PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE

ASIGNATURA: Morfofisiologa Humana III AO: Primero SEMANA: 8 FOE: Actividad Orientadora 9 MTODO: Expositivo Ilustrativo MEDIOS: Pizarra, Videoclase. TIEMPO: 100 TEMA: 1. Sistema endocrino. TTULO: Pncreas SUMARIO: 1.7.5 Pncreas. Origen y desarrollo. Situacin. Caractersticas morfofuncionales de los islotes de Langerhans. Hormonas pancreticas. Modelo de la insulina. Caractersticas del receptor. Acciones fisiolgicas de esta hormona. Ciclo general del glucagn. Acciones fisiolgicas. Mecanismos de regulacin de la secrecin de ambas hormonas. Diabetes Mellitus. Diferencias entre la cetosisdiabtica y la cetosis por ayuno. Hiperinsulinismo. Regulacin integral de la glicemia. Referencia a los modelos de ejercicio fsico, ayuno y la ingestin de alimentos. OBJETIVOS: (La redaccin de los mismos debe ser teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad, contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio). Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean capaces de: 1. Describir las caractersticas morfofuncionales del pncreas, destacando su origen embriolgico, situacin, relaciones con rganos vecinos, caractersticas macroscpicas, microscpicas y funcin endocrina, auxilindose de la literatura bsica y complementaria, imgenes y medios diagnsticos en funcin de la formacin del mdico integral comunitario. 2.- Identificar los ciclos de accin del glucagn y la insulina, a nivel molecular, particularizando en la estructura del receptor de la insulina y en los efectos fisiolgicos de ambas hormonas, utilizando la bibliografa bsica y complementaria en funcin de la formacin del mdico integral comunitario. 1

3.- Describir las adaptaciones metablicas que se producen en el ejercicio fsico, la diabetes mellitus y el ayuno, utilizando la bibliografa bsica y complementaria en funcin de la formacin del mdico integral comunitario.

INTRODUCCIN

Pase de lista Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,

poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades. Rememoracin de los contenidos de la clase anterior.

En la actividad anterior orientamos el estudio de las caractersticas morfofuncionales de la glndula suprarrenal, compuesta por la corteza y la mdula, que producen las hormonas glucocorticoides y catecolaminas respectivamente, conocidas como hormonas del estrs, que tienen un efecto importante en el metabolismo, sin embargo existen otras no menos importantes, la insulina y el glucagn, producidas por las clulas de la porcin endocrina del pncreas, cuyas caractersticas morfofuncionales son objeto de nuestra actividad orientadora.

Preguntas de control

DESARROLLO Motivacin: Seguramente tendrn algn familiar, amigo o al menos un conocido que padece de una enfermedad denominada Diabetes Mellitus, enfermedad metablica de carcter hereditario que, si no es bien controlada, causa serios daos al organismo. La obesidad constituye un factor de riesgo para padecer esta enfermedad. Esta enfermedad generalmente se asocia a alteraciones morfofuncionales del pncreas, una glndula anexa al tubo digestivo cuyo componente endocrino vamos a estudiar en el da de hoy.


trata.

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la

pizarra con letra clara y sin abreviaturas. Se enuncian los objetivos de la clase. Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que

La videorientadora que van a ver tiene 48 diapositivas y una duracin de minutos. Se inicia la proyeccin del video hasta la diapositiva 27, a los -- minutos se realizar la primera parada.

PNCREAS El pncreas pertenece al grupo de glndulas mixtas que son aquellas en las que la funcin principal es exocrina, pero con un pequeo componente endocrino. El pncreas es un rgano doble, pes rene una glndula exocrina, anexa al sistema digestivo productora de jugo pancretico y una glndula endocrina productora de hormonas como la insulina y el glucagn, esenciales para el metabolismo de la glucosa.

DESARROLLO DEL PNCREAS El pncreas se desarrolla del intestino anterior a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodrmico del duodeno y el mesodermo esplcnico con la consecuente diferenciacin de dos esbozos. El esbozo pancretico ventral que guarda ntima relacin con el coldoco, y el esbozo pancretico dorsal que est situado en el mesenterio dorsal. A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con l, el brote pancretico ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrs del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parnquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el rgano. El esbozo ventral forma el pncreas menor o proceso unciforme del pncreas y la porcin inferior de la cabeza del pncreas y el resto de la glndula deriva del esbozo dorsal. La porcin distal del conducto pancretico dorsal y la totalidad del conducto pancretico ventral forman el conducto pancretico principal (de Wirsung). La porcin proximal del conducto pancretico dorsal se oblitera o persiste en forma de un canal de pequeo calibre, el conducto pancretico accesorio (de Santorini).

El parnquima pancretico deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de tbulos, a comienzos del perodo fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos tbulos. Los islotes pancreticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido pancretico parenquimatoso en el tercer mes de vida intrauterina, a partir de grupos de clulas que se separan de los tmulos y se hallan dispersos en la glndula, entre los acinos. La secrecin de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes. Tambin a partir de las clulas parenquimatosas se desarrollan las que secretan glucagn y somatostatina. La hoja

esplcnica del mesodermo que rodea a los esbozos pancreticos forma el tejido conectivo de la glndula.

SITUACIN Enmarcado, en parte, por el asa duodenal, el pncreas es un rgano impar, retroperitoneal secundario, que ocupa una posicin muy profunda en el abdomen, inaccesible a la palpacin, por delante de los grandes vasos prevertebrales y del rin izquierdo. Oculto por detrs del estmago, se proyecta hacia atrs sobre las primera y segunda vrtebras lumbares y hacia la pared abdominal anterior, sobre la regin epigstrica, la parte alta de la regin umbilical y el hipocondrio izquierdo. Por estas razones es un rgano muy difcil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a travs del examen fsico.

CONFIGURACIN EXTERNA El pncreas tiene el aspecto de una glndula salival, con una superficie lobulada. Es alargado en sentido transversal y aplanado en sentido anteroposterior, mide cerca de 12,5 cm. Se distinguen en l, cuatro partes, de derecha a izquierda: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza del pncreas es una porcin ensanchada y voluminosa alojada en la concavidad del asa duodenal adherida ntimamente a las porciones descendente y horizontal del

duodeno. La zona inferior de la cabeza emite una pequea prolongacin, el proceso unciforme, separado del resto del rgano por la incisura pancretica, por donde pasan los vasos mesentricos. El cuello contina la cabeza hacia el cuerpo, segmento alargado dispuesto por delante de la columna lumbar, que finalmente se estrecha sin lmite preciso para formar la cola del pncreas. 4

En conjunto el pncreas presenta dos caras anterior y posterior, separadas por los bordes superior e inferior. En la cola se localiza la mayor proporcin de Islotes de Langerhans, componente endocrino de la glndula.

Vascularizacin Al igual que el resto de las glndulas endocrinas, el pncreas posee una rica irrigacin. Arterias: Las arterias que irrigan el duodeno y el pncreas proceden de la arteria esplnica, ramo del tronco celaco y los ramos pancreticos duodenales de la arteria mesentrica superior, las que establecen abundantes anastomosis alrededor del pncreas. Venas: La sangre venosa del pncreas drena en la vena porta.

ESTRUCTURA Los islotes de Langerhans constituyen el componente endocrino del pncreas, son microrganos endocrinos, dispersos por todo el rgano en forma de agrupaciones

redondeadas de clulas de tamao variable en estrecha relacin con los capilares sanguneos y ricamente inervados, inmersos en el tejido pancretico exocrino (que forman los acinos pancreticos, 99 % de la glndula) y separado de ella por una fina red de fibras reticulares. Ocupan aproximadamente el 1,5 % del volumen del pncreas. Hay cerca de un milln en el pncreas humano, ms abundantes en la cola. Estn constituidos por clulas poligonales o redondeadas, dispuestas en cordones, alrededor de los cuales existe un abundante entramado de capilares sanguneos con clulas endoteliales fenestradas. Las clulas de los islotes se tien menos intensamente con H/E que las clulas acinares, por lo que tienen un aspecto ms claro al M/O. Se distinguen diferentes tipos celulares. Las clulas alfa (A), las clulas beta (B), las clulas delta (D); las clulas F o PP y las clulas G. o Las clulas alfa son pocos numerosas (20 %), de mayor tamao y grnulos gruesos, producen glucagn, hormona que estimula la glucgenolisis heptica aumentando la glicemia. o Las clulas beta son ms numerosas (70 %) predominan hacia el centro del islote y producen la insulina, con accin hipoglucemiante. 5

o Las clulas delta, son pequeas y muy poco numerosas (7%), producen la somatostatina, que inhibe la secrecin de las clulas alfa y beta. Tambin inhibe la secrecin GH. o Las clulas F o PP, tambin son muy escasas y producen el polipptido pancretico que inhibe la secrecin exocrina del pncreas. o Las clulas G segregan gastrina que estimula la secrecin de HCl, y la motilidad y el vaciamiento gstrico.

INSULINA La insulina es un polipptido que contiene 2 cadenas de aminocidos, de 21 y 30 aminocidos cada una, unidas por enlaces disulfuro y tiene un peso molecular de 6000 daltons. El receptor de la insulina consta de 4 subunidades, 2 alfa de 719 aminocidos y 2 beta de 620. Es transmembranal como todos los receptores de membrana y en sus dos subunidades alfa que son externas se encuentra el sitio para la hormona. Las subunidades se unen por puentes disulfuro. En su dominio intracelular, las dos subunidades beta que son las que atraviesan la membrana tienen varias tirosinas que resultan fosforiladas. Sntesis: La insulina se sintetiza en el retculo endoplsmico rugoso de las clulas B. Despus se transporta al aparato de Golgi, donde se almacena en grnulos unidos a membrana. El primer paso de la sntesis de la insulina es la formacin de la preproinsulina, esta forma no es activa y presenta en su estructura un pptido seal, que le permite la entrada al retculo endoplsmico rugoso para continuar su formacin. Una vez dentro de este, ocurre la separacin del pptido seal de 16 aminocidos para formar la proinsulina. En su paso por el aparato de Golgi la proinsulina sigue su procesamiento, con la separacin del pptido C, convirtindose en la hormona activa que se acumula en vesculas en el citoplasma de las clulas beta. Al unirse la insulina con el receptor, se forma el complejo hormona receptor, que se agrupan en zonas recubiertas por una protena llamada clatrina y son endocitados. Una vez activado el receptor por medio de la unin de la insulina a la cadena alfa, se activan dominios intracelulares de las subunidades beta, esto facilita una cascada de fosforilaciones, 6

iniciada por su propia autofosforilacin, liberndose un segundo mensajero, responsable de las acciones metablicas reguladoras finales de la hormona.

EFECTOS DE LA INSULINA Los efectos de la insulina son muy amplios y complejos en el metabolismo. Se dividen en acciones rpidas, intermedias y tardas.

Acciones rpidas (segundos) o Aumenta el transporte de glucosa, aminocidos y K+ al interior de las clulas sensibles a la insulina. Acciones intermedias (minutos) o Estimula la sntesis de protenas. o Inhibe la degradacin de protenas. o Activa enzimas glucolticas y sintasa de glucgeno. o Inhibe la fosforilasa y las enzimas gluconeognicas. Acciones tardas (horas) o Aumenta mRNA para enzimas lipognicas y otras.

De manera que los efectos de la insulina se aprecian en el metabolismo de los glcidos, favorece la captacin de glucosa y su utilizacin para obtener energa, as como los procesos que favorecen el almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno y en consecuencia es una hormona hipoglicemiante. En relacin con las protenas, favorece la captacin de aminocidos y la sntesis de protenas, por lo cual presenta un efecto anablico proteico. Sobre los lpidos, favorece la sntesis de triacilglicridos y colesterol, adems disminuye la liplisis; en consecuencia tiene efecto lipognico. La insulina es medible en sangre entre las 8 y 12 semanas del desarrollo, y se le conoce tambin como hormona del crecimiento fetal. Otras acciones de la insulina: o Favorece la sntesis de ADN y ARN, aumentando el crecimiento y divisin celular. o Aumenta la afinidad de las somatomedinas por los receptores, estos factores unidos a su efecto sobre la sntesis de protenas favorecen el crecimiento.

o Aumenta la entrada de potasio a la clula asociado con la entrada de glucosa e inhibe la sntesis y secrecin de glucagn.

Efectos de la insulina en varios tejidos. Tejido adiposo: o Aumenta la entrada de glucosa. o Incrementa la sntesis de cidos grasos. o Acrecienta la sntesis de fosfato de glicerol. o Intensifica el depsito de triglicridos. o Activa la lipasa de lipoprotenas. o Inhibe la lipasa sensible a las hormonas. o Aumenta la captacin de K+.

Msculo: o Aumenta la entrada de glucosa. o Incrementa la sntesis de glucgeno. o Intensifica la captacin de aminocidos. o Acrecienta la sntesis de protenas en ribosomas. o Disminuye el catabolismo protenico. o Aminora la liberacin de aminocidos glucognicos. o Aumenta la captacin de cetonas. o Incrementa la captacin de K+.

Hgado: o Disminuye la cetognesis. o Aumenta la sntesis de protenas. o Incrementa la sntesis de lpidos. o Aminora el gasto de glucosa por disminucin en a gluconeognesis, intensificacin de la sntesis de glucgeno e incremento de la gluclisis. General: o Aumenta el crecimiento celular.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE INSULINA 8

o La glucosa sangunea alta (hiperglicemia) constituye el principal estmulo para las clulas beta de los islotes pancreticos, que incrementan la secrecin de insulina. o La insulina acta sobre el hgado, el msculo y tejido adiposo que son sus rganos blanco, acelerando la difusin facilitada de glucosa hacia las clulas, aumentando la glucognesis, aumentando la captacin de aminocidos por las clulas y la sntesis de protenas, disminuyendo la glucgenolisis y la gluconeognesis. o Como resultado el nivel de glucosa cae. o Si el nivel de glucosa cae por debajo de lo normal, la glucosa sangunea baja inhibe la liberacin de insulina (retroalimentacin negativa) y estimula la liberacin de glucagn. La secrecin de insulina tambin est estimulada por: o El glucagn, la hormona de crecimiento y la ACTH. o La acetilcolina. o Los aminocidos arginina y leucina. o El pptido insulinotrpico glucosa-dependiente, hormona liberada por las clulas enteroendocrinas del intestino delgado.

GLUCAGN El glucagn es un polipptido lneal de 29 aminocidos que se sintetiza en las clulas A de los islotes pancreticos, como preproglucagn con un peso molecular de 18 000 Daltons, luego es hidrolizado el pptido seal y la prohormona se almacena en vesculas del aparato de Golgi y permanece en su forma de proglucagn, hasta que se estimula su secrecin a la sangre. El glucagn tiene receptores en el hgado y el tejido adiposo, y acta a travs del mecanismo del segundo mensajero.

Efectos del glucagn: o El glucagn se secreta en situaciones de hipoglicemia. o Aumenta la glucgenolisis heptica al activar la glucgeno fosforilasa e inhibir la glucgeno sintetasa, o Aumenta la gluconeognesis. o Aumenta la cetognesis debido a una disminucin de los niveles de malonil CoA. o Su efecto sobre la liplisis depende de un aumento de la actividad de la lipasa hormonosensible. 9

o Induce el catabolismo proteico con utilizacin de los aminocidos para la gluconeognesis. o Por ltimo el glucagn al ser una hormona hiperglicemiante, incrementa la secrecin de insulina.

INTERACCIONES ENTRE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS. Las clulas endocrinas dentro del islote se encuentran muy relacionadas ya sea por comunicaciones endocrinas o paracrinas. Estos mecanismos de comunicacin intercelular facilitan la liberacin ordenada de la insulina y el glucagn. Cuando aumenta la secrecin de insulina, disminuye la glicemia y en consecuencia se deprime la secrecin de glucagn; cuando aumenta la secrecin de glucagn tiende a aumentar la glicemia que constituye el estmulo para el aumento la secrecin de insulina. La produccin de somatostatina por las clulas delta, inhibe la secrecin de ambas hormonas con la finalidad de disminuir la utilizacin de los nutrientes absorbidos con lo que se prolonga su disponibilidad; recuerden que esta es la misma hormona que inhibe la secrecin de hormona del crecimiento.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE GLUCAGN o El nivel bajo de glucosa sangunea (hipoglicemia) como el ejercicio y el ayuno entre otros, estimulan la secrecin de glucagn por las clulas alfa de los islotes pancreticos. o El glucagn acta en los hepatocitos acelerando la gluconeognesis. o Como resultado, los hepatocitos liberan glucosa hacia la sangre ms rpidamente y el nivel de glucosa se eleva. o La hiperglicemia inhibe la liberacin de glucagn (retroalimentacin negativa). la glucgenolisis y la

Factores estimuladores de la secrecin de glucagn: o Aminocidos glucognicos (alanina, serina, glicina, cisterna y treonina). o Colecistocinina, gastrina. o Cortisol o Ejercicio. o Infecciones o Otras causas de estrs. 10

o Estimuladores beta adrenrgicos. o Teofilina o Acetilcolina.

Factores inhibidores de la secrecin de glucagn: o Glucosa o Somatostatina o Secretina o cidos grasos libres o Cetonas o Insulina o Fenitona o Estimuladores beta adrenrgicos. o GABA

Insulina-glucagn La insulina tiene actividad glucognica, antigluconeognica, antilipoltica y anticetognica, por tanto favorece el almacenamiento de los nutrientes absorbidos y es una hormona de almacenamiento energtico. Por otro lado, el glucagn es glucogenoltico, gluconeognico, lipoltico y cetognico, moviliza reservas energticas y es una hormona de liberacin energtica. Por sus efectos opuestos, deben considerarse las concentraciones sanguneas de ambas hormonas en cualquier situacin determinada.

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobacin .

Contina la proyeccin de la videorientadora desde la dispositiva 28 hasta la 42.

DIABETES MELLITUS La causa ms frecuente es el dficit de insulina, esto origina disminucin de la captacin de glucosa a varios tejidos perifricos y aumento en la liberacin de glucosa hacia la circulacin a partir del hgado, as como activacin de las enzimas de la glucgenolisis y gluconeognesis. Tambin disminuye la entrada de aminocidos al msculo y aumenta la liplisis.

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La Diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, prdida de peso a pesar de la polifagia, hiperglicemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.

Tolerancia a la glucosa En la diabetes la glucosa se acumula en la sangre sobretodo despus de las comidas. Las alteraciones se deben en parte a la disminucin en la entrada de glucosa a las clulas. En ausencia de insulina disminuye la entrada de glucosa al msculo esqueltico, cardiaco y liso; e indirectamente tambin disminuye la captacin heptica de glucosa. La segunda y la mayor causa de hiperglicemia en la diabetes es el desajuste en la funcin glucosttica del hgado. El hgado capta glucosa de la sangre y la almacena como glucgeno, el que por accin de la glucosa 6-fosfatasa, descarga glucosa a la sangre.

Efectos de la hiperglicemia La hiperglicemia puede causar sntomas por s misma debidos a la hiperosmolalidad de la sangre. Hay glucosuria porque se rebasa la capacidad renal para absorber glucosa, aumentando la eliminacin de glucosa por la orina que retiene agua producindose diuresis osmtica que explica la poliuria del diabtico y la deshidratacin celular, la que estimula el centro de la sed del hipotlamo, lo cual origina la polidipsia. Tambin hay una prdida apreciable de Na+ y K+. La poliuria, unida a la degradacin de protenas y lpidos explica la prdida de peso.

Efectos de la deficiencia intracelular de glucosa En los diabticos, el aumento de glucosa fuera de las clulas contrasta con la deficiencia intracelular. En condiciones normales, el catabolismo de la glucosa es la principal fuente de energa para los procesos celulares y en la diabetes los requerimientos energticos slo pueden cubrirse con la utilizacin de las reservas de protena y grasa, se activan los mecanismos que aumentan mucho el catabolismo de la protena y la grasa, y una de las consecuencias del aumento en el catabolismo de los lpidos es la cetosis. La deficiente utilizacin de la glucosa en las clulas del rea de la saciedad del hipotlamo es la causa probable de la polifagia o aumento de la ingestin de alimentos, lo cual se explica porque al no haber insulina no penetra glucosa al centro de la saciedad del hipotlamo con lo que predomina la actividad del centro del hambre. Cambios en el metabolismo de las protenas 12

En la diabetes aumenta la velocidad a la cual se degradan los aminocidos hasta CO2 y H2O, y una mayor cantidad de aminocidos se convierten en glucosa en el hgado. El aumento de la gluconeognesis tiene muchas causas: El glucagn la estimula y en la diabetes hay hiperglucagonemia. Los glucocorticoides tambin la contribuyen al aumento de la gluconeognesis que se elevan en el diabtico. El suministro de aminocidos aumenta porque en ausencia de insulina se sintetiza menos protena en el msculo y se elevan las concentraciones de aminocidos en sangre. La deficiencia protenica por cualquier causa se acompaa de baja resistencia a las infecciones.

Metabolismo de las grasas en la diabetes Hay una aceleracin en el catabolismo de los lpidos con aumento en la formacin de cuerpos cetnicos y disminucin en la sntesis de cidos grasos y triglicridos. La concentracin plasmtica de cidos grasos libres se incrementa a ms del doble, contribuyendo en ello el aumento del glucagn. El aumento de los cidos grasos libres es paralelo al de la glucosa en sangre y en algunos aspectos es un mejor indicador de la gravedad de la enfemedad.

Cetosis En la diabetes existe una alteracin importante en la conversin de acetil-CoA en malonilCoA y por tanto en cidos grasos, el exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetnicos. Estos cuerpos cetnicos circulantes son fuente importante de energa durante el ayuno. La velocidad de utilizacin de la cetona en el diabtico es apreciable. En la diabetes sin tratamiento la produccin es mucho mayor y los cuerpos cetnicos se acumulan en la sangre circulante.

Acidosis Los iones hidrgeno de los cuerpos cetnicos rebasan la capacidad de amortiguacin, la acidosis resultante estimula la respiracin, con lo cual ocasiona respiracin rpida y profunda, la orina se vuelve cida, se pierden Na+ y K+, lo que ocasionan deshidratacin, hipovolemia e hipotensin, que deprimen el nivel de conciencia hasta llegar al coma. Pueden ser causa del coma adems de la acidosis la hiperosmolaridad del plasma (coma hiperosmolar), as como la acumulacin de lactato (acidosis lctica) que puede complicar la cetoacidosis diabtica si los tejidos sufren hipoxia. Tambin el edema cerebral. 13

Metabolismo del colesterol La concentracin plasmtica del colesterol es elevada en el diabtico, lo cual influye en el desarrollo acelerado de la enfermedad cerebrovascular ateroesclertica (complicacin tarda). Esto se debe al aumento de la concentracin de VLDL Y LDL.

Perodo postpandrial. Se producen adaptaciones metablicas que mantienen dentro de lmites fisiolgicos la glicemia. Entre las mismas estn: La absorcin intestinal, ms rpida en los monosacridos y disacridos, lo que tiende a elevar la glicemia rpidamente provocando secrecin aumentada de insulina, mientras que en los alimentos que contienen fibra es ms lenta, lo que produce secrecin adecuada de insulina. El hgado juega un importante papel como regulador de la glicemia, ya que la glucosa absorbida en el intestino antes de incorporarse a la circulacin general pasa por el mismo, donde es captada y fosforilada para sintetizar glucgeno, disponiendo de una enzima adicional para este proceso que es la glucoquinasa. Otras hormonas como el glucagn, cortisol y la STH, participan tambin en la regulacin de la glicemia en el perodo postprandial.

EJERCICIO FSICO Uno de los modelos mejor conocido de adaptacin a situaciones especficas es el del ejercicio fsico. Para comprenderlo es necesario tener presente las principales caractersticas del msculo en reposo. Durante el estado de reposo en el tejido muscular existen vas metablicas priorizadas. As la glucosa proveniente de la sangre es almacenada en forma de glucgeno y solo una pequea fraccin es utilizada mediante la va glicoltica. La mayor proporcin de la energa la obtiene el msculo de la oxidacin de los cidos grasos por medio de la beta oxidacin. El ATP formado se almacena en forma de fosfocreatina en una reaccin catalizada por la enzima creatinaquinasa, y solamente una pequea parte se utiliza en el mantenimiento de la actividad muscular. 14

El consumo de oxgeno del msculo en reposo representa aproximadamente el 30% del consumo total del organismo. Durante el ejercicio se producen ajustes metablicos. El mecanismo de la contraccin requiere de la hidrlisis de ATP como fuente inmediata de energa aumentando con ello los niveles de ADP, este aumento tiene varios efectos: o Inversin de la reaccin de la creatina quinasa, formndose creatina y ATP. o Estimulacin de los procesos de la respiracin celular. o Estos dos efectos del ADP traen como consecuencia un mayor aporte de energa al mecanismo de la contraccin. o Estimulacin de la fosfofructoquinasa que determina el aumento de la gliclisis y Paralelamente de la glucogenolisis. o Como consecuencia de la estimulacin de estas vas metablicas la afluencia de cofactores reducidos a la cadena respiratoria aumenta, sobrepasando las

posibilidades de su oxidacin. o Por otra parte la llegada de oxgeno est limitada, pues la contraccin del msculo, produce una anaerobiosis relativa, con lo cual se favorece la conversin de pirvico a lctico, el cual pasa a la sangre para posteriormente ir al hgado y convertirse en glucosa por gluconeogenesis.

Entre los efectos generales del ejercicio y que resultan beneficiosos tenemos: 1. Aumento de la masa y de la capacidad de contraccin muscular, lo que trae aparejado un aumento de la fuerza. Esto hace que las personas adquieran una postura y figura ms adecuada. 2. Aumento de la capacidad respiratoria. 3. Mejora la capacidad cardiaca y la fuerza contrctil del corazn. 4. Impide los depsitos de grasa y disminuye los existentes. 5. Conserva e incrementa la salud. 6. Es un medio de rehabilitacin. 7. Es un medio para disminuir el estrs. 8. Aumenta la capacidad para el trabajo fsico e intelectual. 9. Favorece la disposicin para la realizacin de actividades de carcter poltico social, recreativo y otras. 10. Crea sensacin de bienestar, que los hace sentir ms seguros y felices de vivir. 15

En los diabticos el ejercicio puede desencadenar episodios de hipoglicemia, no slo por el aumento de la captacin muscular de glucosa sino tambin porque la absorcin de la insulina inyectada es ms rpida durante la inyeccin. Los pacientes diabticos deben tomar caloras adicionales o reducir la dosis de insulina cuando se ejercitan.

AYUNO Una de las situaciones ms alarmantes para los seres vivos es la de verse privados de alimentacin Cmo pueden mantenerse con vida personas que no ingieren alimentos Cunto tiempo pueden permanecer con vida en esta situacin? Cmo se adapta el metabolismo celular ante esta situacin?

RESERVAS ENERGTICAS

RGANO SANGRE HGADO CEREBRO MSCULO TEJIDO ADIPOSO

GLCIDOS 60 400 8 1200 80

LPIDOS 45 450 0 450 135000

PROTENAS 0 400 0 24000 40

Las reservas lipdicas, sobrepasan el resto de las fuentes a las que puede recurrir el organismo en un perodo de ayuno. El gasto calrico mnimo diario asciende a unas 1600 caloras, pero se puede elevar de manera variable de acuerdo sobre todo con la actividad fsica del sujeto. De hecho, en las personas obesas, las reservas pueden ser mucho mayores, pero esto no se cumple estrictamente por los desequilibrios metablicos que se desencadenan. Aunque en la tabla se designa un nmero de caloras a las protenas, estas macromolculas no estn destinadas a estas funciones, si se utilizan en este sentido es a expensas de las funciones especficas que desempean. Las adaptaciones metablicas ocurren de la siguiente manera: 16

o Cuando disminuyen los valores de glucosa en sangre se mantiene el consumo por el cerebro pero se detiene el aporte exgeno. o Esto hace que se libere glucagn por el pncreas que aumenta la glucgenolisis heptica, con lo que se detiene el descenso progresivo de la glicemia. Estas reservas de glucgeno heptico duran aproximadamente 12 horas. o Una vez agotadas las reservas de glcidos, comienza la movilizacin de protenas, los aminocidos resultantes son utilizados por el hgado para la produccin de glucosa endgena, y el grupo amino es eliminado en forma de amonaco. o Parece existir un orden en la degradacin de las protenas, se comienza con las enzimas digestivas relacionadas con la transformacin de los alimentos, despus, comienza la utilizacin de las protenas musculares. o En el msculo el pirvico producto de la gliclisis se transamina con los aminocidos y la alanina resultante difunde a travs de la sangre hasta el hgado donde es convertida en glucosa por gluconeognesis, la glucosa pasa a la sangre y contribuye al mantenimiento de la glicemia, lo que se denomina ciclo de Cahill. o Es importante recordar que no existen protenas de reserva, lo que significa que aquellas que se utilizan como fuente calrica dejan de cumplir funciones especficas en las clulas. o En este primer perodo se produce una rpida disminucin del peso corporal, debido a que la movilizacin de glcidos y protenas lleva aparejada la eliminacin de una buena cantidad de agua de hidratacin. o Simultneamente con la utilizacin de las protenas comienza la movilizacin de los triacilglicridos de reserva, estimulada por el glucagn. o Se produce la liplisis intracelular de los TAG en el tejido adiposo que da lugar a cidos grasos y glicerol, los primeros se utilizan como fuente de energa en el proceso de beta oxidacin, disminuyendo la utilizacin de las protenas y el glicerol se utiliza en la gluconeogenesis heptica para formar glucosa. o La acetil CoA producto de la beta oxidacin se dirige a la formacin de cuerpos cetnicos. o Entre el tercer y el sexto da de ayuno el cerebro se adapta y comienza a utilizar los cuerpos cetnicos, disminuyendo con ello grandemente las necesidades de glucosa. Los cambios que aparecen posteriormente son de instalacin gradual: o el peso corporal baja lento pero inexorablemente, 17

o aparece la cetosis, que puede llegar a acidosis, o el consumo de protenas puede llevar a la postracin, o la disminucin de las protenas plasmticas puede conllevar al edema o y pueden aparecer sntomas por deficiencias de vitaminas. La duracin de este perodo depende de las reservas de triacilglicridos del tejido adiposo y de la aparicin de las complicaciones, a medida que pasa el tiempo el individuo es ms propenso a contraer enfermedades infecciosas que pueden conducir a la muerte. El tratamiento debe hacerse bajo estricto control mdico pues los cambios metablicos que hemos estudiado, son de gran complejidad. La cetosis del diabtico es mas intensa que la del ayuno ya que en la diabetes el cerebro no utiliza los cuerpos cetnicos debido a que la entrada de glucosa a este tejido no depende de la insulina, mientras que en el ayuno el cerebro se adapta y utiliza los cuerpos cetnicos, lo que hace que disminuya la intensidad de la cetosis en este caso.

REGULACIN DE LA GLICEMIA. En la regulacin de la glicemia participan la hipfisis, el pncreas, las suprarrenales y el tiroides. El pncreas libera insulina, glucagn y somatostatina, la corteza suprarrenal el cortisol, la mdula suprarrenal la adrenalina, la adenohipfisis la corticotropina, la hormona de crecimiento y la estimulante del tiroides; por su parte la glndula tiroides libera T3 y T4. Estas hormonas ejercen sus efectos metablicos en diferentes rganos diana que contribuyen a regular la glicemia en diferentes situaciones. Catecolaminas: La respuesta a una inyeccin de adrenalina es la glucogenlisis inicial seguida de un incremento en el contenido heptico de glucgeno. Por la oxidacin del lactato la adrenalina tiene efecto calrico. La adrenalina y la noradrenalina tambin inducen la liberacin de cidos grasos libres a la sangre y la adrenalina reduce la utilizacin perifrica de la glucosa. Hormonas Tiroideas: Agravan la diabetes, su principal efecto es aumentar la absorcin de glucosa en el intestino y aceleran la degradacin de la insulina. El efecto hipoglicemiante de la insulina se intensifica en gran medida en pacientes con insuficiencia suprarrenal. Glucocorticoides suprarrenales : Elevan la glucosa sangunea y producen una curva de tolerancia a la glucosa con forma similar a la registrada en la diabetes en individuos con predisposicin gentica a la diabetes. Los principales efectos diabetognicos son aumento 18

en el catabolismo proteico con aumento de la gluconeognesis heptica; aumento de la glucognesis y cetognesis hepticas, y descenso en la utilizacin perifrica de la glucosa relacionada con la concentracin de insulina. Hormona del crecimiento: Agrava la diabetes clnica y el 25 % de los pacientes con tumores de hipfisis tienen diabetes. El tratamiento con hormona de crecimiento aumenta la resistencia de respuesta a la insulina. Algunos de sus efectos son directos y otros estn mediados por el factor de crecimiento insulinosimil. La GH moviliza los cidos grasos libres del tejido adiposo, lo cual favorece la cetognesis; disminuye la captacin de la glucosa en algunos tejidos, aumenta la liberacin heptica de glucosa y puede disminuir la unin de la insulina a los tejidos.

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobacin .

Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la bsqueda y adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual debern ante todo revisar el CD y la gua didctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrn en la semana.

CONCLUSIONES

Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia. El pncreas tiene localizacin retroperitonal, es inaccesible a la

palpacin y presenta tres porciones: cabeza, cuerpo y cola Los Islotes pancreticos de origen endodrmico, estn formados

por diferentes tipos de clulas endocrinas que se organizan en masas o acmulos en estrecha relacin con los vasos sanguneos. La insulina es una hormona anablica e hipoglicemiante, mientras

que el glucagn es catablica e hiperglicemiante destinada a movilizar los

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recursos energticos ante situaciones como el ayuno, el ejercicio y el estrs. La glicemia constituye el regulador bsico de la secrecin de

insulina y glucagn. En la regulacin de la glicemia intervienen diferentes glndulas

endocrinas cuyas secreciones en algunas situaciones activan y en otras inhiben los sistemas enzimticos que modifican diferentes procesos

metablicos en las clulas diana. Las manifestaciones que se producen en la diabetes mellitus se

deben a los efectos del dficit de insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas. Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos

de la misma. Se orienta la bibliografa. Se motiva la prxima actividad.

Durante el estudio del sistema endocrino hemos visto un grupo de glndulas, que entre otros, tienen efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas, estas son la hipfisis, el tiroides, la glndula suprarrenal y la porcin endocrina del pncreas, sin embargo, existen otras que tienen una importante funcin en el control de la concentracin de calcio en el lquido extracelular, nos referimos a las glndulas paratiroides, cuyas caractersticas morfofuncionales estudiaremos en nuestra prxima actividad orientadora.

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