Anda di halaman 1dari 34

BLOK EMERGENCY SKENARIO 1 PENDARAHAN PERSALINAN

Kelompok B 11

Ketua Sekretaris Anggota

: : :

Rujitra Tanaya Namaskara Prissilma Tania Jonardi Senja Wulan Nurrahmah Silmi Arfiyani Maulidya Sari Shinta Mariana Rizki Dinar Endarti Yayu Puji Astuti Windi Surya

(1102010259) (1102010221) (1102010266) (1102010269) (1102010158) (1102010268) (1102010252) (1102010295) (1102009301)

FAKULTAS KEDOKTERAN TAHUN PELAJARAN 2013-2014 UNIVERSITAS YARSI

LI.1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Hemoragic Post Partum


LO.1.1. Definisi HPP Pendarahan pasca persalinan (post partum) adalah pendarahan pervaginam 500 ml atau lebih sesudah anak lahir. Perdarahan merupakan penyebab kematian nomor satu (40%-60%) kematian ibu melahirkan di Indonesia. Pendarahan pasca persalinan dapat disebabkan oleh atonia uteri, sisa plasenta, retensio plasenta, inversio uteri, laserasi jalan lahir dan gangguan pembekuan darah. LO.1.2. Klasifikasi HPP Perdarahan post partum terbagi menjadi 2 : Perdarahan post partum primer Perdarahan post partum terjadi dalam 24 jam pertama. Penyebabnya : Antonia uteri, retensio plasenta, sisa plasenta dan robekan jalan lahir, terbanyak dalam 2 jam pertama. Perdarahan post partumsekunder Perdarahan post partum terjadi setelah 24 jam pertama. Penyebabnya : robekan jalan lahir, dan sisa plasenta atau membrane. LO.1.3. Etiologi HPP Penyebab terjadinya perdarahan post partum, secara mudah adalah 4-T: Tonus : atonia uteri, kandung kemih yang over distensi. Tissue : retensi plasenta (sisa plasenta) dan bekuan darah. Trauma : perlukaan pada vagina, serviks, atau uterus. Trombin : gangguan pembekuan darah (bawaan atau didapat). Antonia Uteri Keadaan lemahnya tonus/konstraksi rahim yang menyebabkan uterus tidak mampu menutup perdarahan terbuka dari tempat implantasi plasenta setelah bayi dan plasenta lahir. (Merah) Pada atonia uteri uterus terus tidak mengadakan konstraksi dengan baik, dan ini merupakan sebab utama dari perdarahan post partum. Atonia uteri dapat terjadi pada ibu hamil dan melahirkan dengan faktor predisposisi (penunjang ) seperti : Overdistention (regangan uterus berlebihan) uterus seperti: gemeli makrosomia, polihidramnion, atau paritas tinggi. Kelelahan karena persalinan lama Kehamilan grande-multipara (kehamilan lebih dari 4 kali) Mioma uteri yang mengganggu kontraksi rahim Infeksi intrauterin (korioamnionitis) Ada riwayat pernah atonia uteri sebelumnya
2

Predisposisi atonia uteri -> penurunan kontraksi dari otot uterus -> perdarahan setelah janin dan plasenta lahir tidak tertutup dengan baik -> kehilangan banyak darah -> manifestasi klinis (syok) Diagnosis ditegakkan bila setalah bayi dan plasenta lahir ternyata perdarahan masih aktif dan banyak, bergumpal dan pada palpasi didapatkan fundus uteri masih setinggi pusat atau lebih dengan kontraksi yang lemah.

Retensio Plasenta Retensio Plasenta adalah terlambatnya kelahiran plasenta selama setengah jam setelahkelahiran bayi. Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya perdarahan, infeksi karena sebagai benda mati, dapat terjadi plasenta inkarserata dapat terjadi polip plasenta, dan terjadi degenerasiganas korio karsinoma. Jenis retensio plasenta adalah: Plasenta belum terlepas dari dinding rahim karena tumbuh melekat lebih dalam, yang menurut perlekatannya dibagi menjadi : - Placenta adhesiva, yang melekat pada desidua endometrium lebih dalam - Placenta inkreta, dimana vili khorialis tumbuh lebih dalam dan menembus desidua sampai ke miometrium - Placenta akreta, yang menembus lebih dalam ke dalam miometrium tetapi belum menembus serosa - Placenta perkreta, yang menembus sampai serosa atau peritoneum dinding rahim. Plasenta sudah lepas tetapi belum keluar karena atonia uteri dan akan menyebabkan perdarahan yang banyak. Atau karena adanya lingkaran konstriksi pada bagian bawah rahim akibat kesalahan penanganan kala III, yang akan menghalangi plasenta keluar (plasenta inkarserata) Adapun penyebab atau faktor yang mempengaruhi kejadian retensio plasenta adalah : His kurang kuat. Plasenta sukar terlepas karena mempunyai inersi di sudut tuba, berbentuk plasenta membranasea atau plasenta anularis, berukuran sangat kecil, plasenta yang sukar lepas karena sebab-sebab tersebut diatas disebut plasenta adesiva. Patologi anatomis (plasenta inkreta, plasenta akreta, plasenta perkreta) Faktor uterus - Kelainan bentuk uterus (bicornus, berseptum) - Mioma uterus - Riwayat tindakan pada uterus yaitu tindakan bedah sesar, operasi uterus yang mencapai kavum uteri, abortus dan dilakukan kuretase yang bisa menyebabkan implantasi plasenta abnormal. Umur Paritas (banyaknya kelahiran hidup yang dipunyai oleh seorang wanita) Robekan Jalan Lahir

Robekan jalan lahir selalu memberikan perdarahan dalam jumlah yang bervariasi banyaknya. Perdarahan yang berasal dari jalan lahir selalu harus dievaluasi yaitu sumber dan jumlah perdarahan sehingga dapat diatasi. Sumber perdarahan dapat berasal dari perineum, vagina, serviks, dan robekan uterus (ruptura uteri). Perdarahan dapat dalam bentuk hematoma dan robekan jalan lahir dengan perdarahan bersifat arterill atau pecahnya pembuluh darah vena. Untuk dapat menetapkan sumber perdarahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan dalam dan pemeriksaan spekulum setelah sumber perdarahan diketahui dengan pasti, perdarahan dihentikan dengan melakukan ligasi. Perdarahan pada robekan jalan lahir banyak dijumpai pada pertolongan persalinan oleh dukun karena tanpa dijahit. Pertolongan persalinan dengan resiko rendah mempunyai komplikasi ringan sehingga dapat menurunkan angka kematian ibu maupun perinatal. Dengan demikian komplikasi robekan jalan lahir yang dapat menimbulkan perdarahan akan semakin berkurang. Tertinggalnya sebagian plasenta (sisa plasenta) Sewaktu suatu bagian dari plasenta (satu atau lebih lobus) tertinggal -> uterus tidak dapat berkontraksi secara efektif -> menimbulkan perdarahan. Tetapi mungkin saja pada beberapa keadaan tidak ada perdarahan dengan sisa plasenta. Inversio uterus Uterus dikatakan mengalami inversi jika bagian dalam menjadi di luar saat melahirkan plasenta. Reposisi sebaiknya segera dilakukan. LO.1.4. Faktor Resiko HPP 1. Perdarahan pascapersalinan dan usia ibu Wanita yang melahirkan anak pada usia dibawah 20 tahun atau lebih dari 35 tahun merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan pascapersalinan yang dapat mengakibatkan kematian maternal. Hal ini dikarenakan pada usia dibawah 20 tahun fungsi reproduksi seorang wanita belum berkembang dengan sempurna, sedangkan pada usia diatas 35 tahun fungsi reproduksi seorang wanita sudah mengalami penurunan dibandingkan fungsi reproduksi normal sehingga kemungkinan untuk terjadinya komplikasi pascapersalinan terutama perdarahan akan lebih besar. Perdarahan pascapersalinan yang mengakibatkan kematian maternal pada wanita hamil yang melahirkan pada usia dibawah 20 tahun 2-5 kali lebih tinggi daripada perdarahan pascapersalinan yang terjadi pada usia 20-29 tahun. Perdarahan pascapersalinan meningkat kembali setelah usia 30-35tahun. 2. Perdarahan pascapersalinan dan gravida Ibu-ibu yang dengan kehamilan lebih dari 1 kali atau yang termasuk multigravida mempunyai risiko lebih tinggi terhadap terjadinya perdarahan pascapersalinan dibandingkan dengan ibu-ibu yang termasuk golongan primigravida (hamil pertama kali). Hal ini dikarenakan pada multigravida, fungsi reproduksi mengalami penurunan sehingga kemungkinan terjadinya perdarahan pascapersalinan menjadi lebih besar.

3. Perdarahan pascapersalinan dan paritas Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari sudut perdarahan pascapersalinan yang dapat mengakibatkan kematian maternal. Paritas satu dan paritas tinggi (lebih dari tiga) mempunyai angka kejadian perdarahan pascapersalinan lebih tinggi. Pada paritas yang rendah (paritas satu), ketidaksiapan ibu dalam menghadapi persalinan yang pertama merupakan faktor penyebab ketidakmampuan ibu hamil dalam menangani komplikasi yang terjadi selama kehamilan, persalinan dan nifas. LO.1.5. Manifestasi Klinis HPP Tanda dan gejala perdarahan post partum dini - Uterus tidak berkontraksi dan lembek, perdarahan segera setelah anak lahir disertai dengan penyulit seperti syok, bekuan darah pada serviks atau posisi telentang akan menghambat aliran darah ke luar. (atonia uteri) - Darah segar yang mengalir segera setelah bayi lahir, uterus berkontraksi dan keras, plasenta lengkap. Hal ini disertai dengan penyulit seperti pucat, lemah, dan menggigil. (robekan jalan lahir) - Plasenta belum lahir setelah 30 menit, perdarahan segera, uterus berkontraksi dan keras. Ditemukan penyulit seperti tali pusat putus akibat retraksi yang berlebihan, inversio uteri akibat tarikan dan terjadi perdarahan lanjutan. (retensio plasenta) - Plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah) tidak lengkap, terjadi perdarahan segera. Disertai dengan penyulit seperti uterus berkontraksi tetapi tinggi fundus tidak berkurang. (tertinggalnya sebagian plasenta) Tanda dan gejala perdarahan post partum lambat/sekunder - Perdarahan yang bersifat merembes dan berlangsung lama serta mengakibatkan kehilangan darah yang banyak. - Kadang-kadang perdarahan terjadi tidak keluar dari vagina, tetapi menumpuk di vagina dan di dalam uterus. Keadaan ini biasanya diketahui karena adanya kenaikan fundus uteri setelah uri keluar. - Sub-involusio uterus - Nyeri tekan perut bawah dan pada uterus. - Lokhia mukopuruluen dan berbau (bila disertai infeksi) LO.1.6. Patofisiologi HPP Secara normal, setelah bayi lahir uterus akan mengecil secara mendadak dan akan berkontraksi untuk melahirkan plasenta, menghentikan perdarahan yang terjadi pada bekas insersi plasenta dengan menjepit pembuluh darah (disebut living ligatures of the uterus) pada tempat tersebut. Apabila mekanisme ini tidak terjadi atau terdapat sesuatu yang menghambat mekanisme ini (adanya sisa plasenta, adanya selaput plasenta yang tertinggal, adanya bekuan darah, dsb.) akan terjadi perdarahan akibat lumen pembuluh darah pada bekas insersi plasenta tidak tertutup atau tertutup tidak optimal. Perdarahan juga dpat terjadi akibat adanya robekan pada jalan lahir, dan gangguan pembekuan darah.

LO.1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding HPP Untuk membuat diagnosis perdarahan postpartum perlu diperhatikan ada perdarahan yang menimbulkan hipotensi dan anemia. apabila hal ini dibiarkan berlangsung terus, pasien akan jatuh dalam keadaan syok. perdarahan postpartum tidak hanya terjadi pada mereka yang mempunyai predisposisi, tetapi pada setiap persalinan kemungkinan untuk terjadinya perdarahan postpartum selalu ada. Perdarahan yang terjadi dapat deras atau merembes. perdarahan yang deras biasanya akan segera menarik perhatian, sehingga cepat ditangani sedangkan perdarahan yang merembes karena kurang nampak sering kali tidak mendapat perhatian. Perdarahan yang bersifat merembes bila berlangsung lama akan mengakibatkan kehilangan darah yang banyak. Untuk menentukan jumlah perdarahan, maka darah yang keluar setelah uri lahir harus ditampung dan dicatat. Kadang-kadang perdarahan terjadi tidak keluar dari vagina, tetapi menumpuk di vagina dan di dalam uterus. Keadaan ini biasanya diketahui karena adanya kenaikan fundus uteri setelah uri keluar. Untuk menentukan etiologi dari perdarahan postpartum diperlukan pemeriksaan lengkap yang meliputi anamnesis, pemeriksaan umum, pemeriksaan abdomen dan pemeriksaan dalam. Pada atonia uteri terjadi kegagalan kontraksi uterus, sehingga pada palpasi abdomen uterus didapatkan membesar dan lembek. Sedangkan pada laserasi jalan lahir uterus berkontraksi dengan baik sehingga pada palpasi teraba uterus yang keras. Dengan pemeriksaan dalam dilakukan eksplorasi vagina, uterus dan pemeriksaan inspekulo. Dengan cara ini dapat ditentukan adanya robekan dari serviks, vagina, hematoma dan adanya sisa-sisa plasenta. Step diagnosis perdarahan pascapersalinan: Anamnesis: identitas, faktor resiko, riwayat persalinan Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik umum : IMT (indeks massa tubuh), ABC (airways, breathing, circulation), vital sign Pemeriksaan fisik khusus: kelopak mata, akral dingin, pucat, pembesaran kelenjar limfe Pemeriksaan obstetric/ ginekologi luar& dalam: o Palpasi uterus: bagaimana kontraksi uterus dan tinggi fundus uteri o Memeriksa plasenta dan ketuban apakah lengkap atau tidak. o Lakukan eksplorasi cavum uteri untuk mencari: - Sisa plasenta atau selaput ketuban - Robekan rahim - Plasenta suksenturiata o Inspekulo: untuk melihat robekan pada serviks, vagina, dan varises yang pecah Pemeriksaan laboratorium (kimia darah, fungsi hati, fungsi ginjal, urinalisis)

Seorang wanita hamil yang sehat dapat kehilangan darah sebanyak 10% dari volume total tanpa mengalami gejala-gejala klinik. Gejala-gejala baru tampak pada kehilangan darah 20%. Jika perdarahan berlangsung terus, dapat timbul syok. Diagnosis banding Diagnosis banding dari HPP lebih cendrung ditujukan untuk mencari etiologinya yakni sebagai berikut: Atonia uteri (penyebab tersering perdarahan postpartum, 2/3 dari semua perdarahan postpartum) Robekan jalan lahir Retensio plasenta Tertinggalnya sebagian plasenta (sisa plasenta) Inversio uterus LO.1.8. Penatalaksanaan Dalam menangani pasien perdarahan pasca persalinan terdapat 2 macam penanganan yaitu penanganan umum dan penanganan khusus (sesuai etiologinya). A. Penanganan Umum o Segera mobilisasi dan siapkan fasilitas tindakan gawat darurat o Hentikan pendarahan : Perdarahan dalam kala III (kala pengeluaran plasenta) Segera suntikan 10 unit oksitosin I.M / ergotamin 0,2 mg I.M (jangan berikan pada ibu preeklamsia/eklamsi karnena akan meningkatkan resiko terjadinya penyakit serebrovaskular) tujuannya untuk kontraksi myometrium uterus dimana akan terjadi vasokntriksi yang akan menghentikan perdarahan. Selanjutnya kosongkan kandung kemih dan lakukan massage uterus dan setelah ada tanda-tanda pelepasan plasenta yang normalnya terjadi sekitar 3-4menit setelah lahirnya bayi seperti : fundus meninggi dan berkontraksi kuat uterus menjadi lebih kecil dan berubah bentuk dari diskoid (seperti cakram) memjadi globular (sferis) tali pusat menjadi lebih panjang terdapat tonjolan yang terlihat dan teraba di simfisis (jika kandung kemih kosong) sedikit semburan darah dari vagina

Plasenta segera dilahirkan dengan tekanan pada fundus, jika perdarahan tidak berhenti, plasenta belum juga lepas, perdarahan mencapai 400cc, segera lepas plasenta secara manual

Gbr. Pengeluaran plasenta secara manual (Cunningham, 2009)

Pengeluaran secara manual, harus dilakukan dengan pemberian analgesia/anastesi yang adekuat, setelah itu fundus dipegang melalui dinding abdomen oleh 1 tangan, tangan yang lain dimasukkan ke dalam vagina dan di dorong ke dalam uterus sampai menelusuri tali pusat, setelah sampai plasenta tercapai, tepinya diidentifikasi, dan sisi ulnar tangan disisipkan diantara plasenta dan dinding uterus. Kemudian dengan punggung tangan yang berkontak dengan uterus, lakukan pergerakan seperti memisahkan halaman buku, setelah seluruhnya dilepaskan, plasenta dipegang dengan seluruh tangan, kemudian secara perlahan-lahan dikeluarkan (Cunningham, 2009). Selain itu pada pasien perdarahan kala III juga diberi infus atau transfusi darah (Sulaiman, 2005)

Kotak 1. Pengeluaran manual plasenta (Sulaiman, 2005) Perdarahan dalam kala IV Jika ada perdarahan dalam kala IV dan kontraksi rahim kurang baik, segera disuntikkan 0,2 mg ergonovin atau metil ergonovin I.M, uterus ditekan untuk mengeluarkan gumpalan darah dan dilakukan masase. Jika perdarahan belum berhenti, tambahkan suntikan metil ergonovin lagi secara IV dan dipasang oksitosin drip 10 unit dalam 500cc glukosa selama tindakan ini, masase diteruskan.

Jika perdarahan belum berhenti, jangan terus terfikir pada atonia uterim tapi pertimbangkan juga kemungkinan lain seperti robekan serviks, sisa plasenta / plasenta suksenturiata (bagian tambahan yang melekat pada plasenta utama lewat pembuluh arteri atau vena), ruptur uteri, koagulopati. Jika kemungkinan ini belom dikesampingkan, lakukan pemeriksaan in spekulo dan eksplorasi kavum uteri. Jika masih ada perdarahan, lakukan kompresi bimanual secara Hamilton yaitu 1 tangan masuk ke dalam vagina dan tangan ini yang dijadikan tinju dengan rotasi merangsang dinding depan rahim, sedangkan tangan luar menekan dindin perut di atas fundus hingga dapat merangsang dinding belakang rahim, dilakukan selama 15 menit.

Gbr. Kompresi bimanual (Cunningham, 2009) o Lakukan pemeriksaan secara cepat keadaan umum ibu termasuk tanda vital (nadi, tekanan darah, pernapasan dan suhu tubuh) o Jika dicurigai adanya syok, maka, lakukan tindakan penanganan syok o Pasang infus cairan I.V o Lakukan kateterisasi dan pantau cairan keluar masuk o Resusitasi cairan : Kritaloid normal salin (NS/NaCl) atau cairan Ringer Laktat melalui akses intravena perifer. NS merupakan cairan yang cocok pada saat persalinan karena biaya yang ringan dan kompatibilitasnya dengan sebagian besar obat dan transfusi darah. Resiko terjadinya asidosis hiperkloremik sangat rendah dalam hubungan dengan perdarahan post partum. Bila dibutuhkan cairan

kristaloid dalam jumlah banyak (>10 L), dapat dipertimbangkan pengunaan cairan Ringer Laktat o Periksa kemungkinan robekan serviks, vagina dan perineum o Transfusi darah perlu diberikan bila perdarahan masih terus berlanjut, atau keadaan klinis pasien menunjukkan tanda-tanda syok walaupun telah dilakukan resusitasi cepat. Tujuan transfusi adalah memasukkan 2 4 unit PRC (packed Red blood Cell) untuk menggantikan pembawa oksigen yang hilang dan untuk mengembalikan volume sirkulasi. PRC bersifat sangat kental yang dapat menurunkan jumlah tetesan infus. Masalah ini dapat diatasi dengan menambahkan 100 mL NS pada masing-masing unit. Jangan menggunakan cairan Ringer Laktat untuk tujuan ini karena kalsium yang dikandungnya dapat menyebabkan penjendalan o Setelah perdarahan teratasi (24jam setelah perdarahan berhenti). Periksa kadar Hb : Jika Hb kurang dari 7g/dl atau hematokrit kurang dari 20% (anemia berat) berikan sulfas ferrous 600mg atau ferrous fumarat 60mg + asam folat 400 mcg peroral sehari selama 6 bulan Jika Hb 7-11 g/dl beri sulfas ferrous 600 mg atau ferrous fumarat 60 mg + asam folat 400 mcg peroral sekali sehhari selama 6 bulan Pada daerah endemik cacing gelang (prevalensi 20%) berikan terapi : Albendazol 400 mg per oral sekali ; ATAU Mebendazol 500 mg per oral sekali atauu 100 mg 2x1 selama 3 hari Pada daerah endemik tinggi cacing gelang (prevalensi 50%) berikan terapi dosis diatas selama 12 minggu

10

Tabel Penatalaksanaan Perdarahan yang tidak responsif terhadap Oksitosin (Cunningham, 2009) B. Penanganan Khusus 1) Atonia Uteri Teruskan pemijatan uterus Oksitosin diberikan bersamaan atau berurutan (lihat table di bawah ini) Jenis dan Cara Dosis dan cara pemberian awal Oksitosin Ergotamin Misoprostol

- I.V : infus 20 unit I.M atau I.V (9secara Oral 600 mcg atau rektal dalam 1lt larutan perlahan) 0,2 mg garam fisiologis 400 mcg

60tetes/menit

- I.M : 10 unit Dosis lanjutan I.V : infus 20 unit Ulangi dalam garam 1lt 0,2 mg I.M 400 mcg 2-4 jam setelah

larutan seelah 15 menit, jika dosis awal fisiologis masih diperlukan, beri I.M / I.V tiap 2-4 jam Total 1200 mcg atau 3 dosis

dengan 40 tetes/menit Dosis perhari

maksimal Tidak lebih dari 3 lt Total 1 mg atau 5 dosis larutan dengan

11

oksitosin Kontra Indikasi Tidak boleh memberi Preeklamsia, I.V secara cepat atau kordis bolus jantung hipertensi Tabel jenis uterotonia dan cara pemberiannya (Abdul, 2010) Kenali dan tegakkan diagnosis atoni uteri Antisipasi akan kebutuhan darah dan lakukan tindakan transfusi sesuaii kebutuhan Jika perdarahan terus berlangsung : Pastikan plasenta lahir lengkap Jika terdapat tanda-tanda sisa plasenta (tidak adanya bagian maternal atau robkenya membran dengan pembuluh darahnya), keluarkan sisa plasenta tersebut Lakukan uji pembekuan darah sederhana sesuai kotak (Abdul 2010) vitium Nyeri kontraksi dan asma (gangguan saat hamil),

a) b)

Ambil 2ml darah vena ke dalam tabung reaksi kaca steril dan kering Jaga tabung tetap hangat (370C)

c) Setela 4 menit, ketuk tabungperlahan untukmelihat apajah ada pembekuan yang sudah terbentuk, kemudian ketuk tiap menit sampai darah membeku dan tabung dapat dibalik d) Kegagalan terbentuknya pembekuan setela 7 menit atau adanya bekuan lunak yang mudah pecah menunjukan koagulopati Kotak 2. Uji pembekuan darah sederhana (Abdul, 2010) Jika perdarahan masih berlangsung : Kompresi bimanual internal

12

Gbr. Kompresi bimanual internal (Abdul, 2010) Uterus ditekan di antara telapak tangan pada dinding abdomen dan tinju tangan dalam vagina untuk menjepit pembuluh darah di dalam miometrium (sebagai pengganti mekanisme kontraksi). Perhatikan perdarahan yang terjadi. Pertahankan kondisi ini bila perdarahan berkurang atau berhenti, tunggu hingga uterus berkontraksi kembali. Apabila perdarahan tetap terjadi , coba kompresi aorta abdominalis.

Kompresi aorta abdominalis

13

Gbr. Kompresi aorta abdominal (Luz, 1997) Raba arteri femoralis dengan ujung jari tangan kiri, pertahankan posisi tersebut,genggam tangan kanan kemudian tekankan pada daerah umbilikus, tegak lurus dengan sumbu badan, hingga mencapai kolumna vertebralis. Penekanan yang tepat akan menghentikan atau sangat mengurangi denyut arteri femoralis. Lihat hasil kompresi dengan memperhatikan perdarahan yang terjadi. Jika perdarahan terus belrangsug setelah dilakukan kompresi (Abdul, 2010) : Lakukan ligasi arteria uterina dan ovarika

14

a) b) c)

Berikan antibiotik dosis tunggal (ampisilin 2g I.V atau sefazolin 1g I.V) Berikan infus RL atau NaCl 0,9% Buka perut : Insisi vertikal linea alba dari umbilikus sampai pubis Insisi vertikal 2-3 cm pada fasia Lanjutkan insisi ke atas dan ke bawah dengan gunting Pisahkan muskulus rektus abdominis kiri dan kanan dengan tangan atau gunting Buka oeritoneum dekat umbilikus dengan tangan, jaga agar jangan melukai kandung kemih Pasang retraktor kandung kemih d) Tarik keluar uterus sampai terlihat ligamentum latum e) Raba dan rasakan denyuk arteri uterina pada perbatasan serviks dan segmen bawah rahim f) Pakai jarum besar dengan benang catgut kromik dan buat jahitan sedalam 23cm pada 2 tempat. Lakukan ikatan simpul kunci g) Tempatkan jahitan sedekat mungkin dengan uterus, karena ureter biasanya hannya 1 cm lateral terhadap ateri uterina h) Lakukan hal yang sama pada sisi lateral yag lain i) Jika arteri terkena, jepit dan ikat sampai perdarahan berhenti j) Lakukan pula pengikatan arteri utero ovarika yaitu dengan elakukan pengikatan pada 1 jari atau 2 cm lateral bawah pangkal ligamentum suspensorium ovarii kiri dan kanan agar hemostasis efektif k) Lakukan pada sisi yang lain l) Observasi perdarahan dan pembentukan hematoma m) Jahit kembali dinding perut setelah yakin tidak ada perdarahan laggi dan tidak ada trauma pada VU (pasang drain dan tutup fasia dengan jaitan jelujur kromik) n) Jika ada tanda infeksi letakkan kain kasa pada subkutan dan jahit dengan benang catgut. Kulit dijait setelah infeksi hilang o) Jika tidak ada tanda infeksi tutup kulit dengan jahitan matras vertikal memakai nilon 3-0, tutup luka dengan kasa steril

Kotak 3. ligasi arteria uterina dan ovarika (Abdul, 2010) Lakukan histerektomi jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa setelah ligasi

15

Skema Penilaian Klinik Atonia Uteri (Abdul, 2010)

2) Robekan jalan lahir (serviks, vagina dan perineum) o Cari sumber perdarahan lalu diklem, diikat dan luka dituutp dengan jaitan cat gut lapis demi lapis sampai perdarahan berhenti o Teknik penjahitan memerlukan asisten, anastesi lokal, penerangan lampu yang cukup, spekulum dan memperhatikan kedalaman luka (Sarwono, 2009) o Untuk memudahkan penjahitan, baiknya fundus uteri ditekan ke bawah hingga serviks dekat dengan vulva. Kemudian kedua bibir serciks dijepit dengan klem dan ditarik ke bawah o Dalam melakukan jahitan robekan serviks ini yang penting bukan jahitan lukannya, tetapi pengikatan dari cabang-cabang arteri uterin 3) Retensio Plasenta
16

Skema Retensio Plasenta (Ida Bagus, 2007) Jika plasenta atau bagian-bagiannya tetap berada dalam uterus setelah bayi lahir : a) Jika plasenta terlaihat dalam vagina minta ibu mengedan, jika dokter dapat merasakan plasenta dalam vagina, keluarkan plasenta tersebut b) pastikan kandung kemih kosong, jika diperlukan, lakukan katerisasi kandung kemih c) jika plasenta belum keluar, berikan oksitosin 10 unit I.M, jika belum dilakukan pada penanganan aktif kala 3 d) jika plasenta belum dilahirkan setelah 30 menit pemberian oksitosin (jangan berikan ergot karna dapat menyebabkan kontraksi uterus yang tonik memperlambat keluarnya plasenta) dan uterus terasa kontraksi, lakukan penarikan tali pusat terkendali / CCT

17

Gbr. Penarikan tali pusat terkendali / CCT pada penanganan kala III aktif normal, pada retensio uteri, tidak diberi ergot Cara melakukan CTT : 1 tangan diletakkan pada korpus uteri tepat di atas simpisis pubis. Selama kontraksi, tangan mendorong korpus uteri dengan gerakan dorso kranial ke arah belakang dan ke arah depan ibu Tangan yang satu memegang tali pusat dengan klem 5-6cm di depan vulva Jaga tahanan ringan pada tali pusat dan tunggu adanya kontraksi kuat (2-3 menit) Selama kontraksi, lakukan tarikan terkendali pada tali pusat yag terus-menerus dalam tegangan yang sama dengan tangan ke uterus CTT hanya dilakukan selama uterus berkontraksi telah diberikan oksitosin Begitu plasenta lepas, keluarkan dengan menggerakan tangan atau klem pada tali pusat, kleuarkan plasenta dengan gerakan ke bawah dan ke atas sesuai jalan lahir, putar plasenta searah jarum jam untuk mengeluarkan selaput ketuban Segera setelah palsenta dan selaputnya dikeluarkan, masase fundus agar menimbulkan kontraksi yang dapat mengurangi pengeluaran darah dan mencegah perdarahan pascapersalinan
18

Jangan menarik tali pusat dan menekan fundus terlalu kuat karena dapat menyebabkan inversi uterus e) Jika belum berhasil, lakukan pengeluaran plasenta secara manual (kotak 1) f) Jika perdarahan terus berlangsung, lakukan uji pembekuan darah sederhana (kotak 2) g) Jika terdapat tanda-tanda infeksi (demam, sekret vagina berbau) berikan antibiotik untuk metritis infeksi uterus pasca persalinan (kotak 3) Ampisilin 2g I.V/ 6jam + gentamisin 5mg/kgBB I.V/24jam+metronidazole 500 mg I.V/8jam Kotak 3. Antibiotik untuk metritis (Abdul, 2010) 4) Inversi Uteri a) Memanggil bantuan anastesi dan memasang infus untuk cairan RL /darah pengganti dan pemberian obat b) Terakadang, diberikan juga tokolitik Magnesium Sulfat untuk melemaskan uterus yang terbalik/inversi sebelum dilakukan reposisi manual yaitu mendorong endometrium ke atas masuk ke dalam vagina dan terus melewati serviks sampai tangan masuk ke dalam uterus pada posisi normalnya, hal ini dapat dilakukan sewaktu palsenta sudah terlepas atau tidak c) Jika ibu sangat kesakitan, berikan petidin (sebagai analgesik) 1mb/kgBB (dosis maksimal 100mg) I.M atau I.V secara perlahan atau berikan morfin 0,1 mg/KgBB I.M d) Di dalam uterus, plasenta dilepaskan secara manual (kotak 1) dan bila berhasil dikeluarkan dari rahim dan sambil memberikan uterotonika lewat infus atau I.M, tangan tetap dipertahankan agar konfigurasi uterus kembali normal dan tangan dokter baru dilepaskan e) Pemberian antibiotik profilaksis dosis tunggal setelah mereposisi uterus Ampisilin 2g I.V + metonidazol 500 mg I.V, ATAU Sefazolin 1g I.V + metronidazol 500 mg IV f) Jika terdapat tanda-tanda infeksi berikan antibiotik sesuai kotak 3 g) Intevensi bedah dilakukan bila karena jepitan serviks yang keras menyebabkan manuver di atas tidak dapat dilakukan, maka dilakukan laparotomi untuk reposisi dan jika dicurigai adanya nekrosis, lakukan histerektomi vaginal (rujuk pusat pelayanan kesehatan tersier (rumah sakit)

19

5) Perdarahan karena gangguan pembekuan darah Terapi yang dilakukan adalah dengan transfusi dara dan produknya sepetti plasma beku segar, trombosit, fibrinogen, dan heparinisasi dan pemebrian EACA (Epsilon amino caproic acid) 6) Sisa plasenta Jika bagian dari plasenta satu atau lebih lobus tertinggal, maka uterus tidak dapat berkontraksi secara efektif a) Raba bagian dalam uterus untuk mencari sisa plasenta. Eksplorasi manual uterus menggunakan teknik yang serupa dengan teknik yang digunakan utnuk mengeluarkan plasenta yang tidak keluar teknik manual (kotak 1) b) Keluarkan sisa plasenta dengan tangan atau kuret besar Jaringan yang melekat kuat, mungkin plassenta akreta, karena sifat perlekatannya maka biasanya membutuhkan tindakan histerektomi c) Jika perdarahan berlanjut, lakukan uji pembekuan sederhana (kotak 2) Selain penanganan umum dan khusus terdapat pula penanganan perdarahan pasca persalinan tertunda atau sekunder : 1. Infus dan transfusi darah Jika anemia berat (hb < 8g/dl) atau hematokrit kurang dari 20%, siapkan transfusi dan berikan tablet besi oral dan asam folat 2. Jika terdapat tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik seperti kotak 3 3. Berikan oksitosin sesuai dengan tabel uterotonika di atas 4. Jika perdarahan dari perlukaan terbuka dijahit kembali dan evaluasi kemungkinan terjadinya hematoma 5. Jika perdarahan berasal dari bekas implantasi plasenta a) Lakukan anastesi lalu lakuakn kuretasi dengan aman dan steril b) Jaringan yang di dapatkan harus dilakukan pemeriksaan 6. Jika serviks masih berdilatasi, lakukan eksplorasi dengan tangan untuk mengeluarkan bekuan-bekuan besar dan sisa plasenta 7. Jika serviks tidak berdilatasi, evakuasi uterus untuk mengeluarkan sisa plasenta 8. Jika perdarahan terus berlanjut, pikirkan kemungkinan untuk melakukan ligasi uteri arteri uterina dan utero ovarika atau histerektomi 9. Lakukan pemeriksaan histologi dari jaringan hasil kuret/histerektomi, jika memungkina untuk menyingkirkan penyakit trofoblas ganas

20

LO.1.9. Pencegahan HPP Persiapan sebelum hamil untuk memperbaiki keadaan umum dan mengatasi setiap penyakit kronis, anemia, dan lain-lain, sehingga pada saat hamil dan persalinan pasien tersebut ada dalam keadaan optimal. Mengenal faktor predisposisi PPP seperti multiparitas, anak besar, hamil kembar, hidramnion, riwayat PPP. Persalinan harus selesai dalam waktu 24 jam dan pencegahan partus lama Menguasai langkah-langkah pertolongan pertama menghadapi PPP LO.1.10. Komplikasi Shock hivolemik/ hemorhagic Kematian Infeksi puerperal karena daya tahan penderita berkurang LO.1.11. Prognosis Dubia ad bonam (tidak tentu/ragu-ragu, cenderung sembuh/baik)

LI.2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Hiperbilirubinemia pada Bayi


LI.2.1. Definisi Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya lebih dari normal. Nilai normal bilirubin indirek 0,3 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 0,4 mg/dl. LI.2.2. Klasifikasi Ikterus Fisiologis Ikterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan (Kadar bilirubin indirek setelah 2x24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada kurang bulan, kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari, kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg%) atau mempunyai potensi menjadi kernicterus (suatu bentuk kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit kuning pada bayi yang baru lahir) dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. Ikterus hilang pada 10 hari pertama. Ikterus patologik Ikterus patologik adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubin. Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus patologis terjadi pada 24 jam pertama sesudah
21

kelahiran, peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau > setiap 24 jam, konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonatus < bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis). Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah. LO.2.3. Etiologi Penyebab Ikterus fisiologis Kurang protein Y dan Z Enzim glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya Mekanisme masuknya bilirubin ke hati Pada limfa, sel darah merah yang sudah tua pecah kemudian globin dan heme. Bilirubin merupakan hasil metabolisme dari heme, pada awalnya di dalam limfa dan di bawa ke hati dengan berikatan dengan albumin. Kemudian memasuki hepatosit berikatan dengan suatu transporter protein dan melewati membrane sel. Ia berikatan dengan protein Y dan Z Kemudian dengan ligandin agar bias memasuki Retikulum Endoplasma Halus (SER). Di dalam SER bilirubin dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan katalisis UDPglukoronil transferase, menghasilkan mono dan di glukoronat bilirubin. Bilirubin terkonjugasi kemudian ke dalam kanakuli . Penyebab ikterus patologis Peningkatan produksi : - Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO. - Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran. - Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis . - Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase. - Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid). - Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah. - Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine, sulfonamide, salisilat, sodium benzoat, gentamisisn,dll. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi , Toksoplasmosis, Sifilis, rubella, meningitis,dll. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif, hirschsprung.

22

LO.2.4. Faktor resiko - Genetika dan keluarga: Insiden lebih tinggi pada bayi dengan saudara kandung yang menderita sakit kuning neonatal signifikan dan terutama pada bayi yang lebih tua saudara dirawat karena penyakit kuning neonatal. Insiden juga lebih tinggi pada bayi dengan mutasi / polimorfisme pada gen yang kode untuk enzim dan protein yang terlibat dalam metabolisme bilirubin, dan pada bayi dengan homozigot atau heterozigot glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan dan anemia hemolitik herediter . Kombinasi varian genetik seperti tampaknya memperburuk penyakit kuning neonatal - Gizi: Insiden lebih tinggi pada bayi yang mendapat ASI atau yang menerima nutrisi yang tidak memadai. Mekanisme untuk fenomena ini mungkin tidak sepenuhnya dipahami. Namun, ketika volume makan yang tidak memadai yang terlibat, peningkatan sirkulasi enterohepatik bilirubin mungkin memberikan kontribusi untuk penyakit kuning yang berkepanjangan. Data terbaru menunjukkan bahwa payudara sakit kuning susu berkorelasi dengan kadar faktor pertumbuhan epidermal, baik dalam ASI dan dalam serum bayi. Menunjukkan bahwa perbedaan antara ASI dan susu formula bayi mungkin kurang jelas dengan beberapa rumus yang modern . Namun, formula yang mengandung hidrolisat protein telah terbukti meningkatkan ekskresi bilirubin. - Faktor ibu: Bayi dari ibu dengan diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi. Penggunaan beberapa obat dapat meningkatkan kejadian, sedangkan yang lain menurunkan kejadian. - Usia kehamilan dan berat lahir: Insiden lebih tinggi pada bayi prematur dan pada bayi dengan berat lahir rendah. - Infeksi Kongenital LO.2.5. Manifestasi Klinis Tampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran mukosa. Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetik atau infeksi. Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga, dan mencapai puncak pada hari ke tiga sampai hari ke empat dan menurun pada hari ke lima sampai hari ke tujuh yang biasanya merupakan jaundice fisiologis. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung tampak kuning terang atau orange, ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk) kulit tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat dilihat pada ikterus yang berat. Muntah, anoksia, fatigue, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti dempul Perut membuncit dan pembesaran pada hati Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputar-putar Letargik (lemas), kejang, tidak mau menghisap
23

Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot.

LO.2.6. Patofisiologi

Bayi baru lahir dapat mengalami hiperbilirubinemia pada minggu pertama kehidupannya berkaitan dengan: Meningkatnya produksi bilirubin (hemolisis) Kurangnya albumin sebagai alat pengangkut Penurunan uptake oleh hati Penurunan konjugasi bilirubin oleh hati
24

Penurunan ekskresi bilirubin Peningkatan sirkulasi enterohepatik. Siklus sel darah merah pada bayi lebih pendek daripada orang dewasa. Ini berarti lebih banyak bilirubin yang dilepaskan melalui organ hati bayi anda. Kadang-kadang hati bayi belum cukup matang untuk mengatasi jumlah birubin yang berlebih. LO.2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding Anamnesis Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantu dalam menegakkan diagnosis hiperbilirubnemia pada bayi. Termasuk anamnesis mengenai riwayat inkompabilitas darah (perbedaan rhesus anatara ibu dan bayi), riwayat transfusi tukar atau terapi sinar pada bayi sebelumnya. Disamping itu faktor risiko kehamilan dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterus/hiperbilirubinemia pada bayi. Pemeriksaan Fisik Ikterus neonatal pertama akan terlihat dalam wajah dan dahi. Identifikasi dibantu oleh tekanan pada kulit, karena blansing mengungkapkan warna yang mendasarinya. Penyakit kuning kemudian secara bertahap menjadi terlihat pada badan dan ekstremitas. Perkembangan kuning secara cephalocaudal harus dengan baik dijelaskan. Penyakit kuning menghilang ke arah yang berlawanan. Penjelasan untuk fenomena ini tidak dipahami dengan baik, namun kedua perubahan bilirubin-albumin mengikat berkaitan dengan pH dan perbedaan suhu kulit dan aliran darah telah diusulkan. Fenomena ini secara klinis berguna karena, independen dari faktor lainnya, penyakit kuning terlihat di ekstremitas bawah sangat menunjukkan kebutuhan untuk memeriksa tingkat bilirubin, baik dalam serum atau noninvasively melalui bilirubinometry transkutan. Pada sebagian besar bayi, warna kuning ditemukan hanya pada pemeriksaan fisik. Penyakit kuning lebih intens mungkin berhubungan dengan kantuk. Batang otak pendengaran-membangkitkan potensi dilakukan saat ini dapat mengungkapkan perpanjangan latency, penurunan amplitudo, atau keduanya. Temuan neurologis, seperti perubahan dalam otot, kejang, atau menangis karakteristik berubah, pada bayi secara signifikan kuning adalah tanda-tanda bahaya dan membutuhkan perhatian segera untuk mencegah kernikterus. Dengan adanya gejala atau tanda-tanda, fototerapi yang efektif harus dimulai segera tanpa menunggu hasil uji laboratorium (lihat Studi Laboratorium). Kebutuhan potensial untuk transfusi tukar tidak harus menghalangi inisiasi langsung dari fototerapi Hepatosplenomegali, petechiae, dan mikrosefali mungkin berhubungan dengan anemia hemolitik, sepsis, dan infeksi bawaan dan harus memicu evaluasi diagnostik diarahkan diagnosa ini. Ikterus neonatal dapat diperburuk dalam situasi ini. Pemeriksaan Penunjang

25

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan sesuai dengan waktu timbulnya ikterus, yaitu : Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama, pemeriksaan yang perlu dilakukan: o Kadar Bilirubin Serum berkala. o Darah tepi lengkap (blood smear perifer ) untuk menunjukkan sel darah merah abnormal atau imatur, eritoblastosisi pada penyakit Rh atau sferosis pada inkompatibilitas ABO. o Golongan darah ibu dan bayi untuk mengidentifikasi inkompeten ABO. o Test Coombs pada tali pusat bayi baru lahir Hasil positif test Coomb indirek membuktikan antibody Rh + anti A dan anti B dalam darah ibu. Hasil positif dari test Coomb direk menandakan adanya sensitisasi ( Rh+, anti A, anti B dari neonatus ) o Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar bila perlu. Ikterus yang timbul 24 72 jam sesudah lahir, biasanya Ikterus fisiologis. Pemeriksaan yang perlu dilakukan: o Pemeriksaan darah tepi. o Pemeriksaan darah Bilirubin berkala. o Pemeriksaan skrining Enzim G6PD. o Pemeriksaan lain bila perlu. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan: Pemeriksaan Bilirubin berkala. Pemeriksaan darah tepi. Skrining Enzim G6PD. Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi. Ultrasonografi: Ultrasonografi dari saluran-saluran hati dan empedu diperlukan pada bayi dengan laboratorium atau tanda-tanda klinis penyakit kolestasis. Radionuklida scanning: Scan hati radionuklida untuk penyerapan asam hepatoiminodiacetic (HIDA) diindikasikan jika atresia bilier ekstrahepatik diduga. Di institusi penulis, pasien pra-perawatan dengan fenobarbital 5 d mg / kg / hari selama 3-4 hari sebelum melakukan scan. Diagnosis Banding Ikterus yang timbul 24 jam pertama kehidupan mungkin akibat eritroblstosis foetalis, sepsis, rubella atau toksoplasmosis congenital. Ikterus yang timbul setelah hari ke 3 dan dalam minggu pertama, harus dipikirkan kemungkinan septicemia sebagai penyebabnya. Ikterus yang permulaannya timbul setelah minggu pertama kehidupan memberi petunjuk adanya septicemia, atresia kongental saluran empedu, hepatitis serum homolog, rubella, hepatitis herpetika, anemia hemolitik yang disebabkan oleh obatobatan dan sebagainya. Ikterus yang persisten selama bulan pertama kehidupan memberi petunjuk adanya apa yang dinamakan inspissated bile syndrome. Ikterus ini dapat dihubungkan dengan nutrisi parenteral total. Kadang bilirubin fisiologis dapat berlangsung berkepanjangan

26

sampai beberapa minggu seperti pada bayi yang menderita penyakit hipotiroidisme atau stenosis pylorus. LO.2.8. Penatalaksanaan Pengawasan antenatal dengan baik dan pemberian makanan sejak dini (pemberian ASI). Menghindari obat yang meningkatakan ikterus pada masa kelahiran, misalnya sulfa furokolin. Pencegahan dan pengobatan hipoksin pada neonatus dan janin. Fenobarbital Fenobarbital dapat mengeksresi billirubin dalam hati dan memperbesar konjugasi. Meningkatkan sintesis hepatik glukoronil transferase yang mana dapat meningkatkan billirubin konjugasi dan clereance hepatik pigmen dalam empedu. Fenobarbital tidak begitu sering digunakan. Antibiotik, bila terkait dengan infeksi. Fototerapi Fototerapi adalah pengobatan utama pada neonatus dengan hiperbilirubinemia unkonjugasi. Fototerapi efektif karena 3 reaksi dapat terjadi ketika bilirubin terkena cahaya, sebagai berikut: - Awalnya, fotooksidasi diyakini bertanggung jawab atas efek menguntungkan dari fototerapi. Namun, meskipun bilirubin yang diputihkan melalui aksi cahaya, prosesnya lambat dan sekarang diyakini berkontribusi hanya minimal untuk efek terapi dari fototerapi. - Isomerisasi Configurational adalah proses yang sangat cepat. Proporsi ini tidak secara signifikan dipengaruhi oleh intensitas cahaya. Data menunjukkan bahwa pembentukan photoisomers adalah signifikan setelah hanya 15 menit dari fototerapi. - Isomerisasi Struktural terdiri dari siklisasi intramolekul, sehingga pembentukan lumirubin (pigmen utama yang ditemukan dalam empedu selama fototerapi). Proses ini ditingkatkan dengan meningkatkan intensitas cahaya. Selama fototerapi, lumirubin dapat merupakan 2-6% dari konsentrasi bilirubin serum total. Cahaya serat optik juga digunakan dalam unit fototerapi. Unit ini memberikan tingkat energi yang tinggi, tetapi untuk luas permukaan terbatas. Kelemahan dari unit fototerapi serat optik termasuk kebisingan dari kipas dalam sumber cahaya dan mengurangi energi disampaikan dengan penuaan dan / atau kerusakan dari serat optik. Keuntungan Cahaya serat optik meliputi: - Resiko overheating bayi rendah - Tidak perlu untuk pelindung mata - Kemampuan untuk memberikan fototerapi dengan bayi dalam keranjang di samping tempat tidur ibu - Penyebaran sedehana untuk fototerapi rumah - Kemungkinan penyinaran area permukaan besar bila dikombinasikan dengan unit fototerapi overhead yang konvensional (ganda / fototerapi triple)
27

Transfusi tukar. Transfusi tukar dilakukan bila sudah tidak dapat ditangani dengan foto terapi. Transfusi tukasr merupakan tindakan mengeluarkan darah pasien dan memasukkan darah donor utk mengurangi kadar serum bilirubin atau kadar hematokrit yang tinggi atau mengurangi toksin-toksin dalam aliran darah pasien.

LO.2.9. Pencegahan Pencegahan penyakit kuning neonatal parah yang terbaik dicapai melalui perhatian terhadap status risiko bayi sebelum pulang dari rumah sakit lahir, melalui pendidikan orang tua, dan melalui perencanaan yang matang dari postdischarge tindak lanjut. Sebuah predischarge bilirubin pengukuran, diperoleh dengan pengukuran transkutan atau serum dan diplot menjadi nomogram jam tertentu, telah terbukti menjadi alat yang berguna pada bayi yang membedakan dengan risiko rendah kemudian mengembangkan nilai-nilai tinggi bilirubin. Faktor risiko klinis termasuk usia kehamilan kurang dari 38 minggu, penggunaan oksitosin atau vakum pada saat persalinan, pemberian ASI eksklusif, saudara yang lebih tua dengan penyakit kuning neonatal yang dibutuhkan fototerapi, kenaikan 6 mg / dL / hari ( 100 mol / L / hari) secara total kadar bilirubin serum, dan hematoma atau memar yang luas. Berat lahir juga berhubungan dengan risiko pengembangan penyakit kuning yang signifikan; semakin tinggi berat lahir, semakin tinggi risiko. LO.2.10. Komplikasi Bilirubin enchepalopathy (komplikasi serius) Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy, retardasi mental, hiperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking. LO.1.11. Prognosis Prognosis baik jika pasien mendapat penanganan berdasarkan pedoman.

LI.3. Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipotermi pada bayi


LO.3.1.Definisi

28

Bayi hipotermi adalah bayi dengan suhu tubuh dibawah normal (kurang dari 36,5 C). Hipotermi merupakan salah satu penyebab tersering dari kematian bayi baru lahir, terutama dengan berat badan kurang dari 2,5 Kg. Hipotermia bisa menyebabkan hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah), asidosis metabolik (keasaman darah) Yang tinggi) dan kematian. Karena tubuh dengan cepat menggunakan energi agar tetap hangat, sehingga pada saat kedinginan bayi memerlukan lebih banyak oksigen. Karena itu, hipotermia bisa menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke jaringan.
0

LO.3.2. Etiologi Penyebab terjadinya penurunan suhu tubuh pada bayi baru lahir : Ketika bayi baru lahir tidak segera dibersihkan, terlalu cepat dimandikan, tidak segera diberi pakaian, tutup kepala, dan dibungkus, diletakkan pada ruangan yang dingin, tidak segera didekapkan pada ibunya, dipisahkan dari ibunya, tidak segera disusui ibunya. Bayi berat lahir rendah yaitu bayi lahir dengan berat badan kurang dari 2,5 kg atau bayi dengaan lingkar lengan kurang dari 9,5 cm atau bayi dengan tanda-tanda otot lembek, kulit kerput. Bayi lahir sakit seperti asfiksia, infeksi sepsis dan sakit berat. Jaringan lemak subkutan tipis. Perbandingan luas permukaan tubuh dengan berat badan besar. Cadangan glikogen dan brown fat sedikit. BBL (Bayi Baru Lahir) tidak mempunyai respon shivering (menggigil) pada reaksi kedinginan. Kurangnya pengetahuan perawat dalam pengelolaan bayi yang beresiko tinggi mengalami hipotermi. LO.3.3. Klasifikasi Beberapa jenis hipotermia, yaitu: Accidental hypothermia terjadi ketika suhu tubuh inti menurun hingga <35c.> Primary accidental hypothermia merupakan hasil dari paparan langsung terhadap udara dingin pada orang yang sebelumnya sehat Secondary accidental hypothermia merupakan komplikasi gangguan sistemik (seluruh tubuh) yang serius. Kebanyakan terjadinya di musim dingin (salju) dan iklim dingin. Berdasarkan kejadianya kejadiannya hipotermia pada bayi baru lahir dibedakan menjadi tiga bagian yaitu: Hipotermia Akut Terjadi bila bayi berada di lingkungan yang dingin selama 6 -12 jam. Umumnya terjadi pada bayi yang lahir di ruang bersalin yang dingin, inkubator yang tidak cukup panas, kelaian terhadap bayi yang akan lahir, misalnya diduga mati dalam kandungan tetapi ternyata masih hidup. Gejalanya biasanya lemah, gelisah, pernapasan dan bunyi
29

jantung lambat serta kedua kaki dingin. Langkah awal yang harus dilakukan adalah dengan cara memasukkan bayi ke dalam inkubator yang suhunya telah di atur menurut kebutuhan bayi dan dalam keadaan telanjang supaya dapat diawasi dengan teliti. Hipotermia Sepitas Merupakan penurunan suhu tubuh 1 -2 derajat celcius sesudah lahir. Suhu tubuh akan menjadi normal kembali sesudah bayi berumur 4 8 jam, bila suhu lingkungan diatur sebaik-baiknya. Hipotermia Sekunder Penurunan suhu tubuh yang tidak disebabkan oleh suhu lingkungan yang dingin, tetapi oleh sebab lain seperti sepsis, sindrom gangguan pernapasan dengan hipoksia atau hipoglikemia, perdarahan intrakranial tranfusi tukar, penyakit jantung bawaan yang berat. Pengobatan bisa dilakukan dengan cara memberikan antibiotik, larutan glukosa, oksigen, dan sebagainya. Hipotermi Cold injury Biasanya terjadi pada bayi yang terlalu lama dalam ruangan dingin (lebih dari 12 jam). Gejalanya adalah lemah, tidak mau minum, badan dingin, suhu berkisar antara 29,5 35 derajat celsius, tak banyak bergerak, edema, serta kemerahan pada tangan, kaki, dan muka seolah-olah bayi dalam keadaan sehat; pengerasan jaringan subkutis. Bayi seperti ini sering mengalami komplikasi infeksi, hipoglikemia, dan perdarahan. Pengobatan bisa dilakukan dengan memanaskan secara perlahan-lahan, pemberian antibiotik, pemberian larutan glukosa 10 persen, dan kartikosteroid. LO.3.4. Manifestasi Klinis o o o o o o o o o Kaki dan tangan bayi teraba lebih dingin dibandingkan dengan bagian dada Aktivitas berkurang Kemampuan menghisap lemah Tangisan lemah Ujung jari tangan dan kaki kebiruan Bayi tidak mau minum atau menetek Bayi tampak lesu dan lemah atau mengantuk saja Kulitnya pucat dan tubuh bayi teraba dingin Bayi menggigil Dalam keadaan berat , denyut jantung bayi menurun dan kulit tubuh baayi yang mengeras ( sklerema)

LO.3.5 Mekanisme terjadinya hipotermi Bayi baru lahir (BBL) dapat mengalami hipotermi melalui beberapa mekanisme, yang berkaitan dengan kemampuan tubuh untuk menjaga keseimbanagan antara produksi panas dan kehilangan panas. Penurunan produksi panas Hal ini dapat disebabkan kegagalan sistem endokrin dan terjadi penurunan metabolisme tubuh, sehingga timbul proses penurunan produksi panas, misalnya keadaan disfungsi kelenjar tiroid, adrenal ataupun pituitari. Peningkatan panas yang hilang
30

Terjadi bila panas tubuh berpindah ke lingkungan sekitar, dan tubuh kehilangan panas. Adapun mekanisme tubuh kehilangan panas terjadi secara: - Konduksi Yaitu perpindahan panas yang terjadi sebagai akibat perbedaan suhu antara obyek. Kehilangan panas terjadi saat terjadi kontak langsung antara BBL dengan permukaan yang lebih dingin. Sumber kehilangan panas terjadi pada BBL yang bersentuhan pada permukaan/alas yang dingin, seperti pada waktu proses penimbangan. - Konveksi Transfer panas terjadi secara sederhana dari selisih suhu antara permukaan kulit dan aliran darah yang dingin dipermukaan tubuh bayi. Sumber kehilangan panas disini dapat berupa: inkubator dengan jendela yang terbuka, atau pada waktu transportasi BBL ke rumah sakit. - Radiasi Yaitu perpindahan suhu dari suatu objek panas ke objek yang lebih dingin, misalnya dari bayi dengan suhu yang hangat di kelilingi suhu lingkungan yang lebih dingin. Sumber kehilangan panas dapat berupa suhu lingkungan yang dingin atau suhu inkubator yang dingin. - Evaporasi Panas terbuang akibat penguapan, melalui permukaan kulit dan traktus respiratorius. Sumber kehilangan panas dapat berupa BBL yang basah setelah lahir, atau pada waktu dimandikan. Kegagalan termoregulasi Kegagalan termoregulasi secara umum disebabkan kegagalan hipotalamus dalam menjalankan fungsinya dikarenakan berbagai penyebab. Keadaan hipoksia intrauterin/ saat persalinan/post partum, defek neurologik dan paparan obat prenatal (analgesik/anastesi)dapat menekan respons neurologik bayi dalam mempertahankan suhu tubuhnya. Bayi sepsis akan mengalami masalah dalam peratiuran suhu dapat menjadi hipotermi atau hipertermi. LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pengukuran suhu tubuh. Anamnesis Diagnosis bayi baru lahir yang mengalami hipotermi dapat ditinjau dari riwayat asfiksia pada waktu lahir, riwayat bayi yang dimandikan sesudah lahir, riwayat bayi yang tidak dikeringkan setelah lahir dan tidak dijaga kehangatannya, riwayat terpapar ruangan yang dingin dan riwayat melakukan tindakan tanpa tambahan kehangatan pada bayi. Waktu timbulnya kurang dari 2 hari.

31

Pemeriksaan Fisik

LO.3.7. Penatalaksanaan Melaksanakan metode kanguru, yaitu bayi baru lahir dipakaikan popok dan tutup kepala diletakkan di dada ibu agar tubuh bayi menjadi hangat karena terjadi kontak kulit langsung.Bila tubuh bayi masih teraba dingin bisa ditambahkan selimut. Bayi baru lahir mengenakan pakaian dan selimut yang disetrika atau dihangatkan diatas tungku. Menghangatkan bayi dengan lampu pijar 40 sampai 60 watt yang diletakkan pada jarak setengah meter diatas bayi. Ganti pakain yang dingin dan basah dengan pakain yang hangat dan kering, memakai topi dan selimut yang hangat.

32

Cara lain yang sangat sederhana dan mudah dikerjakan setiap orang ialah metode dekap, yaitu bayi diletakkan telungkup dalam dekapan ibunya dan keduanya diselimuti agar bayi senantiasa hangat. Bila tubuh bayi masih dingin, gunakan selimut atau kain hangat yang diseterika terlebih dahulu yang digunakan untuk menutupi tubuh bayi dan ibu. Lakukan berulangkali sampai tubuh bayi hangat. Tidak boleh memakai buli-buli panas, bahaya luka bakar. Biasanya bayi hipotermi menderita hipoglikemia sehingga bayi harus diberi ASI sedikit-sedikit dan sesering mungkin. Bila bayi tidak dapat menghisap beri infus glukosa 10% sebanyak 60-80 ml/kg per hari. Periksa ulang suhu bayi 1 jam kemudian, bila suhu naik pada batas normal (36,537,5o C), berarti usaha meenghangatkan berhasil. LO.3.8. Pencegahan Pencegahan hipotermi pada bayi baru lahir dapat dilakukan dengan : Menyiapkan tempat melahirkan yang hangat, kering, bersih, penerangan cukup. Memberi asi sedini mungkin dalam waktu 30 menit setelah melahirkan agar bayi memperoleh kalori. Mempertahankan kehangatan pada bayi. Memberi perawatan bayi baru lahir yang memadai. Melatih semua orang yang terlibat dalam pertolongan persalinan / perawatan bayi baru lahir. Menunda memandikan bayi baru lahir Pada bayi normal tunda memandikannya sampai 24 jam. Pada bayi berat badan lahir rendah tunda memandikannya lebih lama lagi.

LO.3.9. Komplikasi o Gangguan sistem saraf pusat: koma,menurunnya reflex mata(seperti mengdip) o Cardiovascular: penurunan tekanan darah secara berangsur, menghilangnya tekanan darah sistolik o Pernafasan: menurunnya konsumsi oksigen o Saraf dan otot: tidak adanya gerakan, menghilangnya reflex perifer

33

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kebidanan, editor Prof.dr. Hanifa Wiknjosastro, SpOg, edisi Ketiga cetakan Kelima,Yayaan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999 2. Williams Obstretics 21 st Ed: F.Gary Cunningham (Editor), Norman F.Grant MD,Kenneth J,.,Md Leveno, Larry C.,Iii,Md Gilstrap,John C.,Md Hauth, Katherine D.,Clark,Katherine D.Wenstrom,by McGraw-Hill Profesional (April 27,2001) 3. Gabbe : Obstretics Normal and Problem Pregnancies,4th ed.,Copyright 2002 Churchil Livingstone, Inc. 4. Prof.Dr.Rustam Mochtar, MPH, Sinopsis Obstretis, edisi 2 jilid 1, Editor Dr. Delfi Lutan, SpOG 5. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke tiga Jilid Pertama , Editor Arif Mansjoer , Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri , Wahyu Ika Wardani , Wiwiek Setiowulan. 6. http://www.geocities.com/yosemite/Rapids/1744/clobpt12.html 7. Curren Obstretric & Gynecologic Diagnosis & Tretment, Ninth edition : Alan H. DeCherney and Lauren Nathan , 2003 by The McGraw-Hill Companies, Inc. 8. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 247-50. 9. Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta : Depkes RI, 2006; 58-63. 10. Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 185-222. 11. Khosim MS, Surjono A, Setyowireni D, et al. Buku panduan manajemen masalah bayi baru lahir untuk dokter, bidan dan perawat di rumah sakit. Jakarta : IDAI, MNHJHPIEGO, Depkes RI, 2004; 42-8. 12. Rennie MJ, Roberton NRC. A manual of neonatal intensive care; edisi ke-4. London : Arnold, 2002; 414-31.

34