Anda di halaman 1dari 52

I.

PENDAHULUAN

Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang berhubungan dengan kelemahan pada dinding arteri. Aneurisma dapat terjadi pada beberapa tempat seperti

Aorta

aneurisma

aorta

thoracalis

dan

aorta

abdominalis.

Otak (aneurisma serebralis) Tungkai bawah aneurisma arteri popliteal ) Usus (aneurisma arteri mesenterika) Splen (aneurisma arteri splenica)

Pada makalah ini hanya akan dibahas mengenai aneurisma serebralis atau yang dikenal juga dengan aneurisma lesi intracranialis. dari Aneurisma intrakranial adalah

didapat yang paling sering terletak di titik percabangan arteri utama yang melalui ruang subarachnoid di suatu Sekitar intracranial 12 persen sebelum 40 aneurisma pasien adalah suatu dasar otak. Perdarahan subarachnoid yang berkaitan dengan pecahnya tinggi. medis penyakit dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang pada perdarahan pertolongan diopname subarachnoid medis, meninggal sekitar mendapatkan pasien

persen

yang

meninggal satu bulan setelah kejadian dan lebih dari 1/3 dari mereka yang selamat akan mengalami suatu defisit neurologis yang menetap5. Selain itu, banyak terjadi suatu defisit neurologis menetap pada pasien tersebut. Meskipun diagnostik, pengobatan dan pembedahan telah maju dalam beberapa dekade terakhir, tingkat kematian perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurismal tidak mengalami perubahan berarti.

II. ISI

A. DEFINISI Aneurisma dilatasi adalah dinding suatu arteri,


4

kantung vena,

yang atau

terbentuk jantung;

oleh

terisi

oleh cairan atau darah yang membeku, sering membentuk tumor yang berdenyut Aneurisma karena serebral . pelebaran yang pada terjadi struktur

merupakan adanya

pada pembuluh darah sehingga mengembang seperti balon disebabkan kelemahan


6

dinding pembuluh darah tersebut, dan biasanya terjadi pada arteri di Circulus Willisi B. EPIDEMIOLOGI Pada otopsi di Amerika Serikat, pada kejadian 1% aneurisma populasi. .

intrakranial

ditemukan

sekitar

Insidensi perdarahan subarachnoid disebabkan rupturnya aneurisma sekitar 6-16% per 100.000 orang per tahunnya. Secara internasional, (PSA) per tinggi karena 100,000 insidensi aneurisma orang, di perdarahan bervariasi, tingkat dan Finlandia subarachnoid berkisar kejadian

3.9-19.4 paling

dengan

dilaporkan

Jepang dan secara keseluruhan tingkat kejadian sekitar 10.5 per 100,000 orang6. Aneurisma lebih banyak didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2 dibandingkan laki-laki, tetapi pada usia < 40 tahun kejadian aneurisma lebih banyak pada laki-laki dan usia > 40 tahun prevalensi lebih banyak pada wanita

dibandingkan laki-laki. Aneurisma sakular pada arteri communicans anterior atau arteri serebri anterior lebih sering terjadi pada pria, sementara persambungan antara arteri carotis adalah interna lokasi dengan tersering arteri communicans sakular posterior aneurisma

pada wanita. Aneurisma raksasa (Giant aneurysms) adalah 3 kali lebih sering pada wanita. Prognosis PSA karena rupturnya aneurisma lebih buruk pada wanita Aneurisma tunggal lebih sering terjadi pada sirkulasi anterior otak dibandingkan sirkulasi posterior. Pada sirkulasi anterior, pembuluh darah yang paling sering terjadi kelainan ini adalah pada arteri carotis interna diikuti arteri communicans anterior, bifurkasio arteri cerebri media, dan arteri cerebri anterior distal, sedangkan pada sirkulasi anterior kelainan ini paling sering ditemukan pada apeks basilaris. Lokasi aneurisma sakular v v 20-25% 35-49% pada pada tifurkasio arteri dan bifurkasio anterior arteri (aretri cerebri media. cerebri communicans anterior dn pericallosal arteri. v 30% pada arteri carotis interna (arteri communicans posterior, bifurkasi carotis, arteri choroid anterior dan arteri opthalmica) v 10% pada sirkulasi posterior (arteri basilaris dan arteri cerebelli posterior inferior)

Gambar 1. Lokasi tersering aneurisma intracranial pada Circulus Willisi


4

Multiple aneurisma diperkirakan terjadi pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan subarachnoid melalui angiography. Diperkirakan tingkat persentase kejadian aneurisma multipel berkisar antara 8-19%. Peningkatan insidensi aneurisma serebral terkait dengan beberapa penyakit seperti vasculitis dengan ditemukannnya arteritis sel raksasa, sistemik lupus eritematosus, aortitis atau poliarteritis nodosa, Sindrom Ehlers-Sanlos, penyakit fibromuskular, hereditery hemorrhagic teleangiectasiea, penyakit Moyamoya, penyakit ginjal polikistik dewasa, sklerosis tuberosa. Ras: Predileksi rasial kejadian aneurisma belum diketahui luas, meskipun didapatkan tingkat kejadian yang paling tinggi pada Afro-Amerika, dengan rasio 2.1. C. STRUKTUR HISTOLOGIS PEMBULUH DARAH

Dinding tunika intima, media,

arteri terdiri di terutama

secara atas terdiri

khas

mengandung terdalam dan tengah serat

tiga adalah

lapisan tunika ikat tunika yang

konsentris.

Lapisan

endotel dari

jaringan adalah otot polos

subendotel

bawahnya.Lapisan

mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventitia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat. Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuah disebut serat pita berombak tipis dari serat yang pada elastis yang lamina elastika berombak interna bersebelahan tunika

dengan tunika intima. Pita lain terdiri atas seratelastis terdapat perifer media disebut lamina elastika eksterna.

Gambar 2. Struktur histologis arteri8 D. MORFOLOGI Aneurysma intracranial biasanya berbentuk sakular dan terjadi pada percabangan pembuluh darah. Ukuran suatu aneurysma bervariasi dari beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter. Suatu aneurysma yang melebihi 2,5 cm disebut aneurysma raksasa (giant aneurysm). Dilatasi fusiform dan ektasia carotid dan arteri basilaris dapat terjadi setelah atherosclerosis. Jenis aneurysma ini jarang sekunder pecah. dari Mycotic infeksi aneurysm, yang berkembang mucul dinding pembuluh darah,

dari penyebaran hematogenous seperti subacute bacterial endocarditis.

Pecahnya aneurisma biasanya terjadi pada daerah fundus dari aneurysma suatu dan resiko pecahnya berkaitan dengan pada ukuran aneurysma, rupture jarang terjadi

aneurysma yang berukuran > 6 mm. Pada beberapa pasien ruptur aneurysma terjadi saat beraktifitas, mengedan atau coitus. Giant aneurysm jarang pecah kemungkinan berhubungan dengan lapisan yang multiple dari thrombus memperkuat dinding dalam. Bentuk lain dari aneurisma makroskopik : 1. Aneurisma arteri difus atau fusiform adalah dilatasi

sirkumferensial pembuluh darah biasanya terjadi pada carotis, basilaris mungkin tetapi muncul defek pada atau vertebralis. penting hari. dalam pada Atherosklerosis pembentukannya dinding dapat berperan suatu

perkembangan

Aneurisma

difus atau fusiform sering teroklusi oleh thrombus dan jarang pecah. 2. Aneurisma mikotik Aneurisma dimana mikotik sering disebabkan disebabkan berukuran oleh oleh hanya septic emboli mm

endocarditis beberapa

bakterialis.

Biasanya

dan berpotensi terjadi pada cabang distal pembuluh darah, terutama arteri cerebri media. Operasi karena itu lebih mudah dilakukan dibandingankan aneurisma sakular. rupturnya Karena tingkat cerebral dengan CSS. simtom fatalitas harus yang disebabkan (80%) kepala, fokal multiple maka pada kaku atau atau aneurisma mikotik keluhan tinggi sakit mikotik serial

arteriography endocarditis kuduk, pleositosis dan diikuti kejang,

dilakukan

neurologist

Aneurisma

yang teltak di dasar otak dirawat secara konservatif arteriography untuk mendeteksi pembesaran.

E. KLASIFIKASI ANEURISMA Aneurisma ukuran, dapat dikelompokkan dan berdasarkan morfologi, yang etiologi lokasinya seperti

ditunjukkan pada tabel 3 berikut Berdasarkan 1.Morfologi Pengelompokkan Sakular (aneurisma berry) Sangat kecil < 2mm Kecil 2-6 mm Medium 6-15mm Besar 15-25mm Sangat besar (giant) 25-40 mm Sangat besar sekali (supergiant) > 40 mm Sakular (degenerasi dinding) Atherosklerotik Dissecting Infeksi (mycotic) Neoplastik 1. sirkulasi anterior - arteri carotis interna Petrous Sinus cavernosus Tanpa cabang pembuluh darah Opthalmica Hipofisis superior Arteri communicans posterior Arteri choroidalis anterior Bifurkasio - arteri cerebri anterior A1 Regio arteri communicans anterior Arteri communicans anterior itu sendiri atau beserta cabang-cabangnya (A1 atau A2) A2 Arteri cerebri anterior distal (pericallosal callosomarginal junction) - arteri cerebri media M1 Bifurkasio / Trifurkasio Distal 2. sirkulasi posterior - arteri vertebralis dan cabangnya arteri vertebralis tanpa cabangnya arteri cerebelli posterior inferior arteri vertebrobasilar - Trunkus basilaris termasuk arteri cerebelli anterior inferior - Regio apeks basilaris Apeks basilaris (caput)

2. Etiologi

3. Lokasi

Arteri cerebelli superior-basilaris - Arteri cerebri posterior P1 P2 P3 A. ETIOLOGI, PREDISPOSISI DAN PATOGENESIS Ada dua tampilan dasar dari suatu aneurisma sakular, yaitu : 1. Aneurisma sering terjadi pada titik percabangan arteri besar, terutama pada dasar otak 2. Aneurisma terjadi pada permukaan konveks pada arteri 3. Area terbentuknya aneurisma merupakan area pembuluh darah yang paling maksimal stress hemodinamiknya. Penyebab pasti pembentukan aneurysma mungkin multifaktorial. Ada dua teori yang telah diajukan sebagai dasar pembentukan aneurisma Meskipun yaitu teori kongenital maka lamina dan teori umum degeneratif. bahwa interna pada harus demikian disepakati secara

pembentukan

aneurisma

elastika

terganggu. Degenerasi lamina elastika umum ditemukan pada aneurisma berry 1. Teori kongenital Aneurisma karena dulunya dikira merupakan kelainan kongenital tunica adanya temuan defek perkembangan pada

media. Defek ini terjadi pada apeks bifurkasio pembuluh darah sama dengan aneurisma, tetapi mereka juga ditemukan pada pembuluh darah ekstrakranial sama seperti pembuluh darah intracranial; aneurisma sakular dengan kontras jarang ditemukan di luar calvaria. Defek tunika media sering ditemukan pada anak-anak, namun aneurisma jarang pada kelompok umur ini.

2. Teori degeneratif

Sekarang interna aneurysma kerusakan pada

berkembang merupakan dan ini

bahwa hal

defek

pada

lamina pada sering

elastika dengan sebagai arteri. dengan terjadi umum

yang

penting

pembentukan terbentuk congenital

kemungkinan stress

berhubungan hemodinamik pada suatu pasien

atherosklerotik. dimana aliran juga terjadi yang pembuluh

Aneurisma

sisi

contohnya, menyebabkan Hipertensi ruptur peningkatan aorta) Beberapa

darah

hipoplastik dari

berlebihan lebih bukti

berperan, memiliki darah

aneurisma tekanan

sebelumnya

(terbentuknya

aneurisma

terjadi pada pasien dengan hipertensi karena koarktasio

penelitian

tampaknya

menunjukkan

bahwa

teori

degeneratif memiliki beberapa kelebihan dibandingkan teori kongenital, yaitu : 1. Pemeriksaan arteri otak pada neonatus gagal

mengidentifikasi adanya aneurisma berry. 2. Kebanyakan aneurisma menjadi perhatian klinis pada usia 40-70 tahun menunjukkan bahwa lesi ini didapat. 3. Insidensi aneurisma familial sifatnya sporadik dan jarang ditemukan. Faktor predisposisi terjadinya aneurisma: v Kongenital atau riwayat keluarga v Atherosclerosis dan hipertensi v Penyakit ginjal polikistik autosomal dominan v Vasculopati v Arteriovenous malformasi v Penyakit kelainan jaringan ikat v Anemia bulan sabit v Infeksi v Trauma v Neoplasma

v Merokok v Penyalahgunaan obat dan alkohol B. GAMBARAN KLINIK Suatu aneurisma dapat diidentifikasi secara tidak sengaja. Gambaran klinik suatu aneurisma dapat berupa sebagai efek kompresi massa, penyebab transient karena iskemik rupture serebral ataupun (thrombus/emboli), perdarahan

asimtomatik. Sebanyak 90% pasien dengan aneurysma biasanya terjadi perdarahan subarachnoid dan 7% memiliki gejala atau tanda dari kompresi struktur terdekat. Sisanya ditemukan secara kebetulan. Gejala dini dari suatu aneurisma dapat berupa adanya sakit kepala yang terjadi tiba-tiba, terutama pada kasus pecahnya suatu aneurisma. 1. Rupture (90%) Kejadian ruptur paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun tapi kejadian pecahnya suatu aneurisma dapat terjadi pada semua usia namun jarang pada anak-anak. Ruptur aneurisma dapat menyebabkan perdarahan intraparenkim (lebih sering pada aneurisma distal), intraventricular hemorrhage (13-28%), atau subdural hematoma (2-5%).6

Gambar 3. Perdarahan subarachnoid karena aneurisma arteri 4 anterior yang pecah pada seorang wanita usia 59 tahun.

communicans

Gambar 4 . Potongan coronal otak pria 46-tahun memperlihatkan perdarahan intracerebral dan intraventricular dekstra disebabkan rupture aneurisma arteri cerebri media.
4

Gambar 5. Hematoma subdural dekstra yang besar pada wanita 48 tahun disebabkan pecahnya aneurisma arteri carotis interna.
4

Gejala

suatu

aneurisma

yang pembuluh

pecah darah

sangat otak

bervariasi mana dari yang sakit

tergantung subarachnoid

keparahan, meliputi

pecah, dan lokasi perdarahan. Gambaran klinik perdarahan onset yang tiba-tiba kepala hebat, diikuti penurunan kesadaran, mual, muntah, kaku kuduk,fotofobia, Temuan ada klinik tanda-tanda fokal dan epilepsi. tingkat dan keparahan waktu perdarahan pemeriksaan tergantung

subarachnoid, adanya hematom intraserebral dan lokasinya, tidaknya hidrosefalus, berhubungan dengan perdarahan.

Sejak klinis dengan

keparahan pasien hasil dan

perdarahan dalam hal

berkaitan ini banyak

dengan

keadaan yang

akhirnya

berhubungan

akhir

perawatan,

penelitian

menggelompokkan pasien ke dalam 5 level seperti oleh Hunt dan Ness yang telah dipergunakan luas oleh klinisi.

Grade 0 1 2 3 4

Kondisi klinik Aneurisma yang tidak pecah Asimptomatik atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk ringan Kaku kuduk dan sakit kepala sedang/berat; cranial neuropathy, tidak ada defisit fokal Delirium, bingung, atau defisit fokal ringan Stupor, hemiparesis sedang sampai berat

5 Koma dalam, postur deserebrasi. Tabel 2. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid Hunt dan Ness Akhir-akhir ini ada juga skala baru telah disusun dan diakui oleh World Federation of Neurosurgeont (WFN) melibatkan Glasgow Coma Scale :

WFN Grade GCS Motor defisit I 15 Tidak ada II 14-13 Tidak ada III 14-13 Ada IV 12-7 Ada/tidak ada V 6-3 Ada/tidak ada Tabel 3. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN Skala ini berhubungan dengan hasil akhir dan menyediakan indeks prognostik bagi para klinisi. Sebagai tambahan, skala ini dapat mencocokkan kelompok pasien untuk membandingkan efek dari teknik penanganan yang berbeda.

Ada juga pengelompokkan berdasarkan hasil temuan CT scan seperti yang ditunjukkan pada tabel 4 berikut ini : Grade 1 2 3 4 Temuan CT scan Tidak ada darah yang terdeteksi Lapisan tipis perdarahan di subarachnoid Thrombus terlokalisir atau lapisan tebal perdarahan subarachnoid Perdarahan intracerebral atau intraventricular dengan perdarahan difus di subarachnoid / tidak ada

Tabel 4. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid berdasarkan Fisher6

2. Kompresi karena kantung aneurisma (7%)

Gambar 6. Gambaran CT scan perdarahan subaracnoid

Suatu aneurysma arteri carotis interna yang besar (atau arteri communicans anterior) dapat menekan : Tangkai pituitary atau hypothalamus menyebabkan hypopituitarysm - Nervus oticus atau chiasma opticum menyebabkan defek lapang pandang. Aneurisma arteri basilaris dapat menekan midbrain, pons, atau nervus III menyebabkan kelemahan tungkai atau gangguan pergerakan bola mata. - Aneurisma intracavernosa dapat menekan nervus III, IV, VI, divisi pertama n.V dan ganglion trigeminalis

menyebabkan opthalmoplegia dan nyeri fasial. Aneurisma intracavernosa dapat menyebabkan nyeri fasial menyerupai neuralgia trigeminal. Aneurisma menyebabkan perluasan darurat. Aneurisma fokal, juga dapat gejala menekan jaringan otak di atau sekitarnya atau hiposifis, menyebabkan tanda neurologist kejang, neuroendokrinologik, pembesaran sella tursica. arteri n.III communicans Ini dan memerlukan posterior penanganan dapat adanya yang palsy. mengindikasikan

aneurysma

(A)

(B)
4

Gambar 7. Efek massa pada aneurisma intrakranial. (A) Potongan sagital otak pria 54 tahun memperlihatkan aneurisma raksasa dari arteri basilaris menekan medulla dan pons (B) potongan sagital otak pria 55 tahun menunjukkan aneurisma yang tidak pecah dari arteri carotis interna menekan nervus opticus dekstra dan chiasma opticum

3. Thrombosis Thrombosis pada aneurisma seringkali mengirimkan emboli ke daerah distal arteri, perdarahan aneurisma, menyebabkan TIA (transient menunjukkan atau iritasi iskemik attack) atau infark. Pada beberapa pasien yang tidak dengan ditemukan pembesaran subarachnoid, thrombosis gejala sakit kepala tanpa kaku kuduk, mungkin berhubungan meningeal. 4. Penemuan yang tidak sengaja (3%)

Angiography dapat menunjukkan hal yang berbeda selain SAH seperti penemuan penyakit iskemik atau neoplastik, yang pada awalnya tidak dapat mendeteksi suatu aneurysma

Simtom yang berhubungan dengan aneurisma antara lain : v Nyeri kepala: karakteristiknya adalah nyeri hebat dengan onset yang akut, dimana pasien sering mendeskripsikannya sebagai nyeri kepala terhebat dalam hidupnya." Perluasan aneurysma, thrombosis, atau intramural hemorrhage dapat menyebabkan nyeri kepala subacute, unilateral, periorbital. Nyeri kepala tidak selalu mengikuti PSA aneurisma. v Nyeri pada wajah: aneurisma cavernous-carotid dapat menyebabkan nyeri pada wajah. v Perubahan tingkat kesadaran: Peningkatan mendadak tekanan intracranial sehubungan dengan ruptur aneurisma dapat menurunkan perfusi serebral menyebabkan syncope (50% kasus). Bingung atau penuruunan kesadaran ringan mungkin juga dapat terjadi. v Kejang fokal atau umum terjadi pada 25% kasus PSA aneurisma, dengan kejadian paling sering terjadi selam 24 jam pertama v Manifestasi iritasi meningeal: nyeri leher atau kaku kuduk, photophobia, sonophobia, atau hyperesthesia dapat terjadi pada PSA aneurisma. v Gangguan otonom: akumulasi agent-agent yang mendegradasi darah pada subarachnoid dapat menimbulkan demam. Nausea atau vomitus, berkeringat, kepanasan, and cardiac arrhythmias juga dapat muncul.

v Keluhan neurologis fokal: Hemorrhage atau ischemia dapat bermanifestasi sebagai deficit neurologist fokal seperti kelemahan, kehilangan hemisensorik, gangguan bahasa, neglect, kehilangan ingatan, gangguan olfaktorius. Simtom fokal sering terjadi pada giant aneurysma. v Simtom visual: pandangan yang kabur, diplopia, defek lapang pandang dapat muncul v Disfungsi respirasi atau instabilitas cardiac. Hal ini merupakan tanda kompresi batang otak v Disfungsi hormonal: aneurisma intrasellar dapat mengganggu fungsi hipofisis. v Epistaxis: biasanya berhubungan dengan aneurisma traumatik Secara pemeriksaan fisik mungkin dapat ditemukan :

Pemeriksaan fisik umum sering menunjukkan gejala atau tanda subacute bacterial endocarditis, trauma, atau penyakit vaskuler kolagen.

Pemeriksaan fisik umum yang spesifik dapat meliputi prominent scalp veins, tanda gagal jantung kongestif (vein of Galen aneurysma), atau bruit orbital (pada aneurisma cavernous carotid ).

Temuan pemeriksaan neurologist bervariasi tergantung karakteristik aneurisma itu masing-masing : PSA aneurisma mungkin dapat ditemukan kaku kuduk, penurunan kesadaran, subhyaloid hemorrhages, abnormalitas pupil (dilatasi pupil), ophthalmoplegia, neuropati kranialis, dan defisit fokal lainnya. Giant aneurysma atau dolichoectatic aneurysma mungkin dapat menyebabkan efek massa atau thromboembolism distal dengan defisit fokal, atropi optik ataupun

kelainan neuropati kranialis lainnya, atau kompresi batang otak.

Sindrom spesifik berkaitan dengan lokasi aneurisma terjadi. Arteri communicans anterior: Tempat tersering PSA aneurisma (34%). Biasanya aneurisma pada daerah ini tersembunyi sampai mereka ruptur. Tekanan suprachiasmatic dapat menyebabkan defek lapang pandang, abulia atau akinetic mutism, sindrom amnestia, atau disfungsi hipotalamus. Defisit neurologis aneurisma yang pecah dapat mereflesikan perdarahan intraventricular (79%), perdarahan intraparenchymal (63%), acute hydrocephalus (25%), atau stroke lobus frontal (20%). Arteri cerebri anterior: Aneurisma pada pembuluh ini, merupakan sekitar 5% dari keseluruhan kejadian aneurisma. Kebanyakan asymptomatic sampai mereka rupture, meskipun demikian sindrom lobus frontal, anosmia, atau defisit motorik mungkin saja muncul. Arteri cerebri media : Aneurisma arteri ini terjadi sekitar 20% kasus aneurisma, secara khusus sering terjadi divisi pertama atau kedua fissura sylvia. Aphasia, hemiparesis, kehilangan hemisensorik, anosognosia, atau defek lapang pandang dapat terjadi. Arteri communicans posterior : Aneurisma pada lokasi ini terjadi sebanyak 23% kasus cerebral aneurisma. Dilatasi pupil, ophthalmoplegia, ptosis, mydriasis, dan hemiparesis dapat terjadi. Arteri carotis interna: aneurisma pada daerah ini terjadi pada 4% kasus cerebral aneurisma. Aneurisma supraclinoid dapat menyebabkan ophthalmoplegia sehugungan dengan kompresi nervus III atau defek

lapang pandang dan atropi optic karena kompresi N.II. Kompresi chiasma opticum dapat menyebabkan bilateral temporal hemianopsia. Hypopituitari atau anosmia dapat terjadi pada giant aneurysma. Efek massa aneurisma cavernous-carotid di sinus cavernosa, menyebabkan ophthalmoplegia dan kehilangan sensorik wajah. Rupture aneurisma ini umumnya menyebabkan carotid-cavernous fistula, PSA, atau epistaxis. Arteri basilaris: merupakan aneurisma tersering pada sirkulasi posterior, sekitar 5% kasus aneurisma. Temuan klinik biasanya berkaitan dengan PSA, meskipun bitemporal hemianopsia atau parese okulomotorik dapat terjadi. Dolichoectatic aneurysma dapat menyebabkan disfungsi bulbar, kesulitan respirasi, or neurogenic pulmonary edema. Arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior: Aneurysma pada segmen arteri ini umumnya menyebabkan ataxia, disfungsi bulbar, dan keterlibatan spinal. Tanda lokalisasi palsu: dapat berhubungan dengan parese N.III dan hemiparesis karena herniasi uncus, parese CN IV dengan peningkatan tekanan intrakranial, homonymous hemianopsia disebabkan kompresi arteri cerebri posterior sepanjang tepi tentorium, disfungsi batang otak berkaitan dengan herniasi tonsilar dan vasospasme.

Gambar 8. Gambaran funduskopi mata kanan pada wanita 45 tahun dengan perdarahan subhyaloid karena rupture aneurisma arteri cerebri media.
4

C. DIAGNOSA PENUNJANG Diagnosis lain : 1. CT scan 2. CT Angiography 3. MRI / MR Angiography 4. Cerebral Angiography 5. Lumbal punksi 6. Lab 7. EEG 8. EKG 9. Alat bantu penunjang diagnosa lainnya Kemajuan dalam teknik neuroradiologi telah banyak membantu dalam mendiagnosis aneurisma. Metode noninvasive angiographic, seperti computed tomographic angiography (CTA) dan magnetic resonance angiography (MRA), memungkinkan deteksi karakteristik aneurisma secara 3D untuk mengevaluasi morfologi aneurisma. CT scan atau MRI juga memberikan informasi yang penting dalam perencanaan operasi. Tetapi, perdarahan minor aneurisma tidak dapat dideteksi dengan metode noninvasive . Dengan kombinasi beberapa diagnosa penunjang ini maka 97% kasus dapat teridentifikasi tepat. Tiga teknik yang sering digunakan untuk mendiagnosis aneurisma intracranial 1. CT scan PSA aneurisma dapat dideteksi pada 90-95% kasus. Jika CT scan negative dan PSA diduga maka lakukan lumbal punksi (LP). Baik nonkontras maupun kontras CT scan harus dilakukan. Edema sekitar dan reaksi inflamasi dapat terlihat dengan kontras setelah pemeriksaan nonkontras dilakukan. adalah cerebral angiography konvensional, MRI angiography, dan helical (spiral) CT angiography. suatu aneurisma ataupun komplikasi yang

disebabkannya mungkin memerlukan alat bantu penunjang antara

Gambar 9. Cerebral aneurysma. Basilar tip aneurysm terlihat pada CT scan (kiri) dan T2-weighted MRI (kanan).
5

CT

scan

dapat

menunjukkan

hematom

intraparenkim

atau

ekstraparenkim atau pada perdarahan subarachnoid berat dapat muncul pada sisterna basalis, fissura interhemisfer/Slyvian atau bahkan melalui konveksitas serebral. CT scan juga dapat mendeteksi vasospasme subarachnoid terkadang infark atau lama juga serebri sulit tidak yang terjadi dengan kemudian MRI. CT karena scan hidrosefalus dideteksi dapat progresif. mendeteksi Perdarahan perdarahan

subarachnoid disebabkan beberapa alasan, yaitu juga darah intracranial yang terlalu sedikit, area perdarahan seperti fossa posterior sulit untuk tergambarkan, jarak waktu pemeriksaan CT scan dengan terjadinya PSA terlalu lama dan darah tidak terlihat lagi. Setelah 6-10 hari perdarahan CT scan tidak dapat memperlihatkan PSA. Jika PSA diduga terjadi namun temuan CT scan normal maka MRI dapat mengidentifikasi perdarahan. 2. Computed tomography Angiography (CTA) Dewasa ini, helical CT angiography telah digunakan untuk mendeteksi intracranial aneurysms, dan laporan awal menyebutkan tingkat kemampuan mendeteksi alat ini sama dengan MRI angiography. keuntungan helical CT angiography pada perencanaan operatif adalah kemampuannya untuk memperlihatkan aneurisma pada struktur tulang dasar otak. Helical CT angiography juga berguna untuk skrining aneurisma baru pada pasien dengan aneurisma awal yang ditatalaksana dengan ferromagnetic clips; Klip tua ini adalah

kontraindikasi absolut untuk MRI angiography. Bagaimanapun, MRI dapat digunakan secara aman umumnya pada pasien dengan nonferromagnetic metallic clips. Conventional CT scanning adalah metode terpilih untuk mendeteksi kalsifikasi di dalam dinding aneurisma. CTA dapat mendeteksi aneurisma berukuran > 3 mm, menyediakan informasi lengkap seperti arteri asal dan lebar leher aneurisma. CTA dapat mendeteksi lebih dari 95% aneurisma. CTA lebih baik dibandingkan MRA karena waktu pemeriksaan yang lebih singkat, artefak yang lebih sedikit, dan demostrasi tempat lain lebih baik. Tetapi struktur tulang dan vena dapat menyulitkan pembacaan.

Gambar 10. CT angiography pada aneurisma arteri cerebri media dekstra.

3. MRI Karena yang tidak memerlukan MRI injeksi bagi bahan dan kontras tidak secara intravascular, lebih Sekarang MRI angiography adalah pasien diagnosa penunjang beresiko.

menyenangkan

angiography

dapat

mendeteksi

intracranial

aneurysms dengan diameter 2 atau 3 mm tetapi pada beberapa studi menunjukkan teknik ini paling baik untuk mendeteksi aneurisma diameter 5 mm. Kadang-kadang beberapa aneurisma kecil dapat tidak ini terdeteksi sering aneurysma, dengan MRI MRI untuk MRI angiography. diagnosa dan jarang adalah ada yang dapat Meskipun skrining digunakan dalam tidak teknik untuk digunakan operasi. Meskipun

intracranial

angiography standar

perencanaan aneurysmal. thrombus

teknik yang paling baik untuk memperlihatkan thrombus di kantong dapat jarang kadang tetapi beberapa kandungan intracranial angiography aneurysma

terlihat

dengan

terlihat dengan jelas melalui MRI. 4. Angiography

MRA dapat mendeteksi

aneurisma ukuran 4 mm / lebih secara 3-D. Cerebral angiography konvensional merupakan pilihan utama dalam mendiagnosa aneurisma intracranial dan lokasi anatomisnya. Lokasi, ukuran, dan morfologi aneurisma dapat dideteksi baik pada keadaan akut maupun chronic dengan modalitas ini. Aneurisma besar terkadang dapat terdeteksi dengan CT scan atau MRI tetapi cerebral angiography tetap merupakan prosedur diagnostik tetap. Arteriography serebral dapat memperlihatkan 90% kasus aneurisma. Karena sering terdapat lebih dari satu aneurisma maka keseluruhan sistem arterial serebri harus diperiksa. Vasospasme sering mengaburkan adanya aneurisma, karena itu hasil arteriogram awal yang negatif harus diulang 1 atau 2 minggu kemudian. Beberapa resiko cerebral angiography konvensional meliputi infark serebri, terjadinya hematoma atau pseudoaneurisma pada tempat penyuntikan, dan gagal ginjal. Pada kebanyakan kasus, tingkat mortalitas kurang dari 0,1 %, dan tingkat kerusakan neurologist diperkirakan sekitara 0,5 %. Kebanyakan komplikasi terjadi pada pasien usia tua dengan penyakit atherosclerotic, tetapi tidak pada pasien dengan intracranial aneurysms. Bagaimanapun resiko yang berkaitan dengan angiography kadang tinggi pada pada beberapa pasien pasien dengan intracranial aneurysms, contohnya

kelainan jaringan ikat luas seperti EhlersDanlos syndrome).

(a) (b) (c)


Gambar 11. Arteriogram (a), MRI Angiogram (b), and Helical CT Angiogram (c) menunjukkan aneurisma pada arteri vertebrobasilar yang belum pecah 5 pada seorang wanita berusia 41 tahun.

5. Alat Bantu penunjang lainnya v Transcranial Doppler ultrasonography: TCD membantu diagnosis vasospasme dan monitoring lanjutan aliran darah cerebral. v Single-photon emission computed tomography (SPECT), positron emission tomography (PET), xenon-CT (XeCT): Dengan pemeriksaan ini dapat ditemukan iskemik berkaitan dengan vasospasme, meskipun modalitas ini tidak dilakukan rutin. v Foto radiologik vertebra servikal: penilaian radiografik vertebra cervical harus dilakukan pada setiap pasien coma yang tidak diketahui pasti penyebabnya. v EKG: Cardiac arrhythmias dan myocardial ischemia dapat terlihat. Aneurysmal SAH dapat berhubungan dengan beberapa perubahan ECG meliputi puncak gelombang P, QT interval yang memanjang. v Echocardiography: sumber emboli cardiak, termasuk endocarditis dan myxomas, dapat terlihat pada aneurisma infeksi atau neoplastik.

v Evoked potentials dan EEG: pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan kejang akibat komplikasi PSA aneurisma. v Lumbal punksi (LP) . Jika MRI gagal atau tidak ada maka lumbal punksi dapat dilakukan. LP dapat membantu diagnosis PSA aneurisma dengan tanpa tanda-tanda fokal dan efek massa. Cairan serebrospinal (CSS) biasanya dapat terlihat xantokrom atau adanya eritrosit pada CSS namun kadang-kadang dapat terlambat dalam beberapa jam baru muncul. Xantokrom ini dapat terlihat 12-33 hari dengan puncaknya hari ke 23. Tekanan CSS biasanya selalu tinggi, terdapat elevasi protein dan hipoglikemia. Awalnya proporsi leukosit dengan eritrosit seperti pada darah tepi, lebih lanjut akan terjadi pleositosis reaktif. Sel darah merah dan xantokrom menghilang sekitar 2 minggu setelah perdarahan. Kultur dapat menunjukkan etiologi infeksi. v Lab: Hitung jenis dan trombosit: monitor adanya infeksi, anemia, dan resiko perdarahan. Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): mengidentifikasi resiko perdarahan. elektrolit address dan monitor dan osmolaritas: monitor untuk hyponatremia, glucosa darah, pengingkatan arrhythmogenic terapi abnormalities,

hyperosmolar

tekanan intracranial. Liver function test: mengidentifikasi disfungsi hepatik yang dapat memparah komplikasi. Analisa gas darah untuk melihat kadar oksigen.

Skrining Skrining untuk aneurisma aneurisma intracranial asymptomatik harus dilakukan karena PSA memiliki prognosis yang buruk, sementara penatalaksanaan intracranial asymptomatik

berhubungan

erat

dengan

tingkat

morbiditas

(<

%)

dan

mortalitas (< 2 %). Skrining harus disarankan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya aneurisma. Dua kelompok utama yang harus diskrining adalah mereka yang memiliki Sekitar 5 riwayat -10 % keluarga orang aneurisma dengan dominan intrakranial dan mereka dengan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan dewasa asimptomatik penyakit ginjal polikistik autosomal

memiliki kelainan aneurisma sakular. D. MORTALITAS DAN MORBIDITAS ANEURISMA YANG PECAH Perdarahan subarachnoid (PSA) yang disebabkan pecahnya suatu aneurisma memiliki resiko mortalitas yang tinggi yang secara terjadi secara bertahap tergantung waktu. Dari pasien yang selamat pada perdarahan awal, rebleeding dan infark serebri menjadi penyebab utama kematian. Dari hasil studi pada tahun 1960 dari 100 pasien dengan aneurismal SAH yang dirawat secara konservatif didapatkan hasil 15 orang di antaranya meninggal sebelum mencapai rumah sakit, 15 orang meninggal dalam 24 jam pertama di RS, 15 orang meninggal antara 24 jam pertama-2 minggu, 15 orang meninggal antara 2 minggu-2 bulan, 15 orang lagi meninggal antara 2 bulan-2 tahun kejadian dan hanya 25 orang yang selamat tapi dengan defisit neurologis menetap. E. PENATALAKSANAAN ANEURISMA Penatalaksanaan suatu aneurisma meliputi :

Monitor tanda-tanda vital dan neurology terus menerus. Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus dimonitor ketat dan dilakukan intubasi endotrakea.

Pilihan terapi harus didasarkan kondisi klinis pasien, anatomi vaskuler aneurisma, dan pertimbangan teknik bedah atau endovascular.

PSA aneurisma harus dirawat di ICU dengan monitoring jantung. Sebelum terapi definitive dilakukan maka harus dijaga agar tidak ada hipertensi dengan pemberian calcium channel blocker, dan pencegahan kejang.

Induksi hypertensi, hypervolemia, dan hemodilution ("triple-H therapy") bertujuan untuk menjaga tekanan perfusi otak pada keadaan autoregulasi cerebrovascular yang terganggu.

Intraarterial papaverine atau endovascular balloon angioplasty dapat digunakan untuk merawat vasospasm pada beberapa pasien tertentu

Pada aneurisma infeksi harus dihindarkan pengunaan antikoagulan. Begitu infeksi dapat terkontrol dengan antibiotic maka terapi bedah harus dilakukan. Regresi atau evolusi aneurysma harus dimonitor dengan serial angiography.

Penatalaksanaan aneurysma intracranial yang belum pecah masih menjadi kontroversial. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) mengindikasikan bahwa tingkat kejadian rupture aneurisma ukuran kecil sangat kecil. Aneurisma dengan ukuran < 10 mm memiliki tingkat kejadian rupture tahunan sekitar 0.05%. Penatalaksanaan profilaksisnya meliputi teknik bedah / endovaskular. Tujuan utama penatalaksanaan kantung aneurisma aneurisma dari adalah sirkulasi

mengeluarkan

intracranial sambil menjaga arteri utama. Penatalaksanaan aneurisma sejak lama dilakukan bidang bedah saraf tetapi sejak tahun 1990, neuroradiologis telah menggunakan

teknsik endovascular pasien dengan intracranial aneurysma yang jumlahnya terus meningkat. Operasi merupakan terapi definitif untuk penatalaksanaan aneurisma sakular. 1. Operasi Penempatan klip melintasi leher aneurisma adalah terapi definitif Dandy Harvey dan pilihan utama karena efikasi jangka panjangnya yang telah terbukti. Pada tahun 1936, Walter melakukan Cushing, operasi pertama leher interna untuk pada intracranial pada arteri telah mikro, operasi aneurysm dengan meletakkan klip perak yang dibuat oleh melintasi carotis operasi menggunakan Tingkat aneurisma dengan persambungan Sejak itu arteri teknik pesat

communicans posterior pada pasien dengan parese N.III.4 aneurisma bedah berkembang yang teknik

mikroskop operasi, koagulasi bipolar dan klip aneurisma bervariasi.. keamanan beberapa aneurisma tergantung ukuran, lokasi atau konfigurasi, dan teknik tambahan yang sulit seperti teknik bypass vascular grafting atau hypothermic cardiac arrest yang harus digunakan. Operasi darurat harus dilakukan pada pasien yang menunjukkan gejala klinis karena efek massa hematoma intracerebral atau subdural 2. Terapi Endovascular Terapi endovaskuler terkini melibatkan insersi kawat halus ke dalam lumen aneurisma seperti yang trerlihat pada gambar 10.4 Kemudian melalui proses elektrothrombosis, thrombus lokal terbentuk di sekitar kawat di dalam aneurysm.
4

Tujuan utama teknik ini

adalah obliterasi sempurna (thrombosis) kantung aneurisma. Banyak factor yang memperngaruhi keberhasilan obliterasi tapiyang terpenting adalah rasio leher dengan fundus aneurisma. Aneurisma dengan leher yang luas sering tidak terobliterasi sempurna. Embolisasi dengan teknik endovascular memiliki resiko

yang lebih sedikit tetapi efektifitas jangka panjangnya belum terbukti4. Penatalaksanaan meliputi pencegahan peningkatan tekanan intracranial seperti tirah baring total, sedatif, analgesik, laksatif, antitusif, antiemetik, antikonvulsan. Penatalaksanaan hipertensi juga dapat menurunkan resiko perdarahan ulang tetapi mengandung resiko infark serebri pada pasien dengan vasospasme serebri. Antifibrinolitik seperti epsilon aminocaproic acid (EACA) dan asam traneksamat mencegah bekuan aneurisma lisis dan karena itu mencegah rupture kembali. Tetapi mereka juga menunda lisis bekuan sisternal dan meningkatkan vasospasme. Bahan-bahan vasoaktif yang terdapat pada bekuan darah sisternal meliputi oksihemoglobin, serotonin, cathecolamine, prostaglandin, substansi P, calcitonin gen peptide, endothelin, platelet-derived growth factor, dan peptide lainnya telah terbukti menebabkan vasospasme. Penatalaksanaannya meliputi reserpine, kanamycin, aminophylin, isoproterenol, prostacyclin, naloxone, lidocaine, diprydamole, dan tromboxane synthetase inhibitor. Tetapi tidak keuntungan yang jelas ditunjukkan oleh regimen ini. Penggunaan nimodipine dan nicardipine lebih menjanjikan karena dapat mengurangi isnsidensi defisit iskemik persisten setelah PSA. Operasi yang cepat juga memungkinkan evakuasi hematoma. Sebelum operasi pasien dijaga supaya tetap euvolemik dan diberikan nimodipine. Selama operasi mereka mendapat manitol dan drainase CSS melalui kateter spinal.

(a) (c)

(b)

Gambar 12. Penatalaksanaan aneurisma intracranial menggunakan kliping atau 5 endovascular coil a. Angiogram carotid lateral wanita 35- tahun menunjukkan 17-mm supraclinoid aneurisma arteri carotis interna sebelum diterapi b. Setelah penempatan sebuah SundtKees clip c. Angiograms anteroposterior pada wanita usia 53 tahun menunjukkan aneurisma basilaris ukuran 13sebelum diterapi d. Setelah penempatan 4 Guglielmi detachable coils dengan panjang total 90 cm e. Coil yang tampak padat dapat terlihat mudah dengan foto plos kepala biasa

(d)

(e)

Gambar 12. Penatalaksanaan aneurisma intracranial menggunakan kliping atau 5 endovascular coil f. Angiogram carotid lateral wanita 35- tahun menunjukkan 17-mm supraclinoid aneurisma arteri carotis interna sebelum diterapi g. Setelah penempatan sebuah SundtKees clip h. Angiograms anteroposterior pada wanita usia 53 tahun menunjukkan aneurisma basilaris ukuran 13sebelum diterapi i. Setelah penempatan 4 Guglielmi detachable coils dengan panjang total 90 cm j. Coil yang tampak padat dapat terlihat mudah dengan foto plos kepala biasa

Konsultasi: Pendekatan multidisiplin harus dilakukan untuk penatalaksanaan aneurisma meliputi:

Bedah saraf Interventional neuroradiologis Ahli saraf Spesialis rehabilitasi medik

Diet: Pasien dengan kemungkinan operasi harus puasa. NGT harus terpasang pada pasien penurunan kesadaran. Aktivitas:

Tirah baring total setelah PSA aneurisma. Lakukan gerakan pasif. Setelah tindakan bedah saraf atau endovascular dilakukan maka pasien harus dilakukan : 1. Pemeriksaan neurologi serial 2. Hindari hypotensi atau hypertensi (tekanan arteri rata-rata [MAP] harus berkisar antara 70-130 mm Hg) 3. Penggunaan larutan isotonik, seperti saline normal, untuk meminimalisir cerebral edema. 4. Terapi atau profilaksis kejang 5. Terapi infeksi saluran kencing 6. Pencegahan thrombosis vena 7. Profilaksis untuk ulkus gastrikum 8. Terapi fisik, okupasi dan wicara 9. CT scan ulang pada deteriorasi klinik

F. KOMPLIKASI PERDARAHAN SUBARACHNOID ANEURYSMA Intracranial : perdarahan ulang, iskemia cerebral/infark, hydrocephalus, hematoma yang meluas, epilepsy Ekstracranial : infark miokard, cardiac arritmia, oedem pulmoner, perdarahan lambung (stress ulcer) 1. Perdarahan Ulang

Perdarahan

ulang

adalah

masalah

utama

yang

mengikuti

aneurismal PSA. Dalam 28 hari pertama (pada pasien yang tidak dirawat) sekitar 30% pasien akan menglami perdarahan ulang, sisanya 70% meninggal. Sebagai contoh, jika pasien selamat melewati 30 hari pertama setelah perdarahan, masih ada 20% kemungkinan perdarahan ulang terjadi dalam 5 bulan mendatang. resiko Meskipun dalam jika 6 pasien bulan selamat pertama melewati tetap periode ada tingi masih

kemungkinan perdarahan ulang dan kematian dala satu tahun tersebut. Pada perdarahan ulang resiko kematian meningkat 2 kali dibandingkan dengan perdarahan awal.

Tingkat faktor awal,

kejadian seperti identifikasi

perdarahan yang

ulang yang

dipengaruhi onset perdarahan kumulatif

beberapa perdarahan ulang, tingkat

identifikasi

tepat

tepat

adanya

terapi medis dan pembedahan, kondisi neurologis pasien dan pemberian antifibrinolitik. Laporan perdarahan ulang selama 2 minggu pertama setelah perdarahan awal berkisar antara 17-22%. Setiap pasien yang mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba memerlukan mendiagnosis pemeriksaan perdarahan CT ulang scan. dan CT scan membantu penyebab menyingkirkan

lain deteriorisasi seperti acute hydrocephalus. 2. Iskemik / Infark Serebri Setelah PSA, pasien memiliki resiko tinggi untuk terjadi infark/iskemik serebri dan hal ini merupakan faktor yang berkontribusi morbiditas. lebih sebelum penting pada tingkat dapat mortalitas terjadi onset, dan secara baik Infark/ iskemik serebri hari

cepat atau langsung sebagai hasil dari perdarahan, tetapi sering atau berkembang sesudah 4-12 setelah 25% operasi disebut delayed pasien cerebral terjadi

ischemia.

Diperkirakan

sekitara

iskemik/infark meninggal permanen. Beberapa

serebri

dan

dri 19%

25% yang

kelompok selamat

ini akan

akan cacat

kemudian.

Sekitar

faktor

kemungkinan serebral.

berperan Vasospasme

pada

perkembangan pada

iskemia/infark

arterial

angiography terjadi pada > 60% pasien setelah SAH baik focal maupun difus. Perkembangan vasospasme menunjukkan pola yang sama terlambatnya dengna iskemik yang serebral. Patogenesis Banyak dinding pada CSF dari terjadinya substansi pembuluh setelah vasospasme atau arteri bekuan sangat yang kompleks. muncul

vasokonstriktor darah SAH seperti

dilepaskan

darah

serotonin,

prostaglandin,

oxyhaemoglobin, tetapi pada beberapa penelitian membuktikan bahwa antagonist vasokonstriktor telah gagal mengembalikan penyempitan angiographic atau mengurangi insiden iskemik. Kegagalan antagonois pada ini mungkin hasil yang (CT perubahan muncul jumlah scan) arteriopathic memiliki yang tinggi yang efek telah diamati terjadi pada dinding pembuluh darah. Hanya calcium Semakin basalis yang darah semakin menguntungkan. cisterna tinggi terlihat insiden

penyempitan arteri dan defisik iskemik. 3. Hypovolemia Hyponatremia yang berkembang setelah SAH pada banyak pasien karena sekresi sodium renal yang berlebihan daripada efek dilusi karena sekresi ADH yang tidak berimbang. Kehilangan cairan dan penurunan volume plasma kemudian terjadi. Pasien ini kemungkinan pada resiko tinggi trjadinya iskemik serebral, sehungungan dengan hasil peningkatan viskositas darah. 4. Penurunan tekanan perfusi serebral.

Setelah SAH, hematoma intracranial atau hydrocephalus dapat menyebabkan perdarahan peningkatan arteri pada tekanan Pada intrakranial. serebri Efek klinik dari cerebral iskemik/ infark tergantung dari daerah tersebut. daerah anterior dapat menyebabkan kelemahan tungkai bawah, inkontinensia, bingung, dan akinetic mutisme. Pada daerah serebri media dapat menyebabkan hemiparesis, hemiplegia, dysphasia (pada hemisfer dominan). Gambaran klinis pada kedua daerah ini dapat merupakan gambaran pada kelainan arteri klinik carotis sebagai dengnan hasil edema perluasan hemisfer. Umumnya iskemik terjadi pada berbagai area, seringnya pada kedua hemisfer. Ini berhubungan dengan pola spasme arterial. Transcranial Doppler : peningkatan signifikan dari kecepatan velositas terjadinya di dalam pembuluh darah dapat mengindikasikan klinik belum vasospasme meskipun gambaran kelainan

berkembang, dan memungkinkan deteksi awal kelainan ini untuk pencegahan kerusakan lebih lanjut. 5. Hydrocephalus Setelah SAH, aliran cairan serebrospinal basalis (CSF) dapat terganggu oleh : bekuan darah pada cisterna villi dalam (communicating hydrocephalus) obstruksi hydrocephalus) bekuan darah di sistem ventrikular (obstruktif hydrocephalus) Hidrosefalus akut terjadi pada sekitar 20% pasien, biasanya pada beberapa hari pertama setelah onset, biasanya merupkan komplikasi lanjut. Hanya 1/3 pasien yang menunjukkan gejala sakit kepala, tingkat kesadaran yang terganggu, inkontinensia, atau gait ataksia berat. Lebih lanjut lagi pada arachnoidalis(communicating

sekitar

10%

pasien

hidrosefalusnya

berkembang

terlambat

yaitu bulanan atau bahkan tahunan setelah perdarahan. 6. Hematoma Intracranial yang Meluas Pembengkakan otak di sekitar hematoma intracerebral dapat menyebabkan efek massa dari hematoma. Ini dapat menyebabkan deteriorasi progresif pada tingkat kesadaran atau progresi tanda fokal. 7. Epilepsi Epilepsi dapat terjadi pada stadium manapun setelah SAH, khusunya jika hematoma menyebabkan kerusakan cortikal. Kejang dapat umum maupun parsial (focal) Komplikasi ekstracranial 1. Infark ditemukan pelepasan myocard/aritmia setelah SAH, cordis dan : EKG dan patologis sering dari iskemik myocardium sering fibrilasi dapat setelah ventrikel sekunder terdeteksi. hypothalamus. 2. Edema pulmoner : biasanya terjadi stelah SAH, kemungkinan sebagai hasil gangguan simpatetik masif. 3. Perdarahan lambung : perdarahan dari erosi gastric biasanya terjadi setelah SAH tetapi jarang mengancam jiwa. G. PENANGANAN ANEURYSMA PASCA SAH Nyeri kepala memerlukan analgetik kuat seperti codein atau dihydrocodeine. tingkat Analgesik dan yang lebih kuat dapat menekan kesadaran menutupi deteriosasi neurologis. Kelainan ini muncul

cathecolamin

kerusakan

Penanganan lebih ditujukan untuk pencegahan komplikasi. A. Pencegahan Perdarahan

1. Tirah baring (bed rest) 2. Antifibrinolytic aminocaproic bertahun-tahun memperlambat acid. untuk agents : asam traneksamat, ini darah telah ulang epsilon dengan fundus Obat-obatan mencegah bekuan digunakan

perdarahan

disolusi

sekitar

aneurysma. Antifibrinolytic mengurangi resiko perdarahan ulang sampai 50%. 3. Operasi Kliping leher aneurysma adalah salah satu cara mencegah perdarahan ulang tetapi teknik ini tidak selalu mungkin bisa dilakukan dan metode lain kadang digunakan. Waktu untuk memulai operasi masih merupakan hal yang kontroversial sampai sekarang. Metode perbaikan aneurysma 1. Kliping langsung leher aneurysma adalah metode terbaik untuk penanganan dan mencegah ruptur aneurysma lebih lanjut; klip aneurysma jarang lepas setelah pemasangan. Diseksi leher 2. akurat. Ballon embolisation : Pengembangan balon yang dimasukkan melalui cateter angiographyc khusus ke dalam kantong aneurysma jarang berhasil. Teknik ini berisiko menyebabkan aneurysma tiba-tiba pecah atau menyebabkan lepasnya fragmen balon ke sirkulasi distal menyebabkan stroke emboli. 3. Coil embolisation telah : Dalam tahun-tahun coil terakhir, helical radiologis berhasil memasukkan secara hati-hati jaringan arachnoid klip sekitar secara aneurysma memunkginkan pemasangan

platinum single / multiple ke dalam aneurysma untuk menginduksi thrombosisi. Meskipun hal ini masih dalam tahap percobaan tetapi hasil teknik ini menjanjikan. Sebuah kateter penuntun dimasukkan melalui leher aneurysma. Coil dilekatkan pada ujung kawat penghantar

dimasukkan melalui kateter kedalam fundus aneurysma. Setelah penempatan tepat maka aliran listrik tertentu dapat melepaskan elektrokimia dari kawat penghantar. Komplikasi masih dapat terjadi selama prosedur dan jika fundus tidak terobliterasi sempurna maka perdarahan ulang dapat terjadi. Semakin luas leher aneurysma dan semakin besar ukurannya maka semakin kecil kemungkinan menghasilka obliterasi sempurna. 4. Trapping beberapa : mengklip bagian proksimal dan dan distal pembuluh darah adalah satu-satunya cara pengangan pada aneurysma Ini bypass seperti giant intracavernosa ulang tetapi aneurysma. Prosedur mencegah : perdarahan

memiliki resiko tinggi menghasilkan defisit iskemik. anastomosis arteri arteri temporalis sebelum superficialis 5. dengan cerebri media

trapping dapat meminimalisir komplikasi tersebut. Proksimal occlusion-ligasi carotis communis. : teknik ini digunakan untuk aneurysma yang muncul langsung dari arteri carotis diaman kliping telah gagal atau tidak mungkin dilakukan seperti pada aneurysma intracavernosa atau aneurysma arteri opthalmica raksasa. Kebanyakan pasien Willisi carotis hemisfer satu darah dapat dan yang bertoleransi mungkin cukup dari untuk baik aliran mencegah Penelitian oklusi lokal denganoklusi balik pada aliran ateri ateri darah emik. aliran oklusi carotid communis; sirkulasi kolateral melalui sirkulus eksterna biasanya menyediakan

komplikasi mengenai atau

Oklusi balon pada arteri carotis intera adalah salah teknik alternatif. selama cerebral temporal dapat

sementara metode ini

dibawah sulit

anestesi dan

mempresikdsi lanjut sering

pasien yang gagal bertoleransi dengan teknik ini tetapi defisit iskemik terjadi. Ligasi carotis mencegah pasien dari perdarahan ulang pada periode resiko tinggi.

Para ahli menyatakan bahwa operasi yang dilakukan pada hari pertama atau kedua perdarahan mengandung resiko tinggi. semakin ulang. Kondisi klinik pasien juga memegang peranan penting, semakin berat kondisi klinik pasien maka semakin jelek hasil akhirnya. Sebagai periode hasilnya ahli bedah optimal sering untuk mempertimbangkan pelambatan Tingkat baik mortalitas tetapi operasi semakin menurun lama ketika ditunda operasi ditunda beberapa minggu. Semakin lama ditunda hasilnya semakin besar kemungkinan kematian karena perdarahan

operasi sekitar 6-14 hari sejak perdarahan, waktu yang pasti tergantung kondisi klinis pasien. Pada tahun-tahun terakhir dengan semakin majunya teknik anestesi dan operasi, maka operasi awal dalam beberapa hari dapat dilakukan. Kebanyakan ahli bedah sekarang menyarankan muncul mencegah maka operasi dan dalam lebih 3 hari memungkinkan karena iskemik jika dapat dapat pasien dalam grade I atau II. Resiko tambahan yang kecil metode menguntungkan Begitu merawat perdarahan ulang. untuk aneurysma diklip,

agresif

menginduksi hipertensi dapat dilakukan. Waktu optimal untuk operasi pada pasien yang kondisinya jelek dan berada pada grade jelek tetap menjadi kontroversi dan memerlukan penelitian lebih lanjut. B. Pencegahan Iskemik/Infark Cerebri Iskemik cerebral dan masih merupakan penyebab utama

morbiditas subarachnoid.

mortalitas

setelah

perdarahan

Calcium

antagonis hasil terjadi.

Nimodipine perwatan

telah dan

terbukti mengurangi menyatakan dapat dan melalui sel-sel

meningkatkan setelah bahwa PSA

akhir

deficit neurologist jika diberikan pada 21 hari pertama Beberapa penelitian infark Nimodipine 1/3 dan Nicardipine akhir. keduanya cerebri

mengurangi meningkatkan berbahaya

insidensi

hasil

Mekanismenya ke dalam

peningkatan sirkulasi kolateral dengan mengurangi efek dari peningkatan kalsium otak dengan mengurangi vasospasme. Menghindari mengurangi terapi reactive antihipertensi hipertensi dan : Terapi teoritis

antihipertensi dulu digunakan luas setelah SAH untuk secara mengurangi resiko perdarahan ulang. Pada seseorang yang normal saat terjadi penurunan tekanan darah maka akan terjadi aliran vasodilatasi cerebral cerebral untuk mempertahankan Setelah SAH, (autoregulasi).

autoregulasi ini sering terganggu, penurunan tekanan darah menyebabkan pengurangan aliran darah otak dengan resiko iskemik yang tinggi. Beberapa bukti menyebutkan bahwa pasien dengan SAH yang menggunakan obat-obat untuk antihipertensi memiliki resiko signifikan

terjadinya infark . Mencegah hypovolemia dengan intake cairan yang tinggi : maintenance pemasukan cairan yang banyak (3 liter per hari) dapat membantu mencegah penurunan volume plasma yang disebabkan oleh kehilangan sodium dan cairan. Jika hiponatremia terjadi jangan membatasi cairan, hal ini secara level signifikan sodium meningkatkan di bawah infark 130 serebri. Jika mmol/L berikan

fludorocortisone atau saline hipertonik.

Peningkatan volume plasma : peningkatan volume plasma dengan koloid seperti protein otak. plasma, tekanan Ini dekstran darah 70, dan Haemacel dapat meningkatkan darah

meningkatkan

aliran

harus

diberikan

sebagai profilaksis pada pasien dengan resiko tinggi (kelebihan berat darah sisternal dengna CT scan atau Doppler velositas tinggi) atau pada tanda klinis awal iskemik. Jika terdapat telah bukti klinik bahwa iskemik ini berkembang maka dapat

walaupun

diterapi

dengan

cara

dikombinasi dengan : 1. Terapi hipertensi : perawatan dengan agen inotropik seperti dobutamine meningkatkan cardiac output dan tekanan darah. Sejak autoregulasi otak gagal setelah PSA, meningkatkan tekanan aliran karena darah otak. Sampai iskemik dapat dini yang darah dapat 70% terjadi meningkatkan neurologis operasi menginduksi defisit desifit dengan

setelah

aneurysma Pengenalan

diturunkan dan

hipertensi sampai tingkat kritis tekanan darah . penatalaksanaan neurologis dapat mencegah progresi iskemik menjadi infark. Penatalaksanaan yang terlambat dapat memicu edema vasogenik pada daerah iskemik. 2. Neuroprotektor selain antagonis : beberapa calcium) neuroprotektor sekarang sedang baru ( dalam

penelitian pada pasien dengan PSA tetapi kegunaan mereka masih belum diketahui. C. Hidrosefalus Hidrosefalus kateter menyebabkan deteriosasi punksi akut memerlukan dapat atau drainase cairan serebrospinal (CSS) yang darurat dengan ventrikuler (lumbal sementara bertahap memguntungkan sementara). Deteriosasi

kegagalan yang meningkat mengindikasikan drainase CSS permanen dengan ventriculoperitoneal atau lumboperitoneal shunt. D. Perluasan Hematom Intracerebral Hematoma aneurysma kecuali intraserebral tidak efek massa yang berasal dari ruptur spesifik tingkat memerlukan penatalaksanaan deteriosasi

menyebabkan

kesadaran. Ini memerlukan angiography darurat diikuti pengeluaran hematom dengan atau tanpa kliping simultan, dibawah kondisi ini mortalitas operasi sangat tinggi. M. PROGNOSA Prognosis suatu aneurisma tergantung dari

Usia Status neurologikus dalam perawatan Lokasi aneurisma Selang waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid dengan penatalaksanaan medis Adanya hipertensi dan penyakit lain Tingkat vasospasme Adanya perdarahan ulang atau tidak Tingkat perdarahan subarachnoid Adanya perdarahan intraventrikular atau intraparenkimal

Pasien dengan status klinis grade I (sakit kepala ringan atau meningismus ringan), II (sakit kepala berat, meningismus, atau neuropati kranial), III (letargi, bingung, atau tanda neurologik fokal) memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan dengan pasien grade IV(penurunan kesadaran yang buruk) danV (koma dengan flaksiditas atau postur tubuh abnormal). Pasien grade IV dan V memiliki kecenderungan hasil yang buruk meskipun mereka mendapat perawatan apapun.

Tingkat mortalitas operatif sendiri berkisar antara 8-45% tergantung kondisi klinis dan waktu pasien .

III. KESIMPULAN

1. Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang berhubungan dengan kelemahan pada dinding arteri yang disebabkan adanya defek pada tunika media / lamina elastika yang terganggu. 2. Pada otopsi di Amerika Serikat, kejadian rupturnya aneurisma aneurisma intrakranial ditemukan pada sekitar 1% populasi. Insidensi perdarahan subarachnoid disebabkan sekitar 6-16% per 100.000 orang per tahunnya. Aneurisma lebih banyak didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2

3.

Faktor predisposisi penting terjadinya aneurisma berkaitan dengna riwayat keluarga, kelainan jaringan ikat, hipertensi dan fator lainnya.

4. Gejala klinik suatu aneurisma tergantung keadaan aneurisma itu sendiri, bisa berupa efek kompresi massa, perdarahan karena aneurisma yang pecah, trombosis maupun asimptomatik. 5. Penatalaksanaan lokasi dan dan prognosa usia suatu aneurisma tergantung selang ukurannya, penderita, komplikasi,

waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid dengan penatalaksanaan medis, dan adanya penyakit lain sebelumnya seperti hipertensi dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brust, John C.M. 1995. Hemorrhage Subaracnoid : Merrits Textbook of Neurology Ninth edition. 42 : Hal 276283.Williams and Wilkin. 2. Pritz, Michael B. 2003. Subaracnoid Hemorrage Due to Cerebral Aneurysms : Neurological Therapeutics Principles and Practice Volume 1. 48 : 493-503. Martin Dunitz-Taylor and Francis Group.

3. Bendok, Bernard R, et al. 2003. Cerebral Aneurysms and Vascular Malformations : Neurological Therapeutics Principles and Practice Volume 1.. 48 : 493-503. Martin Dunitz-Taylor and Francis Group. 4. Schievink, Wouter I. 2007. Intracranial Aneurysms dalam website : http://content.nejm.org/cgi/content/full/336/1/28 5. Liebeskind, David S. 2007. Cerebral Aneurysm. dalam website : http://www.emedicine.com/neuro/topic503.htm 6. Aneurysm in Medical Encyclopedia. 2007. dalam website http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001122.ht m 7. What is the prognosis? Cerebral Aneurysm Fact Sheet. 2007. NINDS Cerebral Aneurysm Information Page dalam website : http://www.ninds.nih.gov/disorders/cerebral_aneurysm/cereb ral_aneurysm.

Aneurisma Aorta
Oktober 4, 2009 pada 3:37 am (Kesehatan)
DEFINISI Aneurisma Aorta merupakan dilatasi dinding aorta yang sifatnya patologis, terlokalisasi, dan permanen (irreversible). Dinding aorta yang mengalami aneurisma lebih lemah daripada dinding aorta yang normal. Oleh karena itu, karena tekanan yang begitu besar dari darah menyebabkan dinding aorta menjadi melebar. KLASIFIKASI Aneurisma Aorta dapat dibagi berdasarkan morfologi dan lokasinya. Menurut morfologinya, aneurisma aorta dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Fusiform aortic aneurysm : bentuknya lebih baik, dilatasinya simetris pada sekeliling dinding aorta, dan bentuknya lebih sering ditemukan. 2. Saccular aortic aneurysm : berbentuk seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding aorta melalui leher yang sempit. 3. Pseudoaneurysm or false aortic aneurysm : merupakan akumulasi darah ekstravaskuler disertai disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah. Dindingnya merupakan trombus dan jaringan yang berdekatan. Berdasarkan lokasinya, aneurisma aorta dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Abdominal aortic aneurysm (AAA) : lokasinya pada aorta abdominalis, biasanya mulai dari bawah arteri renalis dan meluas ke bifurkasio aorta, kadang-kadang melibatkan arteri iliaka. Aneurisma ini jarang meluas ke atas arteri renalis untuk melibatkan cabang-cabang viseral mayor aorta. 2. Thoracic aortic aneurysm (AAT) : lokasinya pada aorta toraks, bagian-bagian yang mengalami pelebaran biasanya pada ascending aorta di atap katup aorta, aortic arch, dan descending thoracic aorta di luar arteri subklavia kiri.

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm (AATA) : lokasinya pada aorta desendens yang secara bersamaan melibatkan aorta abdominalis. EPIDEMIOLOGI Abdominal aortic aneurysm merupakan aneurisma yang paling sering terjadi. Laki-laki lebih sering menderita penyakit ini daripada wanita (9:1). Insiden akan meningkat pada laki-laki yang umurnya lebih dari 55 tahun dan pada wanita yang umurnya lebih dari 70 tahun. Walaupun demikian, pada wanita risiko ruptur 3 kali lebih tinggi daripada laki-laki. Faktor risiko lain selain umur dan jenis kelamin adalah gaya hidup merokok, hipertensi, hiperlidemia, dan aterosklerosis. Pada orang yang memiliki riwayat keluarga risiko mereka mengalami aneurisma akan meningkat 30% dan cenderung menderita abdominal aortic aneurysm di usia muda. Thoracic aortic aneurysm lebih jarang terjadi daripada aneurisma pada aorta abdominalis. Aneurisma ini lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita (5:1) dan jarang terjadi pada pasien yang umurnya kurang dari 50 tahun. Biasanya aorta desendens paling sering terserang. ETIOLOGI Abdominal aortic aneurysm paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Namun pada dasarnya, penyebab abdominal aortic aneurysm dapat dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Penyebab yang tidak dapat dikontrol seperti penyakit genetik (Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, congenital defect) dan enzyme destruction. 2. Penyebab yang dapat dikontrol yaitu kondisi yang dipengaruhi oleh gaya hidup (aterosklerosis, tekanan darah tinggi, kolesterol yang tinggi, dan trauma benda tumpul). Sama dengan abdominal aortic aneurysm, aneurisma pada toraks juga sering disebabkan oleh aterosklerosis. Selain itu thoracic aortic aneurysm juga disebabkan oleh congenital defect pada dinding aorta, hipertensi, merokok, infeksi, dan trauma dada. Trauma dada biasanya pada

kecelakaan kendaraan bermotor, dapat menyebabkan ruptur tunika intima dan media aorta desendens pada ligamentum arteriosus. Ligamentum arteriosus mengikat aorta pada suatu titik tertentu, sehingga pada saat laju kendaraan berhenti mendadak, struktur-struktur dalam toraks masih bergerak ke depan, sedangkan aorta yang diikat oleh ligamentum arteriosus tetap pada tempatnya, hal ini dapat menyebabkan terjadinya robekan pada tunika-tunika pembuluh darah. Akibatnya, tipe cedera ini dikenal sebagai trauma karena perlambatan. Tunika adventisia dapat tetap utuh, walaupun dapat pula terjadi ruptur atau berkembang menjadi aneurisma palsu. Penyakit pada arkus biasanya disebabkan oleh aterosklerosis. Nekrosis media kistik seperti sindroma Marfan, paling berat pada aorta asendens dan sering kali menyebabkan pembentukan aneurisma. Sedangkan pada aneurisma torakoabdominalis, paling sering disebabkan oleh proses degeneratif (degenerasi miksomatosa, aorta senile).

Penyebab lainnya yaitu diseksi, Marfan syndrome (cystic medial necrosis), Ehlers-Danlos syndrome, infeksi jamur, aortitis (Takayasu), dan trauma. PATOFISIOLOGI Aneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin, kolagen, dan matriks ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya dinding aorta. Kekurangan komponen tersebut bisa disebabkan oleh faktor inflamasi (aterosklerosis). Sel radang pada dinding pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis mengeluarkan matriks metalloproteinase.

Matriks metalloproteinase akan menghancurkan elastin dan kolagen, sehingga persediaannya menjadi berkurang. Selain matriks

metalloproteinase, faktor lain yang berperan terjadinya aneurisma adalah plasminogen activator, serin elastase, dan katepsin. Aneurisma akan mengakibatkan darah yang mengalir pada daerah tersebut mengalami turbulensi. Keadaan itu menyebabkan deposit trombosit, fibrin, dan sel-sel radang. Akibatnya, dinding aneurisma akan dilapisi trombus. Lama kelamaan trombus berlapis tersebut akan membentuk saluran yang sama besar dengan saluran aorta bagian proksimal dan distal.

Selain itu, interaksi dari banyak faktor lain dapat menjadi predisposisi pembentukan aneurisma pada dinding aorta. Aliran turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut meningkatkan insiden aneurisma di tempat-tempat tertentu. Suplai darah ke pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu pada usia lanjut, memperlemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi terbentuknya aneurisma. Apapun penyebabnya, perkembangan aneurisma akan selalu progresif. Tegangan atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh darah dan tekanan intraarteri. Dengan melebar dan

bertambahnya radius pembuluh darah, tekanan dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi dinding pembuluh darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga meningkat seiring meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu, sebagian besar individu yang mengalami aneurisma juga menderita hipertensi sehingga menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisma. GAMBARAN KLINIS 1. Abdominal aortic aneurysm Aneurisma ini sering asimtomatis, namun pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan massa yang berdenyut di abdomen (57% ditemukan pada aneurisma yang diameternya lebih dari 4 cm dan 29% pada aneurisma yang diameternya kurang dari 4 cm). Pada abdominal aortic aneurysm yang simtomatis dan tanpa ruptur, biasanya pasien akan mengeluh nyeri abdomen yang intermiten tetapi menetap. Nyeri abdomen ini menyebar ke panggul, pelipatan paha, dan bisa juga ke testis. Abdominal aortic aneurysm sering menimbulkan komplikasi berupa ruptur pada dinding aorta, trombosis atau embolisasi distal. Ruptur pada dinding aorta sering terjadi pada aneurisma yang diameternya 5 cm. Karakteristik ruptur abdominal aortic aneurysm yaitu nyeri yang sangat berat, hipotensi, dan massa pada abdomen yang nyeri tekan. Nyerinya ini bersifat akut, menetap, berat, dan paling sering terjadi di daerah lumbar yang menjalar ke panggul, organ genital, dan kaki. Syok terkadang belum terjadi karena perdarahan ke arah retroperitoneal mengalami tamponade oleh jaringan sekitar. Jangan memberikan transfusi darah untuk memperbaiki keadaan umum penderita karena dapat menyebabkan perdarahan berulang. Cara yang tepat untuk mengatasi syok dini adalah memasang klem vaskular dengan segera sebelah proksimal dari aneurisma.

Faktor predisposisi yang meningkatkan terjadinya ruptur aneurisma aorta abdominalis yaitu : diameter aneurisma, tekanan darah diastolik, penyakit paru obstruktif kronik, merokok, riwayat keluarga ruptur aneurisma, dan faktor intrinsik (peradangan dinding aorta). 2. Thoracic aortic aneurysm Aneurisma torasika harus cukup besar untuk dapat menimbulkan gejala. Oleh karena itu, aneurisma mungkin baru ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan radiogram dada. Jika benar-benar timbul gejala, biasanya disebabkan oleh perluasan dan kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan. Kompresi esophagus, walaupun jarang, dapat menimbulkan gejala disfagia. Kompresi saraf laringeus rekuren menyebabkan suara serak. Distensi vena di leher serta edema kepala dan lengan dapat menunjukkan kompresi pada vena kava superior. Nyeri akibat aneurisma torasika timbul di dada. Aneurisma dapat menyebabkan nyeri akibat erosi pada kolumna vertebralis dan kompresi pada saraf spinal. 3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm Sebanyak 40-50% pasien dengan thoracoabdominalis aortic aneurysm tidak

mengeluhkan gejala (asimptomatik) saat aneurisma pertama kali ditemukan. Dari pasien yang mengeluhkan gejala, justru menunjukkan adanya kemungkinan telah terjadinya ruptur. Gejala tersering adalah nyeri punggung yang terlokalisasi di antara skapula. Nyeri epigastrium terjadi karena regangan hiatus aortik oleh aneurisma atau adanya diseksi. Kompresi pada trakhea atau bronkhus dapat menyebabkan stridor, wheezing, atau batuk. Pneumonitis dapat timbul bila terjadi retensi sputum akibat penekanan bronkhus. Adanya hemoptisis menunjukkan erosi pada parenkim atau bronkhus oleh aneurisma. Disfagi atau hetemesis menandakan penekanan atau erosi aneurisma pada esogafus. Penekanan aneurisma aorta abdominalis pada duodenum akan mengakibatkan obstruksi parsial atau perdarahan gastrointesinal bila telah terjadi erosi. Penekanan pada organ hepar sangat jarang terjadi. Dapat pula timbul hoarseness akibat penekanan atau erosi pada saraf laringeus rekurens. Sebagai tambahan trombosis pada cabangcabang arteri spinalis dapat menyebabkan paraplegia atau paraparesis. DIAGNOSIS

1. Abdominal aortic aneurysm Pada dinding perut bagian bawah dapat terlihat massa yang berdenyut mengikuti irama nadi. Ketika dipalpasi, akan teraba bifurkasio aorta beranjak naik, pada posisi duduk setinggi pusat, sedangkan batas atas aneurisma sampai di arkus iga. Teraba pula pulsasi yang kuat kecuali pada trombosis total. Melalui stetoskop, terdengar bising sistolik setinggi lumbal 2. Pemeriksaan fisik sebenarnya sudah mampu hampir 100% mendiagnosis abdominal aortic aneurysm, apalagi bila palpasi abdomen dikerjakan dengan seksama. Sensitivitas palpasi abdomen bertambah dengan semakin lebarnya diameter aneurisma. Untuk menunjang diagnosis, dilakukan foto polos abdomen. Tapi foto polos hanya mampu menunjukkan kalsifikasi dinding abdominal aortic aneurysm pada sebagian kecil kasus. Alat penunjang lain yang dapat menunjukkan diameter dan ukuran aneurisma adalah USG B-mode atau Dupleks Sonografi berwarna. Untuk lebih akurat menentukan letak aneurisma, apakah di daerah visceral atau ginjal, CT-Scan atau MRI pilihannya. Akan tetapi, spesifisitas CT-Scan dalam menilai ada tidaknya ruptur agak rendah, yakni 75%. Di balik kelebihannya, CT-Scan kurang akurat dalam mengevaluasi aorta yang berkelokkelok (tortuous). Dalam penerapannya, CT-Scan membutuhkan zat kontras intravena dan alatnya menggunakan sumber radiasi. Dengan segala kekurangan itu, CT-Scan tidak disarankan sebagai alat screening abdominal aortic aneurysm. Di sisi lain, kekurangan CT-Scan tidak ditemui bila menggunakan MRI. MRI tidak menggunakan kontras dan radiasi. Selain itu, MRI dapat memberi gambaran transversal, koronal, dan sagital dari aorta sehingga gambaran aorta yang berkelok-kelok dapat dicitrakan dengan baik. Tetapi, MRI sangat mahal dan hanya ada di beberapa institusi kesehatan tertentu 2. Thoracic aortic aneurysm Untuk mendiagnosis aneurisma ini dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen. Pada pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran mediastinum, pembesaran aortic knob, atau tertariknya trakea. Namun pada aneurisma yang kecil khususnya pada saccular aneurysm, foto rontgen akan sulit memperlihatkan adanya aneurisma. Aortografi dapat digunakan untuk mengevaluasi anatomi dari aneurisma dan pembuluh darah besar. Sedangkan CT-scan sangat akurat digunakan untuk mendeteksi dan

mengetahui ukuran dari aneurisma torakalis. MRI juga digunakan untuk mendeteksi aneurisma dan melihat anatominya. MR Angiografi digunakan untuk melihat anatomi cabang-cabang dari pembuluh darah aorta, tapi bisa juga digunakan untuk mengevaluasi aneurisma aorta torakalis. 3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm Pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran dari bayangan aorta torakalis. Pemeriksaan TEE tidak dapat dipergunakan pada pemeriksaan aorta desendens. Sedangkan USG hanya dapat memeriksa aneurisma di distal dari arteri renalis, oleh karena daerah suprarenal dan torakal tertutup oleh jaringan paru. Pemeriksaan CT-scan terutama spiral CT-scan merupakan pemeriksaan penting dalam mendiagnosis aneurisma aorta, dan dapat menjadi pengganti pemeriksaan aortografi bila terdapat kontraindikasi penggunaan zat kontras. Pemeriksaan aortografi sampai saat ini masih menjadi gold standard pemeriksaan dalam mendiagnosis thoracoabdominalis aortic aneurys. PENANGANAN 1. Operatif Bedah elektif. Keputusan untuk melakukan operasi pada pasien aneurisma asimtomatik bergantung dari risiko aneurisma tersebut mengalami ruptur. Pembedahan elektif dilakukan bila diameter lebih dari 50 mm. Komplikasi dini yang terjadi setelah operasi elektif meliputi iskemia jantung, aritmia, dan gagal jantung kongestif (15%), insufisiensi pulmonal (8%), kerusakan ginjal (6%), perdarahan (4%), tromboemboli distal (3%), dan infeksi luka (2%). Bedah darurat. Pasien dengan dugaan ruptur aneurisma perlu dipertimbangkan dilakukan bedah darurat. Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan kematian selama pembedahan adalah usia lebih dari 80 tahun, kesadaran menurun, konsentrasi Hb rendah, cardiac arrest, penyakit kardiorespiratori parah. Bedah Konvensional. Bedah konvensional adalah dengan menggunakan graft prosthetic. Pemasangan graft dinilai efektif, dan kematian 30 harinya hanya 5%. Risiko kematian paska pemasangan graft bergantung dari status kesehatan pasien.

Endovaskular stent atau endoprotesis. Merupakan alat yang dimasukkan secara endovaskular melalui arteri femoralis. Endoprotesis ini seperti selang yang diameternya dapat dibuat sedimikian rupa hingga menyerupai diameter arteri normal. Dengan adanya selang ini, darah hanya mengalir melalui selang tersebut, tidak lagi melalui kantung aneurisma. Akibatnya, risiko trombosis dan ruptur berkurang. Untuk menjaga agar diameter selang tidak berubah, maka pada selang digunakan stent. Masalah yang sering ditemui saat pemasangan stent diantaranya pemasangan yang tidak mudah. Diperlukan dokter yang kompeten untuk melakukannya. Sering pula stent sulit diarahkan ke pembuluh darah yang menjadi tujuan karena biasanya pembuluh darah teroklusi oleh trombus. Pada bebarapa kasus, aorta ditemukan tidak lurus melainkan berkelok-kelok. Hal itu makin menambah daftar masalah pemasangan stent. Keuntungan endovaskular stent daripada bedah konvensional yaitu : tidak memerlukan insisi abdomen, tidak perlu diseksi retroperitoneal, meningkatkan fungsi perioperatif kardiorespiratorik, mengurangi respon stress metabolik selama operasi, meningkatkan fungsi ginjal dan gastrointestinal, dan mengurangi waktu rawat inap 2. Kendalikan faktor risiko Terapi non-operatif atau obat-obatan dapat diberikan berupa beta bloker, dimana obat ini diperkirakan mampu menurunkan laju pelebaran dan risiko ruptur dari abdominal aortic aneurysm. Yang tidak kalah pentingnya adalah mengendalikan faktor risiko seperti

hiperkolesterolemia dan hipertensi. Merokok sebisa mungkin dihentikan. Aneurisma yang terlalu kecil untuk dibedah sebaiknya dipantau secara bertahap untuk menilai perkembangan diameternya.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim (2008-last update), Aneurisma Aorta Abdominalis, (Mentorhealthcare), Available : http://www.mentorhealthcare.com/news.php?nID=173&action=detail (Accessed : 28 Juli 2008) Anonim (2008-last update), Aneurisma Aorta Torako-Abdominal, (Website Bedah Toraks Kardiovaskular Indonesia), Available : http://www.bedahtkv.com/index.php?/e-

Education/Vaskular/Aneurisma-Aorta-Torako-Abdominal.html-index (Accessed : 28 Juli 2008)

Braunwald, Eugene.1996.Textbook of Heart Disease, 5th ed, McGraw-Hill Companies, USA Topol, Eric J.2002.Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed, Philadelphia