NASKAH KULIAH PSEUDO CROUP

BLOK 15 SISTEM RESPIRASI

MEDICAL EDUCATION UNIT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACMAD YANI 2009

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................. i DAFTAR ISI............................................................................................................ ii DAFTAR GAMBAR............................................................................................... iv BAB I PENDAHULUAN........................................................................................ 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................. 2 2.1 Anatomi Perkembangan Laring.................................................................. 2 2.2 Anatomi Laring........................................................................................... 5 2.3 Persarafan, Perdarahan dan Drainase Limfatik Laring.............................. 11 2.4 Fisiologi Laring.......................................................................................... 13 2.5 Obstruksi Saluran Pernapasan Atas Infeksius........................................... 14 2.5.1 Etiologi dan Epidemiologi................................................................. 15 2.5.2 Manifestasi Klinis............................................................................. 16 2.5.2.1 Croup (Laringotrakeobronkitis)............................................. 16 2.5.2.2 Epiglotitis Akut (Supraglotitis)............................................. 18

2.5.2.3 Laringitis Spasmodik Akut (Croup Spasmodik).................. 21 2.5.2.4 Trakeitis bakteri..................................................................... 22 2.5.3 Diagnosis Banding............................................................................. 24 2.5.4 Komplikasi......................................................................................... 25 2.5.5 Prognosis............................................................................................ 25 2.5.6 Pengobatan......................................................................................... 26 BAB III KESIMPULAN........................................................................................... 31 DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 33

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Perkembangan Laring............................................................. 2 Gambar 2.2 Anatomi Laring pada Bayi dan Dewasa................................................. 4 Gambar 2.3 Anatomi Laring....................................................................................... 6 Gambar 2.4 Struktur Laring Dalam............................................................................ 10 Gambar 2.5 Haemophilus influenzae......................................................................... 15 Gambar 2.6 Croup...................................................................................................... 17 Gambar 2.7 Haemophilus influenzae tipe B................................................................ 19

BAB I

PENDAHULUAN

Pseudo croup acute epiglotitis merupakan suatu sindroma croup. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinik yang sama yaitu obstruksi saluran napas atas. Tetapi kedua penyakit ini mempunyai penyebab dan patofisiologi yang berbeda satu sama lainnya. Karena penyakit ini mempunyai manifestasi klinik berupa obstruksi saluran napas atas, maka kedua penyakit ini merupakan kegawatdaruratan di bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung , dan Tengorok yang mungkin dapat ditemukan dalam praktek seharihari. Walaupun dalam penatalaksanaannya kedua penyakit ini tidak ada perbedaan yang berarti, namun kita tetap perlu mengetahui tentang kedua penyakit ini. Sehingga penderita dapat ditangani dengan baik sesuai dengan penyebab dan perjalanan penyakitnya. Dalam tulisan ini akan dibahas tentang masing-masing penyakit, mulai dari penyebab sampai pengobatannya. Sehingga kita dapat lebih mengetahui tentang penanganannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Perkembangan Laring Susunan pernapasan mulai berkembang dua sampai empat hari setelah pembentukan sistem saraf dan sistem kardiovaskular. Beberapa ahli embriologi menduga bahwa divertikulum ventral dalam usus depan merupakan primordium paru dan laring, yang merupakan tanda pertama dari susunan pernapasan.

Gambar 2.1. Anatomi Perkembangan Laring

Hari ke-34 dalam uterus, lamina epitel pada laring mulai mengalami rudimenter. Divertikulum pernapasan primitif berubah menjadi pipa laringotrakea yang

menghubungkan faring dengan fisura laring. Fisura laring terikat di bagian lateral oleh pembengkakan aritenoid dan lipatan ariepiglotik primitif. Pada garis tengah terdapat eminensia hipofaring (epiglotis primitif). Eminensia ini menonjol ke arah rostral dan kaudal merupakan penyatuan dari perluasan lengkung ke-4 ke anterior dan pasangan ini merupakan asal mula epiglotis. Selama kehamilan minggu ke-5 sampai ke-8, berbagai tulang rawan berkembang menjadi bentuk khusus dan otot-otot yang besar terlihat dengan jelas. Epiglotis adalah yang terakhir membentuk jaringan tulang rawan. Epiglotis dan kartilago kuneiformis Wrisberg merupakan derivat dari furkula, yang merupakan derivat dari dasar faring, walaupun lengkung ke-4 yang membentuk plika gloso-epiglotik lateral mungkin berperan dalam pembentukan epiglotis. Sewaktu lahir batas inferior kartilago krikoid berada setinggi batas atas dari vertebra servikal ke-4 dan ujung epiglotis berhadapan dengan vertebra servikal pertama. Maka, epiglotis dapat dilihat dengan mudah di balik dorsum lidah pada kebanyakan bayi. Laring menurun sedikit pada leher antara waktu lahir dan umur dua tahun, kemudian posisi relatif menetap hingga umur sebelas sampai dua belas tahun. Selama periode ini, krikoid berhadapan dengan diskus intervertebra antara vertebra ke empat dan ke lima, dan epiglotis berada pada ketinggian diskus intervertebra ke dua. Ujung epiglotis hampir menetap berhadapan dengan vertebra servikal ke tiga. Pada bayi, kerangka tulang rawan laring lebih lunak, dan ligamen yang menyangganya lebih longgar, membuat laring lebih mudah mengempis jika mendapat tekanan negatif di bagian dalam. Jaringan subepitel

kurang padat, lebih banyak dan lebih bervaskuler pada bayi, yang cenderung mengakumulasi cairan jaringan. Hal ini merupakan faktor penting penyebab terjadinya obstruksi daerah infraglotik dan supraglotik akibat edema inflamasi pada anak kecil. Beberapa struktur laring mempunyai perbedaan bentuk pada bayi. Epiglotis cenderung berbentuk huruf omega, maka ada kecenderungan lebih besar untuk menutup vestibulum bila terjadi edema. Juga, tepi epiglotis yang berbentuk omega kurang menopang plika ariepiglotik dibandingkan tepi epiglotis yang rata pada orang dewasa yang dapat membantu menahan plika ariepiglotik tersebut pada posisi lateral.

Gambar 2.2. Anatomi Laring pada Bayi dan Dewasa

Keganjilan-keganjilan bentuk laring bayi merupakan faktor penting dalam kecenderungan terjadinya penyakit laring tertentu dan aspirasi benda asing.

2.2 Anatomi Laring Laring adalah organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan napas dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di atas membuka ke dalam laringofaring, dan di bawah bersambung dengan trakea. Kerangka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan, yang dihubungkan melalui membran dan ligamen dan digerakkan oleh otot. Laring juga dilapisi oleh mukosa. Kartilago tiroid terdiri atas dua lamina tulang rawan hialin yang bertemu di garis tengah, pada tonjolan V jakun. Tepi posterior tiap lamina tertarik ke atas membentuk kornu superius dan ke bawah membentuk kornu inferius. Pada permukaan luar tiap lamina terdapat linea obliqua sebagai tempat melekat m. sternotiroideus, tirohioideus, dan m. konstriktor faringeus inferior. Kartilago krikoid dibentuk dari cincin tulang rawan yang utuh. Bentuknya mirip cincin cap dan terletak di bawah kartilago tiroid. Memiliki arkus anterior sempit dan lamina posterior yang lebar. Pada permukaan lateral terdapat faset sirkular untuk artikulasi dengan kornu inferius kartilago tiroid. Di kiri-kanan tepi atas terdapat faset artikular untuk artikulasi dengan basis kartilaginis aritenoid. Semua sendi ini ialah sendi sinovial.

Kartilago aritenoid merupakan rawan kecil berjumlah dua dan berbentuk piramid. Keduanya terletak di belakang laring, di lateral tepi atas lamina kartilago krikoid. Masing-masing tulang rawan memiliki apeks di atas dan basis di bawah. Apeks menyangga kartilago kornikulata. Basis berartikulasi dengan kartilago krikoid.

Gambar 2.3. Anatomi Laring

Kartilago kornikulata adalah dua nodulus kecil yang berartikulasi dengan apeksapeks kartilago aritenoid dan menjadi tempat melekat plika-plika ariepiglotika. Kartilago kuneiformis merupakan dua tulang rawan kecil berbentuk batang yang terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing terdapat dalam satu plika ariepiglotika. Berfungsi untuk menyokong plika tersebut. Epiglotis merupakan tulang rawan yang tipis, fleksibel, berbentuk daun dan fibroelastik. Petiola merupakan bagian inferior yang sempit melekat pada tulang rawan tiroid tepat di atas komisura anterior. Dekat ujung bawah petiola terdapat penonjolan, tuberkulum epiglotis, yang seringkali menutupi komisura anterior pada pemeriksaan laring tidak langsung. Tulang rawan ditembus oleh beberapa foramen di bawah perlekatan ligamen hioepiglotika. Bagian epiglotis ini membentuk dinding posterior ruang praepiglotika yang merupakan daerah penting pada penyebaran karsinoma laring. Tidak seperti perikondrium tulang rawan hialin, perikondrium epiglotis sangat melekat. Oleh karena itu infeksi cenderung terlokalisasi jika mengenai epiglotis, sedangkan infeksi akan menyebabkan destruksi luas tulang rawan hialin dimanapun, karena terlepasnya perikondrium. Epiglotis dilekatkan pada os hioideum oleh ligamentum hioepiglotikum, dan dilekatkan pada kartilago tiroid oleh ligamentum tiroepiglotikum. Aditus laringis menghadap ke belakang dan atas, ke dalam laringofaring. Dibatasi di depan oleh tepi atas epiglotis, di lateral oleh plika ariepiglotika yaitu lipat mukosa yang menghubungkan epiglotis dengan kartilago aritenoid, posterior dan bawah oleh mukosa antara kedua kartilago aritenoid. Kartilago kornikulata yang terletak di puncak kartilago aritenoid dan rawan kecil berbentuk batang, kartilago kuneiformis, menyebabkan tepi atas plika ariepiglotika sedikit meninggi.

Laring juga disokong oleh jaringan elastik. Di sebelah superior, pada kedua sisi laring terdapat membrana kuadrangularis yang meluas ke belakang dari tepi lateral epiglotis hingga tepi lateral kartilago aritenoid. Dengan demikian, membrana ini membagi dinding antara laring dan sinus piriformis, dan batas superiornya disebut plika ariepiglotika. Pasangan jaringan elastik penting lainnya adalah konus elastikus (membrana krikovokalis). Jaringan ini jauh lebih kuat daripada membrana

kuadrangularis, dan meluas ke atas dan medial dari arkus kartilaginis krikoidea untuk bergabung dengan ligamentum vokalis pada masing-masing sisi. Jadi konus elastikus terletak di bawah mukosa di bawah permukaan korda vokalis sejati. Otot-otot laring dapat dibagi dalam dua kelompok. Otot ekstrinsik yang terutama bekerja pada laring secara keseluruhan, sementara otot intrinsik menyebabkan gerakan antara berbagai struktur-struktur laring sendiri. Otot ekstrinsik dapat digolongkan berdasarkan fungsinya. Otot depresor atau otot-otot leher (omohioideus, sternohioideus, sternotiroideus) berasal dari bagian inferior. Otot elevator (milohioideus, geniohioideus, genioglosus, hioglosus, digastrikus dan stilohioideus) meluas dari os hioideum ke mandibula, lidah dan prosesus stiloideus pada kranium. Otot tirohioideus walaupun digolongkan sebagai otot-otot leher, terutama berfungsi sebagai elevator. Melekat pada os hioideum dan ujung posterior alae kartilago tiroidea adalah konstriktor medius dan inferior yang melingkari faring di sebelah posterior dan berfungsi pada saat menelan. Serat-serat paling bawah dari otot konstriktor inferior berasal dari krikoid, membentuk krikofaringeus yang kuat, yang berfungsi sebagai sfingter esofagus superior. Anatomi otot-otot intrinsik laring paling baik dimengerti dengan mengaitkan fungsinya. Serat-serat otot interaritenoideus (aritenoideus) transversus dan oblikus

meluas di antara kedua kartilago aritenoidea. Bila berkontraksi, kartilago aritenoidea akan bergeser ke arah garis tengah, mengaduksi korda vokalis. Otot krikoaritenoideus posterior meluas dari permukaan posterior lamina krikoidea untuk berinsersi ke dalam prosesus muskularis aritenoidea, otot ini menyebabkan rotasi aritenoid ke arah luar dan mengabduksi korda vokalis. Antagonis utama otot ini, yaitu otot krikoaritenoideus lateralis berorigo pada arkus krikoidea lateralis, insersinya juga pada prosesus muskularis dan menyebabkan rotasi aritenoid ke medial, menimbulkan aduksi. Yang membentuk tonjolan korda vokalis adalah otot vokalis dan tiroaritenoideus yang hampir tidak dapat dipisahkan, kedua otot ini ikut berperan dalam membentuk tegangan korda vokalis. Otototot laring utama lainnya adalah pasangan otot krikotiroideus, yaitu otot yang berbentuk kipas berasal dari arkus krikoidea di sebelah anterior dan berinsersi pada permukaan lateral alae tiroid yang luas. Kontraksi otot ini menarik kartilago tiroidea ke depan, meregang dan menegangkan korda vokalis. Kontraksi ini secara pasif juga memutar aritenoid ke medial, sehingga otot krikotiroideus juga dianggap sebagai otot aduktor. Maka secara ringkas dapat dikatakan terdapat satu otot abduktor, tiga aduktor, dan tiga otot tensor. Struktur laring dalam. Sebagian besar laring dilapisi oleh mukosa toraks bersilia yang dikenal sebagai epitel respiratorius. Namun, bagian-bagian laring yang terpapar aliran udara terbesar, misalnya permukaan lingua pada epiglotis, permukaan superior plika ariepiglotika, dan permukaan superior serta tepi bebas korda vokalis sejati, dilapisi epitel gepeng yang lebih keras. Kelenjar penghasil mukus banyak ditemukan dalam epitel respiratorius.

Struktur pertama yang diamati pada pemeriksaan memakai kaca adalah epiglotis. Tiga pita mukosa (satu plika glosoepiglotika mediana dan dua plika glosoepiglotika lateralis) meluas dari epiglotis ke lidah. Di antara pita median dan setiap pita lateral terdapat satu kantung kecil, yaitu valekula. Di bawah tepi bebas epiglotis, dapat terlihat aritenoid sebagai dua gundukan kecil yang dihubungkan oleh otot interaritenoid tipis. Perluasan dari masing-masing aritenoid ke anterolateralis menuju tepi lateral bebas dari epiglotis adalah plika ariepiglotika, merupakan suatu membrana kuadrangularis yang dilapisi mukosa. Di lateral plika ariepiglotika terdapat sinus atau resesus piriformis. Struktur ini bila dilihat dari atas, merupakan suatu kantung berbentuk segitiga di mana tidak memiliki dinding posterior. Dinding medialnya di bagian atas adalah kartilago kuadrangularis dan di bagian bawah kartilago aritenoidea dengan otot-otot lateral yang melekat padanya, dan dinding lateral adalah permukaan dalam alae tiroid. Di sebelah posterior sinus piriformis berlanjut sebagai hipofaring. Sinus piriformis dan faring bergabung ke bagian inferior, ke dalam introitus esofagi yang dikelilingi oleh otot krikofaringeus yang kuat.

Gambar 2.4. Struktur dalam laring

Dalam laring sendiri, terdapat dua pasang pita horizontal yang berasal dari aritenoid dan berinsersi ke dalam kartilago tiroidea bagian anterior. Pita superior adalah korda vokalis palsu atau pita ventrikular, dan lateral terhadap korda vokalis sejati. Korda vokalis palsu terletak tepat di inferior tepi bebas membrana kuadrangularis. Ujung korda vokalis sejati (plika vokalis) adalah batas superior konus elastikus. Otot vokalis dan tiroaritenoideus membentuk massa dari korda vokalis ini. Karena permukaan superior korda vokalis adalah datar, maka mukosa akan memantulkan cahaya dan tampak berwarna putih pada laringoskopi indirek. Korda vokalis palsu dan sejati dipisahkan oleh ventrikulus laringis. Ujung anterior ventrikel meluas ke superior sebagai suatu divertikulum kecil yang dikenal sebagai sakulus laringis, di mana terdapat sejumlah kelenjar mukus yang diduga melumasi korda vokalis. Pembesaran sakulus secara klinis dikenal sebagai laringokel.

2.3 Persarafan, Perdarahan dan Drainase Limfatik Laring Dua pasangan saraf mengurus laring dengan persarafan sensorik dan motorik. Dua saraf laringeus superior dan dua inferior atau laringeus rekurens, saraf laringeus merupakan cabang-cabang saraf vagus. Saraf laringeus superior meninggalkan trunkus vagalis tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke anterior dan medial di bawah arteri karotis eksterna dan interna, dan bercabang dua menjadi suatu cabang sensorik interna dan cabang motorik eksterna. Cabang interrna menembus membrana tirohioidea untuk mengurus persarafan sensorik valekula, epiglotis, sinus piriformis, dan seluruh mukosa laring superior interna tepi bebas korda vokalis sejati. Masing-masing cabang eksterna merupakan suplai motorik untuk satu otot saja, yaitu otot krikotiroideus. Di sebelah inferior, saraf rekuens berjalan naik dalam alur di antara trakea dan esofagus, masuk ke dalam laring tepat di belakang artikulasio krikotiroideus, dan mengurus persarafan motorik semua otot intrinsik laring kecuali krikotiroideus. Saraf rekurens juga mengurus sensasi jaringan di bawah korda vokalis sejati (regio subglotis) dan trakea superior. Karena perjalanan saraf inferior kiri yang lebih panjang serta hubungannya dengan aorta, maka saraf ini lebih rentan cedera dibandingkan saraf yang kanan. Suplai arteri dan drainase venosus dari laring paralel dan suplai sarafnya. Arteri dan vena laringea superior merupakan cabang-cabang arteri dan vena tiroidea superior, dan keduanya bergabung dengan cabang interna saraf laringeus superior untuk membentuk pedikulus neurovaskuler superior. Arteri dan vena laringea inferior berasal dari pembuluh tiroidea inferior dan mask ke laring bersama saraf laringeus rekurens.

Pengetahuan mengenai drainase limfatik pada laring adalah penting pada terapi kanker. Terdapat dua sistem drainase terpisah, superior dan inferior, dimana garis pemisah adalah korda vokalis sejati. Korda vokalis sendiri mempunyai suplai limfatik yang buruk. Di sebelah superior aliran limfe menyertai pedikulus neurovaskular superior untuk bergabung dengan nodi limfatisi superiores dari rangkaian servikalis profunda setinggi os hioideus. Drainase subgotis lebih beragam, yaitu ke nodi limfatisi pretrakeales (satu kelenjar tepat di depan krikoid dan disebut nodi Delphian), kelenjar getah bening servikalis profunda inferior, nodi supraklavikularis dan bahkan nodi mediastinalis superior.

2.4 Fisiologi Laring Walaupun biasanya laring dianggap sebagai organ penghasil suara, namun ternyata mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan napas, respirasi dan fonasi. Kenyataannya secara filogenetik, laring mula-mula berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi saluran pernapasan, sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan. Perlindungan jalan napas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu, disamping aduksi korda vokalis sejati dan aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik laring lainnya. Elevasi laring di bawah pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglotis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral,

menjauhi aditus laringis dan masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi otot krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga terhambat selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau saliva. Pada bayi, posisi laring yang lebih tinggi memungkinkan kontak antara epiglotis dengan permukaan posterior palatum mole. Maka bayi-bayi dapat bernapas selama laktasi tanpa masuknya makanan ke jalan napas. Selama respirasi, tekanan intratoraks dikendalikan oleh berbagai derajat penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan ini membantu sistem jantung sepeti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung dan paru. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan ekspansi alveoli terminal dari paru dan membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir dalam aditus laringis, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di atas. Tiap penyakit yang mempengaruhi kerja otot intrinsik dan ekstrinsik laring (paralisis saraf, trauma, pembedahan), atau massa korda vokalis sejati (misalnya paralisis saraf, trauma, pembedahan) akan mempengaruhi fungsi laring, akibatnya akan terjadi gangguan menelan ataupun perubahan suara.

2.5 Obstruksi Saluran Pernapasan Atas Infeksius Radang akut saluran pernapasan atas jauh lebih penting pada bayi dan anak kecil dibandingkan pada anak yang lebih tua, karena jalan napas yang lebih kecil cenderung menghadapkan anak kecil pada suatu keadaan penyempitan yang relatif lebih berat

daripada yang ditimbulkan oleh tingkat radang yang sama pada anak yang lebih tua. Laring disusun dari empat kartilago (yaitu: tiroid, krikoid, aritenoid, epiglotis) dan jaringan lunak yang menyatukannya. Kartilago krikoid melingkari jalan napas tepat di bawah plika vokalis dan membatasi bagian saluran pernapasan atas anak yang paling sempit. Radang yang meliputi plika vokalis dan struktur sebelah inferior plika disebut

laringitis, laringotrakeitis, atau laringotrakeobronkitis, dan radang struktur sebelah superior plika (yaitu: aritenoid, lipatan ariepiglotis [plika palsu], epiglotis) disebut supraglotitis. Croup adalah istilah umum yang meliputi kelompok heterogen keadaankeadaan yang relatif akut (kebanyakan infeksi) yang ditandai dengan batuk keras dan kasar yang khas atau croupy, yang tidak atau dapat disertai oleh stridor inspiratoir, suara parau, dan tanda-tanda kegawatan pernapasan yang disebabkan oleh berbagai tingkat obstruksi laring. Infeksi tersebut pada bayi dan anak kecil jarang terbatas pada satu daerah saluran pernapasan; biasanya mengenai sampai beberapa tingkat laring, trakea, dan bronkus. Bila ada keterlibatan laring yang cukup dapat menimbulkan gejala klinis dari bagian laring mungkin mengaburkan tanda-tanda trakea atau bronkus.

2.5.1 Etiologi dan Epidemiologi Agen virus menyebabkan obstruksi saluran pernapasan atas infeksius yang paling akut kecuali yang terkait dengan difteria, trakeitis bakteri, dan epiglotitis akut. Virus parainfluenza menyebabkan sekitar 75% kasus; adenovirus, virus sinsisial respiratorik, influenza dan campak menyebabkan kasus virus sisanya. Pada sebuah penelitian Mycoplama pneumonia ditemukan dari 3,6% penderita yang menderita

obstruksi saluran pernapasan akut. Walaupun Haemophilus influenzae tipe b merupakan penyebab biasa epiglotitis akut, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonia, dan Staphilococcus aureus kadang-kadang terlibat.

Gambar 2.5 Haemophilus influenzae

Dengan hampir lenyapnya infeksi yang disebabkan oleh H.influenzae tipe b karena penggunaan vaksin HIB, kejadian epiglotitis telah menurun secara dramatis. Karenanya agen lain telah mulai menyebabkan proporsi kasus epiglotitis yang lebih besar. Epiglotitis virus adalah penyakit yang jarang tetapi lebih ringan. Kebanyakan penderita yang menderita croup virus berumur antara 3 bulan dan 5 tahun, tetapi penyekit yang disebabkan H.influenzae dan Corynebacterium diphteriae lebih lazim ditemukan pada penderita yang berumur 3-7 tahun. Insidens croup lebih tinggi pada orang laki-laki, dan penyakit ini terjadi paling lazim selama musim dingin setiap tahunnya. Sekitar 15% penderita mempunyai riwayat keluarga croup yang kuat dan laringitis cenderung kambuh pada anak yang sama.

2.5.2 Manifestasi Klinis

Sindrom croup mempunyai manifestasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat. Yang termasuk sindrom croup antara lain; laringotrakeobronkitis, epiglotitis, spasmodic croup, dan trakeitis bakteri.

2.5.2.1 Croup (Laringorakeobronkitis) Croup , bentuk obstruksi saluran pernapasan akut yang paling lazim, terutama disebabkan oleh virus. Tanda-tanda utama yang tampak adalah edema radang, destruksi epitel bersilia, dan eksudat. Infeksi bakteri sekunder jarang terjadi. Kebanyakan penderita menderita infeksi saluran pernapasan atas yang progresif, dan terjadi serangkaian gejala-gejala dan tanda-tanda yang khas. Mula-mula hanya ringan, batuk keras dan kasar dengan stridor inspiratoir yang intermitten. Ketika obstruksi bertambah, stridor menjadi teus-menerus dan disertai dengan penjelekan batuk, pelebaran lubang hidung dan retraksi suprasternal, infrasternal, dan interkostal. Ketika radang meluas ke bronkus dan bronkiolus, kesukaran pernapasan bertambah, dan fase ekspirasi pernapasan juga menjadi berat dan lama. Terjadi berbagai tingkat keterlibatan saluran pernapasan bawah. Suhu tubuh mungkin hanya sedikit naik. Gejala-gejala secara khas memburuk pada malam hari; jarang mencapai 39-40C dan sering kambuh dengan intensitas yang menurun selama beberapa hari. Biasanya anak yang lebih tua sakitnya tidak serius. Anggota keluarga yang lain dapat menderita penyakit pernapasan ringan. Lama sakit berkisar dari beberapa hari kadang-kadang beberapa minggu; sering berulang sejak umur 3-6 tahun, berkurang sejalan dengan pertumbuhan jalan napas. Pemburukan pada sebagian

besar penderita croup hanya sejauh stridor dan sedikit dispnea sebelum mereka mulai menyembuh. Pada beberapa kasus ada obstruksi yang lebih jelek. Agitasi dan menangis sangat memperburuk gejala dan tanda-tanda, dan anak lebih suka duduk tegak di tempat tidur atau dipertahankan tegak.

Gambar 2.6. Croup

Mungkin ada pengurangan suara pernapasan bilateral, ronki, dan krepitasi tersebar. Pada gangguan jalan napas lebih lanjut, terjadi kelaparan udara dan kegelisahan, dan kemudian digantikan oleh hipoksemia berat hiperkapnea dan kelemahan, disertai dengan pengurangan pertukaran udara dan stridor, takikardia, dan akhirnya mati karena hipoventilasi. Pada anak hipoksemia yang mungkin sianosis, pucat atau akut, setiap manipulasi faring, termasuk penggunaan penekan lidah, dapat mengakibatkan henti kardiorespirasi. Karenaya pemeriksaan ini harus ditunda, dan oksigen harus diberikan sampai penderita dipindahkan ke tempat di rumah sakit dimana manajemen optimal jalan napas dan syok dimungkinkan. Kadang-kadang pola

laringotrakeobronkitis berat mungkin sukar dibedakan dari epiglotitis, walaupun

biasanya epiglotis bermula lebih eksplosif dan perjalanan penyakitnya cepat; ia juga memerlukan tindakan pencegahan yang sama. Pemeriksaan roentgenografi nasofaring dan saluran pernapasan atas dapat membantu.

2.5.2.2 Epiglotitis Akut (Supraglotitis) Epiglotitis adalah selulitis jaringan yang terdiri dari jalan masuk laring yang meliputi epiglotis, lipatan ariepiglotis, dan kartilago aritenoid.

Penyebarannya hampir selalu H. Influenzae tipe b. Epiglotitis yang disebabkan oleh patogen lain sangat jarang. Invasi langsung yang terlibat oleh H. Influenzae tipe b mungkin merupakan pencetus kejadian patofisiologis. Keadaan dramatis yang berkemungkinan mematikan ini biasanya terjadi pada anak umur 2-7 tahun; puncak insidens terjadi pada sekitar 3,5 tahun.

Gambar 2.7. Haemophilus influenzae tipe B

Penyakit ini amat sangat jarang dijumpai karena luasnya penggunaan imunisasi terhadap H. Influenzae tipe b. Epiglotitis ditandai dengan perjalanan demam tinggi yang mendadak dan berat, nyeri tenggorokan, dispnea, obstruksi

pernapasan yang progresivitasnya cepat, dan tidak berdaya, walaupun kegawatan pernapasan seringkali merupakan manifestasi pertama. Dalam beberapa jam, penyakit ini dapat memburuk menjadi obstruksi jalan napas total dan kematian, kecuali bila diberikan pengobatan yang adekuat. Dengan pengobatan yang adekuat, penyakit jarang berakhir lebih dari 2-3 hari. Seringkali anak terutama penderita yang lebih muda, tampak baik pada waktu sebelum tidur tetapi kemudian terbangun pada malam hari dengan demam tinggi, afonia, lidah terjulur, dan kegawatan pernapasan sedang atau berat dengan stridor. Biasanya tidak ada anggota keluarga lain yang sedang menderita penyakit saluran pernapasan atas akut. Anak yang lebih tua pada mulanya sering mengeluh nyeri tenggorokan dan disfagia. Kegawatan pernapasan berat dapat terjadi dalam menit-menit atau jam-jam mulainya penyakit, dengan stridor inspiratoir, suara parau, batuk kasar dan kuat (kurang lazim), iritabilitas dan gelisah. Ludah yang mengalir ke luar dan disfagia lazim. Leher mungkin hiperekstensi walaupun tanda-tanda lain iritasi meningeal tidak ada. Anak yang lebih tua mungkin lebih menyukai posisi duduk, membungkuk ke depan, dengan mulut terbuka dan lidah agak terjulur. Beberapa anak dapat menjelek dengan cepat sampai keadaan seperti syok, yang ditandai dengan kepucatan, sianosis, dan gangguan kesadaran. Pemeriksaan fisik dapat menemukan kegawatan pernapasan sedang atau berat dengan stridor inspiratoir dan kadang-kadang stridor ekspiratoir, pelebaran cuping hidung, dan retraksi fossa suprasternal inspiratoir, sela supraklavikuler dan antar iga, serta daerah subkostal. Faring dapat meradang dan mungkin ada

mukus dan saliva yang berlebihan yang dapat juga mengakibatkan ronki. Pada penjelekan, stridor dan suara pernapasan dapat mengurang karena penderita lelah. Periode singkat kelaparan udara dengan kegelisahan dan agitasi dapat disertai dengan peningkatan sianosis yang cepat, koma, dan kematian. Alternatif lainnya, anak mungkin hanya menderita suara parau ringan dan epiglotis besar, mengkilap, warna merah cheri tampak pada pemeriksaan ketika bagian posterior lidah ditekan. Diagnosis memerlukan penampakan epiglotis yang besar, membengkak, merah cheri, dengan pemeriksaan atau laringoskopi langsung. Kadang-kadang sruktur supraglotis yang lain terutama lipatan ariepiglotis dapat lebih dilibatkan daripada epiglotisnya sendiri. Beberapa penderita dapat mengalami refleks laringospasme dan obstruksi total akut, aspirasi sekresi, dan henti

kardiorespirasi selama atau segera sesudah pemeriksaan faring dengan menggunakan spatel lidah. Anak yang dicurigai epiglotitis tidak boleh ditempatkan pada posisi terlentang karena risiko bertambahnya agitasi dan perubahan akibat gravitasi terhadap posisi epiglotis menambah obstruksi jalan napas. Sampel gas darah arteri tidak boleh diambil sebelum diagnosis pasti dan membuat saluran pernapasan buatan. Jika diagnosis dimungkinkan atas dasar klinis, persiapan harus segera dibuat untuk melakukan pemeriksaan dan pengendalian jalan napas, seringkali dalam kamar operasi, oleh dokter yang terampil dalam intubasi endotrakea atau trakeostomi.

2.5.2.3 Laringitis Spasmodik Akut (Croup Spasmodik)

Croup spasmodik terjadi paling sering pada anak umur 1-3 tahun dan secara klinis sama dengan laringotrakeobronkitis, kecuali bahwa tanda-tanda infeksi pada penderita dan keluarganya seringkali tidak ada. Pada beberapa kasus penyebabnya adalah virus, tetapi faktor-faktor alergi dan psikologi penting pada kasus-kasus yang lain. Refluks gastroesofagus dapat berperan penting dalam memicu croup spasmodik, dan anak dengan sindrom ini patut mendapatkan pemeriksaan laringoskopi yang cermat. Dokumentasi endoskopi laringitis posterior (yaitu edema atau radang kartilago aritenoid) memberi kesan refluks. Peluang untuk melakukan pemeriksaan patologi jarang ada; tanda-tanda primer tampak pada pemeliharaan epitel (tidak seperti infeksi akut laringotrakeobronkitis) dan pucat, edema berair. Pada beberapa kasus ada predisposisi familial terhadap sindrom ini. Terjadi paling sering pada sore atau malam hari, croup spasmodik bermula dengan awitan mendadak yang dapat didahului oleh selesma dan serak yang ringan sampai sedang. Anak terbangun dengan batuk yang khas, batuk metalik, inspirasi berisik, dan kegawatan pernapasan serta cemas dan ketakutan. Pernapasan lambat dan berat, nadi dipercepat, dan kulit dingin serta lembab. Penderita biasanya tidak demam. Dispnea diperjelek oleh kegembiraan; episode sianosis intermiten jarang dijumpai. Biasanya keparahan gejala-gejala berkurang dalam beberapa jam, dan hari berikutnya penderita sering tampak baik kecuali untuk serak ringan dan batuk. Demikian pula, serangan tanpa kegawatan pernapasan yang berat pada selang satu atau dua malam, tetapi

biasanya tidak begitu berat, dan akhirnya berakhir dengan penyembuhan total. Episode demikian sering berulang beberapa kali.

2.5.2.4 Trakeitis Bakteri Disebut juga sebagai membranous laryngotracheobronchitis, menyerang anak-anak mulai dari usia beberapa minggu sampai awal usia remaja. Patogenesis dipikirkan untuk menunjukkan suprainfeksi bakteri dari trakeitis yang disebabkan oleh virus. Trakeitis bakteri sering didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas beberapa hari sebelumnya. Trakeitis bakteri tidak melibatkan epiglotis, tetapi seperti epiglotitis dan croup, mampu menyebabkan obstruksi jalan napas yang mengancam jiwa. S.aureus adalah patogen yang paling lazim diisolasi. Virus parainfluenza tipe 1, Moraxell catarrhalis, dan H.influenzae telah terlibat dalam infeksi ini. Khasnya pada anak, timbul batuk keras dan kasar, tampak sebagai bagian dari laringotrakeobronkitis. Demam tinggi dan toksisitas dengan kegawatan pernapasan dapat terjadi segera atau sesudah beberapa hari dari perbaikan yang tampak. Pengobatan yang biasa digunakan pada croup tidak efektif. Intubasi atau trakeostomi biasanya diperlukan. Patologi utama yang tampak adalah pembengkakan mukosa pada setinggi kartilago krikoid, yang dikomplikasi oleh sekret purulen, kental banyak sekali. Diagnosis didasarkan pada bukti adanya penyakit saluran pernapasan atas bakteri, yang meliputi leukositosis sedang dengan banyak bentuk batang,

demam tinggi dan sekret jalan napas purulen dan tidak ada tanda-tanda klasik epiglotitis. Terapi antimikroba yang tepat, yang biasanya meliputi agen

antistafilokokus, harus diberikan pada setiap penderita dengan croup yang perjalanannya memberi kesan trakeitis bakteri sekunder. Bila didiagnosis trakeitis bakteri, jalan napas buatan biasanya terindikasi dan penambahan oksigen mungkin diperlukan. Komplikasi penyempitan subglotis dan kolom udara trakea yang terobekrobek kasar seringkali diperlihatkan secara roentgenografi. Jika manajemen saluran napas tidak optimal, dapat terjadi henti kardiorespirasi. Prognosis untuk kebanyakan penderita sangat baik, jika penilaian dan tindakan gawat darurat cepat dilakukan. Dengan berkurangnya edema mukosa dan sekresi purulen, ekstubasi dapat diselesaikan dengan aman, dan penderita dapat diamati secara cermat sementara terapi antibiotik dan oksigen diteruskan.

2.5.3

Diagnosis Banding Empat sindrom ini harus dibedakan satu sama lain dan dari berbagai wujud lain

yang dapat menimbulkan obstruksi saluran pernapasan atas. Trakeitis bakteri adalah pertimbangan diagnosis banding yang paling penting. Croup difteritis biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas selama beberapa hari. Gejala biasanya berkembang lambat, walaupun obstruksi saluran pernapasan dapat terjadi mendadak; cairan hidung serosa atau serosanguinosa dapat terjadi. Pemeriksaan faring menunjukkan membran abu-abu putih yang khas. Croup campak hampir selalu

terdapat bersamaan dengan manifestasi penyakit sistemik penuh dan perjalanannya dapat fulminan. Obstruksi pernapasan yang mulainya mendadak dapat disebabkan oleh aspirasi benda asing. Anak biasanya umur 6 bulan sampai 2 tahun. Rasa tercekik dan batuk tejadi secara mendadak, biasanya tanpa tanda-tanda prodormal infeksi, walaupun anak dengan infeksi virus dapat juga mengaspirasi benda asing. Abses retrofaring atau peritonsiler dapat menyerupai obstruksi pernapasan. Pemeriksaan roentgenografi saluran pernapasan atas dan dada sangat penting dalam mengevaluasi kemungkinan ini dan kemungkinan penyebab kompresi ekstrinsik jalan napas, seperti hematoma akibat trauma dan obstruksi intralumen karena massa (misalnya, kista, tumor). Obstruksi saluran pernapasan atas kadang-kadang disertai dengan angioedema daerah subglotis sebagai bagian dari anafilaksis dan reaksi alergi menyeluruh, edema pasca intubasi endotrakea untuk anestesi umum atau kegagalan pernapasan, tetanik hipokalsemik, mononukleosis infeksiosa, trauma dan tumor atau malformasi laring. Batuk croupy dapat merupakan tanda awal asma. Stridor psikogenik juga dapat terjadi. Epiglotitis dengan manifestasi khas lidah terjulur dan atau disfagia dan stridor juga dapat diakibatkan karena secara tidak sengaja menelan cairan panas.

2.5.4 Komplikasi Komplikasi terjadi pada sekitar 15% penderita dengan croup virus. Yang paling sering adalah perluasan proses infeksi yang melibatkan daerah saluran pernapasan lainnya, seperti telinga tengah, bronkiolus terminal, atau parenkim paru. Trakeitis bakteri mungkin merupakan komplikasi croup virus bukannya penyakit tersendiri.

Pneumonia interstitial dapat terjadi, tetapi sukar untuk membedakan pada rontgenogram dari daerah bercak atelektasis akibat obstruksi. Bronkopneumonia tidak lazim kecuali jika ada aspirasi isi lambung yang telah terjadi selama masa kegawatan pernapasan berat. Walaupun pneumonia bakteri sekunder tidak lazim, trakeobronkitis supuratif merupakan komplikasi tambahan pada laringotrakeobronkitis. Pneumonia, limfadenitis servikal, otitis atau kadang-kadang meningitis atau atritis septik dapat terjadi selama perjalanan epiglotitis. Empisema mediastinum dan pneumotoraks merupakan komplikasi trakeotomi yang paling lazim.

2.5.5 Prognosis Pada umumnya lama rawat inap di rumah sakit dan tingkat mortalitas untuk kasus obstruksi saluran pernapasan atas infeksius akut bertambah ketika infeksi meluas dan melibatkan bagian saluran pernapasan yang lebih besar, kecuali pada epiglotitis, di mana infeksi setempat sendiri terbukti mematikan. Sebagian besar kasus kematian karena croup disebabkan oleh obstruksi laring atau oleh komplikasi trakeotomi. Epiglotitis yang tidak diobati mempunyai angka mortalitas 6% pada beberapa seri, tetapi jika diagnosis dibuat dan pengobatan yang tepat dimulai sebelum penderita hampir mati, maka prognosisnya sangat baik. Hasil akhir

laringotrakeobronkitis akut, laringitis dan croup spasmodik juga sangat baik. Sebagai suatu kelompok, anak-anak yang perlu dirawat inap di rumah sakit untuk croup agaknya mempunyai kenaikan reaktivitas bronkus dibandingkan dengan anak normal bila diuji beberapa tahun kemudian. Perbedaannya kecil, dan fungsi pentingnya tidak jelas.

2.5.6 Pengobatan Terapi untuk croup infeksius terutama adalah rumatan atau penyediaan pertukaran pernapasan yang adekuat dan sebagian tergantung pada lokasi primer penyakit dan penyebabnya, Pada bentuk infeksi bakteri, terapi antibiotik juga penting. Sebagian anak afebris dengan croup spasmodik akut atau penderita demam dengan laringotrakeobronkitis ringan biasanya dapat secara aman dan efektif ditatalaksana di rumah. Pengobatan terhadap refluks gastroesofagus, yang menjadi dasar penyakit dan yang tidak sering dicurigai, dapat mencegah croup spasmodik pada anak yang diketahui rentan terhadapnya. Anak dengan croup harus dirawat inap bilal dijumpai salah satu gejala dari yang berikut ini: dicurigai ada epiglotitis atau telah menderita epiglotitis yang sebenarnya, stridor progresif, stridor berat pada saat istirahat, kegawatan pernapasan, hipoksemia, gelisah, sianosis, pucat, depresi sensorium atau demam tinggi pada anak yang tampak toksik. Pada semua kasus keputusan utuk rawat inap dibuat karena perlu untuk observasi yang terpercaya dan trakeotomi yang relatif aman atau yang lebih sering, intubasi nasotrakea, jika salah satu tindakan ini diperlukan. Penderita croup harus diamati dengan cermat untuk penguatan gejala obstruksi pernapasan. Anak yang dirawat inap di rumah sakit biasanya ditempatkan pada atmosfer dengan kelembaban yang sejuk untuk mengurangi iritasi dan pengeringan sekresi dan mungkin mengurangi edema. Pemantauan frekuensi pernapasan yang terus-menerus sangat penting, karena peningkatan takipnea mungkin merupakan tanda awal dari hipoksemia dan sedang mendekati obstruksi pernapasan total. Pada kasus kegawatan

pernapasan sedang atau berat, cairan parenteral harus diberikan untuk mengganti kehilangan cairan tubuh. Sedatif merupakan kontraindikasi karena kegelisahan digunakan sebagai salah satu indeks klinis keparahan utama dari obstruksi dan diperlukan trakeotomi. Opiat merupakan kontraindikasi utama karena dapat menekan pernapasan dan mengeringkan sekresi. Oksigen digunakan untuk mengurangi hipoksemia, tetapi dengan pengamatan ketat. Laringotrakeobronkitis dan croup spasmodik tidak berespons terhadap antibiotik, dan antibiotik tidak terindikasi untuk mencegah suprainfeksi. Epinefrin rasemik dengan aerosol (larutan 2,25% diencerkan 1:8 dengan air dalam dosis 2-4 mL selama 15 menit) sering mengurangi gejala sementara. Epinefrin rasemik tidak menyebabkan penjelekan rebound obstruksi. Namun, jika aerosol diberikan selama fase penjelekan riwayat alamiah penyakit anak, obstruksi dapat menjadi lebih jelek sesudah pengaruhnya berkurang. Jika aerosol diberikan pada puncak obstruksi, anak akan menjadi lebih baik sesudah pengaruh aerosol berhenti. Penggunaan kortikosteroid mungkin terindikasi pada anak yang dirawat inap dengan croup, yaitu untuk mengurangi edema radang dan mencegah destruksi epitel bersilia. Tidak ada bukti kuat yang memberi kesan adanya pengaruh merugikan dari pengobatan kortikosteroid. Pada anak yang amat sakit, di unit perawatan intensif, pernapasan campuran helium-oksigen, yang densitasnya lebih rendah dan hasilnya memperbaiki turbulensi aliran udara, dapat mengurangi kerja penapasan. Epiglotitis merupakan keadaan gawat darurat medis. Penyakit ini harus ditangani segera dengan jalan napas buatan yang ditempatkan pada keadaan-keadaan yang terkontrol, biasanya dalam kamar operasi. Semua penderita harus mendapatkan

oksigen pada perjalanan ke kamar operasi kecuali bila oksigen menjadi terkontraindikasi karena bertambahnya agitasi yang disebabkan oleh masker. Epinefrin rasemik dan kortikosteroid tidak efektif; obat-obat ini tidak mengubah perlunya jalan napas buatan dan dapat menunda pengobatan definitif hingga keadaannya menjadi berbahaya. Biakan darah, permukaan epiglotis, pada kasus tertentu cairan serebrospinal, harus dikumpulkan pada saat stabilisasi jalan napas. Seftriakson atau sefotaksim atau kombinasi ampisilin dan sulbaktam harus diberikan secara parenteral sementara menunggu laporan biakan dan kerentanan karena semakin bertambahnya kemungkinan strain H.influenzae tipe b yang resisten ampisilin. Sesudah pemasangan jalan napas buatan, kegawatan pernapasan dan sianosis akan hilang, dan gas darah menjadi normal atau mendekati normal. Epiglotitis sembuh sesudah beberapa hari pemberian antibiotik, dan penderita dapat dilepaskan dari trakeotomi atau pipa nasotrakea; antibiotik harus dilanjutkan selama 7-10 hari. Trakeostomi dan intubasi endotrakea . Dengan pemasukan intubasi nasotrakea atau trakeotomi epiglotis rutin, angka mortalitas telah turun sampai hampir nol. Kedua posedur harus selalu dilakukan pada kamar operasi jika waktu memungkinkan; intubasi dan anestesi umum yag dilakukan sebelumnya akan memudahkan tindakan trakeotomi tanpa komplikasi. Intubasi endotrakea atau trakeostomi diperlukan untuk semua penderita epiglotitis, tetapi untuk penderita laringotrakeobronkitis, croup spasmodik atau laringitis, tindakan ini hanya diperlukan untuk individu yang terdapat tanda-tanda kegagalan pernapasan akibat obstruksi walaupun pengobatannya memadai. Beberapa

bentuk laringotrakeobronkitis yang memerlukan trakeostomi pada sebagian besar penderita telah dilaporkan selama epidemi campak dan virus influenza A berat. Penilaian terhadap perlunya prosedur ini memerlukan pengalaman dan pertimbangan, karena prosedur ini harus ditunda sampai sianosis dan kegelisahan berat telah berkembang; frekuensi nadi di atas 150x/menit dan semakin naik, serta PCO2 naik, terutama pada anak yang sedang lelah, merupakan petunjuk bahwa kegagalan pernapasan akan segera terjadi. Pipa endotrakea atau trakeostomi harus tetap terpasang di tempatnya sampai edema dan spasme telah berkurang dan penderita mampu menangani sekresi secara memuaskan. Penyembuhan radang epiglotis yang adekuat, yang secara tepat diperkuat dengan laringoskopi seratopik, memungkinkan pelepasan pipa (ekstubasi) yang jauh lebih cepat, seringkali dalam 24 jam. Ada beberapa bukti bahwa hidrokortison (50-100 mg/24 jam) atau deksametason (0,25-0,5 mg/kgbb/dosis setiap 6 jam sesudah makan prn) dan epinefrin rasemik mungkin berguna untuk memudahkan ekstubasi atau untuk menangani croup akibat ekstubasi.

BAB III

KESIMPULAN

Sindrom croup (laringitis) adalah berbagai penyakit yang ditandai dengan gejala akibat obstruksi laring yang bervariasi dari ringan sampai berat berupa stridor inspirasi, batuk menggonggong, suara parau, sampai gejala distres pernapasan. Yang termasuk sindrom croup antara lain: laringitis virus (laringotrakeitis,

laringotrakeobronkitis, croup) atau laringotrakeobronkitis, epiglotitis (supraglotitis), spasmodic croup, dan trakeitis bakteri. Laringotrakeobronkitis adalah infeksi saluran pernapasan akut disebabkan oleh virus dengan gejala atau tanda stridor, batuk menggonggong, suara parau disertai demam akibat peradangan hanya pada laring saja, laring dan trakea, atau laring, trakea, bronki. Penyebab utamanya adalah Parainfluenza virus tipe 1. Biasanya terjadi pada anak 0-5 tahun (tersering 2-5 tahun), biasanya didahului batuk, pilek dan demam. Pemeriksaan fisik didapatkan dispnea, pernapasan cuping hidung, retraksi suprasternal dan interkostal sampai timbul air hunger, perubahan tingkat kesadaran, dan sianosis. Pada laringoskopi didapatkan mukosa laring berwarna merah dengan pembengkakan subglotis. Penyulitnya adalah gagal napas. Terapi dapat berupa obatobatan antara lain epinefrin rasemik, O2 lembab bila sesak, kortikosteroid, dan trakeostomi jika obstruksi saluran napas berat. Epiglotitis disebabkan karena peradangan dan edema pada daerah supraglotis laring. Penyebabnya paling sering yaitu Haemophilus influenzae tipe B. Paling sering

pada anak 2-6 tahun. Awitan gejala klinis terjadi tiba-tiba dengan demam tinggi, sakit tenggorokan, nyeri menelan, batuk, air liur menetes, cepat menjadi progresif hingga timbul distres pernapasan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, tanda distres pernapasan, pada laringoskopi epiglotis tampak merah dan edema pada plika ariepiglotika. Penyulitnya antara lain; edema paru, gagal napas, pneumonitis, pneumotoraks dan emfisema akibat trakeostomi. Terapinya yaitu perawatan di ruang intensif, ventilasi, O2 lembab, trakeostomi atau intubasi endotrakeal, dan antibiotik. Spasmodic croup ditandai dengan terbangunnya anak tiba-tiba pada malam hari menunjukkan stridor, batuk menggonggong, suara parau akibat edema subglotis. Penyebabnya belum jelas, mungkin berhubungan dengan reaksi alergi terhadap antigen virus. Sering terjadi pada anak usia 1-3 tahun. Umumnya tanpa riwayat demam. Pada laringoskopi, mukosa laring tampak pucat. Penyulit terjadi jika penyumbatan saluran pernapasan berat. Terapi dengan obat-obatan, yaitu O2 lembab, epinefrin rasemik, kortikostroid. Pasien jarang dirawat inap, biasanya sembuh spontan. Trakeitis bakteri merupakan keadaan yang juga mengancam jiwa seperti epiglotitis. Penyebab terbanyak adalah Staphylococcus aureus. Biasanya menyerang anak kurang dari 3 tahun. Batuk menggonggong, stridor inspirasi, dan demam tinggi diawali dengan infeksi saluran napas akut atau laringotrakeobronkitis. Pada pemeriksan fisik didapatkan demam tinggi dan tampak toksik, sekret kental di trakea. Penyulitnya adalah gagal napas. Terapi berupa trakeostomi atas indikasi, perawatan di ruang intensif, O2 lembab, tracheal toilet berulang-ulang, dan antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA

John J. Ballenger. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi 13. Jakarta Barat: Binarupa Aksara, 1994; 417-34, 512-7. Richard S. Snell. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: EGC, 1997; 156-60. Adams, Boies, Higler. BOIES Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997; 370-6, 383-5. Terence M. Davidson. Manual of Otolaryngology Head and Neck Surgery. Orlando, Florida: Gnene & Stratton Inc., 1984; 80-2. Nelson, Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jakarta: EGC, 2000; 1472-77. Byron J. Bailey and Jonas T. Johnson. Head and Neck Surgery Otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins, 2006; 1108-10. Herry Garna, Heda Melinda. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Edisi 3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSU Dr. Hasan Sadikin, 2005; 388-95.