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Anemia ferropriva y enfermedades crnicas

El hemograma es el recuento de la sangre y muchas veces nos quedamos solo con los valores y nos olvidamos del resto y eso es muy importante, como la descripcin de los glbulos rojos, de glbulos blancos, si se aglutinan o no los glbulos rojos que se llama Rouleaux o pila de monedas. Hematopoyesis Cuando partimos hablando del glbulo rojo, tenemos que decir que es una clula madura que proviene de la mdula, de una clula madre que tiene como caracterstica ser pluripotencial, o sea tiene la capacidad de diferenciarse en cualquiera de los linajes hematolgicos, o sea es una clula indiferenciada. Otra caracterstica que tiene esta clula es que puede dividirse, caracterstica que se va perdiendo cada vez que se hace ms madura. Esta clula madre necesita muchas sustancias que estn a nivel de la medula, como interleuquinas y factores quimiotcticos para diferenciarse y as adquiera un linaje, ya sea para derivar en la lnea mieloide, lnea eritrocitaria o lnea megacarioctica que da origen despus a las plaquetas; y tambin cuando se diferencia en una clula mononucleada, va a ser precursor de los linfocitos que son los que vamos a ver muy activamente participando en los linfomas, en alteraciones linfticas y como cuadros reactivos a las infecciones, especialmente virales. Factores reguladores de la hematopoyesis Los factores que estimulan la hematopoyesis son muchos, no vale la pena mencionarlos cada uno de ellos, pero hace incapi en la eritropoyetina, que es fundamental para el desarrollo de los glbulos rojos, y se produce en el rin. Tambin hay factores estimulantes de colonias , de colonias de granulocitos, monocitos y macrfagos; lo importante de esto es que hoy en da la industria farmacutica los tiene a

disposicin como frmaco, pero no se usan mucho porque tiene sus indicaciones precisas, en oncologa esto es un vicio, al paciente le bajan los glbulos blancos y los mdicos estimulan la medula sea con estos frmacos. Y tambin las citoquinas, como interleuquinas y quimioquinas. Eritropoyesis En el caso del

particular interesante

globulo rojo es porque de una clula madre se originan que clulas de tiene sufrir la son los las ms serie la varias proeritroblastos,

indiferenciadas eritroide y que particularidad de divisiones, se dice que por cada clula troncal se dan 16 eritrocitos , se va dividiendo y va adquiriendo caracteristicas maduras. Que requiere el globulo rojo para ser maduro? Desprenderse del ncleo; para que salga a la circulacion y sea activo, no tiene nucleo. Tener la capacidad de tener en su interior una molecula transportadora de oxigeno, la hemoglobina. Todo este proceso, el gran numero de mitosis, lleva a una clula que se produjo en 25 das, que sufre muchas divisiones (en la diapo dice que son 19 divisiones) y que tiene una vida media de 120 das. Esto hay que recordarlo ya que cuando uno da un tratamiento para la anemia y quiero ver resultados en 1 semana o en 1 mes, MAL, porque el globulo rojo tiene una vida media y para poder ver un recambio en la poblacin y poder evaluar el tratamiento necesito tiempo, nunca es menos de 2 meses, idealmente sobre 4 meses, sobretodo en las anemias por deficit de fierro.

Eritrocito El globulo rojo es un disco biconcavo de 90 de volumen, anucleado y esta compuesto por una membrana que tiene mucha actividad energetica y en su interior tiene una molecula de hemoglobina. Masa eritrocitaria Los glbulos rojos en un ser humano de 70 kg, son equivalentes a 2 micros. La hemoglobina que corresponde a ese numero de glbulos rojos son 660 gr. Se producen 17 ml aprox de glbulos rojos diarios, esta es la produccion normal, pequea cantidad pero suficiente para mantener este pool y es importante para esa produccion tener el fierro disponible, y esto es lo que muchas veces falla; no hay en el pool diario una cantidad total de 18 mg de fierro para absorber. Cuando el globulo rojo por alguna razon esta defectuoso en su pared o ya tiene una vida de 120 das, es sacado de la circulacion por el sistema macrofagico del reticuloendotelio y el bazo, que es el depurador de las celulas hematopoyeticas que son inactivas o malformes. Composicion de la hemoglobina Aca est la molecula de hemoglobina que constiste en una proteina con una cadena globinica ms un grupo de porfobilinogeno que retiene el fierro en su interior, una molecula de grupo hem que esta formada por al menos 4 globinas. La hemoglobina va cambiando durante la vida, tenemos

hemoglobina fetal y del adulto, y cuando hay anormalidades en el tipo de hemoglobina, hablamos de hemoglobinopatias congenitas, poco frecuentes en chile, muy frecuentes en paises asiaticos y europeos. Entre las hemoglobinopatias esta la talasemia, que la mencionaremos despues, es una enfermedad que se produce por una hemoglobina anormal, y los enfermos estan toda la vida con anemia y no se mejoran con ningun compuesto, ni fierro.

Funcion del globulo rojo Aca esta la funcion del globulo rojo que es ingresar de la circulacion venosa todos los toxicos incluyendo el CO2 y liberar el oxigeno que esta en su interior hacia la circulacion, especialmente venosa.

Eliminacion del globulo rojo Se elimina por el sistema reticuloendotelial y bazo (extravascular) princpipalmente, esto ocurre en el 90% de los casos, ah el bazo retira la mayor cantidad de glbulos rojos, los destruye y libera la hemoglobina, libera y destruye las proteinas las destruye liberando amionocidos que iran a sintetizar nuevas proteinas y la protoporfirina tambin es destruida liberando un anillo tetrapirrolico que se ira al higado y ayuda a la formacion de bilirrubina, o sea todos los elementos que estan disponibles, son reutilizados; la situacion ms critica se vive con el fierro. Si tenemos una destruccion normal del globulo rojo, ese fierro se ira por la circulacion a la formacion de nuevos glbulos rojos a nivel medular, pero si ese fierro es perdido por hemorragias o sangramientos, aqu esta cadena flaquea y ah tendremos la primera causa de anemia por deficit de fierro, no se reutilizo, se perdi, porque el organismo no sintetiza fierro y la unica manera de obtenerlo es transplacentario (madre traspasa al feto) y despues de la alimentacin (la alimentacion es pobre en fierro y ademas la absorcion del fierro es dificil). El desequilibrio en la produccion de glbulos rojos, la mayor frecuencia es por deficit de fierro. *alimentos que contienen fierro: espinacas, lentejas, carnes rojas, alcachofas
.

La otra via de eliminacion de glbulos rojos, es la intravascular y ocurre en un 10%, aca el globulo rojo trata de reciclar los productos. La globina ira a formar parte de algunas proteinas, de ellas la mas importante es la haptoglobina. Se reabsorbe por el tubulo renal el resto de la proteinas y vamos a sintetizar nuevamente nuevas hemoglobinas.

Anemia: fisiopatologia Tenemos dos grandes grupos; anemia puede ser por disminucion de la produccion de glbulos rojos o porque hay mayor consumo o destruccion de glbulos rojos. Cuando decimos que hay fallas en la produccion es porque hay problemas en la medula y la medula va a fallar por un monton de enfermedades que se llaman insuficiencia medular y en este caso seria enfocada en la produccion de glbulos rojos, insuficiencia en la eritropoyesis, anemias aplasicas; y las alteraciones en la maduracion de los eritroblastos y eso se produce por estos dos grupos de sintesis del DNA de esa clula, por deficit de cobalamina o vit B12 y deficit de folato o vit B9. En estos ultimos aos, 6-7 aos, esta anemia por problemas en la maduracion volvio a ser importante, ya estaba superada, pero reaparecieron con las cirugias bariaticas, eliminaron parte de la funcion estomacal e hicieron que aparecieran anemias megaloblasticas por dficit de vit B12, por lo tanto si el paciente tiene antecedentes de cirugia bariatica hay que descartar esa causal de anemia. Otra anemia por falta de produccion de glbulos rojos, es por alteracion en la sintesis de hemoglobina, ah estamos hablando de enfermedades congenitas. Anemia por alteracion o aumento de los egresos o perdida de glbulos rojos, vamos a hablar que aumentan los requerimientos en la infancia, adolescencia, lactancia y en el embarazo porque hay un mayor recambio de glbulos rojos, hay una mayor exigencia; y por perdidas es principalmente por hemorragias (la mayor parte, de cualquier origen) y la otra causa es por destruccion de glbulos rojos y existen enfermedades que son las anemias hemolititcas y tambien por accidentes, quimicos, traumatismos, quemaduras; pero la que se da por mas frecuencia es por disfuncion de valvulas cardiacas , en que la sangre va pasando y golpetean las valvulas llevando a una anemia hemolitica cronica. Sndrome anmico Es un desorden hematolgico, en el que se encuentra disminudo el pool de glbulos rojos en circulacin. Es una asociacin de sntomas derivados de la anemia, esta asociado sntomas del examen fsico que nos hacen hablar del Sindrome Anmico, no nos estamos refiriendo a la causa de la anemia. Antiguamente se deca que era una dficit en la produccin de glbulos rojos, otras que hay una disminucin del hematocrito y esta ltima es la ms engaosa.

OMS define la anemia como una baja de la hemoglobina que le correspondera por la edad al paciente y los niveles de exigencia de hemoglobina son distintos por sexo y por edad y aqu tenemos esta tabla: *Resumen: anemia segn OMS disminucin de la hemoglobina bajo los limites conocidos. Clasificacin Tamao del glbulo rojo Hay que estudiar el tamao del glbulo rojo. Si tengo una hemoglobina baja y tengo el VCM (volumen corpuscular medio) vamos a poder ver qu tipo de anemia tiene el paciente. Si el tamao de esos glbulos es normal el VCM 8094, si es una anemia con glbulos grandes VCM >100 o si son pequeos VCM <80. Entonces: Microcitica: VCM <80 Macrocitica VCM > 100 Megaloblastica VCM >110 La microcitica en general es hipocromica, porque la causa ms importante de anemia microcitica es por dficit de fierro (A. ferropenica) y por definicin cuando hay falta de hierro hay hipocroma. La talasemia es microcitica solamente NO es hipocromica. Causas no hematolgicas de anemias macrociticas son el dao heptico crnico que habitualmente tienen VCM 100- 102 y alcoholismo. Son ms grandes porque hay trastornos en la sntesis de la membrana, en el caso de la microcitica es ms chico porque hay un mecanismo de reduccin de la superficie del glbulo rojo como defensa a la falta de fierro, el glbulo rojo es dctil. Manifestaciones clnicas generales del sndrome anmico Los sntomas en general son muy parecidos, no depende de la causa de la anemia, hay sntomas generales que se van a repetir, como la astenia (que se confunde con flojera), es un paciente que presenta CON EL ESFUERZO palpitaciones, disnea de esfuerzo e hipotensin (en

el caso que estos sntomas se den en reposo, no es anemia, es ms probable que sean problemas cardiacos o respiratorios). Manifestaciones neurolgicas: cefalea, mareo, vrtigo, somnolencia, confusin, irritabilidad, tinitus. En el caso de anemia por dficit de vitamina B12 es importante la irritabilidad. Manifestaciones en la piel: uas palidas y frgiles Manifestaciones en instalacin aguda dela anemia: piel fra y hmeda, oligoanuria, angor (Angor que es dolor por isquemia, que puede ser mesenteria, cerebral o cardiaca). Cuadro resumen:

Anemia por dficit de fierro Hablaremos de la anemia microcitica, VCM <80. Como causa la ms frecuente es por dficit de fierro y la causa ms frecuente de dficit de fierro es primero por perdidas, por accidentes hemorrgicos que pueden ser de origen gastrointestinal, genitourinario, respiratorio y transfusional (donacin de sangre frecuente), segundo el crecimiento, tercero el embarazo y cuarto la lactancia. Otra causa de dficit de fierro, es la disminucin del aporte, dietas pobres en aporte de fierro, y esas dietas

son las ricas en lcteos, a no ser que la leche este suplementada por fierro. Disminucin de la absorcin selectiva del fierro, pacientes con sndrome malabsorcin, pacientes con ciruga que hace que no tengan una zona de absorcin, y es tan crtico porque el fierro de la dieta debe ser pasado de su estado ferroso a frrico y eso lo hace en medio acido, entonces en el caso de que el paciente tenga una gastrectoma o una gastritis atrfica o medicamentos que alteran la acidez del pH gstrico van a tener una mala absorcin del fierro.

Fierro Es el tercer metal ms importante. Participa como cofactor enzimtico de algunas protenas: hemoprotenas, protenas que participan en la sntesis de DNA, RNA, oxidasas, peroxidasas, citocromos, hemoglobina. El organismo controla la absorcin a nivel intestinal. Se distribuye, la gran cantidad de fierro que tenemos en el cuerpo, se asocia a protenas en un 60-70% y solo un 20%-30% se deposita (protenas de almacenamiento). El requerimiento diario de fierro es 1 -2 mg/da en los seres humanos. El contenido total en hombres es de 55 mg/kg y en las mujeres es 45 mg/kg. *la leche afecta el ph acido del estmago por eso al final afecta la absorcin del fierro. Anemia ferropenica Cuando tenemos un paciente con dficit de fierro en la dieta o un chico que est creciendo y esta anmico, puede tener el hemograma normal y tener una hemoglobina de 11, pero no ven el volumen corpuscular todava afectado porque la vida media del glbulo es 120 das, entonces para tener un promedio que sea significativo y que se refleje en el hemograma, tiene que haber tiempo. Por lo tanto el primer cambio que nos har sospechar que el paciente tiene dficit de fierro es el nivel de la ferritina, es lo primero que tendremos en la clnica que ha cambiado, salvo en una condicin, la ferritina puede ser una reactante de fase aguda, entonces si un paciente tiene un cuadro febril, un cuadro inflamatorio, puede tener una ferritina alta y esto nos va a despistar, entonces si el paciente tiene fiebre la ferritina no nos sirve. Lo segundo que va a cambiar en el tiempo son los otros pararmetros de medicin del fierro. La cada del fierro plasmtico, con aumento de la sntesis de transferrina, con baja en su saturacin.

Y por ltimo, cambia el tamao y la acroma del glbulo rojo. La anemia es inicialmente normoctica normocrnica, se transforma luego en microctica e hipocroma En la tabla se ve lo normal en la primera columna y en las otras lo que ocurre a travs del tiempo. Primero, la Ferritina, protena que es la reserva que est circulando de fierro, cae. Luego, la Ferremia y la saturacin tienden a caer Por ltimo, lo que hace pensar que hay dficit al ver el hemograma es la microcitosis e hipocroma. Anemia por dficit de Fierro Afecta al 30% de la poblacin mundial. Al 57% de las embarazadas (WHO). Hay una disminucin de produccin y acortamiento sobrevida del glbulo rojo. Mujer: la causa principal es gineco- obsttrica Varn: prdidas digestivas Fierro Dieta normal: 10 mg de fierro. Absorcin: Se absorbe el 10 al 15% a nivel intestinal, en el duodeno. Requiere de la produccin de cidos gstricos, es decir de acidez. Prdidas: Existen prdidas normales de Fierro todos los das. 1 mg/da por deposiciones y descamacin de piel. 2 mg en la mujer por menstruaciones.

Dficit de Fierro: Causas Gineco-Obsttricas Las fuentes de prdidas ms habituales van a depender de la edad. Y si es mujer en edad frtil va a ser la menstruacin, aunque sean de cuanta normal. Menstruacin: Prdidas de 40 a 80 ml de sangre (Equivale a 20-30 mg de fierro).

Embarazo: Hay una prdida significativa en el embarazo, ya que hay traspaso de Fe al feto. 150 a 200 mg de fierro para eritropoisis. Luego en el parto tambin hay una prdida de Fierro, que aumenta si se resuelve con cesrea.

Lactancia: Prdida de 30 mg de fierro mensuales.

Otras Prdidas: Prdidas de sangre macroscpica: trauma, ciruga, epistaxis, hemorroides, hematuria, hemorragia intestinal. Prdidas de sangre ocultas: - Ingesta crnica de saliclicos: Desde 81-100 mg de Aspirina, es suficiente para causar una hemorragia digestiva microscpica. - NSAID: Son causales de anemia por hemorragias ocultas y adems alteran la coagulacin. - lcera y gastritis erosiva, neoplasias digestivas altas y colnicas. La causa ms frecuente de anemia ferropriva en adultos varones y mujeres postmenopusicas es por prdida por la va digestiva. Deficiencia de Fierro nutricional: Nios: Requieren un aporte importante. 160 mg de fierro durante el 1er ao de vida. Habitualmente suplementario. Prematuros: Requieren ms FE. 240 mg de fierro el 1er ao. suplementada con Fe. Rara en adultos. Requieren leche

Deficiencia de Fierro por Malabsorcin: Gastrectoma: 50% de gastrectomizados la presentan. Diarrea crnica: Enfermedad celaca, fstulas digestivas son causas poco frecuentes. Malabsorcin selectiva de fierro: Muy infrecuente. Corresponde a intolerancia al fierro oral en la mayora de los casos.

Deficiencia de Fierro por Hemlisis intravascular: Prdida de sangre por: Hemoglobinuria y/o hemosiderinuria (muy infrecuente) Hemoglobinuria paroxstica nocturna Hemoglobinuria por Fro. Atletas

Hemlisis traumtica:

Otras:

Prtesis valvulares Mixoma cardaco.

- CID crnica - Prpura Trombtico Trombocitopnico - Sindrome Hemoltico Urmico. (Recordar atletas y prtesis valvulares) Clnica de la deficiencia de Fierro La instalacin de la anemia suele ser lenta y asintomtica. Sntomas: Disnea de esfuerzos Cefalea Insomnio Somnolencia - Irritabilidad - Ardor lingual - Sndrome de pica.

*Sndrome de pica: Necesidad imperiosa de comer cosas frescas. Habitualmente tierra hmeda en nios, y en adultos cualquier cosa helada. Signos: - Palidez - Glositis - Queilitis (No es especfica) - Coiloniquia - Platoniquia - Edema.

Ua con estras longitudinales y reborde muy quebradizo

Laboratorio: l Hemograma: - Hemoglobina (Hgb) y hematocrito (Hcto): Bajo CHCM y VCM bajos. Microcitosis e hipocroma al frotis (si es crnica, es decir si lleva ms de 3-4 meses). - Leucocitos: Bajos en 14% de los pacientes (no es patognomnico). - Plaquetas: Elevadas en 50 a 75% en adultos (indica sangramientos activos). Nios: Trombopenia igual de frecuente que trombocitosis (30%). Cintica del fierro: TIBC alta, Ferremia baja, Saturacin <15% Mielograma: (Conteo en la mdula) Sideroblastos y Fe ausente.

Diagnostico diferencial

Alteraciones en la utilizacin del Fierro: - Anemia de enfermedad crnica. - Anemia sideroblstica sideroacrstica.

Anemia de la insuficiencia renal: - Insuficiencia renal crnica Anemias endocrinas: - Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarenal.

Talasemia: Alteracin de la sntesis de globinas de carcter gentico y hereditario. - Tipos de Talasemia: Alfas y Beta (segn la cadena glbinica alterada). - Clnica: Anemia hipocrmica microctica indistinguible de anemia ferropriva. Lo caracterstico es que sea microctica sin alteracin de la cintica del Fierro , y que algn familiar tenga lo mismo. - Diagnstico: Ferremia normal o alta, Saturacin de la transferrina > 15% (normal) Electroforsis de hemoglobina.

Tratamiento Fierro oral: l Comprimidos, jarabes. l Usar preparados con Fe elemental suficiente (50 a 100 mg) y en su forma ferrosa. l Usar por tiempos prolongados (3 a 6 meses) Existe en el servicio pblico el sulfato ferroso, pero no es bien tolerado, ya que da acidez, dolor. Debe darse en ayuna y con agua o ctricos. No lacteos. Otra presentacin es el Confer, que trae fumarato ferroso, y viene asociado con vitaminas. Pero tambin debe darse en ayuna. Ahora existe el fierro polimaltosado y otros que se pueden asociar a comidas. As es ms fcil llevar el tratamiento. Fierro parenteral: l Preparados de uso IV. En infusin lenta (1hora). Hay riesgo de anafilaxis. l En casos de intolerancia gstrica al Fe, malabsorcin, gastritis atrfica. l Complicaciones: ocasionalmente anafilaxia. Control: A los 4 meses Si no hay cambio: Es porque no absorbe, est sangrando o no tiene anemia ferropnica. Anemia Fierro crnica La saturacin en ambas anemias es baja, pero en la por y dficit de

enfermedad

anemia de enfermedad crnica es levemente baja. Por esto se hace el corte en el 15%. Sobre el 15% es ms probable que sea de enfermedad crnica, y bajo el 15% por dficit de Fierro.

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRNICA Normoctica, normocrmica y VCM 80 a 94 Definicin Anemia que puede tener un VCM normal o levemente disminuido(pero no como la anemia por dficit de Fierro), asociada a: Cuadros de infeccin: Abscesos y otros cuadros supurativos crnicos, TBC, Tifoidea Cuadros inflamatorios crnicos: Artritis Reumatoide, Lupus etc. Neoplasias metastsicas o necrotizantes: Ocasionalmente en neoplasias localizadas (excepto en alguna que haya sangrado) Fisiopatologa Acortamiento de Vida media en 30%: Por citokinas, mayor carga de anticuerpos adheridos a la membrana etc. Secuestro del Hierro: Hay reservas conservadas, Fe en los eritroblastos disminudo. El Fierro se deposita en tejido poco habitual como la mucosa intestinal. Resistencia a la Eritropoietina: TNF, Interleukina 1, Interfern. Anemia predominantemente hiporegenerativa (mala respuesta de la mdula a esta anemia). Alteracin en el metabolismo del Fierro Disminucin del fierro srico a pesar de depsitos normales. Est mal distribuido: 1. Absorcin de fierro es normal, pero es captado en las clulas de la mucosa intestinal por accin de la hepcidina y no se libera a la circulacin. 2. El fierro se liga a protenas que no lo liberan y no se entrega en la periferia: Apoferritina por estmulo de la IL-1 Lactoferrina (PMN), captura el fierro y no es utilizado.

3. Disminucin transferrina por disminucin de la produccin (Disminuye su trasnporte) 4. Mayor secuestro del fierro por los macrfagos. Hepcidina

Protena producida a nivel del hgado y que hace que se capte ms Fierro en la mucosa duodenal, lo que es anormal. Aumenta la captacin y retencin de Fe por el sistema reticulo endotelial en criptas duodenales, mientras disminuye la absorcin del Fe en la dieta. Inducida por Lipopolisacrido e IL-6 Inhibida por TNF-a El evento central en la homeostasis del Fe es : Mucosa duodenal Bloqueo de liberacin por macrfagos

Cuando hay dficit de Fierro en la circulacin, hace la Ferroportina que el

Fierro que se absorbe pase directamente a la circulacin para ir a la sntesis de nuevos glbulos rojos. En el caso de que haya fierro normal o una enfermedad inflamatoria crnica, la Hepcidina, cierra esa puerta a la parte vascular y aumenta el Fierro en la clula, as hay una mala utilizacin de Fierro. En los exmenes aparece una disminucin del Fierro. Clnica Sntomas: Suelen corresponder a enfermedad de base. Demora 3 a 4 semanas en hacerse presente Disnea y palidez de piel y mucosas. Laboratorio 1. Hemograma: Anemia leve a moderada: Normoctica normocrmica* Hiporegenerativa * Anemia de larga data puede ser levemente hipocrmica y microctica Hb entre 7 y 11 g/dl (no tan severa)

2. Cintica del Fierro: Ferremia: normal o baja. TIBC (Capacidad total de fijacin de Fe): Normal o baja. Saturacin de Transferrina: igual o mayor de 15%. Ferritina plasmtica y eritrocitaria: normal o aumentada. 3. Mielograma: No es necesario, a no ser que hayan dudas de una enfermedad distinta. Sideroblastos (eritroblastos con grnulos de Fe en su interior): Menos de 5% en microscopa de luz. Hemosiderina medular: normal o aumentada. La combinacin descrita arriba es el nico hallazgo patognomnico de anemia de enfermedad crnica. Diagnostico diferencial Anemia dilucional: En el embarazo. En el tercer trimestre hay un aumento del volumen extracelular, por lo que se produce una anemia de tipo dilucional. Anemia Ferropriva Anemia de Insuficiencia renal Anemia de origen endocrino

Anemia de insuficiencia renal crnica Anemia resultante por falla de la funcin endocrina: Deficiencia de eritropoyetina. Acortamiento de la vida media del glbulo rojo por alteracin de la filtracin del rin. Supresin de la eritropoysis. Lo ms importante para hacer el diagnstico diferencial es la medicin de la funcin renal, la Creatinina. Y si an hay dudas, medir la eritropoyetina. Laboratorio: Plaquetas: Normales en nmero, con alteraciones de funcin. Leucocitos: Normales. Anemia: Moderada a severa, normoctica normocrmica, poiquilocitosis (esquistocitos, crenocitos) Creatinina: Mayor a 4 mg/dl. Anemia de origen endocrino l Deficiencias de testosterona, hormonas tiroideas o glucocorticoides. l Anemia de Embarazo: Baja de 1 a 2 grs de Hb (+ hemodilucin). Evaluar ferropenia y dar el aporte adecuado.

Tratamiento

No existe tratamiento nico, sino que es el Tratamiento de enfermedad de base: Corrige la anemia en aproximadamente 4 semanas. Transfusiones de glbulos rojos: Slo est justificada en pacientes con anemia sintomtica (rara vez con Hcto > 21% o Hemoglobina < de 7gr/dL.) *La administracin de Fierro o Vitaminas no corrige la anemia de la enfermedad crnica.