Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Bagian sistem saraf yang mengatur fungsi visceral tubuh disebut system saraf otonom. System ini membantu mengatur tekanan arteri, motilitas dan sekresi gastrointestinal, pengosongan kandung kemih, berkeringat, suhu tubuh, dan banyak aktivitas lainnya; ada beberapa yang hampir semua diatur oleh system saraf otonom, sedangkan yang lain sebagian saja. Mata adalah suatu contoh organ dengan berbagai fungsi SSO ( system saraf otonom), yang dikontrol oleh berbagai reseptor otonom. Efek perangsangan adrenergic pada mata menyebabkan midriasis dan kemampuan otot siliaris untuk melihat jauh sedangkan efek perangsangan kolinergic menyebabkan miosis serta kontraksi oto siliaris untuk meliht dekat. Dengan mengetahui mekanisme kerja saraf otonom ini pada mata maka dibuatlah obat-obat otonom sesuai dengan efek yang diinginkan. Misalnya pada pemberian atropine akan menyebabkan midriasis pupil, berbeda jika diberi pilokarpin akan menyebabkan miosis pupil. Salah satu penerapan penting dari pemakaian obat-obat otonom ini untuk pengobatan pasien glaucoma.

1.2 TUJUAN 1. mengetahui terjadinya miosis dan midriasis pada pupil serta reseptornya 2. mengetahui mekanisme kerja atropin di pupil 3. mengetahui mekanisme kerja phenylephrine pada pupil dan pembuluh darah di konjungtiva bulbi 4. mengetahui mekanisme kerja pilokarpin di pupil 5. mengetahui mekanisme kerja physostigmin di pupil 6. mengetahui mekanisme kerja amphetamin di pupil

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 2.1.1 Miosis dan midriasis Miosis Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis dapat disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan patologis (penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut "Pintpoints Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics". Rangsangan cahaya masuk ke mata, rangsang tadi akan dirubah menjadi impuls listrik oleh foto reseptor yang ada diretina, dan akan bawa oleh Nervus III ke otak tepatnya di pretectal nucleus otak bagian tengah. Impuls listrik tadi melalui lateral nucleus geniculate dan visual korteks utama. Lalu dibawa ke Nucleus Edinger-Westphal, dimana impuls yang dibawa oleh syaraf viseromotor tadi akan mengalir disepanjang Nervus Occulomotorius kanan dan kiri. Syaraf viseromotor akhirnya akan synaps di syaraf ganglion ciliary. Dimana syaraf parasimpatis menginervasi otot konstiktor iris, dan akhirnya menimbulkan Miosis. Penyebab Miosis. Penyakit : 1. Horner syndrome. 2. Pancoast tumor. 3. Perdarahan pada Pons. Obat :

1. Opiates (kodein, morfin, dan heroin). 2. Antipsikotik (haloperidol, thorazine) 3. Cholinergic agent yang digunakan pada pengobatan penyakit Alzheimer desease dan nerve gasses. 4. Obat kemoterapi termasuk turunan Camptotecin.

5. Carbachol dan Neostigmine. 6. Tazadone. 2.1.2 Midriasis Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm) disebabkan oleh penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan dilatsi pupil. Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap, tetapi kemudian akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan tetap membesar walaupun dilingkungan yang terang. Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial. Otot sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi oleh system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris. Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan. Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis. Atropin memblok reseptor muskarinik acetylcholin. Acetylcholin (ACh) merupakan neurotransmiter sistem saraf parasimpatis dan memblok aktivitas parasimpatis sehingga menyebabkan pupil tidak dapat konstriksi. Kokain menghambat reuptake noradrenalin disuatu sinaps saraf. Ketika larutan kokain masuk ke mata, noradrenalin tidak lagi diabsorbsi oleh neuron, dan levelnya akan meningkat. Noradrenalin, neurotransmiter dari sistem saraf simpatis, menyebabkan dilatasi pupil. 2.2 Atoprin Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris (miosis) dan otot siliaris (akomodasi).

Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena adanya satu atau lebih second messenger untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik memakai system G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5-biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis) Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat) Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin endogen maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen.

Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa mata sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi) Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi ini secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta hasilnya adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis. Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible (tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lainnya 2.3 Phenylephrine Nama Generic : phenylephrine (fen ill EFF rin) Merek Dagang: Ah-Chew D, Lusonal, Nasop, Neo-Synephrine

Systematic (IUPAC) name


3-(1-hydroxy-2-methylamino-ethyl)phenol

Identifiers CAS number 59-42-7 61-76-7 (hydrochloride) ATC code C01CA06 R01AA04, R01AB01, R01BA03, S01FB01, S01GA05 PubChem 6041 DrugBank APRD00365 Chemical data Formula C9H13NO2 Mol. weight 167.205 g/mol Pharmacokinetic data Bioavailability 38% through GI tract Protein binding 95% Metabolism Hepatic (monoamine oxidase) Half life 2.1 to 3.4 hours Excretion ? Therapeutic considerations Pregnancy cat. B3(AU) C(US) Legal status OTC(US) Routes Oral, intranasal, ophtalmic

Phenylephrine atau neosynephrine adalah agonist reseptor adrenergik merupakan suatu bahan midriatik efektif yang sering dipakai untuk mempermudah pemeriksaan retina karena sebagai agen dilatasi pupil,dan jarang digunakan untuk meningkatkan tekanan darah. Phenylephrine bekerja sebagai vasokontriksi pembuluh darah (vena dan arteri), kontriksi pada pembuluh darah mata, sinus, hidung, dan bagian dada akibatnya mengurangi aliran darah dari daerah ini sehingga kongesti dapat berkurang. Konstriksi pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat. Obat ini juga merupakan dekongestan untuk hyperemia alergi ringan dari membranmembran konjungtiva. Simpatomimetika yang diberikan dalam bentuk obat tetes mata juga bermanfaat untuk melokalisasi lesi pada sindroma horner (lihat kotak: suatu penerapan farmakologi dasar pada masalah klinis). Otot dilatator pupil yang radial dari iris mengandung reseptor ;pengaktifan obat seperti phenylephrine menyebabkan midriasis. Stimulan dan juga mempunyai efek penting dalam tekanan intraokuler. Bukti yang ada menunjukkan bahwa agonis meningkatkan aliran keluar cairan bola mata (aquos humor), sementara antagonis menurunkan produk cairan bola mata. Efek ini sangat penting dalam pengelolaan glukoma, suatu penyebab utama kebutaan. Adrenoreseptor memediasi kontraksi serat otot dilatator pupil yang menuju radial diiris dan mengakibatkan mydriasis. Hal ini terjadi selama pengeluran simpatis dan pada saat penempatan obat agonis kedalam sakus konjungtiva. Adrenoseptor pada epithelium silier memfasilitasi sekresi cairan humor. Penyakatan reseptor reseptor ini (dengan obat penyakat ) mereduksi kerja sekreter dan mengurangi tekanan intraokuler yang akan melengkapi terapi lain untuk glaucoma.

Oral phenylephrine dimetabolisme oleh monoamin oksidase, sebuah enzim yang terdapat didalam saluran pencernaan dan hati. Karena itu, dibandingkan dengan pseudoephedrine, phenylephrine memiliki bioavailability yang variabel dan kurang sampai dengan 38 persen, dan karena itu kurang efektif sebagai nasal decongestant. Karena phenylephrine adalah selektif alpha-adrenergic reseptor agonis, phenylephrine tidak menyababkan pelepasan dari noradrenalin endogenous seperti pada pseudoephedrine. Karena itu, phenylephrine sedikit sekali kemungkinan besar menyebabkan efek samping seperti stimulasi SSP, insomnia, gelisah, lekas marah and keresahan.Beberapa obat flu yang terkenal mengandung phenylephrine: Canada hot lemon Neocitran, the United Kingdom's Lemsip, dan United States' Alka-Seltzer Cold Effervescent formula, Sudafed PE Non-Drowsy Nasal Decongestant, dan DayQuil kapsul. Sebagai nasal spray, phenylephrine tersedia dalam konsentrasi 1% dan 1/2%. phenylephrine menahan beberapa reaksi efek kongesti , meskipun kurang dari kadar oxymetazoline. Efek mydriatic Phenylephrine digunakan sebagai tropicamide. Glaucoma phenylephrine. Efek samping Efek samping dari phenylephrine adalah hipertensi. Pasien dengan kongesti dan hipertensi secara khusus dipertimbangkan untuk menghindari pemakaian phenylephrine. eye drop untuk dilatasi pupil untuk

memfasilitasi visualisasi dari retina. Phenylephrine sering dikombinasikan dengan sudut sempit adalah kontraindikasi dari pemakaian

2.4

Pilokarpin

Systematic (IUPAC) name


(3S,4R)-3-ethyl-4- [(3-methylimidazol-4-yl) methyl]oxolan-2-one

Identifiers CAS number 92-13-7 54-71-7 ATC code N07AX01 S01EB01 PubChem 5910 DrugBank APRD00382 Chemical data Formula C11H16N2O2 Mol. weight 208.257 g/mol Pharmacokinetic data Bioavailability ? Metabolism ? Half life 0.76 hours Excretion ? Therapeutic considerations Pregnancy cat. ? Legal status Routes ?

Farmakologi Pilokarpin termasuk dalam salah satu dari golongan 3 alkaloid yaitu muskarin yang berasal dari jamur Amanita muscaria, pilokarpin yang berasal dari tanaman Pilocarpus microphyllus, dan arekolin yang berasal dari Areca catechu (pinang). Pilokarpin bekerja pada efektor muskarinik yang juga memperlihatkan efek nikotinik. Efek nikotinik juga terlihat setelah diadakan denervasi. Pilokarpin terutama menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat, kelenjar air mata dan kelenjar ludah. Mekanisme kerja pilokarpin di pupil Efek pemberian pilokarpin pada mata (dengan diteteskan dalam konjungtiva) menimbulkan kontraksi otot polos sfinkter iris (menyebabkan miosis) dan otot siliaris (menimbulkan akomodasi). Sebagai hasilnya, iris tertarik menjauhi sudut kamar depan, dan anyaman trabekular pada dasar otot siliaris terbuka. Kedua efek demikian mempermudah pengaliran keluar cairan humor ke dalam kanan Schlemm, yang mengosongkan kamar depan mata. Adapun reseptor yang bekerja disini adakah G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis) Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat) Pilokarpin di gunakan sebagai obat glaucoma. Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan pada populasi usia lanjut dan sangat menarik secara farmakologi karena bentuk kronisnya masih dapat di obati dengn obat-obatan. Manifestasi pertama adalah peningkatan tekanan intraocular tanpa gejala. Tanpa pengobatan, maka peningkatan tekanan intraocular ini akan merusak retina dan saraf optik, dengan penyempitan lapang pandang dan akhirnya buta. Tekanan intraocular mudah diukur sebagai bagian rutin pemeriksaan oftalmologi.

Ada dua tipe glaucoma yang dikenal: sudut terbuka dan sudut tertutup (atau sudut sempit. Bentuk sudut terbuka berhubungan dengan kamar depan mata dangkal, yang apabila iris berdilatasi dapat menutup jalan aliran keluar pada sudut antara kornea dan badan siliaris. Karena tekanan intraocular merupakan fungsi keseimbangan antara cairan yang masuk dengan aliran keluar dalam bola mata, maka strategi pengobatan glaucoma sudut sempit menjadi dua klas: mengurangi sekresi cairan humor dan memperbanyak aliran keluar cairan humor. Salah satu grup umum obat-obat yang digunakan pada pengobatan glaucoma adalah grup kolinomimetik yaitu salah satunya adalah pilokarpin. Adapun mekanisme kerja pilokarpin yaitu pada kontraksi otot siliaris, membuka anyaman trabekular, meningkatkan aliran keluar. Indikasi Hanya pilokarpin HCl atau pirokarpin nitrat yang digunakan, yaitu sebagai obat tetes mata untuk menimbulkan miosis dengan larutan 0,5-3%. Obat ini digunakan sebagai diaforetik dan untuk menimbulkan salvias, diberikan peroral dengan dosis 7,5 mg.

2.5 2.6

Physostigmin Amfetamine Amfetamin disintesis akhir tahun 1920-an dan diperkenalkan dalam praktek

kedokteran tahun 1936. Dekstroamfetamin merupakan anggota utama dari kelompok ini, meskipun amfetamin lain dan pengganti amfetamin, seperti metamfetamin (Methedrine, speed), fenmetrazine (Preludin), dan metilfenidat (Ritalin), diperkenalkan kemudian. Jumlah obat-obat yang sama dengan efek amfetamin dengan efek psikoatif terus berkembang. Yang pertama ialah 2,5-dimetoksi-4-metilamfetamin (DOM, STP). Yang lebih baru, metilen-dioksiamfetamin (MDA) dan metildioximetamfetamin (MDMA, ecstasy) telah diperkenalkan. Obat terakhir yang mempunyai efek halusinogen mendekati amfetamin. Obat-obatan tersebut memperlihatkan efek neurotoksik pada sistem serotonergik pada otak hewan percobaan, dengan akibat yang belum pasti pasa manusia.

Amfetamin

sebagai

fenilisopropilamin

yang

penting

terutama

karena

penggunaannya dan penyalahgunaannya sebagai pacu SSP. Farmakokinetiknya mirip efedrin, tetapi amfetamin masuk lebih mudah ke dalam SSP dan menimbulkan efek pacu SSP yang jauh lebih terhadap perasaan dan kesigapan serta penekanan nafsu makan. Aksi perifernya diperantarai terutama malalui penglepasan katekolamin. Intoksikasi, efek samping dan kontraindikasi: Intoksikasi akut disebabkan oleh dosis berlebih dan merupakan kelanjutan dari efek terapinya. Gejala sentral berupa kegelisahan, pusing kepala, tremor, refleks hiperaktif, suka bicara, rasa tegang, mudah tersinggung, insomnia, dan kadang-kadang euforia. Stimulasi sentral biasanya diikuti dengan kelelahan fisik dan depresi mental. Gejala kardiovaskuler berupa nyeri kepala, rasa dingin, palpitasi, aritmia jantung, serangan angina, hipertensi atau hipotensi kolaps kardiovaskuler. Pengeluaran keringat yang berlebihan dan gejala saluran cerna juga timbul. Keracunan yang hebat berakhir dengan konvulsi, koma dan kematian karena perdarahan otak. Penyalahgunaan obat ini untuk mengatasi rasa ngantuk dan untuk menambah tenaga atau kewaspadaan harus dicegah. Amfetamin sebaiknya tidak diberikan pada penderita anoreksia, insomnia, astenia, kepribadian yang psikopat atau yang labil. Amfetamin sering menimbulkan adiksi. Toleransi terhadap efek anoreksigenik hampir selalu timbul. Sensitivitas muncul kembali bila obat dihentikan.

BAB III METODOLOGI 3.1 CARA KERJA 1. diteteskan pada mata : a. atropin b. phenileprin c. pilokarpin d. physostigmin e. amphetamin 2. diamati masing-masing efek akibat pemberian obat tersebut, apakah terjadi miosis atau midriasis serta apakah terjadi konstriksi pembuluh darah. 3.2 HASIL PENGAMATAN OBAT atropin phenileprin pilokarpin physostigmin amphetamin MATA KIRI midriasis midriasis miosis miosis midriasis MATA KANAN midriasis midriasis miosis miosis normal PEMBULUH DARAH konstriksi

3.3 PEMBAHASAN Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis dapat disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan patologis (penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut "Pintpoints Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics". Rangsangan cahaya masuk ke mata, rangsang tadi akan dirubah menjadi impuls listrik oleh foto reseptor yang ada diretina, dan akan bawa oleh Nervus III ke otak tepatnya di pretectal nucleus otak bagian tengah. Impuls listrik tadi melalui lateral nucleus geniculate dan visual korteks utama. Lalu dibawa ke Nucleus Edinger-Westphal, dimana impuls yang dibawa oleh syaraf viseromotor tadi akan mengalir disepanjang Nervus Occulomotorius kanan dan kiri. Syaraf viseromotor akhirnya akan synaps di

syaraf ganglion ciliary. Dimana syaraf parasimpatis menginervasi otot konstiktor iris, dan akhirnya menimbulkan Miosis. Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm) disebabkan oleh penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan dilatsi pupil. Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap, tetapi kemudian akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan tetap membesar walaupun dilingkungan yang terang. Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial. Otot sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi oleh system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris. Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan. Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis. Mekanisme kerja atropin pada pupil Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris (miosis) dan otot siliaris (akomodasi). Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena adanya satu atau lebih second messenger untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik memakai system G protein.

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5-biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis) Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat) Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin endogen maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen. Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa mata sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi)

Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi ini secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta hasilnya adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis. Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible (tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lanilla. Mekanisme kerja Phenylephrine pada dilatasi pupil dan vasokontriksi pembuluh darah mata. Phenylephrine atau neosynephrine adalah agonist reseptor adrenergik merupakan suatu bahan midriatik efektif yang sering dipakai untuk mempermudah pemeriksaan retina karena sebagai agen dilatasi pupil,dan jarang digunakan untuk meningkatkan tekanan darah. Phenylephrine bekerja sebagai vasokontriksi pembuluh darah (vena dan arteri), kontriksi pada pembuluh darah mata, sinus, hidung, dan bagian dada akibatnya mengurangi aliran darah dari daerah ini sehingga kongesti dapat berkurang. Konstriksi pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat. Obat ini juga merupakan dekongestan untuk hyperemia alergi ringan dari membranmembran konjungtiva. Simpatomimetika yang diberikan dalam bentuk obat tetes mata juga bermanfaat untuk melokalisasi lesi pada sindroma horner (lihat kotak: suatu penerapan farmakologi dasar pada masalah klinis). Otot dilatator pupil yang radial dari iris mengandung reseptor ;pengaktifan obat seperti phenylephrine menyebabkan midriasis. Stimulan dan juga mempunyai efek penting dalam tekanan intraokuler. Bukti yang ada menunjukkan bahwa agonis meningkatkan aliran keluar cairan bola mata (aquos humor), sementara antagonis menurunkan produk cairan bola mata. Efek ini sangat penting dalam pengelolaan glukoma, suatu penyebab utama kebutaan.

Adrenoreseptor memediasi kontraksi serat otot dilatator pupil yang menuju radial diiris dan mengakibatkan mydriasis. Hal ini terjadi selama pengeluran simpatis dan pada saat penempatan obat agonis kedalam sakus konjungtiva. Adrenoseptor pada epithelium silier memfasilitasi sekresi cairan humor. Penyakatan reseptor reseptor ini (dengan obat penyakat ) mereduksi kerja sekreter dan mengurangi tekanan intraokuler yang akan melengkapi terapi lain untuk glaucoma. Mekanisme kerja pilokarpin dipupil. Mekanisme kerja pilokarpin di pupil Efek pemberian pilokarpin pada mata (dengan diteteskan dalam konjungtiva) menimbulkan kontraksi otot polos sfinkter iris (menyebabkan miosis) dan otot siliaris (menimbulkan akomodasi). Sebagai hasilnya, iris tertarik menjauhi sudut kamar depan, dan anyaman trabekular pada dasar otot siliaris terbuka. Kedua efek demikian mempermudah pengaliran keluar cairan humor ke dalam kanan Schlemm, yang mengosongkan kamar depan mata. Adapun reseptor yang bekerja disini adakah G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara

suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis) Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)