Anda di halaman 1dari 31

I.

NYERI ABDOMEN PADA ANAK Nyeri abdomen pada bayi dan anak merupakan gejala umum dan sering dijumpai dalam

praktek dokter sehari-hari. Tidak semua nyeri abdomen berpangkal dari lesi yang ada di dalam abdomen, tetapi mungkin juga berasal dari daerah di luar abdomen (reffered pain). Hanya 10% dari keluhan nyeri abdomen ini yang membutuhkan tindakan bedah.1 Nyeri abdomen pada anak dikelompokan menjadi 2 kelompok berdasarkan umurnya, yakni untuk neonatus 24 bulan (< 2 tahun) dan untuk anak > 2 tahun. Keduanya kembali dibagi menjadi 2 berdasarkan penanganannya, yakni yang memerlukan tindakan bedah dan yang tidak memerlukan tindakan bedah (non-bedah). Untuk selengkapnya akan dibahas pada subbab penyebab nyeri abdomen.2 Saat seorang dokter dihadapkan pada anak dengan nyeri perut akut, hal yang harus dipikirkan adalah apakah rasa sakit menandakan gangguan yang memerlukan perawatan medis atau memerlukan operasi bedah. Penyakit perut yang memerlukan intervensi bedah mendesak sering dikenal sebagai nyeri perut akut. Anak-anak dengan gejala nyeri perut akut, sakit perut khususnya akut akan disertai muntah, mungkin memerlukan perawatan bedah mendesak, tapi mayoritas tidak memiliki gangguan seperti itu. Memang, sakit perut pada anak-anak jarang disebabkan oleh penyakit bedah. Namun demikian, karena konsekuensi mereka jika tidak diobati adalah mortalitas, kondisi bedah juga perlu untuk diperhatikan. Semua yang peduli dengan perawatan anak, terutama mereka yang tertarik dalam masalah gastroenterologi pediatri, harus sangat akrab dengan penyebab dan defferential diagnosis dari sindrom ini. Bayi dan anak-anak sampai umur 2 tahun belum dapat mengutarakan nyeri yang dialaminya, dan para ahli berpendapat bahwa menangis secara mendadak atau menjerit yang disertai muntah dapat dianggap merupakan manifestasi nyeri pada anak.1

II.

ANATOMI RONGGA ABDOMEN Abdomen atau rongga perut terletak di antara rongga thorax dan rongga pelvis. Untuk

memberikan gambaran tentang lokasi suatu organ ataupun letak dari nyeri perut, maka abdomen dapat dibagi menjadi sembilan region yang dibatasi oleh empat bidang(dua bidang horizontal dan dua bidang vertikal). Kedua bidang horizontal yang dimaksud ialah: 1. Bidang subkostal : melalui tepi kaudal / pinggir bawah dari arkus kostae iga ke-10 pada kedua sisi dan korpus vertebrae L3
1

2. Bidang transtrabekular : melalui spina iliaka anterior superior pada kedua sisi dan korpus vertebrae L5 Kedua bidang vertikal yang dimaksud ialah bidang medioklavikular sinistra dan dekstra. Bidang medioklavikular merupakan garis yang menghubungkan titik tengah clavicula ke titik medioinguinal (titik tengah garis penghubung spina iliaka anterior superior dan simfisis pubis). Sembilan regio abdomen adalah regio

hipokondrium dekstra, regio epigastrika, regio hipokondrium sinistra, regio lumbalis dekstra, region umbilikalis, regio lumbalis sinistra, regio iliaka dekstra, regio hipogastrika, regio iliaka sinistra. Sembilan regio ini mempunyai isi masingmasing, dapat dilihat pada tabel 1.
Gambar 1. Regio abdomen

III.

PATOFISIOLOGI NYERI PERUT

Nyeri perut merupakan gejala dari berbagai penyakit gastrointestinal yang bisa bersifat akut maupun kronik. Nyeri perut biasanya timbul akibat kerusakan jaringan, namun nyeri perut juga bisa bersifat fungsional (tidak disebabkan oleh suatu penyakit organik). Nyeri perut yang fungsional akan disertai oleh pertumbuhan yang normal, serta pemeriksaan fisik yang normal pula. Nyeri perut bisa bersifat menyeluruh atau terlokalisasi pada kuadran tertentu dari abdomen. Nyeri bisa dirasakan sebagai perasaan tidak enak yang tajam, tumpul, maupun kolik (hilang-timbul). Nyeri pada abdomen bisa berupa nyeri somatik, nyeri viseral, maupun nyeri alih (referred pain). Nyeri somatik Merupakan nyeri yang timbul akibat rangsangan/stimulus pada peritoneum parietal. Nyeri somatik bersifat tajam, konstan/kontinu, dan mempunyai lokasi yang jelas dan gampang untuk ditentukan. Sensasi nyeri sesuai dengan dermatome T6-L1 pada kulit, dekat dengan sumber penyebab nyeri.

Regio hipokondrium dekstra Pleura kanan Lobus bawah paru-paru kanan Diafragma kanan Lobus kanan hati Kandung empedu Fleksura koli dekstra Pilorus Bulbus duodenum Anak ginjal kanan Kutub atas ginjal kanan Regio lumbalis dekstra Kolon asendens Duodenum pars desendens Kutub bawah ginjal kanan dan ureter

Regio epigastrika Lobus kiri hati Korpus gaster Antrum pilorikum Korpus pankreas Hiatus esofagus Ostium kardiakum Aorta

Regio hipokondrium sinistra Pleura kiri Lobus bawah paru-paru kiri Diafragma kiri Fundus gaster Fleksura koli sinistra Limpa Kauda pankreas Anak ginjal kiri Kutub atas ginjal kiri

Regio umbilikalis Omentum mayus Kolon transversum Doudenum pars asendens Jejunum Kaput pankreas Bifurkartio aortae dan korpus

Regio lumbalis sinistra Kolon desendens Kutub bawah ginjal kiri dan ureter

Regio iliaka dekstra Kanalis inguinalis dekstra Caecum Ileum terminalis Apendiks Ovarium kanan Adneksa kanan Ureter kanan Arteria iliaka kanan

Regio hipogastrika Omentum mayus Ileum Fleksura rektosigmoid Uterus Kandung kemih Kanalis inguinalis sinistra

Regio iliaka sinistra Usus halus Kolon sigmoid Ovarium kiri Adneksa kiri Ureter kiri Arteria iliaka kiri

Tabel 1. Organ-organ yang terdapat pada masing-masing regio abdomen.

Nyeri viseral Merupakan nyeri yang timbul akibat suatu stimulus pada organ-organ viseral yang berada di dalam rongga abdomen. Sifat nyeri adalah tumpul dan sulit ditentukan lokasinya, namun biasa dirasakan di garis tengah abdomen sesuai dengan asal embriologis dari organ yang terlibat, yaitu: Epigastrium untuk organ-organ yang berasal dari foregut (hepar, pankreas, gaster, duodenum) Umbilikus untuk organ-organ yang berasal dari midgut (jejunum, ileum, apendiks, sekum, kolon asendens, 1/3 proksimal kolon transversum) Hipogastrium untuk organ-organ yang berasal dari hindgut (2/3 distal kolon, kolon desendens, kolon sigmoid, rektum, traktus urinarius, dan organ-organ rongga pelvis) Nyeri viseral bersifat difus dan sulit untuk ditentukan karena reseptor nyeri pada organorgan rongga abdomen hanya sedikit dan multisegmen. Nyeri yang kolik merupakan nyeri viseral yang disebabkan oleh spasme otot polos organ yang berongga. Nyeri alih (referred pain) Merupakan nyeri viseral yang dirasakan jauh dari tempat organ yang merupakan penyebab nyeri. Nyeri alih mempunyai lokasi yang jelas, biasa dirasakan pada kulit atau jaringan yang mempunyai persarafan aferen sama seperti organ penyebab nyeri. Nyeri alih timbul bila intensitas nyeri viseral terus bertambah. Misalnya, pada kolesistitis akut, nyeri dirasakan di sekitar epigastrium dan beralih ke punggung di tengah kedua os.scapulae.
Gambar 2. Area reffered pain dari rangsang organ viseral

Pada umumnya, nyeri perut bisa disebabkan oleh tiga hal, yaitu: Distensi organ Secara umum, organ-organ di dalam rongga abdomen tidak sensitif terhadap rangsang/stimulus mekanis (rabaan, pemotongan, sayantan, penjahitan), rangsang thermal, dan rangsang elektrik. Rangsang ini tidak menimbulkan nyeri abdomen. Namun, organ-organ di dalam rongga abdomen sangat sensitif terhadap regangan (tension) dan tarikan (stretching) yang terjadi bila suatu organ berada dalam keadaan
4

distensi. Kedua rangsang ini akan mengaktifkan reseptor nyeri yang terdapat pada organ padat dan juga organ berongga, sehingga timbul rasa nyeri. Distensi organ secara tiba-tiba dapat menyebabkan nyeri abdomen yang hebat, sedangkan distensi organ yang terjadi perlahan menyebabkan sedikit nyeri. Proses radang (inflammation) Proses radang di dalam rongga abdomen dapat menurunkan pain threshold pada seorang individu, sehingga individu tersebut lebih peka terhadap rangsang yang dapat menimbulkan nyeri. Selain itu, saat terjadi inflamasi, dilepaskan mediator inflamasi seperti histamin, bradikinin, dan serotonin yang mengaktifkan reseptor nyeri sehingga timbul nyeri perut. Iskemia Iskemia dapat menimbulkan nyeri yang sangat hebat, menetap, dan tidak menyurut. Nyeri iskemik merupakan tanda bahwa suatu jaringan terancam nekrosis. Iskemia terjadi karena adanya gangguan pada aliran darah, bisa karena obstruksi pada pembuluh darah (misalnya pada mesenteric vessel thrombosis terjadi penyumbatan aliran darah di mesenterium akibat adanya trombus). Akibat gangguan pada aliran darah, terjadi penumpukan metabolit jaringan di sekitar reseptor nyeri sehingga timbul nyeri perut.

Ketiga stimulus yang telah disebutkan akan mengaktifkan reseptor nyeri yang terdapat pada organ-organ visera. Reseptor nyeri, yang disebut nociceptor, berupa ujung-ujung saraf sensoris yang bebas. Nociceptor mempunyai kemampuan untuk mengenal berbagai macam stimulus (stimulus akan menimbulkan eksitasi dari nociceptor sehingga timbul suatu potensial aksi). Potensial aksi akan diteruskan oleh akson ke medulla spinalis. Terdapat dua serabut saraf afferen yang dapat menghantarkan rangsang nyeri yaitu: 1. Serabut saraf A (delta): Saraf ini berhubungan dengan nociceptor yang dapat mengenal rangsang mekanik dan rangsang termal. Selain itu, serabut saraf A mempunyai akson yang diliputi oleh myelin sehingga bertanggung jawab menimbulkan rasa nyeri yang cepat sebagai reaksi terhadap rangsang (fast pain). Rasa nyeri yang berhubungan dengan serabut saraf A bersifat tajam dan mempunyai lokasi yang jelas. Serabut saraf A banyak ditemukan di kulit dan otot. 2. Serabut saraf C: Beda dengan serabut saraf A, serabut saraf C mempunyai akson tanpa myelin sehingga penghantaran rangsang nyeri melalui serabut saraf C lebih lambat.

Akibatnya, rasa nyeri yang ditimbulkan bersifat difus (slow pain), tumpul, dan sulit untuk ditentukan lokasinya. Serabut saraf C ditemukan di visera, peritoneum, dan juga otot. Kedua serabut saraf afferen ini mempunyai badan sel yang terletak di ganglion dorsalis (lateral dari medulla spinalis). Mereka disebut juga sebagi primary-order neurons. Akson dari primary-order neurons akan masuk ke cornu posterior dari medulla spinalis dan bersinaps dengan second-order neurons di substansia grisea (substansia grisea dari medulla spinalis dibagi menjadi 10 bagian yang disebut lamina). Sebagian besar serabut saraf afferen yang menghantarkan rangsang nyeri bersinaps di lamina II yang disebut sebagai substansia gelatinosa. Terdapat tiga kelas second-order neurons yang terdapat di cornu posterior: 1. Projection cells : meneruskan rangsang nyeri ke otak rangsang lain, nyeri ke projection motorik cells, untuk

2. Excitatory interneurons : meneruskan interneurons

atau

sel-sel

mencetuskan gerak refleks 3. Inhibitory interneurons : menghambat hantaran rangsan nyeri sehingga tidak timbul persepsi nyeri Sinaps antara first-order neurons dan second-order neurons berfungsi sebagai suatu gerbang nyeri/ pain gate yang meregulasi transmisi dari impuls nyeri. Bila gerbang nyeri tersebut terbuka maka impuls nyeri akan diteruskan oleh akson dari second-order neurons ke otak. Akson dari second-order neurons melewati garis tengah dari medulla spinalis ke atas (yaitu ke otak) melalui jaras/tracts/funiculi yang terdapat di substansia alba dari medulla spinalis. Sebagian besar impuls nyeri diteruskan ke talamus melalui traktus

spinothalamicus lateral yang disebut juga anterolateral funiculus (traktus neospinothalamicus untuk serabut saraf A dan traktus paleospinothalamicus untuk serabut saraf C). Talamus ventral posterior lateral dan medial membantu lokalisasi dari nyeri serta mengintegrasi
Gambar 3. Jaras nyeri abdomen 6

nyeri untuk menimbulkan respon neuroendokrin. Sebagian impuls nyeri yang lain diteruskan ke batang otak dan mesensefalon (midbrain). Di talamus, batang otak, dan mesensefalon, second-order neurons bersinaps dengan third-order neurons yang meneruskan rangsang nyeri ke bagian sistem saraf pusat yang berfungsi dalam pengelolaan serta interpretasi dari nyeri yaitu: 1. Gyrus postsentralis di lobus parietal korteks serebri berhubungan dengan aspek kognitif dari nyeri (apa yang seseorang pikirkan tentang nyeri) 2. Lobus frontalis korteks serebri berhubungan dengan ekspresi seseorang terhadap nyeri 3. Sistem limbik berhubungan dengan respons emosional seseorang terhadap nyeri

Di korteks serebri dan sistem limbik, rangsang nyeri diolah dan menimbulkan rasa nyeri yang berbeda-beda pada setiap individu. Bayi dan anak-anak juga bisa mengalami nyeri (termasuk nyeri perut) karena sistem untuk menghantarkan rangsang nyeri sudah berfungsi sejak 20-24 minggu sejak di dalam kandungan. Bayi yang tidak bisa mengutarakan perasaan nyerinya secara verbal seperti orang dewasa akan menunjukan ekspresi nyeri yang ia rasakan melalui: 1. 2. 3. 4. Ekspresi wajah yang kesakitan Menangis Banyak pergerakan tubuh Kegelisahan dan sulit untuk ditenangkan
Gambar 4. Mimik kesakitan bayi

Selain itu, nyeri juga menimbulkan respons fisiologik pada anak yaitu meningkatkan nadi, tekanan darah, dan laju respirasi.3,4

IV.

ETIOLOGI NYERI PERUT PADA ANAK

Chamberlain and Reece (1978) membagi dua kelompok umur dengan segala kemungkinan yang dapat menjadi penyebab sakit perut (Tabel 2); sedangkan Walker-Smith dkk (1983) membagi menurut kelainan yang membutuhkan tindakan bedah dan yang tidak, berdasarkan kelompok umur (Tabel 3,4).2

Bayi Sakit perut biasanya berasal dari obstruksi Kolik Konstipasi Volvulus Intususepsi/invaginasi Hernia Strangulasi Stenosis Pilorik Perforasi GIT Apendisitis Acute hydrops of gallbladder

Anak yang lebih besar Sakit perut berasal dari infeksi Gastroenteritis Apendisitis Limfadenitis mesentrika Divertikulum Meckeli Ileitis regional Kolitis ulserativa Diabetik asidosis Torsion of spermatic cord Abdominal epilepsi Mononuckleosis Porphiria Koleistitis Kolelitiasis Pankreatitis

Tabel 2. Kemungkinan yang dapat menjadi penyebab sakit perut menurut kelompok umur (Chamberlain and Reece, 1978)

Abdomen Bayi/ anak di bawah usia 2 tahun


a. Intestinal Infeksi: Salmonella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica Keracunan makanan : toksin Staphylococcus, dll. Penyakit Crohn Kolitis ulserativa Colitis amoeba Purpura Henoch Schonlein (purpura anafilaktoid) Infeksi intestinal oleh Salmonella, Shigella, Camphylobacyter, dll.

Extra abdomen
a. Pneumonia b. Infeksi traktus urinarius

a. Pneumonia

b. Limfadenitis inguinal

c. Osteomielitis (vertebra, pelvis)

Anak di atas usia 2 tahun

Faecal impaction Sickle cell anaemi Adenitis mesentrika Ileus meconium

d. Hematoma otot abdomen

e. Herpes zoster b. Hati dan percabangan bilier (biliary tree) Hepatitis A dan B Kolelitiasis f. Kompresi saraf spinal

c. Pankreas Pankreatitis akut: infeksi, trauma, akibat lesi bilier, idiopatik

Anak di atas usia 2 tahun

d. Renal Infeksi traktus urinarius Batu Nefritis

e. Metabolik Porfiria Hiperlipidemia Ketoasidosis diabetic Familial Mediterranean fever

f. Ginekologis : Salpingitis

Tabel 3.

Penyebab utama nyeri perut akut menurut umur yang memerlukan tindakan bedah (Walker-Smith dkk., 1983)

Abdomen
a. Perforasi tukak lambung

Extra abdomen

b. Obstruksi usus

Bayi/anak dibawah usia 2 tahun

Intususepsi Volvulus dan malrotasi c. Apendisitis

Hernia inguinalis dengan strangulasi dan inkarserasi

d. Enterokolitis Nekrotikan (NEC) a. Obstruksi Obstruksi usus akibat pelekatan usus atau volvulus dan malrotasi, perforasi akibat obstruksi usus b. Hernia inguinal dengan strangulasi dan inkarserasi a. Torsi testis

b. Peradangan Apendisitis Peritonitis primer Peritonitis akibat perforasi divertikulum Meckell Divertikulitis Meckell Kolesistitis dgn/tanpa batu empedu Toxic megacolon (akibat peradangan usus kronik) dengan perforasi

Anak diatas usia 2 tahun

c. Trauma Rupture limpa / organ visera lain Hematoma

d. Perdarahan Perdarahan ke dalam krista ovarium

e. Di daerah tropis Perforasi yg berhubungan dgn askariasis, strongiloidiasis, jejunitis nekrotikan di New Guinea, dan perforasi abses amoeba.

Tabel 4. Penyebab non-bedah nyeri perut akut (Walker-Smith dkk., 1983) 10

Sakit perut di Indonesia belum banyak di teliti, Halimun dan Thayeb pada hasil pengamatannya menyusun diagnosis kemungkinan yang perlu dipikirkan sesuai dengan umur penderita. Neonatus 3 bulan: a. b. c. d. e. alergi susu hipertrofi pylorus torsio testis obstipasi/ dgn fissure ani malrotasi usus

V.

KASUS

Seorang bayi laki-laki berusia 2 bulan dibawa ke Poliklinik Anak dengan keluhan gelisah dan menjerit setiap sekali setelah diberi susu formula. Sebelumnya sejak bayi lahir diberi air susu ibu, tetapi sejak 3 hari sebelum dibawa ke RS, air susu ibu diganti dengan susu formula karena ibu demam dan batuk pilek. Karena bayi tetap gelisah setelah diberi minum, maka si ibu menganganggap bayi masih lapar, tetapi bayi justru tambah gelisah dan disertai muntah dan diare berlendir. Pada pemeriksaan, bayi compos mentis, suhu 37C, nadi 100x/menit, respirasi 28x/menit, turgor kulit baik, dan ubun-ubun besar sedikit cekung.

Interpretasi Hasil
Pemeriksaan Kesadaran Suhu Nadi Respirasi Turgor kulit Ubun-ubun besar Hasil Compos mentis 37C 100x/menit 28x/menit Baik Sedikit cekung 36,5-37C 100-250x/menit 30-60x/menit Baik Sedikit cekung atau rata Nilai Normal Keterangan Kesadaran baik Normal Normal Sedikit di bawah nilai normal Belum mengalami dehidrasi Normal

Tabel 5. Interpretasi kasus

Identitas Pasien Nama Usia : -

: 2 bulan

Jenis kelamin : laki-laki Alamat : 11

VI.

ANALISA KASUS

Dari kasus di atas, didapatkan bahwa bayi mengalami masalah yaitu gelisah dan menjerit setelah meminum susu formula. Kemudian, menurut keterangan sang ibu, gejala diare berlendir dan muntah timbul setelah ibunya tetap memberikan susu formula karena mengira bayi tetap gelisah karena lapar. Berdasarkan keterangan dan gejala, kami memasukkan kepada penyebab nyeri perut non bedah, yaitu lactose intolerance dan cows milk protein allergy (alergi susu sapi). Namun untuk lebih mengarah kepada diagnosa kasus di atas, perlu anamnesis lebih lanjut. Anamnesis Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain : 1. Jenis susu formula apa yang di berikan pada bayi? Apakah susu yang tinggi laktosa atau tinggi protein? (untuk menyingkirkan salah satu diagnose antara laktosa intolerance atau alergi susu sapi) 2. Apakah ada riwayat keluarga yang alergi? (untuk mengetahui apakah ada riwayat alergi pada bayi) 3. Apakah gejala pernah timbul saat bayi mengonsumsi ASI? (untuk mengetahui apakah bayi alergi terhadap ASI) 4. Sejak kapan bayi menderita diare dan muntah? Berapa frekuensi diare dan muntah bayi sebelum di bawa ke klinik? (untuk mengetahui keparahan dehidrasi bayi) 5. Muntahnya seperti apa? Apa yang di muntahkan bayi? (untuk menyingkirkan diagnose lain seperti hematemesis maupun necrotizing enterocolitis ) 6. Apakah diare di sertai darah? (untuk mengetahui ada atau tidaknya infeksi dari bakteri enteroinvasif) Pemeriksaan Fisik, Laboratorium, dan Penunjang Setelah melakukan anamnesa, tindakan yang kemudian kita lakukan pemeriksaan fisik. Dari kasus, pemeriksaan fisik yang didapatkan adalah kesadaran umum bayi compos mentis, suhu 37oC, nadi 100x/menit, respirasi 28x/menit, turgor kulit baik, ubun-ubun besar sedikit cekung dengan interpretasi seperti yang telah disebutkan pada subbab sebelumnya. Adapun pemeriksaan tambahan lain yang perlu kita lakukan adalah pada inspeksi dilihat apakah ada ruam di sekitar kulit bayi yang menandakan bahwa bayi alergi susu sapi, apakah ada distensi , pemeriksaan mata anemis atau ikterik, dengan tujuan untuk melihat apakah ada perdarahan dari organ pencernaan bayi. Setelah itu diperiksa palpasi, apakah ada massa di abdomen,

12

perkusi untuk mengetahui adanya cairan dan udara di sekitar abdomen, dan auskultasi untuk memeriksa bising usus. Setelah itu, kita perlu untuk memeriksa laboratorium dan juga pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa kerja. - Pemeriksaan darah : untuk mengetahui apakah terjadi eosinofilia dan igE yang meninggi yang merupakan tanda bahwa bayi mengalami alergi, - Pemeriksaan urin - Pemeriksaan tinja : apakah ada laktosa di dalam urin : diperiksa pH dan tes reduksi tinja, untuk melihat adanya lactose intolerance, pada lactose intolerance pH menurun dan tes reduksi tinja positif. Sedangkan pemeriksaan penunjang yang bisa kita lakukan yaitu dengan tes provokatif, yaitu pemberian susu formula dihentikan, setelah gejala berhenti susu diberikan lagi, setelah itu dipantau apakah gejala-gejala kembali timbul setelah diberi susu formula. Tindakan ini diulang untuk mendapat kepastian maksimal sebanyak 2 kali. Untuk memastikan adanya alergi terhadap suatu zat, dapat dilakukan prick skin test. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan yaitu USG untuk melihat adanya kelainan di dalam rongga abdomen. Diagnosa kasus Diagnosa untuk kasus ini sebenarnya masih membutuhkan data-data yang lengkap, namun hipotesis kelompok kami mengarah kepada lactose intolerance dan cows milk protein allergy. Penatalaksanaan Diketahui hasil pemeriksaan fisik pada kasus, kesadaran umum bayi yang compos mentis dengan suhu 37oC, nadi 100x/menit, respirasi 28x/menit, turgor kulit baik, ubun-ubun besar sedikit cekung, berdasarkan skor Maurice King, kami menyimpulkan bahwa bayi menderita dehidrasi ringan. Tindakan pertama kali yang dilakukan adalah menghentikan konsumsi susu formula, kamudian kita atasi dehidrasinya. Penatalaksanaan dehidrasi ringan dapat langsung di lakukan yaitu dengan memberikan cairan oralit secara ad libitum, sampai bayi dehidrasinya teratasi. Obat-obatan antidiare yang bekerja sebagai anti motilitas, anti muntah dan adsorben tidak diberikan karena tidak memberikan efek yang nyata untuk diare akut dan malah memberikan efek yang berbahaya. Kemudian setelah didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium, kita memberikan terapi kausatif berdasarkan penyebab apakah terjadi lactose intolerance atau alergi susu sapi.

13

VII.

LACTOSE INTOLERANCE

Definisi lactose intolerance Lactose intolerance merupakan salah satu gangguan absorbsi (malabsorbsi) karbohidrat. Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakari (laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir, dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum, tepung). Di dalam klinis polisakarida tidak penting, karena sebelum masuk ke dalam usus harus sudah dipecah terlebih dahulu menjadi disakarida oleh amilase dari ludah dan pankreas. Laktosa merupakan karbohidrat utama pada susu (50 mg/l).

Etiologi dan Patogenesis lactose intolerance Enzim laktase yang berfungsi memecah gula susu (laktosa) yang terdapat di mukosa usus bekerja memecah laktosa menjadi monosakarida yang siap untuk diserap oleh tubuh yaitu glukosa dan galaktosa. Apabila ketersediaan laktase tidak mencukupi, laktosa yang terkandung dalam susu tidak akan mengalami proses pencernaan dan akan dipecah oleh bakteri didalam usus halus. Proses fermentasi yang terjadi dapat menimbulkan gas yang menyebabkan perut kembung dan rasa sakit di perut. Sedangkan sebagian laktosa yang tidak dicerna akan tetap berada dalam saluran cerna dan tidak terjadi penyerapan air dari feses sehingga penderita akan mengalami diare.5 Lactose intolerance menurut penyebabnya digolongkan menjadi 3, yaitu : Primary lactose intolerance Enzim sukrase dan maltase mulai dibentuk pada trimester pertama kehamilan dan mencapai maksimum pada kehamilan 28-32 minggu, sedangkan laktase baru terbentuk pada akhir masa gestasi dan baru mencapai maksimum pada saat aterm atau setelah bayi lahir. Dengan demikian dapat dimengerti pada neonatus kurang bulan kadar laktase rendah sekali sehingga dapat menyebabkan intoleransi laktosa sementara.6 Produksi laktase akan menurun seiring bervariasinya makanan yang kita makan. Penurunan ini secara bertahap dapat mengakibatkan gejala intoleransi laktosa.

Secondary lactose intolerance Kelainan laktosa sekunder bisa terjadi pada seseorang dengan usus kecil sehat selama

episode penyakit akut. Hal ini terjadi karena kerusakan mukosa atau dari obat. Beberapa penyebab kekurangan laktase sekunder adalah sebagai berikut:
14

Infektif enteritis Giardiasis Ascariasis CMPA Kwashiorkor

- Coeliac Disease - Crohn Disease - Whipple Syndrom - Malnutrisi protein-kalori - Bedah neonatal

Congenital lactose intolerance Hal ini dapat terjadi apabila bayi terlahir dengan intoleransi laktosa dikarenakan pola

pewarisan sifat resesif autosomal yang mengakibatkan tidak adanya aktivitas laktase Bayi dengan intoleransi laktosa bawaan tidak toleran laktosa dalam ASI ibu mereka dan diare sejak lahir. Oleh karena itu harus diberikan susu formula bebas laktosa.6

Gejala Klinis lactose intolerance Gejala sakit perut, diare, mual, dan perut kembung (flatulance) merupakan gambaran umum yang terlihat pada penderita lactose intolerance. Namun, gejala ini dapat disebabkan oleh kondisi beberapa gastrointestinal atau penyakit lainnya, sehingga kehadiran gejala ini tidak terlalu baik untuk memprediksi apakah seseorang memiliki kekurangan laktase atau intoleran terhadap laktosa. Diagnosis lactose intolerance Secondary intolerance of disaccharides harus dicurigai setiap kali diare berkembang mengikuti perubahan atau peningkatan kekuatan kandungan karbohidrat dari makan bayi, atau dalam hubungan dengan salah satu gangguan yang menyebabkan secondary lactose intolerance yang sudah disebutkan di atas, terutama dalam kasus diare berair. Diagnosis berdasarkan temuan zat dalam tinja berair atau uji hidrogen laktosa abnormal napas diikuti dengan konfirmasi klinis pada diet bebas laktosa.2 Elimination diet. Merupakan diagnosa dengan cara menghentikan konsumsi makanan yang mengandung laktosa untuk melihat perbaikan gejala. Jika gejala muncul kembali ketika makanan yang mengandung laktosa diberikan lagi, hampir bisa dipastikan penyebabnya adalah intoleransi terhadap laktosa Breathtest. Hydrogen breath test adalah tes yang paling nyaman dan dapat diandalkan untuk defisiensi laktase dan intoleransi laktosa. Untuk Breath Test, laktosa murni, biasanya 25 gram
15

(setara dengan 16 oz susu), diberikan pada orang tidak toleransi terhadap laktosa setelah puasa semalaman, laktosa yang tidak dicerna dan diserap di usus kecil mencapai kolon di mana bakteri memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa dan menghasilkan gas

hidrogen (dan atau metana) . Sejumlah kecil hidrogen dan metana diserap dari usus ke dalam darah dan kemudian perjalanan ke paru-paru di mana mereka akan dikeluarkan melalui nafas. Sampel nafas setiap menit 10 atau 15 selama 3-5 jam setelah konsumsi laktosa, dan sampel dianalisis kandungan hidrogen dan metana-nya. Jika hidrogen dan atau metana ditemukan dalam napas, itu berarti bahwa usus kecil orang itu tidak mampu mencerna dan menyerap laktosa. Jumlah hidrogen atau metana dikeluarkan dalam napas secara kasar sebanding dengan tingkat defisiensi laktase, namun tidak sebanding dengan keparahan gejala. Dengan kata lain, orang yang memproduksi hidrogen sedikit atau metana mungkin memiliki gejala yang lebih parah daripada orang yang menghasilkan hidrogen atau metana dalam jumlah yang lebih besar. Uji nafas memiliki beberapa kelemahan, yang pertama pemeriksaan membutuhkan waktu yang lama , uji napas dapat palsu abnormal bila ada penyebaran bakteri dari usus ke dalam usus kecil, kondisi yang disebut pertumbuhan bakteri yang berlebihan dari usus kecil. Ketika pertumbuhan berlebih terjadi, bakteri yang telah pindah ke dalam usus kecil sampai ke laktosa dalam usus sebelum ada cukup waktu untuk laktosa untuk dicerna dan diserap secara normal, dan bakteri ini menghasilkan hidrogen dan atau metana. Hal ini dapat menyebabkan salah diagnosis. Stool Acid Test. Stool acid test (uji keasaman feses) adalah tes untuk defisiensi laktase pada bayi dan anak-anak . Untuk tes keasaman tinja, bayi atau anak diberi sedikit laktosa secara oral. Beberapa sampel tinja berturut-turut kemudian diambil dan diuji tingkat keasamannya. Jika penderita kekurangan laktase, laktosa yang tidak diserap masuk usus besar dan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa. Beberapa glukosa dan galaktosa dipecah oleh bakteri menjadi asam, misalnya, asam laktat. Asam laktat mengubah PH tinja menjadi asam. Keunggulan tes nafas telah menyebabkan modifikasi dalam peralatan untuk mengumpulkan sampel napas yang membuatnya lebih mudah untuk melakukan pengujian napas pada anak-anak dan bahkan bayi, sehingga stool acid test sudah tidak digunakan lagi.7 Biopsi usus Tes yang paling langsung untuk defisiensi laktase adalah biopsi dari lapisan usus dengan pengukuran kadar laktase dalam lapisan. Biopsi ini dapat diperoleh dengan endoskopi

16

atau dengan kapsul khusus yang dilewatkan melalui mulut atau hidung dan ke dalam usus kecil kemudian diperiksa gambaran histopatologinya. Analisis tingkat laktase dalam biopsi memerlukan prosedur khusus yang tidak sering tersedia, dan sebagai akibatnya, tingkat laktase tidak sering diukur kecuali untuk tujuan penelitian. Pemeriksaan histopatologi akan membantu menentukan apakah lactose intolerance yang diderita merupakan lactose intolerance primer atau lactose intolerance sekunder. Pada lactose intolerance yang primer, defisiensi enzim laktase terjadi karena produksi enzim laktase yang menurun secara fisiologis. Enzim laktase diproduksi dalam kadar yang rendah pada masa fetus, meningkat hingga mencapai puncak pada sekitar umur 3 tahun, dan menurun secara perlahan seiring dengan bertambahnya umur. Pada pemeriksaan histopatologi akan terdapat kadar disakaridase yang rendah, namun menunjukan gambaran histopatologi usus halus yang normal. Pada lactose intolerance yang sekunder, defisiensi enzim laktase terjadi setelah kerusakan pada mukosa usus (misalnya karena infeksi rotavirus atau celiac disease), di mana mukosa usus yang rusak tidak dapat memproduksi disakaridase. Maka dari itu, lactose intolerance yang sekunder bersifat transien / sementara di mana ia akan membaik seiring mukosa histopatologi dengan usus. akan a b

penyembuhan Pemeriksaan

menunjukan gambaran atrofi dari villivilli usus. Atrofi pada villi usus bisa bersifat parsial maupun total.7
Gambar 5. a. villi usus normal; b. Villi atrofi akibat celiac disease

Penatalaksanaan lactose intolerance Tata laksana utama dari lactose intolerance adalah diet dengan kebutuhan sementara diet bebas laktosa.2 Hal-hal yang dapat dilakukan sebagai berikut : 1. Mengkonsumsi produk susu fermentasi seperti keju matang (mature atau ripened cheeses), mentega atau yoghurt, karena umumnya jenis makanan ini ditoleransi lebih baik dibanding susu.

17

2. Minum susu yang mengandung banyak lemak susu, karena lemak dapat memperlambat transportasi susu dalam saluran perncernaan sehingga dapat menyediakan waktu yang cukup untuk enzim laktase memecah gula susu. 3. Hindari mengkonsumi susu rendah atau bebas lemak oleh karena susu lebih cepat ditransportasi dalam usus besar dan cenderung menimbulkan gejala pada penderita intoleransi laktosa. Di samping itu, beberapa produk susu rendah lemak juga mengandung serbuk susu skim yang mengandung laktosa dalam dosis tinggi. 4. Mengkonsumsi susu dengan laktosa yang telah diuraikan (susu bebas laktosa). 5. Minum susu dalam jumlah yang tidak terlalu banyak. Banyak penderita intoleransi laktosa dapat meminum 240 ml susu per hari, tetapi perlu untuk mengamati/ seberapa besar tingkatan toleransi tubuh sendiri terhadap laktosa. Banyak penderita toleran terhadap sejumlah laktosa yang terdapat dalam setengah cangkir susu full cream, tiga perempat cangkir es krim, tiga perempat cangkir yoghurt, tiga perempat cangkir keju mentah(unripened cheeses). 6. Konsumsi produk susu yang diolah dengan proses pemanasan (seperti susu bubuk), karena pada pemanasan, laktosa akan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga produk seperti ini akan ditoleransi lebih baik. 7. Orang tua dan pengasuh anak dengan intoleransi laktosa harus mengikuti rencana gizi yang direkomendasikan oleh dokter anak atau ahli gizi. 8. Susu dan produk susu merupakan sumber utama kalsium dan nutrisi lainnya. Kalsium sangat penting untuk pertumbuhan dan perbaikan tulang di segala usia. Kekurangan asupan kalsium pada anak-anak dan orang dewasa dapat menyebabkan tulang rapuh yang dapat dengan mudah fraktur di kemudian hari, suatu kondisi yang disebut osteoporosis. Asupan kalsium sesuai umur dapat dilihat pada tabel 6.7 Umur 0 6 bulan 7 12 bulan 1 3 tahun 4 8 tahun 9 18 tahun 19 50 tahun 51 70+ tahun Kalsium per hari (mg) 210 270 500 800 1300 1000 1200

Tabel 6. Jumlah konsumsi kalsium per hari

18

VIII.

COWS MILK PROTEIN ALLERGY

Sumber nutrisi terbaik bagi bayi baru lahir adalah air susu ibu (ASI). Setelah melalui masa pemberian ASI secara ekslusif yang umumnya berlangsung 3-6 bulan, bayi mulai diberikan susu formula sebagai pengganti air susu ibu (PASI). PASI lazimnya dibuat dari susu sapi, karena susunan nutriennya dianggap memadai dan harganya terjangkau. Susu sapi dianggap sebagai penyebab alergi makanan pada anak-anak yang paling sering dan paling awal dijumpai dalam kehidupan. Alergi susu sapi merupakan suatu penyakit berdasarkan reaksi imunologis yang timbul sebagai akibat dari susu sapi atau makanan yang mengandung susu sapi Alergi terhadap protein susu sapi / Cows milk protein allergy (CMPA) terjadi pada 2-6% dari anak-anak, dengan prevalensi tertinggi pada usia tahun pertama. Sekitar 50% anak telah ditunjukkan sembuh dari CMPA pada usia tahun pertama, atau 80-90% dalam tahun kelimanya. Alergi pada susu sapi 85% akan menghilang atau menjadi toleran sebelum usia 3 tahun. Penanganan alergi terhadap susu sapi adalah menghindari susu sapi dan makanan yang mengandung susu sapi, dengan memberikan susu kedelai sampai terjadi toleransi terhadap susu sapi. Perbedaan kontras antara penyakit alergi terhadap susu sapi dan makanan lain pada bayi adalah bahwa dapat terjadi toleransi secara spontan pada anak usia dini Alergi protein susu sapi dapat berkembang pada anak-anak yang diberi ASI atau pada anak-anak yang diberi susu formula. Namun, anak-anak yang diberi ASI biasanya memiliki kemungkinan yang lebih kecil untuk menjadi alergi terhadap makanan lainnya. Biasanya, anak yang diberi ASI dapat mengalami alergi terhadap susu sapi jika bayi tersebut bereaksi terhadap kadar protein susu sapi yang sedikit yang didapat dari diet ibu saat menyusui. Pada kasus lainnya, bayi-bayi tertentu dapat tersensitisasi terhadap protein susu sapi pada ASI ibunya, namun tidak mengalami reaksi alergi sampai mereka diberikan secara langsung susu sapi. Definisi cows milk allergy Alergi susu sapi adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang disebabkan oleh alergi terhadap susu sapi dengan keterlibatan mekanisme sistem imun. Mekanisme reaksi terhadap susu yang dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I dan hipersensitivitas terhadap makanan yang dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe III dan IV. Alergi terhadap protein susu sapi atau alergi terhadap susu formula yang mengadung protein susu sapi merupakan keadaan dimana seseorang memiliki sistem reaksi
19

kekebalan tubuh yang abnormal terhadap protein yang terdapat pada susu sapi. Sistem kekebalan tubuh bayi akan melawan protein yang terdapat pada susu sapi sehingga gejalagejala reaksi alergipun akan muncul. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis cows milk allergy Protein susu sapi adalah salah satu dari alergen utama yang terlibat dalam kedua jenis alergi dan diagnosis yang tepat sangat penting untuk manajemen yang tepat. Susu sapi mengandung lebih dari 20 fraksi protein. Dalam dadih, dapat diidentifikasi 4 kasein (yaitu, S1, S2, S3, S4) yang jumlahnya sekitar 80% dari protein susu. 20% protein sisanya, pada dasarnya adalah protein glubular (misalnya, laktoalbumin, lactoglobulin, bovine serum albumin), yang terkandung dalam air dadih. Kasein sering dianggap kurang imunogenik karena strukturnya yang fleksibel, tidak padat. Secara historis, lactoglobulin merupakan alergen utama dalam intoleransi protein susu sapi. Namun, polisensitisasi beberapa protein terjadi pada sekitar 75% dari pasien dengan alergi terhadap protein susu sapi.4

Komponen Protein - lactoglobulin Casein lactalbumin Serum albumin Immunoglobulins Tabel 7.

Berat Molekul (kD) 18.3 20-30 14.2 67 160

Persentase protein total 10 82 4 1 2

Alerginitias +++ ++ ++ + +

Stabilitas pada 100oC ++ +++ + + -

Karakteristik komponen protein pada susu sapi

Anak-anak adalah kelompok usia yang paling sering terkena penyakit ini dan harus diikuti dengan hati-hati karena adanya komplikasi yang parah dari pembatasan diet seperti keterlambatan pertumbuhan berat badan, kwashiokor, hipokalsemia, dan rakitis. Istilah intoleransi protein sapi sering digunakan dalam kasus-kasus gejala non spesifik yang dikaitkan dengan susu, apakah termasuk jenis reaksi imun mediasi IgE atau non-IgE, mekanisme patologi ini disebabkan oleh reaksi imun terhadap protein susu. Alergi terhadap makanan (atau dalam hal ini susu sapi) mengacu pada reaksi imun terhadap protein dalam makanan dan dapat dibagi menjadi 2 jenis mekanisme yaitu reaksi mediasi IgE dan non-IgE (kebanyakan adalah selular). Reaksi mediasi IgE dapat diketahui melalui tes diagnostik yang telah disahkan, sedangkan reaksi imun mediasi non IgE yang
20

dapat timbul dalam saluran gastrointestinal belum diketahui dan dijelaskan dengan baik dan lebih sulit untuk dikenali. Beberapa reaksi dapat juga melibatkan kedua jenis mekanisme tersebut atau berevolusi sekunder menuju alergi mediasi IgE. Alergi Susu Mediasi IgE A. Patofisiologi Alergi susu mediasi IgE terjadi ketika organisme gagal untuk mendapatkan daya tahan (toleransi) terhadap alergen makanan. Alergen makanan utama pada anak-anak ialah panas, asam, dan protease yang stabil, glikoprotein yang water soluble dengan ukuran 10-70 kd. Contohnya yaitu protein dalam susu (kasein), kacang (vicilin), dan telur (ovumucoid) dan protein transfer lemak yang tidak spesifik yang ditemukan pada buah apel (Mald 3). Ketika antigen makanan dicerna, makanan diproses dalam usus dimana terdapat banyak mekanisme fisik yang kompleks (lendir, asam, sel epitel dan asam) dan proteksi imunologis. Hilangnya pelindung seperti keadaan netralisasi pH lambung dapat membuat alergi. Serupa seperti pada bayi dimana pelindung-pelindung usus (aktivitas enzim dan produksi IgA) masih belum matang sehingga meningkatkan prevalensi alergi makanan pada masa bayi. Antigen presenting cells (APC), khususnya sel epitel usus dan sel dendritik, dan sel T memiliki peran utama pada daya tahan oral melalui ekspresi IL-10 dan IL-4. Bakteri komensal usus juga mempengaruhi respon imun mukosa. Daya tahan dibentuk dalam 24 jam pertama setelah lahir dan memproduksi molekul imunomudulator yang memiliki efek bermanfaat dalam pembentukan imun respon. Alergi yang dimediasi IgE dimulai dari sensitisasi. Alergen dicerna, diinternalisasi dan diekspresikan pada permukaan APC. APC berinteraksi dengan limfosit T dan menghasilkan transformasi dari limfosit B menjadi sel sekretori antibodi. Setelah dibentuk dan dilepaskan ke sirkulasi, IgE mengikat, melalui bagian Fc, ke reseptor sel mast yang memiliki afinitas yang tinggi, meninggalkan reseptor spesifik alergen mereka yang ada untuk berinteraksi dengan alergen di masa depan suatu saat nanti. Proses alergi yang dibentuk tanpa dimediasi oleh IgE kurang begitu dimengerti namun fase pengenalan antigen awal kemungkinan adalah sama, dan merangsang reaksi inflamasi utama melalui mediasi sel T dan eosinofil, meliputi aktivasi sitokin-sitokin yang berbeda seperti IL-5. Hubungan yang terbentuk dari sejumlah sel mast/antibodi IgE yang berikatan dengan basophil yang cukup oleh alergen merangsang proses intra-seluler, hal ini
21

menyebabkan degranulasi sel, dengan pelepasan histamin dan mediator peradangan lainnya. B. Manifestasi klinis Alergi susu sapi ditandai oleh berbagai variasi manifestasi klinis yang terjadi setelah meminum susu. Manifestasi paling berbahaya dari reaksi mediasi IgE akibat alergi susu ialah anafilaksis. Setelah degranulasi sel mast, pelepasan mediator inflamasi mempengaruhi berbagai sistem organ. Gejala yang dapat timbul ialah pruritus, urtikaria, angio-edema, muntah, diare, nyeri perut, sulit bernapas, sesak, hipotensi, pingsan, dan syok. Gejala pada kulit merupakan gejala paling sering, meskipun, sampai 20% reaksi anafilaksis dapat muncul tanpa adanya manifestasi pada kulit khususnya pada anak-anak. Onset munculnya gejala dari reaksi anafilaksis yang diinduksi makanan bervariasi namun mayoritas reaksi muncul dalam hitungan detik sampai 1 jam pertama setelah terpapar. Diantara gejala-gejala akibat alergi makanan, seringkali terdapat dermatitis atopi. Memang, telah diketahui bahwa 30% anak-anak yang menderita dermatitis atopi yang sedang sampai berat memiliki hubungan dengan alergi makanan yang memperparah eksema. Makanan yang berpengaruh ialah susu sapi, dengan ditemukannya IgE spesifik pada kebanyakan pasien.
Reaksi cepat Dermatitis atopi Diare kronis, diare berdarah, anemia defisiensi besi, Anafilaksis Urtikaria akut Sesak Batuk kering Asma akut Akut angioedema Rhinitis Muntah Edema laryngeal konstipasi, muntah kronis, kolik Terganggunya pertumbuhan Enteropati dengan kehilangan protein dengan hipoalbuminemia sindrom enterokolitis Esofagogastroenteropati eosinofilik yang diketahui dari biopsi Tabel 8. Onset reaksi cepat dan lambat alergi susu sapi pada anak-anak Reaksi Lambat

Diagnosis cows milk allergy Proses diagnosis alergi susu sapi pada dasarnya adalah sama dengan proses diagnosa alergi makanan. Seperti penyakit pada umumnya, proses diagnosa dimulai dari penelusuran dan evaluasi riwayat penyakit, dilanjutkan dengan pemeriksaan klinis . Hal yang khusus

22

dilakukan dalam investigasi alergi makanan adalah pembuatan catatan harian diet, uji eliminasi dan provokasi, uji kulit, dan pemeriksaan kadar IgE. Dalam anamnesis, perhatian difokuskan pada reaksi alergi yang terjadi, dan kaitannya dengan makanan yang dimakannya. Setelah berbagai bahan makanan yang dicurigai menjadi penyebab alergi diperoleh, diagnosa dikonfirmasi dengan pemeriksaan berupa uji eliminasi dan uji provokasi. Prinsip uji eliminasi adalah menghindarkan bahan makanan yang menjadi tersangka, dalam hal ini adalah protein susu sapi, selama 2 minggu. Dalam kurun waktu ini diobservasi apakah gejala alergi yang ada berkurang atau tidak. Bila gejala berkurang, dapat dilanjutkan uji provokasi untuk mengkonfirmasinya lagi, yaitu dengan pemberian kembali bahan makanan tersebut, dan dicatat reaksi yang terjadi. Jika makanan tersangka memang penyebab alergi, maka gejala akan berkurang saat makanan dieliminasi dan muncul kembali lagi saat diprovokasi. Di samping penggunaan cara tersebut, cara pemeriksaan yang dapat dipakai juga adalah dengan pemeriksaan kadar IgE dan uji kulit. Kadar IgE yang meninggi dalam darah dapat dipergunakan sebagai petunjuk status alergi pada pasien, dan memang kadar IgE ini seringkali didapatkan meninggi pada penderita alergi susu sapi. Uji kulit yang dilakukan, disebut skin prick tests. Namun demikian perlu diketahui bahwa uji kulit ini memiliki nilai prediktif positif yang rendah, karena tingginya hasil positif palsu. Interpretasi ini perlu diperhatikan, sebab bila tatalaksana dilakukan berdasarkan hasil positif ini, maka dapat saja terjadi penghindaran makanan yang sesungguhnya tidak perlu dilakukan. Di sisi lain, tes ini juga memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi, dengan demikian bila didapatkan hasil yang negatif maka diagnosa alergi makanan dapat dianggap kecil kemungkinannya. Walau demikian dalam praktek klinisnya sehari-hari, diagnosa lebih sering ditegakkan berdasarkan gejala dan respons klinis dari uji eliminasi dan provokasi. Pemeriksaan secara laboratoris hanya bersifat pelengkap. Sedangkan penggunaan uji kulit pada anak, selain karena masalah akurasinya yang kurang, perlu juga dipertimbangkan faktor ketidaknyamanan yang akan timbul, mengingat penderita umumnya berusia di bawah 2-3 tahun. Walaupun tampaknya mudah, pada beberapa keadaan diagnosis dapat menjadi sulit dan

membingungkan. Hal ini terjadi misalnya karena adanya reaktivasi dari makanan lain. Untuk kecurigaan allergi pada susu, biasanya tidak dilakukan pemeriksaan histopatologi melainkan prick skin test atau radioallergosorbent test untuk reaksi allergi yang

23

IgE-mediated. Gambaran histopatologi untuk reaksi allergi terhadap makanan adalah sebagai berikut: Hipersensitivitas campur (IgE and non-IgE mediated): akan didapatkan infiltrat eosinofil pada tunika mukosa, tunika muskularis, atau tunika serosa. Infiltrasi eosinofil pada tunika muskularis akan menyebabkan penebalan dari dinding usus sehingga timbul gejala-gejala obstruksi seperti nyeri perut dan muntah. Infiltrasi eosinofil pada tunika serosa dapat menyebabkan asites. Hipersensitivitas cell-mediated: Biopsi usus halus menunjukan villi usus yang gepeng/ memendek, edema, serta terdapat serbukan sel-sel radang.9 Pemeriksaan Penunjang cows milk allergy Selain dari manifestasi klinis yang ada, untuk mendiagnosis adanya alergi susu sapi pada anak dapat dilakukan beberapa tes penunjang atau tes diagnostik. Berikut ini adalah tes untuk menilai alergi terhadap susu sapi, yaitu: Skin Prick Test (SPT) SPT merupakan tes yang cepat dan tidak mahal untuk mendeteksi sensitisasi mediasi kelainan IgE dan dapat dikerjakan pada bayi dengan baik. Nilai prediksi negatif adalah baik (>95%) dan dipastikan dengan tidak adanya reaksi mediasi IgE. Meskipun, hasil respon yang positif tidak pasti menunjukan bahwa makanan merupakan penyebabnya (kurang spesifik), dan hanya menunjukan sensitivitas terhadap makanan (atopi, pada keadaan tidak adanya gejala alergi). SPT kurang begitu berguna pada kelainan alergi usus yang sensitif terhadap makanan daripada alergi yang dimediasi oleh IgE. Pada alergi mediasi non IgE, seperti Food proteininduced enterocolitis atau colitis akibat susu menghasilkan hasil tes yang negatif. Meskipun begitu, SPT berguna dalam mengeluarkan diagnosis banding alergi mediasi IgE , dimana SPT dapat membantu mengetahui penyebab dari alergennya. Dosis Antibodi Serum IgE Pemeriksaan kuantitif dari antibodi IgE spesifik terhadap makanan sering menjadi langkah yang berikutnya. Alergen yang diduga diikat ke matriks padat dan dipaparkan ke serum pasien. Antibodi IgE spesifik untuk alergen mengikat ke matriks protein dan dideteksi menggunakan antibodi spesifik sekunder pada bagian Fc dari IgE manusia. Hampir sama
24

dengan skin test, sensitisasi dapat muncul tanpa reaksi klinis, dan tes tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis alergi makanan tanpa adanya riwayat klinis alergi makanan. Meskipun begitu, meningkatnya konsentrasi dari spesifik IgE akibat makanan berhubungan dengan meningkatnya kemungkinan reaksi klinis. Meskipun memiliki sensitivitas yang baik, pada sebagian kecil pasien dengan reaksi gejala klinis alergi yang sesuai namun serum IgE spesifik akibat makanan tidak dapat dideteksi. Untuk kecurigaan allergi pada susu, biasanya tidak dilakukan pemeriksaan histopatologi. Namun, dari sumber yang kami peroleh gambaran histopatologi untuk reaksi allergi terhadap makanan adalah sebagai berikut : Hipersensitivitas campur (IgE and non-IgE mediated): akan didapatkan infiltrat eosinofil pada tunika mukosa, tunika muskularis, atau tunika serosa. Infiltrasi eosinofil pada tunika muskularis akan menyebabkan penebalan dari dinding usus sehingga timbul gejala-gejala obstruksi seperti nyeri perut dan muntah. Infiltrasi eosinofil pada tunika serosa dapat menyebabkan asites. Hipersensitivitas cell-mediated: Biopsi usus halus menunjukan villi usus yang gepeng/ memendek, edema, serta terdapat serbukan sel-sel radang. Penatalaksanaan cows milk allergy Rehidrasi Penatalaksanaan yang pertama yang diberikan kepada bayi dengan alergi susu sapi yang disertai dengan muntah dan diare adalah rehidrasi. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya dehidrasi , dimana merupakan masalah utama pada bayi dengan diare dan muntah. Rehidrasi dilakukan dengan memperhatikan derajat dehidrasi. Untuk dehidrasi ringan , rehidrasi dapat diberikan secara oral dengan oralit ( air rumah tangga ), air mateng dll. Sedangkan untuk dehidrasi derajat sedang dan berar , rehidrasi dapat dilakukan secara intravena dan biasanya terjadi keabnormalan pada keadaan umum, jadi selain rehidrasi ,harus juga tilakukan tindakan untuk memperbaiki keadaan umum. Khusus untuk kasus ini , dehidrasi berada pada derajat ringan, jadi cukup diberikan oralit sampai mendapatkan hasil laboratorium yang lebih lengkap sehingga dapat melakukan penatalaksanaan sesuai causa atau penyebab.

25

Diet Eliminasi Penatalaksanaan utama alergi makanan (dalam hal ini susu sapi) adalah diet eliminasi.

Pasien dan keluarganya harus diajarkan untuk selalu membaca label makanan yang mengandung susu atau produknya (mentega, kasein, lactalbumin, lactoglobulin atau laktosa). Pada bayi dan anak, diet eliminasi harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan memerlukan tindak lanjut medis yang terus-menerus, karena diet eliminasi secara serius dapat mengganggu kualitas hidup dan membuat efek samping yang parah. Ketika alergi susu sapi didiagnosis pada bayi, dokter harus merekomendasikan kepada orangtua penggunaan makanan pengganti susu berdasarkan extensively hydrolysed susu sapi dan harus mengobservasi pasien untuk menentukan waktu yang paling tepat untuk diberikan kembali susu sapi tersebut.9 Extensively hydrolysed formulas merupakan campuran peptida dan asam amino yang diproduksi dari kasein susu sapi atau air dadih dan dapat ditoleransi pada 95% anak yang alergi terhadap susu. Jika gejalanya tetap persisten, maka dapat digunakan formula asam amino, khususnya pada anak dengan alergi beberapa makanan dan gangguan pertumbuhan. Dibandingkan dengan eHF, Soy formula (SF) atau susu kedelai merangsang reaksi yang lebih sering pada anak-anak yang mengalami alergi protein susu sapi berusia kurang dari 6 bulan. Soy formula dapat menginduksi terjadinya gejela-gejala gastrointestinal. Susu kedelai, tidak sesuai dengan kebutuhan gizi anak-anak secara sempurna. Selain itu, meskipun tidak adanya protein homolog dan reaksi silang alergi, sekitar 10% dari reaksi mediasi IgE dan 60% dari anak-anak reaksi mediasi non IgE juga alergi terhadap kedelai.

Penatalaksanaan Alergi Susu Sapi di Bawah 1 tahun Ketika alergi pada susu sapi diketahui, bayi harus diberikan diet bebas protein susu sapi selama 2-4 minggu. 4 minggu dimaksudkan untuk gejala gastrointestinal kronis. Jika gejalanya membaik pada diet yang ketat, pemberian tantangan makanan sasu sapi merupakan tindakan diagnostic wajib untuk menentukan diagnosis. Jika tes pemberian tantangan makanan positif, anak harus mengikuti diet eliminasi dan mengulangi tes pemberian tantangan makanan setelah 6 bulan dan pada beberapa kasus dilulang 9-12 bulan kemudian. Jika tes pemberian tantangan makanan negatif, diet yang bebas sudah dilakukan.

Air susu ibu

26

ASI adalah pilihan terbaik untuk bayi dengan alergi protein susu sapi. Dan diperberat usia bayi pada kasus ini dengan usia 2 bulan yang harus mendapat ekslusif ASI. Pemberian ASI secara klinis telah terbukti mencegah kejadian alergi di kemudian hari.Hal ini terbukti bahwa protein ASI ternyata lebih mudah diserap daripada protein susu sapi. Kemampuan bayi menyerap protein ASI terbukti 2 kali lebih banyak daripada kemampuan menyerap protein susu sapi. Hal ini terjadi karena di dalam ASI terdapat enzim yang membantu penyerapan protein ASI , yaitu enzim alanin amino transferase, aspartat amino transferase dan protease. Meskipun dapat mencegah alergi, tetapi diet yang dikonsumsi ibu juga bisa menimbulkan alergi pada bayi. Sehingga sebaiknya ibu juga melakukan eliminasi diet tertentu yang dapat menyebabkan alergi pada bayi. Ibu harus menghindari protein sususapi dan berbagai makanan yang mengandung protein susu sapi. Untuk kasus ini, walaupun si ibu dalam keadaan batuk pilek dan demam , sebaiknya ibu memperbaiki kesehatannya dan jika perlu menkonsumsi suplement vitamin dan istirahat dengan cukup, sehingga dapat memberikan ASI kepada bayinya , karena usia bayipun masih dalm usia ASI EKSLUSIF. Pencegahan cows milk allergy Pencegahan alergi dilakukan sedini mungkin. Hal ini dapat dilakukan sebelum anak tersensitisasi protein susu sapi, yaitu pada masa intrauterin. Pencegahan dapat dilakukan dengan mengkonsumsi susu sapi yang hipoalergi yaitu susu sapi partially hydrolyzed untuk merangsang pembentukan terjadinya toleransi di masa yang akan datang. Ketika reaksi alergi tetap terjadi setelah pemberian susu yang hipoalergi, maka pemberian susu harus digantikan oleh susu lain seperti susu kedelai. Pada bayi, berdasarkan rekomendasi Eropa dan Amerika sebenarnya bergantung pada pemberian ASI eksklusif selama 4-6 bulan, diikuti dengan penundaan pengenalan makanan padat pada anak dengan risiko atopik (seperti atopik orang tua atau saudara kandung, atau anak-anak dengan dermatitis atopik). Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa bayi yang terkena alergi makanan (dalam hal ini susu sapi) pada awal kehidupan bayi melalui rute oral cenderung kurang akan memiliki alergi terhadap makanan dari bayi tanpa eksposur tersebut. Alergi susu sapi seringkali terdapat pada anak yang memiliki alergi makanan lainhya pada usia yang lebih tua. Pencegahan dan pengobatan yang baik adalah penting dalam mencegah alergi terhadap makanan di masa yang akan datang. Secara umum terdapat 3 (tiga) fase pencegahan terhadap alergi susu, yaitu:

27

Pencegahan Primer Yang dilakukan sebelum tersensitisasi. Dilakukan sejak prenatal pada janin dengan keluarga yang memiliki bakat dermatitis atopi. Menghindari dengan cara memberikan susu sapi yang hipoalergi, seperti susu sapi partially hydrolyzed, dengan tujuan untuk merangsang toleransi dari alergi susu sapi pada masa yang akan datang, disebabkan masih mengandung sedikit partikel dari susu sapi, sebagai contoh dengan merangsang IgG blocking agent. Tindakan pencegahan ini juga dilakukan pada makanan alergi makanan lainnya, dan juga menghindari merokok.

Pencegahan Sekunder Dilakukan setelah sensitisasi tetapi manifestasi penyakit alergi tidak muncul. Kondisi sensitisasi ditentukan oleh pemeriksaan IgE spesifik dalam serum atau darah tali pusat, atau dengan uji kulit. Saat tindakan yang optimal adalah usia 0-3 tahun. Penghindaran dilakukan dengan cara mengganti susu sapi menjadi susu sapi non alergenik, seperti susu sapi yang dihidrolisis sempurna atau pengganti susu sapi seperti susu kedelai yang tidak membuat terjadinya sensitisasi terjadinya manifestasi penyakit alergi. ASI eksklusif tampaknya juga dapat mengurangi risiko alergi.

Pencegahan Tertier Dilakukan pada anak-anak yang telah mengalami manifestasi sensitisasi dan menunjukkan penyakit alergi awal seperti dermatitis atopik atau rinitis, tetapi belum menunjukkan gejala alergi yang lebih berat seperti asma. Saat tindakan yang optimal adalah pada usia 6 bulan sampai 4 tahun. Penghindaran juga dilakukan dengan memberikan susu sapi hidrolisat sempurna atau

pengganti

susu

sapi.

Penyediaan

obat

preventif

seperti

setirizin,

imunoterapi,

imunomodulator tidak direkomendasikan karena belum terbukti secara klinis bermanfaat. Prognosis cows milk allergy Antigenitas dan alergenitas protein susu sapi ini diketahui berkaitan dengan umur 8 dan alergi yang terjadi kebanyakan berkurang atau menghilang di usia 2-3 tahun. Bahkan ada pula yang menyatakan alergi susu sapi hanya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Berdasarkan inilah pada usia tersebut dapat dicoba diberikan lagi susu sapi sedikit-sedikit dan dilihat apakah alergi susu sapi masih ada atau tidak.
28

Bayi dengan alergi susu sapi memiliki risiko yang lebih besar untuk mengalami alergi terhadap bahan makanan lain. Mereka juga memiliki risiko yang lebih besar untuk mengalami asma atau bentuk alergi lainnya dalam usia selanjutnya. Untuk itu, bagi anak yang mengalami alergi susu sapi, dianjurkan untuk menghindari makanan yang juga memiliki sifat alergenitas tinggi, seperti kacang, ikan, atau makanan laut, sampai usia 3 tahun.4 Walaupun demikian anak yang memiliki alergi susu sapi tak selalu alergi terhadap daging sapi atau bulu sapi, bahkan penelitian yang telah dilakukan hanya mendapatkan angka kurang dari 10% dari penderita alergi susu sapi yang mengalami reaksi terhadap daging sapi. Di samping itu, proses pemanasan maupun pengolahan juga akan semakin menurunkan sifat alergenitas daging sapi ; karenanya daging sapi yang dimasak secara baik sangat jarang menimbulkan masalah pada penderita protein susu sapi. Dalam kaitannya dengan sifat alergi yang dimilikinya, berbagai penelitian telah memperlihatkan pola hubungan berkesinambungan proses sensitisasi alergen dengan perkembangan dan perjalanan alergi yang dikenal dengan nama allergic march, yaitu perjalanan alamiah penyakit alergi. Secara klinis, allergic march terlihat berawal sebagai alergi pada saluran cerna (umumnya berupa diare karena alergi susu sapi) yang akan berkembang menjadi alergi pada lapisan kulit (dermatitis atopi) dan kemudian alergi pada saluran napas (asma bronkial, rinitis alergi).

Alergi susu sapi adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang disebabkan oleh alergi terhadap susu sapi dengan keterlibatan mekanisme sistem imun, yang disebabkan oleh kandungan protein di dalam susu sapi. Alergi susu sapi seringkali diduga terjadi pada pasien, disertai banyak gejala klnis. Sindrom klinis yang terjadi sebagai akibat alergi pada susu dapat bermacam-macam, meskipun demikian dapat diketahui dengan baik. Penatalaksanaan alergi dapat dilakukan kepada bayi maupun juga kepada ibu yang memberikan ASI-nya. Dan pencegahan saat ini sudah dapat dilakukan semenjak masih dalam kandungan.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiryati AAM,Aryati IKN,Sudaryat S.Sakit perut akut pada anak. In:Suraatmaja S;editor.Gastroenterologi Anak. Jakarta:Sagung Seto;2010. p.189. 2. Walker-Smith J,Hamilton JR,Walker WA. Practical paediatric gastroenterology. London: Butterworths; 1983. p.21-4. 3. Huether SE. Pain, temperature regulation, sleep, and sensory function. In: McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS; editors. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Missouri: Mosby Elsevier; 2010. p.482-486; 495. 4. Huether SE. Alterations of digestive function. In: McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS; editors. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Missouri: Mosby Elsevier; 2010. p.1455-1456. 5. Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, et al. Ilmu kesehatan anak. Jakarta : Infomedika. p.296 6. Unknown. 2010. Lactose intolerance. Mayo Foundation for Medical Education and Research. [Online]. Accesed 6th January 2011. Available from world Wide Web : < http://www.mayoclinic.com/health/lactose-intolerance/DS00530> 7. Unknown. 2010. Lactose intolerance. Medlineplus. [Online]. Accesed 6th January 2011. Available from world Wide Web :

<www.nlm.nih.gov/medlineplus/lactoseintolerance.html> 8. Sood MR. Disorders of Malabsorption. In: Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF; editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.1589, 1598. 9. Tjokronegoro A,Utama H,Gunardi H. Gastroenterologi anak praktis. In: Suharyono,Boediarso A,Halimun EM,editors. 4th ed. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 2003. p.202. 10. Hyams JS. Food allergy (food hypersensitivity). In: Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF; editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.1585-1587.

30

31