Klasifikasi Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII Tekanan Darah Tekanan Darah Kategori Sistolik Diastolik Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg Pre120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg hipertensi Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg (atau) >= 100 Stadium 2 >= 160 mmHg mmHg Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan. Pengaturan tekanan darah Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil 33

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. 34 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Sistem saraf otonom Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

Gejala Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

sakit kepala kelelahan mual muntah sesak napas gelisah pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. Penyebab hipertensi 35 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : 1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). 2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orangorang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. Penyakit Ginjal o Stenosis arteri renalis
o o o o o o

Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal
o

Hiperaldosteronisme 36

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam


o o

Sindroma Cushing Feokromositoma

3. Obat-obatan
o o o o o o o

Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya
o o o o

Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut.

DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . European Heart Journal 2002; 23: 1406 1432, 1809- 1840 Braunwald E Antman EM Heasky JW et al. ACC/AHA Guidelline Update For The Management Of Patiens With Unstable Angina And Non St Segmen Elevation Myocardial Infarction 2002, Summary Article : A Report Of The American Heart Association Task Force On Practice Guidelines ( Committee On The Management Of Patiens With Unstable Angina). Circulation 2002; 106: 1893-1900, 1193 1209 37 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Gabriela Reginata 406117068 Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Dalam Cipolle RJ, Strand LM, and Mooorley PC. Pharmaceutical Care Practice, McGraw-Hill, 1998, p. 82-83 Circulation: www.circulationaha.org Departemen Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia 2001: Menuju Indonesia Sehat 2010. Jakarta, 2002. Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

Perkumpulan endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni, Jakarta: 2006

Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl II. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006 Faci Braunwald. Harrison internal medicine 17 th edition, vol I,II Lynn S. Bickley. Bates pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan edisi 8 Buku ajar kardiologi UI

38 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara RSUD KUDUS

Anda mungkin juga menyukai