Anda di halaman 1dari 33

PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hepar yang disebabkan karena infeksi parasit, bakteri, dan jamur yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hepar. Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu abses hepar piogenik (AHP) dan abses hepar amebik (AHA).1 AHP merupakan kasus yang relative jarang tapi tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi sanitasi yang kurang. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Diantara kedua abses hepar ini, abses hepar piogenik merupakan kondisi yang sangat serius dengan mortalitas yang tinggi.1 Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Di negaranegara yang sedang berkembang, abses hepar amebik didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan abses hepar piogenik. 2 Abses hepar piogenik yang tersebar di seluruh dunia, saat ini mulai meningkat akibat komplikasi sistem biliaris, yaitu langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu seperti kolangitis dan kolesistitis. Sedangkan penyakit abses hepar amebik sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamuba hystolitica yang tinggi.1 Untuk menegakkan suatu diagnosa abses hepar, tidak cukup hanya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah, sebab gejala dan tanda klinis sering

tidak spesifik, sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan. Sebaliknya, diagnosis dan penanganan yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1

LAPORAN KASUS

Pasien MRS pada tanggal 24 Oktober 2008. Anamnesa dilakukan pada tanggal 27 Oktober pukul 11.00 WITA.

Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat : Tn. W : 48 Tahun : Laki-laki : Desa Bangun Rejo. Blok B RT.12 Kec.Tenggarong Seberang. Kab. Kukar Suku Agama Status Pekerjaan : Jawa : Islam : Menikah : Petani

Datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan nyeri perut kanan bagian atas. Diagnosa Terapi : Suspek Abses Hepar : D5% 15 tetes/menit Cefotaxim 3x1 g iv (skin test)

Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang berobat ke poli penyakit dalam dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 3 minggu yang lalu, nyeri timbulnya mendadak dan menjalar sampai ke punggung. Nyeri bertambah bila pasien terlalu banyak bergerak misalnya berjalan, bila sedang batuk, dan menarik nafas. Nyeri berkurang bila pasien duduk dengan sedikit membungkuk sambil memegang perut kanan atas. Menurut pasien perut kanan atas terasa keras kalau dipegang. Selain itu pasien juga mengeluh demam, demam dirasakan hilang timbul tapi tidak terlalu tinggi, demam disertai menggigil dan berkeringat dingin. Pasien juga mengeluh mual dan muntah yang dirasakan hilang timbul, muntah isi makanan dan air, tidak ada muntah darah. Selain itu pasien juga mengeluh batuk berdahak, dahak warna putih, jumlah sedikit, tidak ada batuk darah. Nafsu makan juga turun sehingga pasien merasa berat badannya turun tapi tidak tahu berapa kg, hal ini hanya dilihat dari badan yang tampak lebih kurus dari sebelumnya. Pasien juga mengeluh diare sejak 1 minggu sebelum MRS, sehari 5 kali, BAB cair, lendir dan darah tidak ada. Menurut pasien sekitar 7 bulan yang lalu pernah menderita diare, BAB bercampur lendir, tidak ada darah. Pasien hanya berobat ke puskesmas kemudian di beri obat dan sembuh. Buang air kecil normal. Pasien kemudian berobat ke praktek dokter, menurut pasien ia diberi obat minum dan disuntik tapi pasien tidak tahu nama obatnya, setelah itu pasien merasa keluhannya berkurang. Tapi tiga hari kemudian pasien mengaku keluhannya muncul lagi sehingga pasien kembali berobat ke praktek dokter tersebut tiga kali berturut-turut, tapi tidak ada perubahan. Akhirnya pasien berobat ke praktek dokter lain, kemudian dokter tersebut

menyarankan pasien berobat ke poli penyakit dalam, dan dari poli penyakit dalam pasien disarankan untuk di rawat di RS. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat MRS (-) Riwayat diare bercampur lendir 7 bulan yang lalu (+) Riwayat sakit usus buntu (-) Riwayat trauma pada hati (-) Riwayat sakit liver (-) Riwayat kencing manis (-) Riwayat TBC (-)

Riwayat penyakit Keluarga: Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama (-) Riwayat penyakit liver (-)

Riwayat lingkungan dan kebiasaan : Higiene sanitasi kurang (lantai dapur rumah dari tanah). Di belakang rumah, pasien berternak ayam, kandang letaknya sangat dekat dengan rumah dan ayam-ayam kadang-kadang dibiarkan masuk rumah. Riwayat merokok sejak 25 tahun yang lalu sampai sekarang, sehari menghabiskan 1 bungkus rokok. Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan (-), obat-obatan (-). Riwayat minum alkohol (-), kopi (+).

Pemeriksaan Fisik: General Status Keadaan umum Kesadaran Status habitus Vital sign: Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu : 110/70 mmHg : 72 x/menit : 20 x/menit : 37,8 oC : Sakit sedang : Composmentis : Astenikus

Kepala Mata Konjungtiva anemia (+/+) Sklera Ikterik (-/-)

Hidung Mulut Gigi : caries Karang gigi (+) Bentuk simetris Pernafasan cuping hidung (-)

Leher JVP 5+2 cm Trakea deviasi (-) Pembesaran KGB (-)

Thorax: Paru: Inspeksi Palpasi : Bentuk normal, pergerakan simetris, retraksi ICS (-), spider nevi (-). : Pelebaran ICS (-), fremitus raba kanan dan kiri sama, nyeri tekan ICS kanan bawah (+). Perkusi Auskultasi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak : Iktus cordis tidak teraba : Kanan Kiri Atas Bawah Auskultasi : PSL : MCL sinistra, 1 cm lateral : ICS 3 : ICS 5 : Sonor, batas paru hepar di ICS 5. : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-).

: S1 dan S2 tunggal, reguler. Murmur (-), Gallop (-).

Abdomen Inspeksi Palpasi : Contour Flat : Soefl, hepar teraba 6 cm di bawah arcus costa, tepi tumpul, konsistensi keras kenyal, permukaan rata, nyeri tekan hepar (+), nyeri tekan intercostalis kanan bawah. Lien tidak teraba. Perkusi : Batas atas hepar ICS 5, timpani pada kuadran kiri atas, kiri bawah dan kanan bawah, nyeri ketuk hepar (+), shifting dullness (-), Auskultasi : Bising usus meningkat.

Ekstrimitas Ekstrimitas Superior Hangat, oedem (-), pembesaran KGB di axilla (-/-), palmar eritem (-). Ekstrimitas Inferior Hangat, oedem, pembesaran KGB di inguinal (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Tanggal 25 Oktober 2008 Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit LED : 15.300/mm3 : 10,7 gr% : 33,0 % : 508.000/mm3 : 112

SGOT SGPT Alkali Phospatase Gama GT Bilirubin Total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Hbs Ag

: 25 UI : 36 UI : 299 UI : 139 UI : 0,7 mg/dl : 0,3 mg/dl : 0,4 mg/dl : 5,8 mg/dl : 3,1 g/dl : 2,7 g/dl : (-)

USG Abdomen Tanggal 28 Oktober 2008 Hepar lobus dextra abses di cranial, ukuran 9,61 x 7,4 cm

DIAGNOSA KERJA Abses Hepar

DIAGNOSA BANDING Hepatoma

PENATALAKSANAAN Di ruangan:
Tanggal: 25-10-2008 : D5 : RL = 1 : 2 20 tts/menit Inj. Cefotaxime 3x1 g Inj. Ranitidin inj 2x1 amp Inj. Primperan inj 3x1 amp Pronalges Supp (kalau perlu) Tanggal: 28-10-2008 D5 : Aminovel = 2 : 1 Inj. Cefotaxime 3x1 g In.j Metronidazole 3x500 mg Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Antrain 2x1 amp PO : Vitamin K 3x1 Methioson 3x1 Syr. Dexanta 3x1 C

PROGNOSA

10

Bonam Follow up and treatment


Date 25-10-2008 Subjective (S), Objective (O), Assesment (A). S : Nyeri perut kanan atas (+), mencret-mencret (+) > 10 kali, batuk (+), muntah (-), pusing (-). O : Composmentis, sakit sedang TD : 100/70 mmHg, HR : 72 x/menit RR : 20 x/menit, T : 37,0 oC. Conj. Anemis (+/+), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium kanan (+), hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae. Akral hangat. A : Suspek Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (+), demam (+), mual (-), muntah (-), batuk berdahak berkurang. Mencretmencret 3-4 kali/hari, lendir (-), darah (-). BAK normal. O : Composmentis, sakit sedang TD : 120/70 mmHg, HR : 80 x/menit RR : 24 x/menit, T : 37,8 oC. Conj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-). S1, S2 Tunggal Reguler Nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal, Akral hangat Oedem (-) A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (+), demam (-), nafsu makan baik, mual (-), muntah (-), mencretmencret berkurang, BAK normal. O : Composmentis, sakit sedang TD : 110/70 mmHg, HR : 76 x/menit RR : 20 x/menit, T : 37,1 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-) S1, S2 Tunggal Reguler Nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal. Akral hangat. Oedem (-). A : Abses Hepar Planning Therapy P : D5 : RL = 1 : 2 20 tts/menit Inj Cefotaxime 3x1 g Inj Ranitidin inj 2x1 amp Inj Primperan inj 3x1 amp Pronalges Supp (kalau perlu)

27-10-2008

P : Terapi idem

28-10-2008

P : D5 : Aminovel = 2 : 1 Inj Cefotaxime 3x1 g Inj Metronidazole 3x500 mg Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Antrain 2x1 amp PO : Vitamin K 3x1 Methioson 3x1 Syr. Dexanta 3x1 C

11

29-10-2008

S : Nyeri perut kanan atas berkurang, demam (-), mencret-mencret (-), nafsu makan baik. Sulit tidur (+). O : Composmentis TD : 130/60 mmHg, HR : 70 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,8 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (-), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal. Akral hangat. Oedem (-). A : Abses Hepar, ukuran 9x7 cm S : Nyeri perut kanan atas berkurang, demam (-), sulit tidur (-), BAB dan BAK normal. O : Composmentis TD : 100/60 mmHg, HR : 68 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,2 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (-), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal. Akral hangat. Oedem (-). A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (-), demam (-), nafsu makan baik. BAB dan BAK normal. O : Composmentis TD : 130/70 mmHg, HR : 72 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,3 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (-), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal. Akral hangat. Oedem (-). A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (-), nafsu makan baik. BAB dan BAK normal. O : Composmentis TD : 120/70 mmHg, HR : 72 x/menit RR : 24 x/menit, T : 36,0 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (-), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. A : Abses Hepar

P : D5 : Aminovel = 2 : 1 Terapi lain idem.

30-10-2008

P : Terapi Idem

31-10-2008

P : D5 : Aminovel = 1 : 1 Terapi lain lanjut.

01-11-2008

P : Terapi Idem

12

03-11-2008

S : Nyeri perut kanan atas (-), nyeri ulu hati (+), perut terasa penuh (+), mual (+), muntah (-), deman (-), nafsu makan turun. O : Composmentis TD : 100/70 mmHg, HR : 64 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,2 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-) S1, S2 Tunggal Reguler. Soefl, nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Akral hangat. A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (-), perut terasa penuh (+), mual (+), muntah (-), deman (-), pusing (+), nafsu makan turun. O : Composmentis TD : 120/70 mmHg, HR : 74 x/menit RR : 24 x/menit, T : 36,7 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Bising usus (+) normal. Akral hangat. A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (-), mual (-), muntah (-), deman (-), pusing (+), nafsu makan turun, BAB dan BAK normal. O : Composmentis TD : 100/70 mmHg, HR : 72 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,5 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepatomegali, bising usus (+) normal. Akral hangat. A : Abses Hepar S : Nyeri perut kanan atas (-), mual (-), muntah (-), deman (-), pusing (-), nafsu makan turun, BAB dan BAK normal. O : Composmentis TD : 110/70 mmHg, HR : 76 x/menit RR : 20 x/menit, T : 36,9 oC. Conj. Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Nyeri tekan hipokondrium dextra (+), hepatomegali, bising usus (+) normal. Akral hangat. A : Abses Hepar

P : Terapi idem

04-11-2008

P : RL : Aminovel = 2 : 1 Terapi lain lanjut.

05-11-2008

P : RL : Aminovel = 2 : 1 Terapi lain lanjut.

06-11-2008

P : Pasien dipulangkan, dan disuruh control ke poli bedah. Pemberian terapi tidak dicantumkan dalam status

13

LABORATORIUM
25/10/2008 Darah Lengkap: Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit LED SGOT SGPT Alkali Phospatase Gama GT Bilirubin Total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Hbs Ag GDS Feses Lengkap: Warna Konsistensi Darah Lendir Eritrosit Lekosit Amuba Kista Telur cacing Darah samar 15.300/mm3 10,7 gr% 33,0 % 508.000/mm3 112 25 UI 36 UI 299 UI 139 UI 0,7 mg/dl 0,3 mg/dl 0,4 mg/dl 5,8 mg/dl 3,1 g/dl 2,7 g/dl Negatif 29/10/2008 04/11/2008 9.500/mm3 12,8 gr % 39,3 % 605.000/mm3 85 38 UI 27 UI 378 UI 112 UI 0,8 mg/dl 0,3 mg/dl 0,5 mg/dl 6,3 mg/dl 3,1 g/dl 2,4 g/dl 105 mg/dl Kuning Lembek Negatif Negatif 1-2 0-1 Negatif Negatif Negatif Negatif

USG Abdomen Tanggal 04 November 2008 Ada liver abcess pada RLL dengan ukuran 8,5 x 7,4 cm. Ukuran abses sedikit mengecil dari hasil USG tanggal 28 oktober 2008.

14

ANALISA KASUS Anamnesa


Fakta Nyeri perut kanan atas sejak 3 minggu sebelum MRS Nyeri timbulnya mendadak dan menjalar sampai ke punggung. Nyeri bila bergerak, bila sedang batuk, menarik nafas dan bila pasien berjalan, nyeri berkurang bila duduk dengan sedikit membungkuk sambil memegang perut kanan atas. Demam, demam dirasakan hilang timbul dan tidak terlalu tinggi, demam disertai menggigil dan berkeringat dingin Mual dan muntah yang dirasakan hilang timbul, muntah isi makanan dan air, tidak ada muntah darah. Nafsu makan juga turun sehingga pasien merasa berat badannya turun tapi tidak tahu berapa kg, hal ini hanya dilihat dari badan yang tampak lebih kurus dari sebelumnya. Diare 1 minggu sebelum MRS dan 7 bulan yang lalu pasien pernah menderita diare, BAB bercampur lendir, tidak ada darah. Teori Demam, gejala khas adalah suhu tubuh tidak lebih dari 38,5 oC dan menggigil Nyeri perut kanan atas Nyeri bertambah bila ada pergerakan abdomen dan inspirasi Anoreksia Nausea Vomiting Berat badan turun Batuk Adanya riwayat diare atau tidak ada riwayat diare

Pada kasus Tn. W didapatkan gejala yang sesuai dengan teori, yaitu nyeri perut kanan atas yang meningkat bila bergerak, nyeri dapat menjalar ke bahu, punggung atau skapula kanan, demam dengan gejala khas adalah suhu tubuh tidak lebih dari 38,5 oC, menggigil, anoreksia, nausea, vomiting, malaise, berat badan turun dan ada atau tidak ada riwayat diare. Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri perut kanan atas dan demam.

15

Pemeriksaan Fisik
Fakta Conjungtiva anemis (+/+) Sklera Ikterik (-/-) Nyeri tekan hipokondrium dextra Nyeri tekan intercostalis kanan bawah Hepatomegali Teori Anemis Ikterus, kalau ada biasanya ringan Hepatomegali, nyeri tekan, permukaan rata, mungkin fluktuasi ada Nyeri tekan pada intercostalis kanan bawah

Dari pemeriksaan fisik ditemukan kesesuaian dengan teori, yaitu pemeriksaan fisik pada abses hepar didapatkan konjungtiva yang anemis, ikterus kalau ada biasanya ringan, Nyeri tekan perut kanan atas dan nyeri tekan intercostalis kanan bawah. Adanya hepatomegali, permukaan rata dan mungkin adanya fluktuasi. pada kasus Tn. W tidak ditemukan adanya sklera yang ikterus dan tidak ditemukan adanya fluktuasi.

Pemeriksaan penunjang
Fakta Laboratorium Tanggal 25 Oktober 2008 - Leukosit : 15.300/mm3 - Hemoglobin : 10,7 gr% - Hematokrit : 33,0 % - Trombosit : 508.000/mm3 - LED : 112 - SGOT : 25 UI - SGPT : 36 UI - Alkali Phospatase : 299 UI - Gama GT : 139 UI - Bilirubin Total : 0,7 mg/dl - Bilirubin direk : 0,3 mg/dl - Bilirubin indirek : 0,4 mg/dl - Protein total : 5,8 mg/dl - Albumin : 3,1 g/dl - Globulin : 2,7 g/dl - Hbs Ag : (-) Teori Laboratorium - Leukositosis - LED tinggi - Anemia ringan sampai sedang - Peningkatan bilirubin, alkali phospatase, SGOT dan SGPT - SGOT tinggi, SGPT normal : abses akut - SGOT normal, SGPT tinggi : abses kronis. USG Abdomen Gambaran USG pada abses amuba hepar - Bentuk bulat atau oval - Tidak ada gema dinding yang berarti - Ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati normal - Bersentuhan dengan kapsul hati

16

USG Abdomen Tanggal 28 Oktober 2008 - Hepar lobus dextra abses di cranial, ukuran 9,61 x 7,4 cm

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hepar Amebik Gambaran USG pada abses hepar piogenik - Pada pemeriksaan ultrasonografi abses hepar piogenik lebih bervariasi. - Seringkali tampak sebagai massa kistik yang irreguler, tampak padat dan tebal, dinding seperti berbulu kusut dan kasar, mengandung cairan ekogenik yang teutama beris debris yang menggumpal pada lapisannya. - Tampak kesan acustic shadowing dibawah abses. - Lokasi yang paling sering adalah pada lobus kanan.

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hepar Piogenik

Berdasarakan teori, pada pasien abses hepar hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap ditemukan leukositosis berkisar antara 15.000-16.000/mm3, hemoglobin antara 10,4-11,3 g%. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 25 Oktober 2008 ditemukan hasil yang sesuai dengan teori yaitu leukosit 15.300/mm3 dan hemoglobin 10,7 g%. LED meningkat yaitu 112.

17

Berdasarkan teori, pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan peningkatan alkali phosfatase, peningkatan SGOT, SGPT, peningkatan bilirubin, alkali phospatase, SGOT dan SGPT. SGOT tinggi, SGPT normal menunjukkan adanya abses akut. SGOT normal, SGPT tinggi menunjukkan adanya abses kronis. Pada kasus ini, ditemukan adanya peningkatan alkali phosfatase, menurut teori peningkatan alkali phosfatase sering terjadi pada abses hepar amebik. Sedangkan pada pemeriksaan bilirubin, SGOT dan SGPT tidak terjadi peningkatan. Pada abses hepar kelainan fungsi hati biasanya hanya ditemukan ringan sampai sedang. Oleh karena itu, untuk menegakkan suatu diagnosa abses hepar, tidak cukup hanya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah, sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Untuk itu dilakukan pemeriksaan USG, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI (magnetic resonance imaging), sensitivitasnya dalam diagnosis abses hepar adalah 85-95%. Pada kasus Tn.W, hasil USG didapatkan abses pada hepar lobus dextra dengan ukuran 9,61 x 7,4 cm, bentuk bulat-oval, lebih hipoekoik dari parenkim hati. Hal ini sesuai dengan teori, yaitu hasil USG pada abses hepar amebik adalah bentuk bulat atau oval, tidak ada gema dinding yang berarti, ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati normal, bersentuhan dengan kapsul hati. Pada kasus Tn.W pemeriksaan foto thoraks tidak dilakukan, sebaiknya pada kasus abses hepar foto thoraks penting dilakukan untuk menilai ada tidaknya komplikasi, komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6%, ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus atau intraperitoneal. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Tapi pada kasus Tn.W, pemeriksaan ini tidak dilakukan.

18

Pengobatan
Fakta Dari Poli Penyakit Dalam: D5% 15 tetes/menit Cefotaxim 3x1 g iv (skin test) Di ruangan: D5 : Aminovel = 2 : 1 Inj Cefotaxime 3x1 g Inj Metronidazole 3x500 mg Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Antrain 2x1 amp PO : Vitamin K 3x1 Methioson 3x1 Syr. Dexanta 3x1 C Teori Pengobatan terhadap Abses Hepar Antibiotik Aspirasi Drainase

Penatalaksanaan terapi farmakologi terhadap pasien ini sudah sesuai standar terhadap pasien dengan abses hepar. Pada pasien ini diberikan antibiotik yaitu metronidazole dan cefotaxime, karena antibiotik yang diberikan secara tunggal terkadang kurang efektif. Pada pasien ini tidak dilakukan aspirasi sehingga tidak diketahui penyebab pasti dari abses hepar, oleh karena itu sebagai langkah awal diberikan antibiotik spektrum luas. Seharusnya pemberian antibiotik secara ideal adalah dengan tes kepekaan kuman, tapi pada pasien ini tidak dilakukan. Aspirasi dan drainase tidak dilakukan pada pasien ini karena adanya respon terhadap pengobatan antibiotik. Pada tanggal 06 November 2008 pasien dipulangkan karena keadaan umum pasien jauh lebih baik. Dari hasil laboratorium, leukosit : 9.500/mm3 dan Hb : 12,8 gr %. Pada hasil USG di dapat abses hepar pada RLL dengan ukuran 8,5 x 7,4 cm. Ukuran abses

19

sedikit mengecil dari hasil USG tanggal 28 oktober 2008. Pasien dipulangkan dan disuruh untuk kontrol ke poli bedah.

20

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Abses hepar adalah suatu keadaan terdapatnya akumulasi pus pada hati yang disebabkan oleh bakteri, jamur atau parasit. Abses hepar ini dapat tunggal maupun multipel dengan ukuran yang berbeda. Lokasi abses hepar sering pada lobus superior kanan, dibawah paru dan dibelakang costa.3 Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu abses hepar piogenik (AHP) dan abses hepar amebik (AHA).

1.1.1 Abses Hepar Piogenik Abses hepar piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematian cenderung mengecil.

Gambar Makroskopik Abses Hati Piogenik

1) Etiologi Etiologi abses hepar piogenik adalah enterobacteriaceae, Microaerophilic streptococci, Anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, Bacteriodes,

21

Fusobacterium, Staphylococcus aureus, Staphylococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, actinomyces, Eikenella corrodens, Yersinia enterolitica, Brucella melitensis.1 Pada era pre-antibiotik, abses hepar piogenik terjadi akibat komplikasi apendisitis. Bakteri patogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk kedalam hepar, sehingga terjadi bakterimia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abdominal post operasi. Pada saat ini, karena pemakaian antibiotik yang adekuat sehingga abses hepar piogenik oleh karena apendisitis sudah hampir tidak ada lagi. 1 Saat ini, terjadi peningkatan insidensi abses hepar piogenik akibat komplikasi dari sistem biliaris, yaitu langsung dari kandung empedu atau melalui saluran empedu seperti kolangitis dan kolesistitis.2 Abses hepar piogenik juga karena akibat trauma tusuk atau tumpul, dan kriptogenik.1 2) Patogenesis Abses hepar piogenik dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritonium. Hati menerima darah secara sistemik maupum melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel kuffer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.1,4 Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan

melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga

22

terjadi bakterimia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu, sehingga terjadi kerusakan kanalikuli yang menyebabkan masuknya bakteri kedalam hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.1,4 3) Manifestasi klinis Manifestasi sistemik abses hepar piogenik biasanya lebih berat daripada abses hepar amebik.1 Dicurigai adanya abses hepar piogenik bila ditemukan sindrom klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, demam atau panas tinggi yang merupakan keluhan paling utama.1,4 Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi abses hepar piogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi, dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.1 Pemeriksaan fisis yang didapatkan adalah panas yang tidak terlalu tinggi, demam atau panas tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta terdapat nyeri tekan hepar yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen.1,4 4) Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, anemia, peningkatan laju endap darah, hipoalbumin, peningkatan alkaline fosfatase,3 peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.1

23

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara lain foto thorak dan foto polos abdomen, Ultrasonografi, Angiografi, CT Scan dan MRI abdominal. Ultrasonografi abdomen dan CT Scan abdomen paling baik digunakan untuk diagnosa abses hepar. 1,3,9 Pemeriksaan ultrasonografi abdomen biasanya merupakan pengambilan gambar pertama yang dilakukan, dan membedakan kecurigaan penyakit hati dari masalah vesika biliaris, serta menggambarkan pankreas dan batang saluran pencernaan. 8 Sensitifitas pemeriksaan Ultrasonografi pada abses hati mencapai 85%-95%.3 Pada pemeriksaan Ultrasonografi abses hati piogenik lebih bervariasi. Seringkali tampak sebagai massa kistik yang irreguler, tampak padat dan tebal, dinding seperti berbulu kusut dan kasar, mengandung cairan ekogenik yang teutama berisi debris yang menggumpal pada lapisannya.10 Tampak kesan acustic shadowing dibawah abses.2 Lokasi yang paling sering adalah pada lobus kanan.10

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hati Piogenik

5) Diagnosis

24

Menegakkan diagnosis abses hepar piogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis abses hepar piogenik kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT Scan saja, meskipun mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis abses hati piogenik, demikian juga tes serologik yang dilakukan. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1 6) Komplikasi Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikemia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hepar disertai peritonitis generalisata, gagal hati, perdarahan kedalam rongga abses, empiema, ruptur dalam perikard atau retroperitonium. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren.1 7) Pengobatan Penatalaksanaan abses hepar piogenik secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan Ultrasonografi atau tomografi komputer, terkadang bila abses hepar multipel perlu dilakukan reseksi hati.1,4,10,11 Penatalaksanaan dengan menggunakan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin

25

generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai denga hasil kultur sensitifitas aspirasi abses hepar. Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.1 2.2.2 Abses Hepar Amebik Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi Entamuba hystolitica, tetapi hanya 10% yang memperlihatkan gejala. 4 Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemi maupun wisatawan yang berkunjung ke daerah endemi.2 1) Etiologi Didapatkan beberapa spesies ameba yang dapat hidup sebagai parasit non patogen dalam mulut dan usus, tetapi yang bersifat patogen untuk manusia adalah Entamuba hystolitica. Dalam siklus hidupnya Entamuba hystolitica mempunyai bentuk trofozoit dan kista. Trofozoit merupakan bentuk invasif di lumen usus, dan dapat bermultiflikasi menjadi dua atau menjadi kista. Bentuk trofozoit ini tidak penting untuk penularan karena mati oleh asam lambung dan enzim pencernaan. Bentuk kista berperan dalam penularan karena lebih tahan terhadap asam lambung dan enzim pencernaan.4,12 2) Patogenesis Koloni dari Entamuba hystolitica mencapai muskularis mukosa menghancurkan dinding vena mesentrika yang selanjutnya masuk dan terbawa ke sistem porta intra hepatal, sebagian dari ameba tersebut gagal untuk tinggal di jaringan hepar, tetapi ada yang terperangkap di dalam gumpalan-gumpalan trombus yang berada didalam cabangcabang kecil vena porta didalam vena interlobuler kemudian menghancurkan dinding

26

pembuluh darah dan masuk ke periportal sinusoid dan masuk kedalam lobuli, sehingga terjadilah kolonisasi sekunder dalam jaringan hati. Dengan berkembangnya kolonisasi tersebut dan disertai infiltrasi leukosit terjadilah amebic hepatitis. Keadaan ini mungkin dapat sembuh spontan atau seringkali lesi-lesi ini membesar dan berkembang membentuk rongga yang berisi cairan gelatinous yang kemudian menjadi cairan coklat kemerah-merahan dan mengandung sel-sel debris, keadaan ini yang dinamakan abses hepar amebik.4,12 Ukuran abses hepar amebik bervariasi dari yang kecil sampai besar (5 liter). Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya tunggal. Shaikh dan kawankawan (1989) mendapatkan abses tunggal 85%, dua abses 6% dan multipel 8%. Letak abses pada umumnya di lobus kanan. Abses hati amebik tidak diikuti terbentuknya jaringan ikat.4 3) Manifestasi klinis Gejala klinis yang klasik pada amebiasis hati adalah keadaan umum penderita yang nampak sakit, demam, nyeri perut kanan atas, pernafasan menurun, kadang-kadang gejalanya tidak khas dan timbul pelan-pelan atau asimtomatis. Tanda klinis yang dapat ditemukan adalah hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan, dan ikterik, biasanya ringan.2,3,4 4) Pemeriksaan penunjang Kelainan pemeriksaan darah pada abses hati amebik didapatkan anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/ml3 dan kelainan faal hati ringan sampai sedang.4 Melalui pemeriksaan feses dapat ditemukan bentuk trofozoit atau kista.12 Bila dilakukan aspirasi, abses hepar amebik mengandung pus yang kental dengan aroma pus

27

yang busuk dan berwarna merah kecoklat-coklatan, yang disebut Anchouvy sauce pus.2 Dengan pemeriksaan biopsi jaringan juga dapat ditemukan bentuk tropozoit antara daerah hiperemi dan daerah nekrosis.12 Pemeriksaan radiologi pada abses hati amebik antara lain melalui foto thorak, Ultrasonografi, CT scan, dan MRI. 1,9 Gambaran Ultrasonografi abses hepar amebik tampak sebagai lesi berbentuk oval, hipoekoik atau anekoik, serta tidak tampak pembuluh darah didalamnya. Ciri khusus yang dapat ditemukan pada abses hati amebik adalah bentuk granular homogen yang halus pada internal eko. Lokasi biasanya pada lobus kanan yang berdekatan dengan kapsul hati.10 Ultrasonografi dapat menunjukkan letak dan ukuran abses hati amebik.13 Ukuran terbesar Abses hati amebik mencapai 20 sentimeter.10

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hati Amebik

5) Diagnosis

28

Diagnosis abses hepar amebik ditegakkan melalui pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium dan radiologi.4 Untuk diagnosa abses hepar amebik dapat juga digunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler. Kriteria Sherlock (1969): hepatomegali yang nyeri tekan, respon baik terhadap obat amebisid, leukositosis, peninggian difragma kanan dan pergerakan yang kurang, aspirasi pus, pada USG didapatkan rongga dalam hati dan tes hemaglutinasi positif. Kriteria Ramachandran (1973), bila didapatkan tiga atau lebih dari : hepatomegali yang nyeri, riwayat disentri, leukositosis, kelainan radiologis dan respon terhadap terapi amebisid. Lamont dan Pooler, bila didapatkan tiga atau lebih dari : hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis, kelainan radiologis, pus amebik, tes serologik positif, kelainan sidikan hati dan respon yang baik dengan terapi amebisid.4 6) Komplikasi Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6% ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. 7) Pengobatan a) Farmakologi Pengobatan abses hepar amebik adalah metronidazole 3 kali 750 gram selam 5-10 hari. Derivat nitroimidazol dapat memberantas tropozoit

intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena. Dosis yang dianjurkan 4 kali 750 mg atau 4 kali 500 mg selama 5-10 hari.4 b) Aspirasi jarum

29

Pada abses yang kecil tidak perlu dilakukan aspirasi, kecuali untuk diagnostik. Aspirasi hanya dilakukan pada ancaman ruptur atau gagal pengobatan konservatif. Sebaiknya dilakukan dengan tuntunan USG. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir.4,2,10

c) Drainase secara operasi Tindakan ini sekarang jarang dilakukan kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa.4 2.3 Prognosis Mortalitas abses hepar piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbumin, efusi pleura, atau adanya penyakit lain.1,4 Mortalitas abses hepar amebik menurun secara tajam sejak digunakan Antibiotik. Mortalitas di Rumah Sakit dengan fasilitas yang memadai sekitar 2 % dan pada fasilitas yang kurang sekitar 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%, jika ada peritonitis amebik, mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Sebab kematian biasanya kerena sepsis atau sindrom hepatorenal.4 DAFTAR PUSTAKA

30

1. Waleleng, B.J. Wenas, Nelly Tendean. Abses Hati Piogenik. Dalam : Sudoyo Aru W. dkk. (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal 460-1

2. Sullivan, Lisa M. The Liver, Biliary System, And Pancreas. In : Juhl, John H. Et al. (Eds). Paul And Juhls Essentials Of Radiologic Imaging . Seven Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & wilkins. 1998. Page 516-8

3. Patti, Marco. Et al. Liver abscess. (Online) : 2006. (http://www.emedicine.com, diakses 7 November 2008)

4. Julius. Abses Hati. Dalam : Noer Sjaifoellah. dkk. (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996. Hal 326-32

5. Anugerah, Peter. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. From : Pathophysiology Clinical Concept Of Disease Processes, By Wilson, Lorraine M. Price, Sylvia A. Edisi 4. Buku 1. Jakarta : EGC. 1995. Hal 426-8

6. Amirudin, Rivai. Fisiologi Dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo Aru W. dkk. (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.Hal 415-6

7. Anonym.

Liver abscess. (Online) : 2007. (http://www.drugs.com/cg/liverabscess.html, diakses 4 November 2008)

8. Ronardy, Devi H. Andrianto, Petrus. Buku Ajar Bedah. From : Essentials Of Surgery, By Sabiston, David C. Bagian 2. Jakarta : EGC. 1994. Hal 77-80

9. J E J Krige, I J Beckingham. Liver Abscesses And Hydatid Disease. In : Clinical

Review Abc Of Diseases Of Liver, Pancreas, And Biliary System . (Online) : 2001. (http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7285/537, diakses 6 November 2008)

31

10. Brant, William E. Ultrasound. The core curriculum. Philadelphia : Lippincott Williams & wilkins. 2001. Page 52-3

11. Grayson,

Charlotte. Pyogenic liver abscess. (Online) : 2006. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18085.htm, diakses 4 November 2008)

12. Iljas, Muhammad. Ultrasonografi Hati. Dalam : Ekayuda, Iwan. (Eds). Radiologi Diagnostik Sjahriar Rasad. Edisi 2. Jakarta : Gaya Baru. 2006. Hal 473 LAPORAN KASUS

ABSES HEPAR

Disusun Oleh: Yana Asmawaty 01.30261.00009.09

Pembimbing: dr. Dieni Azra, Sp.PD

32

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman Samarinda 2008

33