WRAP UP SKENARIO 2 BATUK DARAH

B-11 Disusun oleh:

Ketua Sekretaris Anggota

: Wulan Anindya Danirmala (1102008321) : Eni Sofianti : Alia Kusuma R Rizkita Dila F Akhmad Fajrin Priadinata Rahmani Nadya Dewi H Ratih Novi Pratiwi Pipit Suwarnita Nuansa Chalid A ( 1102008318) ( 1102008274) (1102008223) (1102008270) (1102008338) (1102008205) (1102006203) (1102006192)

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi 2010

Langkah 1 : menentukan sasaran belajar

Tiu1 : memahami dan menjelaskan makroskopik dan mikroskopik paru-paru Tik 1.1 : memahami makroskopik paru-paru Tik 1.2 : memahami mikroskopik paru-paru Tiu 2 : memahami dan menjelaskan mekanisme pernafasan Tik 2.1 : sistem respirasi Tiu 3 : memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis Tik 3.1 : morfologi dan koloni Tik 3.2 : sifat biokimia dan sifat fisika Tiu 4 : memahami dan menjelaskan tuberculosis paru-paru Tik 4.1 : definisi, etiologi, klasifikasi Tik 4.2 : patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis Tik 4.3 : komplikasi, prognosis Tiu 5 : memahami dan menjelaskan farmakologi TBC Tiu 6 : memahami dan menjelaskan epideomologi penyakkit TBC dan riwayat alamiah perjalanan penyakit Tik 6.1 : prevalensi TB Tik 6.2 : faktor resiko Tik 6.3 : pencegahan Tiu 7 : memahami hukum merokok menurut agama islam

Langkah 2 : mandiri

Langkah 3

Tiu 1 : memahami dan menjelaskan makroskopik dan mikroskopik paru-paru 1. Anatomi Makroskopis Paru-Paru Paru- Paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya 90m2. Banyaknya gelembung Paru-paru ini kurang lebih 700juta buah.

Paru-paru dibagi dua: Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Paru-paru kiri, terdiri dari dua lobus, pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dan lima buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada lobus inferior. Tiaptiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 0,3 mm. Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut hilus. Pada mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi dua: 1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru.
4

2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar. Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas

2. Anatomi Mikroskopis Paru-paru Paru/pulmo Trakea akan bercabang 2 menjadi bronkus primer dan kanan, sebelum memasuki perenkim paru, bronkus primer bercabang menjadi broncus sekunder (bronkus lobaris) yang masuk kedalam lobus. Di dalam lobus paru, bronkus lobaris bercabang menjadi bronchus tersier dan turut menyusun segmen bronchopulmonar. Bronchus tersier bercabang lagi, menjadi cabang yang lebih kecil, dan setelah 9-11 percabangan terbentuk saluran dengan diameter lebih kurang 1mm, tanpa tulang rawan pada dindingnya, saluran ini disebut bronchiolus. Bronchiolus turut menyusun lobulus paru. Setiap segmen bronchopulmonar mempunyai 30-60 lobuli. Di dalam setiap loburus, bronchiolus bercabang membentuk 4-7 bronchioli terminalis. Setiap bronchioli terminalis bercabang menjadi 2 bronchiolus respiratorius yang kemudian akan bercabang lagi sekitar 3 kali menjadi ductus alveolaris. Ductus alveolaris akan bercabang dua sebelum bermuara ke dalam atria. Atria akan bermuara kedalam sacus alveolaris yang kemudian akan bermuara pada alveoli. Makin kecil saluran napas dindingnya semakin nipis dan lamina proprianya tidak lagi mengadung kelenjar, akan tetapi masih dilengkapi oleh otot polos, sel epitel bersilia dan sel goblet. Sel goblet tidak terdapat lagi pada bronchiolus respiratorius. Bronkus Bronchus extrapulmonar sangat mirip dengan trakea, hanya diameternya lebih kecil. Gambaran bronchus intra pulmonal berbeda karena tidak terdapat rangka tulang rawan yang berbentuk huruf C, melainkan berupa lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan melingkari lumen. Pada potongan melintang rangka ini akan terlihat seperti potongan-potongan tulang rawan pada dinding bronchus. Mukosa tidak rata, terdapat lipatan-lipatan longitudional karena konstraksi otot polos. Mukosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia dan sel goblet. Pada lapisan propria terdapat berkas-berkas otot polos. Di bawah lapisan otot polos ini terdapat kelenjar campur,. Pada dinding bronkus yang terkecil kerangka tulang rawannya sedikit dan tidak lagi membentuk lingkaran penuh mengelilingi lumen. Bronchiolus Dinding bronchhiolus tidak lagi mempunyai kerangka tulang rawan dan pada lamina propria tidak lagi terdapat kelenjar. Lamina propria terutama diisi oleh serat otot polos dan serat elastin. Pada bronchiolus besar, mukosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia dan sel goblet. Makin ke ujung sel bersilia semakin jarang, sejalan dengan itu sel goblet pun menghilang. Sel epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mukosa dilapisi oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, terdapat sel tanpa bersilia, tidak terdapat sel goblet. Diantara sel epitel terdapat sel torak tidak bersilia, berbentuk kubah. Sel-sel ini adalah sel Clara. Bronchiolus terminalis Pendek, sehingga hanya dapat dikenali pada potongan melintang ditempat percabangannya menjadi bronchiolus respiratorius. Mukosa dilapisi oleh selapis sel
6

kuboid, pada dinding tidak terdapat alveolus. Pada lamina propria dapat dilihat seratserat otot polos. Bronchiolus respiratorius Cabang dari bronchiolus terminalis , epitel terdiri dari sel torak rendah atau kuboid. Epitel terputus-putus, karena pada dinding alveolus. Sel epitel bersilia kadang-kadang masih ada, yang akan menghilang semakin keujung saluran. Tidak terdapat sel goblet. Pada lamina propria dapat terlihat serat otot polos, kolagen dan elastis Ductus alveolaris Cabanng dari bronchiolus respiratorius, berupa saluran dengan dinding terdiri dari alveolus. Pada setiap pintu ke alveolus terdapat sel-sel epitel berbentuk gepeng. Di dalam lamina propria masih dapat terlihat serat-serat otot polos, bisanya terpotong melintang. Atria, Sacus alveolaris dan alveoli Ductus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak beraturan yang berhubungan dengan alveolus dan sacus alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih sacus alveolaris. Dari scus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap alveolus. Alveolus berupa kantong dilapisi epitel selapis gepeng yang sangat tipis. Pada septum inter alveolare terdapat serat retikular dan serat elastin. Disini terlihat 3 macam sel, yaitu sel gepeng pada permukaan disebut pneumosit tipe I, sel alveolar besar, atau sel septal (pneumosit tipe II) berbentuk kuboid menonjol kedalam ruang alveolus. Selain kedua sel tersebut terdapat pula sel endothelia kapilare.

Tiu 2 : memahami dan menjelaskan mekanisme pernafasan Fisiologi Pernafasan

2.1

Proses Pernafasan

Respirasi adalah suatu proses pertukaran antara oksigen dengan karbondioksida. Dimana pada saat melakukan inspirasi yang terjadi adalah pengikatan oksigen yang akan difungsionalkan oleh jaringan tubuh, dan pada saat ekspirasi yang terjadi adalah proses pelepasan hasil metabolit berupa karobondioksida(CO2) dan uap air (H20). Sistem respirasi terdiri dari cavum nasal (rongga hidung), pharynk, larynk, trakhea, bronkhus, bronkhioli, bronkhioli terminalis, bronkhioli respiratorius, duktus alveoli dan alveoli pada paru-paru.

Fungsi utama sistem respirasi adalah memenuhi kebutuhan oksigen jaringan tubuh dan membuang karbondioksida sebagai sisa metabolisme serta berperan dalam menjaga keseimbangan asam dan basa. Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu : 1. Ventilasi 2. Difusi 3. Transportasi 1. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru.

Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Kebersihan jalan nafas
10

3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paru-paru setelah inspirasi normal. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial.

11

Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.

Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Ketebalan membran respirasi 2. Koefisien difusi 3. Luas permukaan membran respirasi*
12

4. Perbedaan tekanan parsial Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 97 - 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut dalam plasma, 23 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).

Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 20 kali lipat. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Cardiac Output 2. Jumlah eritrosit 3. Aktivitas 4. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme.

13

Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :

Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.

Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2 : 3. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2 dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3 dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis.
14

3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. 4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. 5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas http://abhique.blogspot.com/2009/10/fisiologi-sistem-respirasi.html 2.2. Pengukuran Kapasitas Vital Paru-paru.

Spirometer Collin atau Autospirometer merupakan alat yang akan mengukur kapasitas vital fungsional paru dengan beberapa variabel yakni, Tidal Volume (TV), Inspiratory Reserve Volume (IRV), Expiratory Reserve Volume (ERV), Residual Volume

15

(RV), Vital Capacity (VC), Inspiratory Capacity (IC), Functional Residual Capacity (FRC), Total Lung Capacity (TLC).

Adapaun beberapa penjelasan tentang beberapa variabel tersebut : 1. Tidal volume (TV) Adalah jumlah volume yang dihirup (inspirasi) dan dikeluarkan (ekspirasi) pada saat bernapas. Normal = 500 ml. 2. Inspirastory reserve volume (IRV) Adalah jumlah maksimal udara yang dapat dihirup (hiperinspirasi) diatas angka normal inspirasi tidal volum. Normal = 3100 ml. 3. Expiratory reserve volume (ERV) Adalah jumlah maksimal udara yang dapat dikeluarkan (hiperekspirasi). diatas angka normal eskpirasi tidal volum Normal = 1200 ml. 4. Residual volume (RV) Adalah jumlah udara yang tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal. Normal = 1200 ml. 5. Total lung capacity (TLC) Adalah ( IRV+ERV+RV+VT). Normal = 6000 ml. volume total dari paru-paru

6. Vital capacity (VC) Adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah inspirasi maksimal (TV+ERV+IRV). Normal = 4800 ml. 7. Inspiratory capacity (IC) Adalah jumlah total udara yang dapat dihirup (VT+IRV). Normal = 3600 ml. 8. Functional residual capacity (FRC) Adalah volume yang tertinggal di paru-paru setelah ekshalasi (ERV+RV). Normal = 2400 ml Variabel 1. Tidal Volume (TV) 2. Inspiratory Reserve Volume (IRV). 3. Expiratory Reserve Volume (ERV) 4. Residual Volume (RV), 5.Total Lung Capacity (TLC). 6. Vital Capacity (VC), 7. Inspiratory Capacity (IC), 8. Functional Residual Capacity (FRC), Range Normal 500 ml 3100 ml 1200 ml 1200 ml 6000 ml 4800 ml 3600 ml 2400 ml

Tiu 3 : memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis Morfologi dan koloni Definisi Toksonomi : Kingdom : Bacteria
16

Filum Ordo

: :

Actinobacteria Actinomycetales Corynebacterineae Mycobacteriaceae Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis

Upaordo : Famili Genus : :

Spesies: :

Penyakit TB adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberculocis, yang masih keluarga besar genus Mycrobacterium. Dari anggota keluarga Mycrobacteriumyang diperkirakan lebih dari 30, hanya 3 yang dikenal bermasalah dengan kesehatan masyarakat. Mereka adalahMycrobacterium tuberculocis, M.bovisyang terdapat pada susu sapi yang tidak dimasak, dan M.leprae yang menyebabkan penyakit kusta. Mycrobacterium tuberculocis berbentuk batang, berukuran panjang 1-4 mikron dan tebal 0,3-0,6 mikron, tahan terhadap pewarnaan yang asam sehingga disebut dengan Bakteri Tahan Asam (BTA). Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak dan lipid yang membuat lebih tahan asam. Bisa hidup bertahun-tahun. Sifat lain adalah bersifat aerob, lebih menyukai jaringan kaya oksigen terutama pada bagianapical posterior. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi ada juga yang menyerang organ lain dalam tubuh. Secara khas kuman membentuk granuloma dalam paru dan menimbulkan kerusakan jaringan (nerkosis). Keluarga Mycobacterium complex memiliki sifat tidak motil, tidak berspora, tidak berkapsul dan memiliki morfologi lurus atau sedikit membnegkok dengan ukuran kira kira 3 X 0,3 m. dalam sputum dan sejumlah specimen klinis lainnya, bakteri bakteri jenis ini dapat terlihat secara tunggal atau berkelompok dalam jumlah yang sedikit dan dalam kultur cairan, bakteri bakteri ini sering tumbuh dalam bentuk koloni tali berganda yang diistilahkan dengan benang serpentine (Serpentine Chord). Basil Tuberculosis dapat tumbuh secara luas dalam kultur media yang diperkaya, tapi yang biasa digunakan dalam praktek adalah medium Lowenstein-Jensen. Medium ini adalah medium yang mengandung malachite green untuk menghambat pertumbuhan bakteri lain yang dapat mengontainasi dan untuk memberikan pewarnaan kontras sehingga koloni Mycobacterium dapat dilihat. Mycobacterium Tuberculosis dapat menunjukkan pertumbuhan pada medium LJ dalam jangka waktu kira kira 2 minggu, Meskipun untuk melakukan isolasi primer untuk kepentingan klinis membuthkan waktu kira kira 8 minggu. Selain itu warna koloni untuk Mycobacterium Tuberculosis adalah putih susu. Yang membedakannya dengan M. Bovine adalah M. Tuberculosis tidak butuh natrium piruvat dalam gliserol untuk mendapatkan pertumbuhan yang baik. Dinding basil Mycobacterium mengandung wax yang tersusun dari lipid, dan asam mycolic. Oleh karena itu butuh pewarnaan asam untuk dapat memberikan perwarnaan pada dinding bakteri ini. Karena dinding ini, mycobacterium dapat hidup di daerah kering dengan temperature 35-37 C, Namun pada suhu yang lebih rendah dari 25 C atau lebih tinggi dari 41 C, bakteri ini tidak dapat tumbuh. Selain itu Mycobacterium sangat peka terhadap sinar UV. Semua mycobacteria bersifat aerob obligat, tapi M. Bovis tumbuh lebih baik pada kondisi rendah tekanan Oksigen. Selain itu ketika tumbuh bersama dalam medium agar lunak, M. Tuberculosis mengalami pertumbuhan pada permukaan medium sedangkan M.
17

Bovis justru tumbuh beberapa millimeter di bawah permukaan media. Hal ini cukup berguna untuk membedakan keduanya. Basil tuberculosis dapat hidup di susu dan pada hampir semua material selama tidak terekspos pada sinar UV. Mycobacterium sangat rentan terhadap alcohol, formalin, hipoklorit, dan disinfektan fenol. Secara sederhana, sejumlah karakteristik Mycobacterium dapat dilihat pada table di bawah ini: Spesies M. tuberculosis M. bovis M. Africanum Kecocokan atmosfir Aerob Microaerofilik Microaerofilik Nitratase Positif Negatif bervariasi Kepekaan pada TCH Resisten Sensitif Sensitif Kepekaan pada Pyrazimide Sensitif Resisten Sensitif

Sifat Sifat Mycobacterium Tuberculosis (kimia dan Fisika) Mikobakteria tidak dapat diklasifikasikan sebagi gram positif atau gram negative karena sekali diwarnai dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium, karenanya ia termasuk dalam bakteri tahan asam. Mikobakteria cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol. Mikobakteri tidak menghasilkan kapsul atau spora; dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP; dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%. Bakteri ini adalah bakteri aerob, karenanya pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab (Simbahgaul, 2008).

Tiu 4 : memahami dan menjelaskan tuberculosis paru-pau Definisi, etiologi, klasifikasi Definisi Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru dibandingkan bagian lain tubuh manusia.

18

Etiologi Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa Klasifikasi Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti : a) Pembagian secara patologis Tuberculosis primer (childhood tuberculosis) Tuberculosis post-primer (adult tuberculosis)

b) Pembagian secara aktivitas Radiologis tuberculosis paru (Koch Pulmonul) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh) c) Pembagian secara radiologis (luas besi) Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bayangan paru. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baruyang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0 : tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak (-), tes tuberkulin (-). Kategori I : terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi, disini riwayat kontak (+), tes tuberkulin (-)

19

Kategori II : terinfeksi tuberkulosis, tapi tidak sakit. Tes tuberkulin (+), radiologi dan sputum (-) Kategori III : terinfeksi tuberkulosis dan sakit

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, mikrobiologis : tuberkulosis paru bekas tuberkulosis paru tuberkulosis paru tersangka yang terbagi dalam a) tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disisni sputum BTA (-) tetapi tanda-tanda lain (+) b) tuberkulosis tersangka paru yang diobati. Disini sputum BTA (-), dan tanda-tanda yang lain jga meragukan

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni : Kategori I, ditunjukan terhadap : kasus baru dengan sputum (+) kasus baru dengan bentuk TB berat

Kategori II, ditunjukan terhadap : kasus kambuh kasus gagal dengan sputum BTA (+)

Kategori III, ditunjukan terhadap : kasus BTA (-), dengan kelainan paru yang tidak luas kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I

Kategori IV, ditunjukan terhadap : TB kronik Tuberkulosis pada berbagai organ Bagian Yg Terinfeksi Rongga perut Kandung kemih Gejala atau komplikasi Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis Nyeri ketika berkemih

20

Otak Perikardium Persendian Ginjal Organ reproduksi pria Organ reproduksi wanita Tulang belakang

Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran, kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas Gejala yg menyerupai artritis Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal Benjolan di dalam kantung zakar Kemandulan Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

Patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis 1. Patogenesis Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup Myobacterium tuberculosis. Setelah melalui barier mukosilier saluran napas, kuman TB akan mencapai alveoli. Kuman akan mengalami multiplikasi di paru, yang disebut sebagai focus Gohn. Melalui aliran limfe, kuman TB akan mencapai kelenjar limfe hilus. Fokus Gohn dan limfadenopati hilus membentuk kompleks primer TB. Melalui kompleks primer, kuman TB akan menyebar melalui pembuluh darah ke seluruh tubuh. Respon tubuh terhadap infeksi kuman TB berupa respon imun seluler hipersensitifitas tipe lambat yang terjadi 4-6 minggu setelah terinfeksi. Banyaknya kuman TB serta kemampuan daya tahan host menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada sebagian besar kasus, respon imun tubuh dapat menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil kuman dorman. Pada penderita dengan daya tahan tubuh buruk, respon imun tidak dapat menghentikan multiplikasi kuman sehingga host akan sakit beberapa bulan kemudian. Berdasar penularannya maka tuberkulosis dapat dibagi dalam 3 bentuk, yaitu: Tuberkulosis primer. Terdapat pada anak-anak. Setelah 6-8 minggu akan mulai terbentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga test tuberkulin akan positif. Pada pasien ini akan terbentuk kompleks primer TB dan selanjutnya dapat menyebar secara hematogen ke apeks paru yang kaya oksigen. Reaktifasi dari tuberkulosis primer. Infeksi TB primer akan mengalami reaktifasi terutama pada 2 tahun post infeksi primer maka keadaan ini disebut sebgai tuberkulosis postprimer. Kuman akan disebarkan secara hematogen ke segmen apikal posterior. Reaktifasi dapat kjuga terjadi melalui metastase hematogen ke berbagai jaringan tubuh. Reinfeksi. Keadaan ini terjadi pada saat adanya penurunan imunitas tubuh atau terjadi penularan secara terusmenerus oleh kuman TB dalam satu keluarga. 2. Manifestasi Klinik
21

Keluhan yang dirasakan oleh pasien TB dapat bervariasi atau terkadang ditemukan banyak pasien dengan TB paru tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang biasa ditemukan pada pasien dengan TB paru adalah diantaranya demam, batuk dengan atau tanpa darah, sesak napas, nyeri dada, malaise. Demam pada pasien dengan TB paru biasanya subfebris tetapi kadang dapat mencapai 40-410 C. Demam ini biasanya hilang timbul sehingga pasien merasa tidak pernah bebas dari serangan demam. Keadaan ini berhubungan dengan daya tahan tubuh pasien serta berat ringannya infeksi kuman TB yang masuk. Gejala batuk pada pasien dengan TB banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama maka mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yaitu setelah setelah berminggu-minggu atau berbulanbilan peradangan dimulai. Sifat batuk dapat dimulai dari batuk kering dan setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif yang menghasilkan sputum. Keadaan lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapatnya pembuluh adrah yang pecah. Batuk darah kebanyakan timbul akibat kavitasi namun dapat pula terjadi pada ulkus dinding bronkus. Sesak napas pada penyakit ringan belum akan dirasakan. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit paru yang sudah lanjut, yang infiltrasinya meliputi setengah bagian paru. Nyeri dada agak jarang ditemukan. Timbul biasanya bila infiltrasi radang sudah mencapai pleura sehingga terjadi pleuritis. Penyakit TB merupakan penyakit radang yang menahun sehingga gejala malaise sering ditemukan yang dapat berupa anorexia (tidak nafsu makan), berat badan yang menurun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala malaise semakin lama semakin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

3. Diagnosis Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan denganmengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua harikunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS), 1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datangberkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. 2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. 3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.

22

Pemeriksaan Biakan Peran biakan dan identifikasi M.tuberkulosis pada penanggulangan TB khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT yang digunakan. Selama fasilitas memungkinkan, biakan dan identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes resistensi dapat dimanfaatkan dalam beberapa situasi: 1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis 2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak. 3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda.

Pemeriksaan Tes Resistensi Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu melaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinan kesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah . 1. Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu tubuh yang subfebris, badan kurus atau berat badan menurun. Pemeriksaan fisik sering tidak diperoleh hasil yang memuaskan terutama apabila sarang penyakit terletak di dalam akan sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas mungkin ditemukan perkusi yang redup dan auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah kasar yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara tambahan menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, pada perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau timpani dan suara auskultasi amforik. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat jadi hiperinflasi. Keadaan lanjut TB paru dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonalis) yang diikuti terjadinya kor pulmonale dan gagal jantung kanan sehingga akan dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonale dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardi, sianosis, right ventrikular lift, right artikular gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, ascites dan edem. Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkan adanya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif. Radiologis.
23

2. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radilogis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru tetapi dapat juga mengenai bagian inferior atau daerah hilus yang menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak seperti awan dan dengan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. Pada kavitasi bayangan berupa cincin berdinding tipis. Pada kalsifikasi bayangan tampak bercak padat dengan densitas tinggi. Pada ateletaksis terlihat fibrosis luas dengan penciutan pada sebagian, satu lobus atau satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis miliar tampak berupa bercak halus yang umumnya tersebar rata di seluruh lapang paru. Pemeriksaan radiologis lain yang dapat dilakukan adalah bronkografi, CT scan dada atau juga MRI. 3. Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada darah, sputum dan tes tuberkulin. Darah. Pemeriksaan tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada TB baru akan didapatkan leukosit meninggi dengan hitung jenis bergeser ke kiri, jumlah limfosit masih normal dan LED mulai meningkat. Sputum. Pemeriksaan sputum adalah penting untuk menemukan kuman BTA. Pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang telah diberikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila paling tidak ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Untuk pemeriksaan BTA, bahan selain sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin atau tinja.

4. Tes tuberkulin. Pemeriksaan ini dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Tes ini dilakukan dengan menyuntikan 0,1 cc tuberkulin secara intrakutan. Tes ini hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah terinfeksi kuman TB atau mendapat vaksinasi BCG. Tes tuberkulin (mnataoux) dinyatakan posotif apabila diperoleh indurasi 10 mm setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.

24

Komplikasi, prognosis Komplikasi Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut : Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial. Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru. Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya. nsufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).

Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit. Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif) masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik.
25

Komplikasi terbagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut: 1. Komplikasi dini :pleuriti, efusi pleura, emfiema, laryngitis, usus, Poncets arthropathy 2. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas SOFT (Sindrom Pasca Tuberkulosis), kerusakan perenkim berat SOPT/ fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis karsinoma paru sindrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB (Aru W. Sudoyo, dkk, 2006) Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debillitas, atau mengalami gangguan kekebalan yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis miliare ( Robbins dkk, 2007)

Tiu 5 : memahami dan menjelaskan farmakologi TBC Pengobatan TBC Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat kontak, tidak menderita TBC) dan II (Terinfeksi TBC/test tuberkulin (+), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif) memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 510 mg/kgbb/hari. 1. Pencegahan (profilaksis) primer Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+). INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-). Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-) atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada. 2. Pencegahan (profilaksis) sekunder Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan. Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :
o

Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin.

Dosis obat antituberkulosis (OAT) Obat Dosis harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari)
26

INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin

5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-40 (maks. 2 g) 15-25 (maks. 2,5 g) 15-40 (maks. 1 g)

15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg) 50-70 (maks. 4 g) 50 (maks. 2,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 15-30 (maks. 3 g) 15-25 (maks. 2,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen operasional, disesuaikan dengan strategi global yanng direkomendasikan oleh WHO. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjutiIndonesia WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesiapada April 1994. Dalam program ini, prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan. Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat. Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari. Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat. Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang bersifat MDR(Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan). Pengobatan TBC pada orang dewasa Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3 Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan). Diberikan kepada: o Penderita baru TBC paru BTA positif.
27

Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3 Diberikan kepada:

o o o

Penderita kambuh. Penderita gagal terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3 Diberikan kepada:

o

Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

Pengobatan TBC pada anak Adapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:
1. 2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH

+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH). 2. 2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH). Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb. Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat INH Rifampisin : 5 mg/kgbb/hari : 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC) INH Rifampisin Dosis prednison : 10 mg/kgbb/hari : 15 mg/kgbb/hari : 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg)

Isonoazid (INH)
28

Farmakokinetika Absorbsi: oral & parenteral mudah, kadar max 1-2 jam setelah P.O Metab: asetilasi di hepar kecepatannya ditentukan oleh genetik Asetilator cepat eskimo, jepang T 70 menit, kadar obat 30-50% asetilator lambat Asetilator lambat: skandinavia, yahudi, kaukasia, afrika utara T 2-5 jam, masa paruh memanjang pd insuff hati Kecepatan asetilasi tdk mempengaruhi aktivitas / toksisitas INH bila diberikan setiap hari kec asetilator cepat bila mendapat obat seminggu sx penyembuhan kurang baik Efek Samping Reaksi hipersensitivitas : Demam, morbiliform, makulopapular, urtikaria Reaksi hematologik: agranulositopenia, anemia Neuritis perifer Byk terjadi pd dosis 5mg/kgbb/hr Neuropatologis: vesikel sinap hilang, mitokondria bengkak & pecahnya akson terminal spt defisiensi piridoksin INH ekskresi piridoksin meningkat Terapi ajuvan: piridoksin 10mg/hari Dapat mencetus kejang pd pasien riwayat kejang Neurotoksik lain: vertigo, ataksia, parestesia, stupor, eforia, daya ingat berkurang sementara Metabolit INH asetilhidrazin dpt sebabkan kerusakan hati, terutama pd pasien gangguan fungsi hati Jarang pd pasien < 35 tahun Peningkatan enzim SGOT-SGPT s/d 4 x nilai normal asimptomatik, obat tidak perlu dihentikan Pasien risiko tinggi (peminum alkohol, insuff hati) cek SGOT-SGPt sebulan sx bila meningkat >5x nilai normal, INH distop Terjadi 4-8 minggu pengobatan dimulai

Rifampizin Farmakokinetik
29

Kadar max 2-4 jam setelah P.O Absorbsi dihambat oleh makanan & asam paraamino salisilat (selang waktu 812jam) Metabolisme: termasuk drug inducer eliminasi meningkat pd pemberian berulang T eliminasi 1,5 -5 jam o Memanjang pd kelainan fungsi hati o Memendek pd pemberian berulang 40% dlm 14 hari o Memendek pd asetilator cepat bila diberikan bersama INH

Obat berdifusi baik ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak Luas distribusi warna oranye / merah pd urin, tinja, sputum, air mata, saliva, keringat Pasien harus diberitahu Ekskresi melalui urin 30% setengahnya merupakan rifampisin utuh pasien gangguan ginjal tdk perlu penyesuian dosis

Efek samping Jarang ES yg tidak diinginkan Sering: ruam kulit, demam, mual & muntah Hepatitis jarang terjd pd pasien dg fungsi hepar normal Lansia, gangguan fs hepar, alkoholisme insiden ikterus bertambah Keluhan SSP: lelah, mengantuk, sakit kepala, ataxia, bingung, melemahnya otot Hindari pd kehamilan dpt melewati sawar plasenta

Interaksi obat Krn mrpkan drug inducer meningkatkan metabolisme obat lain: hipoglikemik oral, kirtikosteroid, kontrasepsi oral efektifitasnya berkurang bila diberikan bersama rifampisin Mengganggu metabolisme vitamin D Ekskresi rifampisin dihambat oleh disulfiram & probenesid Obat yg sangat efektif utk pengobatan TB bersama INH Etambutol Mek kerja: hambat sintesis metabolit sel Metabolisme terhambat sel mati
30

 Absorbsi: 70-80% stlh P.O, kadar max 2-4 jam, T eliminasi 3-4 jam Kadar pd eritrosit 1-2x > kadar plasma depot etambutol release sedikit demi sedikit Dlm 24 jam 50% diekskresikan dlm bentuk asal melalui urin Tidak dpt menembus sawar darah otak, namun pd meningitis TB dpt ditemukan etambutol pd kadar terapi di CSS Jarang menimbulkan ES pd dosis 15mg/kgBB/hr <2%; penurunan ketajaman penglihatan, ruam kulit, demam. ES lain: pruritus, nyeri sendi, gangguan GIT, malaise, sakit kepala, pening, bingung, disorientasi, kaku & kesemutan pd jari ES penting: gangguan penglihatan (neuritis retrobulbar), bilateral: turunnya tajam penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, lapangan pandang menyempit, skotoma sentral / lateral Intensitas meningkat ~ dosis & lama terapi reversibel Pasien diingatkan utk lapor bila tjd gangguan pd mata Pasien dg keluhan mata sebelumnya periksa cermat sebelum mdpt etambutol Etambutol menyebabkan peningkatan asam urat pd 50% pasien Penurunan ekskresi asam urat Manfaat pd terapi TB: mencegah resistensi thdp OAT yg lain Pd pasien gangguan fs ginjal dosis perlu disesuaikan krn etambutol terakumulasi dlm tubuh Pirazinamid Enz pirazinamidase as pirazinoat aktif sbg tuberkulostatik In vitro: menghambat pertumbuhan kuman M.tb dlm monosit bakterisid kuat utk mikobakteria dlm makrofag Mudah diabsobsri & distribusi luas, ekskresi via filtrasi glomerulus, T eliminasi 10-16jam, metabolit utama as hidropirazinoat ES: serius: bila diberikan 3g/hari 15% pasien: kelainan hati peningkatan SGOT-SGPT Pemantauan fs hati secara berkala ES: hambat ekskresi as urat pirai, atralgia, anoreksia, mual & muntah, disuria, malaise & demam Streptomisin
31

 Bukan obat ideal sebagai obat tunggal pd terapi TB Sifat bekteriostatik & bakteriosid thdp kuman TB Resistensi meningkat ~ lama pemakaian, setelah 4 bulan 80% kuman mjd tdk sensitif lg Hampir semua streptomisin berada dlm plasma stlh penyuntikan, hanya sedikit masuk dlm eritrosit Diekskresi mll filtrasi glomerulus, 12 jam sejumlah besar obat diekskresi T 2-3 jam, memanjang pd gangguan fs ginjal ES: sakit kepala, malaise, parestesi di wajah sekitar mulut, kesemutan di tangan Reaksi hipersensitivitas pd minggu2 pertam Neurotoksin pd saraf kranial VIII ototoksik dosis besar & lama, bbrp pasien pd dosis total 10-12 gram sdh mengalami gangguan tsb Pemeriksaan audimetrik basal scr berkala Ototoksik & nefrotoksik sering pd pasien >65 th ES lain: rx anafilaktif, agranulositosis, anemia aplastik, demam obat Tdk dianjurkan diberikan pd ibu hamil trimester I Dosis total tidak boleh lebih dr 20g dlm 5 bln terakhir kehamilan utk mencegah ketulian pd janin

Tiu 6 : memahami dan menjelaskan epideomologi penyakkit TBC dan riwayat alamiah perjalanan penyakit Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi. Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua
32

(dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun. [Attachment : Age Specific Notification Rate 2004]

Cara Penularan : Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular.Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Resiko Penularan : Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1 ? 2 %. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1 %, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10 % dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1 %, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 % penderita adalah BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi penderita TB adalah daya tahan tubuh yang rendah; diantaranya karena gizi buruk atau HIV/AIDS.
33

Riwayat terjadinya Tuberkulosis 1. Infeksi Primer : Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 ? 6 minggu.Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. 2. Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) : Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. Faktor resiko Faktor resiko TB dibagi menjadi dua: 1. Infeksi tuberkulosis Orang-orang yang lahir di negara asing dari negara yang berinsidens tinggi Orang-orang yang sangat miskin, terutama di kota- kota besar Penghuni penjara sekarang atau sebelumnya Oarng tunawisma Pengguna obat injeksi Pekerja perawat kesehatan yang merawat penderita berisko tinggi Anak yang terpajan pada orang dewasa berisiko tinggi 2. Penyakit tuberkulosis bila terinfeksi Koinfeksi dengan virus imunodefisiensi manusia (HIV) Penyakit gangguan imun lai, terutama keganasan Pengobatan imunosupresif Bayi dan anak 3 tahun
34

(Nelson, 2000)

Pencegahan Ada beberapa cara untuk mencegah tuberkulosis a. Sinar ultraviolet pembasmi bakteri b. Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang yang dengan risiko tinggi tuberkulosis. c. Penderita tuberkulosis pulmoner yang sedang menjalani pengobatan tidak perlu diisolasi lebih dari beberapa hari karena obatnya bekerja secara cepat sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya penularan. d. Di negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati : Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai ?kasus Kronik? yang tetap menular (WHO 1996).

Tiu 7 : memahami hukum merokok menurut agama islam Sesungguhnya Allah taala mengutus Nabi Muhammad dengan petunjuk-Nya dan agama yang hak, untuk mengeluarkan manusia dari kegelapan kepada cahaya dan membersihkan serta mensucikan hati mereka dari kotoran kekufuran dan kefasikan dan membebaskan mereka dari belenggu penghambaan kepada selain Allah taala. Dia (Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam) membersihkan manusia dari kesyirikan dan kehinaan kepada selain Allah dan memerintahkannya untuk beribadah hanya kepada Allah semata dengan merendahkan diri dan mencintai-Nya dan meminta serta memohon kepada-Nya dengan penuh harap dan takut. Dia juga mensucikan manusia dari setiap kebusukan maksiat dan perbuatan dosa, maka dia melarang manusia atas setiap perbuatan keji dan buruk yang dapat merusak hati seorang hamba dan mematikan cahayanya dan agar menghiasinya dengan akhlak mulia dan budi perkerti luhur serta pergaulan yang baik untuk membentuk pribadi muslim yang sempurna. Maka dari itu dia menghalalkan setiap sesuatu yang baik dan mengharamkan setiap yang keji, baik makanan, minuman, pakaian, pernikahan dan lainnya. Termasuk yang diharamkan karena dapat menghilangkan kesucian adalah merokok, karena berbahaya bagi fisik dan mengdatangkan bau yang tidak sedap, sedangkan Islam adalah (agama) yang baik, tidak memerintahkan kecuali yang baik. Seyogyanya bagi seorang muslim untuk menjadi orang yang baik, karena sesuatu yang baik hanya layak untuk orang yang baik, dan Allah taala adalah Maha Baik tidak menerima kecuali yang baik. Berikut akan kami kemukakan beberapa fatwa dari para ulama terkemuka tentang hukum rokok : Merokok hukumnya haram, begitu juga memperdagangkannya. Karena
35

didalamnya terdapat sesuatu yang membahayakan, telah diriwayatkan dalam sebuah hadits: Tidak (boleh melakukan/menggunakan sesuatu yang) berbahaya atau membahayakan (Riwayat Ahmad dalam Musnadnya, Malik dan Atturmuzi). Demikian juga (rokok diharamkan) karena termasuk sesuatu yang buruk (khabaits), sedangkan Allah taala (ketika menerangkan sifat nabi-Nya Shalallahu 'alaihi wassalam) berfirman: ...dia menghalalkan bagi mereka yang baik dan mengharamkan yang buruk (Al-Araf:157). Merokok diharamkan, begitu juga halnya dengan Syisyah, dalilnya adalah firman Allah taala: Jangan kalian bunuh diri kalian sendiri, sesungguhnya Allah maha penyayang terhadap diri kalian (An-Nisa : 29) Jangan kalian lemparkan diri kalian dalam kehancuran (Al-Baqarah : 195) Dunia kedokteran telah membuktikan bahwa mengkonsumsi barang ini dapat membahayakan, jika membahayakan maka hukumnya haram. Dalil lainnya adalah firman Allah taala: 5 : ) ) Dan janganlah kamu serahkan kepada orang-orang yang belum sempurna akalnya, harta (mereka yang ada dalam kekuasaanmu) yang dijadikan Allah sebagai pokok kehidupan.. (An Nisa:5) Kita dilarang menyerahkan harta kita kepada mereka yang tidak sempurna akalnya karena pemborosan yang mereka lakukan. Tidak diragukan lagi bahwa mengeluarkan harta untuk membeli rokok atau syisyah merupakan pemborosan dan merusak bagi dirinya, maka berdasarkan ayat ini hal tersebut dilarang. Sunnah Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam juga menunjukkan pelarangan terhadap pengeluaran harta yang sia-sia, dan mengeluarkan harta untuk hal ini (rokok dan syisyah) termasuk menyia-nyiakan harta. Jika seseorang hendak mengeluarkan hartanya untuk pergi haji atau menginfakkannya pada jalan kebaikan, maka dia harus berusaha membersihkan hartanya untuk dia keluarkan untuk beribadah haji atau diinfakkan kepada jalan kebaikan, berdasarkan umumnya firman Allah taala: 267: ) ) Hai orang-orang yang beriman, nafkahkanlah (dijalan Allah) sebagian dari hasil usahamu yang baik-baik dan sebagian dari apa yang kami keluarkan untuk kamu. Dan janganlah kamu memilih yang buruk-buruk lalu kamu nafkahkan daripadanya, padahal kamu sendiri tidak mau mengambilnya melainkan dengan memicingkan mata darinya (Al Baqarah: 267)

36

Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam bersabda: Sesungguhnya Allah Maha Baik, tidak akan menerima kecuali yang baik (al Hadits). sumber : http://www.salafy.or.id/print.php?id_artikel=427

DAFTAR PUSTAKA

Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Ethel, Sloane. Anatomi dan Fisiologi Pemula. EGC. Jakarta Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC. Ganong,William F.2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed 22, ab. Brahmn U.Pendit.Jakarta:EGC Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : FKUI Guyton AC, Hall JE. 2007. Fisiologi kedokteran ed XI, ab. Irawati et al. Jakarta : EGC Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed II , ab. Brahmn U.Pendit. Jakarta: EGC Price , Selvia A, Lorraine M. Wilson . 2006. Patofisiologi vol 1, ed VI, ab. Brahmn U.Pendit et al. Jakarta:EGC Brooks, Geo F, Janet S. Butel, Stephen A Morse. 2008. Jawetz, Melnick,& Adelberg Mikrobiologi Kedokteran ed.23, ab. Huriawati Hartanto, dll. Jakarta: EGC Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. http://www.medicastore.com http://www.salafy.or.id/print.php?id_artikel=427

37