Anda di halaman 1dari 31

TUGAS OBAT SUSUNAN SARAF

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Farmakologi

Dosen : Ika Kartikawati, S.Kep

Disusun Oleh :

JODDY SETIAWAN Tingkat 1C

AKADEMI KEPERERAWATAN KABUPATEN SUBANG


Jl. Brigjen Katamso No.37 Tlp/Fax. (0260) 412520 Subang 2013

KATA PENGANTAR

Puji Syukur Penulispanjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan Rahmat, Taufiq dan Hidayah_Nya sehingga Penulisdapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul Obat Susunan Saraf yang merupakan salah satu tugas mata kuliah Farmakologi. Saya menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu Saya, hingga tersusunnya makalah ini. Saya menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki, hal ini disebabkan oleh karena keterbatasan pengetahuan, pengalaman serta sumber yang Penulismiliki. Oleh karena itu, Penulisharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari semua pihak. Akhirnya Penulisberharap mudah mudahan makalah ini dapat bermanfaat bagi Penuliskhususnya dan para pembaca pada umumnya.

Subang, Agustus 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR ................................................................................ DAFTAR ISI .............................................................................................. i ii

BAB 1

PENDAHULUAN A. Latar Belakang ........................................................................ B. Tujuan ...................................................................................... 1. Tujuan Umum ...................................................................... 2. Tujuan Khusus ..................................................................... 1 2 2 2

BAB II PEMBAHASAN A. Definisi .................................................................................... B. Prototipe Obat Dari Tiap Golongan ......................................... C. Jenis Obat Baru ........................................................................ D. Peran Hipotalamus Sebagai Termostat .................................... 3 3 11 11

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan ............................................................................... B. Saran ......................................................................................... 15 15

DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Obat yang ada saat ini masih jauh dari ideal. Tidak ada obat yang memenuhi semua kriteria obat ideal, tidak ada obat yang aman, semua obat menimbulkan efek samping, respon terhadap obat sulit diprediksi dan mungkin berubah sesuai dengan hasil interaksi obat, dan banyak obat yang mahal, tidak stabil, dan sulit diberikan. Karena banyak obat tidak ideal, semua anggota tim kesehatan harus berlatih care untuk meningkatkan efek terapeutik dan meminimalkan kemungkinan bahaya yang ditimbulkan obat. Sebagai salah satu dari tim medis perawat seyogyanya telah paham betul akan pemanfaatan obat yang bertujuan memberikan manfaat maksimal dengan tujuan minimal. Dan berikut ini adalah peran perawat dalam pengobatan : 1. Mengkaji kondisi pasien 2. Sebagai pemberi layanan askep, dalam pemberian obat. 3. Mengobservasi kerja obat dan efek samping obat. 4. Memberikan pendidikan kesehatan tentang indikasi obat dan cara penggunaannya. 5. Sebagai advokat atau melindungi klien dari pengobatan yang tidak tepat.

B. Tujuan Mahasiswa/ i Akper Subang mengetahui dan memahami tentang obat susunan saraf

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Sistem saraf adalah satu dari dua sistem kontrol pada tubuh, yang lain adalah sistem endokrin. Secara umum, sistem saraf mengkoordinasikan respons-respons yang cepat, sementara sistem endokrin mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi daripada kecepatan. Sistem saraf terdiri dari susunan/sistem saraf pusat (SSP), yang mencakup otak dan korda spinalis, dan sistem saraf perifer, yang mencakup serat-serat saraf yang membawa informasi ke (divisi aferen) dan dari (divisi eferen) SSP. Terdapat tiga kelas neuron: neuron aferen, neuron eferen, dan antarneuron yang membentuk sel dapat dirangsang pada sistem saraf. Neuron aferen memberitahu SSP mengenai kondisi lingkungan eksternal dan internal. Neuron eferen membawa instruksi dari SSP ke organ efektor, yaitu otot dan kelenjar. Antarneuron berperan mengintegrasikan informasi aferen dan memformulasikan respons eferen, serta untuk fungsi-fungsi mental yang lebih tinggi yang berkaitan dengan pikiran.

B. Pembagian system saraf Sistem saraf terbagi menjadi dua kelompok yaitu : 1. SSP otak dan sumsum tulang 2. Sistem saraf perifer saraf-saraf motoris dan saraf-saraf sensoris

C. Obat susunan saraf pusat Obat yang merangsang atau menghambat aktivitas SSP secara spesifik atau secara umum. Klasifikasi obat perangsang ssp meliputi : A. Anastetik umum B. Anastetik lokal C. Hipnotik-sedatif dan alkohol

D. Psikotropik E. Antikonvulsi F. Obat penyakit parkinson dan pelemas otot yang bekerja sentral G. Analgesik opioid dan antagonis H. Perangsang SSP

D. Mekanisme Kerja 1. Secara fisis, obat diperkirakan melarut dalam lapiran lemak dari membran sel, juga dengan proses osmosis yang menarik air dan sekitarnya. 2. Secara kimiawi, contoh antasida, seperti natrium bikarbonat, alumunium dan magnesium hidroksida dapat mengikat kelebihan asam lambung melalui reaksi netralisasi kimiawi. 3. Proses metabolisme, antibiotika yang mengganggu pembentukan dinding sel kuman, sintesis protein atau metabolisme asam nukleat. 4. Cara kompetisi : kompetisi untuk reseptor spesifik atau untuk enzim. Obat saraf Pusat (SSP) Efek perangsangan susunan saraf pusat tersebut (SSP) baik oleh obat dari alam atau sintetuk. Beberapa obat memperhatikan efek perangsang SSP yang nyata dalam dosis toksis sedangkan yang lain berefek sebagai efek samping. Jenis obat yang bekerja terhadap SSP dibagi menjadi : 1. Psikofarma (psikotrapika) yang meliputi : a. Psikoleptika : jenis obat yang ada pada umumnya menekan fungsi tertentu dari SSP yakni hipnotika,sedative,transquilizerrs dan anti psikotika. b. Psiko analeptika : obat yang menstimulasi seluruh SSP yakni anti depresiva, psikostimulansia 2. Jenis obat untuk gangguan neurologist, seperti antiepileptika 3. Jenis obat yang menghalau atau memblokir perasaan sakit analgetika. 4. Jenis obat vertigo dan migraine

A. OBAT ANASTETIK UMUM Obat yang dapat menimbulkan anastesia atau narkosa, yakni suatu keadaan depresi umum dari berbagai pusat di SSP yang bersifat refersibel, dimana seluruh perasaan dan kesadaran ditiadakan, sehinggaagak mirip dengan keadaan pingsan. Obat anatetik umum dibagi menurut bentuk fisiknya menjadi 3 golongan, yaitu: 1. Anastetik gas 2. Anastetik menguap 3. Anstetik yang diberikan secara IV

Efek samping Hampir semua anastetika inhalasi mengakibatkan sejumlah efek samping dan yang terpenting adalah: Menekan pernapasan yamg pada anastesi dalam terutama ditimbulkan oleh halotan, enfluran, dan isoluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter. Menekan sistem kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran, isofluran. Efek anestetik umum, biasanya pemberian pada intravena propofol (2mg/kg) menginduksi anestesi secara cepat seperti tiopental terdapat rasa nyeri yang kadang-kadang terjadi di tempat suntikan, tetapi jarang disertai dengan plebitis atau trombosis.

Mekanisme kerja Sebagai anestetik inhalasi digunakan gas dan cairan terbang yang masingmasing sangat berbeda dalam kecepatan induksi, aktivitas, sifat melemaskan otot maupun menghilangkan rasa sakit. Untuk mendapatkan reaksi yang cepat, obat ini pada permulaan harus diberikan dalam dosis tinggikemudian diturunkan sampai hanya sekedar memelihara

keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran. Mekanisme kerjanya

bedasarkan perkiraan bahwa anestetika umum dibawah pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air yang bersifat stabil.

B. ANESTETIK LOKAL Anestetik lokal atau zat penghilang rasa setempat adalah obat yang pada penggunaan lokal melintangi secara reversibel penerusan impuls saraf ke SSP dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal-gatal,rasa panas atau dingin. Anestetik lokal pertama adalah kokain, yaitu suatu alkaloidyang diperoleh dari daun suatu tumbuhun alang-alang di pegunungan Andes (Peru).

Mekanisme keja Pusat mekanisme kerjanya terletak di membran sel. Seperti juga alkohol dan barbital, anetetik lokal menghambat penurunan impuls dengan jalan menurunkan permeabilitas membran sel saraf untuk ion natrium, yang perlu bagi fungsi saraf yang layak disebabkan adanya persaingan dengan ion kalsium yang berbeda berdekatan dengan saluran-saluran natrium di membran neuron.

Efek samping Efek samping adalah akibat dari efek depresi terhadap SSP dan efek kardio-depresinya (menekan fungsi jantung) dengan gejala penghambatan pernapasan dan sirkulasi darah. Anstetik lokal dapat pula mengakibatkan reaksi hipersensitasi yang sering kali berupa exantema,urticaria dan bronshospasme alergis sampai ada kalanya shock anafilaktis yang dapat mengakibatkan kematian. Selain khasiat anetetiknya anstetik lokal masih memiliki sejumlah efek lain, anestetik lokal mengganggu fungsi semua organ dimana terjadi konduksi/transmisi dari beberapa impuls,misalnya terhadap ganglia otonom, cabang-cabang neuromuskuler dan semua jaringan otot, lagi pula yang lebih penting menekan SSP dan fungsi jantung serta vasodilatasi.

Catatan: anestetik lokal dianggap sebagai obat doping, sehingga dikenakan restriksi tertentu. Misalnya, kokain merupakan obat doping yang merangsang.

C. HIPNOTIK-SEDATIF DAN ALKOHOL BENZODIAZEPIN Secara kualitatif banzodiazepin mempunyai efek yang hampir sama, namun secara kuantitatif spektrum farmakodinamik serta data

farmakokinetikny berbeda. Benzodizepin berefek hipnosis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik dan antikonvulasi dengan potensi yang berbedabeda.

Farmakodinamik Efek benzodiazepin hampir semua merupakan hasil kerja golongan pada SSP dengan efek utama: sedasi, hipnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi, relaksasi otot dan anti konvulasi.

Famakokinetik Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi enerapan klinisny. Semua benzodiazepin dalam bentuk nonionik memiliki koefisien distribusi lemak. Semua benzodiazepindiabsorbsi secara sempurna, dengan kekecualian klorasepat. Senyawa ini baru diabsorbsi sempurna setelah terlebih dahulu didekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmitildiazepam. Benzodiazepin dimetabolisme secara

ekstensifoleh beberapa sistem enzim mikrosom hati.

Mekanisme kerja Kerja benzodiazepin terutama merupakan potensiasi inhibisi neuron dengan asam gamma-amino-butirat (GABA) sebagai mediator. GABA dan benzodiazepin yang aktif sacara klinik dengan reseptor

GABA/benzodiazepin/chlorida ionofor kompleks. Peningkatan ini akan

menyebabkan pembukaan kanal Cl. Benzodiazepin sendiri tidak dapat membuka kanal klorida dan menghambat neuron. Sehingga benzodiazepin merupakan depresan yang relatif aman, sebab depresi neuronyang memerlukan transmitor bersifat self limiting.

Efek samping Benzodizepin dengan dosis hipnotik pada saat mencapai kadar plasma puncaknya daparmenimbulkan efek samping sebagai berikut: light headednessn lassitude, lambat bereaksi, inkoordinasi motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan psikomotor, gangguan koordinator berfikir, bingung, disartria, amnesia anterograd, mulut kering dan rasa pahit. Efek samping lain yang relatif umum terjadi adalah badan lemah, sakit kepala, pandangan kabur, vertigo, mual dan muntah, diare, sakit sendi, sakit dada dan pada beberapa penderita dapat terjadi antikonvulasi kadangkadang lahan meningkatkan frekuensi bangkitan pada penderita epilepsi.

Indikasi Benzodiazepin dapat gigunakan untuk mengobati insomnia, ansietas, kaku otot, medikasi preanestesi dan aneastesi.

BARBITURAT Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan sedatif. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan oleh benzodiazepin yang lebih aman.

Farmakodinamik Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, berbagai tingkat anestesia, koma, sampai dengan mati. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis,

tidak disertai mimpi yang mengganggu. Barbiturat sedikit menyebabkan sikap masa bodoh terhadap rangsangan luar.

Farmakokinetik Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna. Bentuk garam natrium lebih cepat diabsorpsi dari bentuk asamnya. Barbiturat yang mudah laut dalam lemak,misalnya tiopental dan metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan timbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan penurunan kadarnya dalam plasma dan otak secara cepat. Barbiturat yang kurang lipofiik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna di dalam hati sebelum diekskresikan lewat ginjal.

Efek samping Hangover. Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadangkadang timbul kelainan emosional. Alergi. Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik.segala bentuk hipersentivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi

dermatosis eksfoliativa yang beakhir fatal pada penggunaan fenobarbital, kadang-kadang diseratai demam, delirum dan kerusakan degeneratif hati. Rasa nyeri. Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artrargia, terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan pada keadaan nyeri, dapat menyababkan gelisah, eksitasi dan bahkan delirium.

Mekanisme kerja Barbiturat bekarja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama kuatnya. Dosis nonanestesi terutama menekan respons pasca sinaps. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA

sebagai mediator. Kapasitas barbiturat membantu keraja GABA sebagian menyerupai kerja benzodiazepin, namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik,sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi SSP yang berat.

Indikasi Penggunaan babiturat sebagai hipnotik-sedatif telah menurun secara nyata karena efek terhadap SSP kurang spesifik, barbiturat memiliki indeks terapi yang lebih rendah dibandingkan terhadap benzodiazepin,

kecenderungan disalahgunakan lebih besar, dan banyak terjadi interaksi obat. Barbiturat masih digunakan pada terapi darurat terhadap kejang, seperti pada tetanus, eklamsia, status epilepsi, pendarahan serebral dan keracunan konvulsan.

ALKOHOL Alkohol adalah suatu bahan yang mempunyai efek farmakologik dan cenderung menimbulkan ketergantungan serta dapat berinteraksi dengan obat lain. Peminum alkohol berat sering mendapatkan kecelakaan, kehilangan prokduktivitas, terlibat kejahatan, mendapat kesehatan sampai terjadi kematian. gangguan

Farmakodinamik Alkohol mendepresi SSP seperti halnya anestetik. Karena efek depresinya pada pusat-pusat hambatan maka didapat kesan adanya efek stimulasi SSP pada alkohol. Minum alkohol secara kronis, secara langsung terkait dengan ganggiuan mental dan neurologis yang berat misalnya kerusakan otak, kehilangan ingatan, gangguan tidur dan psikis. Selain itu defisiensi vitamin dan nutrisi akibat gangguan saluran cerna dan fungsi hati, akan mengakibatkan berbagai gejala neuropsikiatrik yang biasa terdapat pada peminum alkohol, mislnya ensefalopati werniche, psikosis korsakoff dan polineuritis dan ensefalopati akibat defisiensi asam nikotinat.

Farmakokinetik Energi yang dihasilkan 7 Kcal/g. Tetapi menambah alkohol pada diet cukup nutrisi dan cukup kalori seringkali menyebabkan penurunan berat badan. Hal ini juga berhubungan dengan efek toksik alkohol/asetaldehid pada mitokondria sehingga afesiensi fosfolirasa teganggu.

Mekanisme kerja Sejak lama diduga bahwa efek depresan alkohol dan anastetik bedasarkan pelarutan dalam membran lipid. Efek alkohol terdapat berbagai saraf berbeda karena tidak uniform distribusi fosfolipid dan kolestrol di membran. Juga ada fakta aksperinmental yang menyongkong dugaan bahwa mekanisme kerja alkohol di SSP serupa barbiturat.

Indikasi Alkohol digunakan untuk berbagai keadaan oleh orang awam tetapi penggunaan yang sah diklinik sedikit sekali. Alkohol digunakan sebagai pelarut obat. Berdasarkan sifatnya sebagai pelarut digunakan pada keracunan toksikodendrol. Alkohol cepat menguap dan digunakan menurunkan suhu tubuh dengan mengusapkannya pada kulit.

D. PSIKOTROPIK Obat yang bekerja mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman (WHO,1966). Sebenarnya psikotropik baru diperkenalkan sejak lahirnya suatu cabang ilmu farmakologi yakni psikofarmakologi.

ANTIPSIKOTIK (KLOPROMAZIN DAN DERIVAT VENOTIAZIN) Prototip kelompok ini adalah klopromazin (CPZ) . Pembahasan terutama mengenai CPZ dengan mengemukakan tentang fenotiazin lain bila ada. Klopromazin (CPZ) adalah 2-klor-N-(dimetil-aminopropil)-fenotiazin.

10

Farmakokinetik Pada umumnya fenotiazin diabsoprsi dengan baik bila diberikan per oral maupun [arenteral. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru, hati, limpa dan kelenjar suprarenal. Sebagian fenotiazin mengalami hidroksilasi dan konjugasi, sebagian lain diubah menjadi sulfoksidyang kemudian diekakresi bersama feses dan urin. Setelah pemberian CPZ dosis besar, maka masih sitemukan ekskresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan.

Farmakodinamik Fenotiazin terutama yang potensinya rendah menurunkan ambang bangkitan sehingga penggunaannya pada pasien epilepsi harus sangat berhati-hati. Derivat piperazin dapat digunakan secara aman pada penderita epilepsi bila dosis diberikan bertahap dan anti konvulsan. CPZ dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada chemo receptor trigger zone. Muntah yang disebabkan oleh saluran cerna atau vestibuler, kurang dipengaruhi, tetapi fenotiazin potensi tinggi da[at berguna untuk keadaan tersebut.

Indikasi Indikasi utama fenotiazin ialah skizofrenia gangguan psikosis yang serung ditemukan. Gejala psikoti yang dipengaruhi secara baik oleh fenotiazin dan antipsikosis lain ialah ketegangan, hiperaktivitas, halusinasi, sush tidur, perhatian diri yang buruk dan kadang-kadang mengatasi sifat yang menarik diri.

ANTIDEPRESI Depresi adalah gangguan yang heterogen. Ada berapa klasifikasi depresi. Menurut klasifikasi tersebut depresi mayor dan minor merupakan sindrom depresi murni, sedangkan gangguan bipolar dan gangguan siklotimik

11

memperlihatkan depresi yang diselingi dengan mania. Klasifikasi sederhana depresi adalah sebagai berikut : Depresi reaktif/sekunder: Paling umum dujumpai sebagai respons terhadap penyebab nyata, misalnya: penyalkit dan kesedihan. Dulu dinamakan sebagai depresi sogen. Depresi endogen: Merupakan gangguan biokimia yang ditentukan secara genetik,

bermanifestasi sebagai ketidakmampuan untuk mengatasi stres yang biasa. Depresi yang berhubungan dengan gangguan afektif bipolar, yaitu depresi dan mania yang terjadi bergantian. Senyawa lain : obat-obat dibawah ini merupakan antidepresi yang relatif baru, obat ini merupakan hasil dari usaha mendapatkan obat yang efek sampingnya lebih ringan. Macam-macam obatnya adalah

amoksapin,maprotilin, trazodon, fluoksetin, bupropion,nomifensin dan mianserin.

E. ANTIKONVULSI Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi. Golongan obat ini lebih tepat dinamakan aniepilepsi, sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain.

EPILEPSI Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit SSP yang timbul spontsn dengan episoda singkat dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang. Bangkitan ini biasanya disertai kejang, hiperaktivitas otonomik, gangguan sensorik atau psikis dan selalu diseratai gambaran letupan EEG abnormal dan eksesif. Epilepsi merupakan frnomene klinis yang berkaitan denganletupan listrik atau depolarisasi abnormal dan eksesif.

12

Obat-obat Epilepsi Anti epileptika adalah obat yang dapat menanggulangi serangan epilepsi berkat khasiat antikonvulsinya, yakni meredakan konvulsi (kejang klonus hebat). Semua obat antikonvulsi memiliki masa paruh panjang, dieliminasi dengan lambat dan berkumulasi dalam tubuh pada penggunaan kronis. Penggolongan obatini dapat dibagi dalam kelompok kimiawi, yaitu: Obat generasi pertama : barbital, fenitoin, suksinimida Oabt generasi ke dua : vigabatrin, lamotrigin dan gabapentin

Mekanisme kerja Di otak terdapat dua kelompok neurotransmitter, yakni zat-zat seperti nonadrenalin dan serotonin yang memperlancar transmisi rangsangan listrik di sinaps sel-sel saraf. Selain itu juga terdapat zat-zat yang menghambat neurotransmisi, antara lain GABA dan glisin.

Cara kerja antiepileptika belum semuanya jelas namun dari sejumlah obat terdapat indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu: 1.Memperkuat efek GABA 2.Menghambat kerjanya aspartat dan glutamat 3.Memblokir saluran-saluran (channel) Na, K, dan Ca 4.Meningkatkan ambang serangan dengan menstabilkan membran sel 5.Mengenali timbulnya pelepasan muatan listrik abnormal 6.Menghindari menjalarnya hiperaktivitas (muatan listrik)

Efek samping Efek samping yang paling sering timbul berupa gangguan lambung usus (nausea, muntah, diaredan hilang cita rasa). Begitu pula denga efek SSP (rasa kantuk, pusing, ataxia,nystagmus, mudah tersinggung) sering kali terjadi. Kebanyakan antiepileptika mempengaruhi saitem endrokin, misalnya metabolisme vitamin D dengan akibat menurunkan kadar kalsium dan fosfat dalam darah. Oleh karena itu penderita yang

13

menggunakan antiepileptika untuk jangka waktu lama, perlu periodik diperiksa kadar kalsium dan fosfatnya.

ANTIEPILEPSI Farmakodinamik Fenitoin berefek anti konvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP. Sifat antikonvulsi fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus kebagian lain di otak. Fenitoin juga mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel.

Farmakokinetik Absorpsi fenition yang diberikan per oral berlangsung lambat, 10 % dari dosis oral diekskresi bersama tinja dalam bentuk utuh. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 3-12 jam. Pengikatan fenitoin oleh protein terutama oleh albumin plasma kira-kira 90%. Pada orang sehat termasuk wanita hamil dan wanita pemakaian obat kontrasepsi oral, fraksi bebas kira-kira 10%, sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal,penyakit hati atau penyakit hepatorenal fraksi bebas diatas 15%. Pada pasien epilepsi fraksi bebas berkisar 5,8-12,6%.

Efek samping Feniton sebagai obat epilepsi dapat menimbulkan keracunan, sekalipun relatif paling aman dari kelompoknya. Gejala keracunan ringan biasanya mempengaruhi SSP, saluran cerna, gusi dan kulit. Sedangkan yang lebih berat mepengaruhi kulit, hati, dan sumsum tulang.

Indikasi Fenitoin diindikasikan terutama untuk bangkitan tonik-klonik dan bangkitan parsial atau fokal. Banyak ahli penyakit sarar di indonesia lebih menyukai penggunaan fenobarbital karena fenitoin memiliki batas kemanan yang sempit. Efek samping dan efek toksik sekalipun ringan,

14

sifatnya cukup mengganggu terutama pada anak. Fenitoin juga bermanfaat terhadap bangkitan parsial kompleks. Indikasi lain fenitoin ialah untuk neuralgia trigeminal dan aritmia jantung. Fenitoin juga digunakan pada terapi renjatan listrik (ECT) untuk meringankan konvulsinya dan bermanfaat pula terhadap kelainan ekstrapiramidal iatrogenik.

TRIMETADION Trimetadion juga bersifat hipnotik dan analgesik.

Farmakodinamik Pada SSP trimetadion memperkuat depresi pascatransmisi, sehingga transmisi impuls berurutan dihambat. Transmisi impuls satu per satu tidak terganggu,trimetadion memuluhkan pola EEG abnormal pada bangkitan lena.

Famakokinetik Trimetadion per ora mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusi ke berbagai cairan badan. Biotransformasi trimetadion terutama terjadi di hati dengan demetilasi yang menghasilkan didion. Pada terapi bangkitan lena didion mempertahankan efek trimetadion. Ekskresi didion

berlangsung lambat sehingga cenderung terjadi penumpukkan metabolit pada pengobatan kronik.

Efek samping Efek samping trimetadion yang bersifat ringan berupa sedasi dan hemeralopia. Trimetadion dapat menimbulkan bangkitan tonik-klonik pada pasien dengan bangkitan lena. Sedasi berat dapat diatasi denga amfetamin tanpa mengurangi efek antiepilepsinya, bahkan sekali amfetamin dapat menekan bangkitan lena. Hemeralopia lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak.

15

Indikasi Indikasi utama trimetadion ialah bangkitan lena murni (tidak disertai komponen bangkitan bentuk lain). Trimetadion dapat menormalkan gambaran EEG dan meniadakan kelainan EEG akibat hiperventilasi maksimal pada 70% pasien. Penghentian trimetadion harus secara bertahap karena bahaya eksersabasi bangkitan dalam bentika status epileptikus.

F. OBAT PENYAKIT PARKINSON DAN PALEMAS OTOT YANG BEKERJA SENTRAL

PENYAKIT PARKINSON Penyakit ini merupakan suatu penyakit yang umum dan terdapat diseluruh dunia. Parkinsonisme atau gejal ekstrapiramidal adalah istilah yang digunakan bagi sindrom kekakuan hipokinetis dengan ciri-ciri penyakit parkinson.

Gejala-gajalanya Ada empat gejala penyakit parkinson adalah kekekuan anggota gerak, mobilitas hilang atau berkurang secara abnormal, gemetar dan gangguan keseimbangan tubuh. Bardykinesia adalah menjadi lambatnya semua gerakan, sukar bangun dari posisi duduk dan sukar naik turun dari ranjang. Ciri-ciri lainnya adalah sikap tubuh bengkok, kejang otot, tulisan tangan menajdi halus dan seperti laba-laba. Sebagai akibat dari kakunya otot muka, penderita berwajah seperti topeng, bicaranya menjadi monoton dan tidak jelas, sekresi air liur berlebih dan muka berlemak. Gejala pada saluran cerna berupa rasa terbakat dalam lambung, kesulitan menelan, sembelit dan menurunnya berat badan.

LEVODOPA Levodopa merupakan obat yangpaling efektif untuk melawan gejala-gejala perkinson, terutama terhadap bradykinesia dan rigiditas, sedangkan

16

agonis-DA lainnya kurang efektif dan efek sampingnya seperti rasa kantuk dan halusinasi lebih sering timbul.

Farmakokinetik Levodopa cepat diabsorpsi secara aktif terutama dari usus halus. Kecepatan absorpsi sangat tergantung dari kecepatan pengosongan lambung. Absorpsi juga dihambat oleh makanan tinggi protein akibat kopetensi asam amino denga levodopa dalam absorpsi maupun transpor ke otak. Levodopa yang dapat mencapai sirkulasi kira-kira 22-30% dosis oral, sedangkan 60% lebih mengalami biotransformasi di saluran cerna dan hati. Mekanisme kerja Mekanisme kerja levodopa pada gejala parkinsonisme diduga berdasarkan pengisian kembali kekurangan DA korpus striatum. Telah dibuktikan bahwa beratnya defisiensi DA sejalan dengan beratnya 3 gejala utama parkinsonisme dan konversi levodopa menjadi dopamin terjadi pada manusia. Pengubahan levodopa menjadi DA membutuhkan adanya dekarboksilase asam L-amino aromatik. Pada pasien parkinson aktifitas enzim ini menurun, tetapi agak mencukupi untuk menguba levodopa menjadi dopamin. Kerja dopamin telah diteliti pada taraf molekuler dan reseptor, dengan teknik ikatan ligan. Kesimpulan yang didapat ialah bahwa sekurangkurangnya tedapat 2 jenis reseptor dopamin yaitu D1 dan D2. Reseptor D1 memperlihatkan preferensi ikatan dengan tioksanten dan fenotiazin tertentu dan umumnya menstimulasi aktivitas adenilat siklase. Reseptor D2 memperlihatkan prefensi terhadap butirofenon dan dihubungkan dengan penurunan aktivitas adenilat siklase atau tidak mempengaruhinya.

Efek samping Efek samping levodopa terutama disebabkan terbentuknya dopamin di berbagai organ perifer. Hal tersebut terjadi karena diperlukan dosis levodopa yang besar untuk mendapat efek terapi yaitu peningkatan DA di

17

nigrostriatum. Tujuan memberikan levodopa adalah peningkatan DAstriatum maka efek tehadap organ lain menjadi efek samping obat ini. Efek samping levodopa di perifer dapat dikurangi dengan pemberian penghambatan dekarboksilase. Khusus pasien usia lanjut tidak tahan dosis besar karena cukup mengganggu sehaingga pelu mengurangi dosis atau penghentian pemberian obat.

Interaksi obat Pemberian penghambat dekarboksilase perifer (yang tidak melintasi sawar darah-otak)bersama levodopa menghambt biotransformasi levodopa menjadi DA di perifer. Pada tikus zat tersebut menghambat aktivitas dekarboksilase sampai 80%. Manfaat kejadian ini adalah : 1. Meningkatkan jumlah levodopa yang mencapai jaringan otak sehingga memungkinkan pengurangan dosis 75% 2. Pada terapi yang baru dimulai dosis efektif lebih cepat tercapai 3. Efek samping srperti mual, muntah dan efek pada istem kardiovaskuler termasuk efek hipotensi sangat berkurang karena kurangnya DA yang terbentuk di perifer 4. Gejala penyakit parkinson yang hanya timbul pada waktu tertentu dalam sehari karena lebih mudak dikendalikan 5. Efek antaginisme piridoksin dapat dihindari

BROMOKRIPTIN Bromokriptin merupakan prototip kelompok ergolin yaitu alkaloid ergot yang bersifat dopaminergik. Walaupun obat-obat ini berbeda sifat farmakokinetiknya terhadap berbagai subtipe reseptor dopaminergik, efektivitas kliniknya sangat mirip.

18

Mekanisme kerja Bromokriptin merangsang reseptor dopaminergik.organ yang dipengaruhi ialah yang memiliki reseptor dopamin yaitu SSP, kardiovaskular,poros hipotalamus-hipofisis dan saluran cerna. Bromokriptin menyebabkan kadar HVA dalam CSS menurun, memberikan kesan bahwa obat ini menghambat pembebasanDA dari ujung saraf otak. Tetapi kombinasi levodopa dam bromokriptin pada penyakit parkinson dapat mengurangi dosis levodopa sambil tetap mempertahankan dam meningkatkan efek terapinya.

Farmakokinetik Hanya 30% bromokriptin yang diberikan per oral diapsorpsi. Obat ini mengalami metabolisme lintas awal secara akstensif sehingga sedikit sekali fraksi dosis yang sampai tempat kerja. Kadar puncak plasma tercapai dalam 1,5-3 jam mengalami metabolisme menjadi zat tidak aktif dan sebagian besar diekskresi kedalam empedu.

Indikasi dan dosis Indikasi utama bromokriptin ialah sebagai tambahan levodopa pada pasien yang tidak memberikan respons memuaskan tehadap levodopa dan untuk mengatasi fluktasi respons levodopa dengan atau tanpa karbidopa. Bromokriptin diindikasikan sebagai pengganti levodopa bila levodopa dikontraindikasikan. Terapi dengan bromokriptin dimulai dengan dosis 1,25 mg,dua kali sehari. Kemudian dosis dinaikkan sampai efek terapi tercapai atau timbul efek samping. Bromokriptin juga diindikasikan untuk terapi hiperprolaktinemia pada berbagai suatu klinis yaitu laktasi, infertilitas dan galaktore-amenore.

Efek samping Efek samping bromokriptin memperlihatka variasi individu yang nyata. Mual, muntah dan hipotensi ortostatik merupakan efek samping awal.

19

Fenomena dosis awal berupa kolaps kardiovaskular. Perhatian khusus harus diberikan pada mereka yang minum antihipertensi. Efek samping yang jarang terjadi ialah: eritromelalgia, kemerahan, nyeri, panas dan idem tungkai bawah. Umumny terjadi bila dosis per hari lebih dari 50 mg.

Perangsang SSP Pada terapi penyakit parkinson,perangsang SSP bekerja memperlancar transmisi DA. Defisiensi DA tudak diperbaiki. Efek anti parkinson hanya lemah dan umumnya perlu dikombinasikan dengan antikolinergik. Untuk tujuan ini dekstroamfetamin diberikan 2 kali 5mg sehari, metamfetamin 2 kali 2,5 mg sehari, atau metilfenidat 2 kali 5 mg sehari.

ANTIKOLINERGIK Antikolinergik merupakan obat alternatif levodopa dalam pengobatan parkinsonisme. Prototip kelompok ini ialah: biperiden, prosiklidin, benztropin, dan antihistamin dengan efek antikolinergik difenhidramin dan etopropazin.

Farmakodinamik Seperti atropin, triheksifenidil dosis besar menyebabkan perangsangan otak. Benztropin tersedia sebagai metansulfonat dari eter

tropinbenzohidril. Eter ini terdiri dari gugus basa tropin dan gugus antihistamin. Masing-masing bagian tetap mempertahankan sifat-sifatnya termasuk efek antiparkinson.

Farmakokinetik Tidak banyak data farmakokinetik yang diketahui mengenia obat-obat ini. Hal ini dapat dimengerti sebab saat obat ditemukan, farmakokinetika belum berkembang. Sekarang obat ini kurang diperhatikan setelah ada levodopa dan bromokriptin.

20

Mekanisme kerja Dasar kerja obat ini ialah mengurangu aktivitas kolinergikyang berlebihan di gangli basal. Efek antikolinergik perifernya relatif lemah dibandingkan dengan atropin. Atropin dan alkaloid beladon lainnya merupakan obat pertama yang dimanfaatkan pada penyakit parkinson, tetapi telah ditinggalakn karena efek perifernya terlalu mengganggu.

Efek samping Antiparkinson kelompok antikolinergik menimbulakn efek samping sentral dan perifer. Efek samping perifer serupa atropin. Triheksifenidil juga dapat menyebabkan kebutaan akibak komplikasiglaukoma sudut tertutup, terutama terjadi bila dosis harian 15-30 mg sehari. Gejala insomnia dan gelisah oleh antikolinergik sentral dapat diatasi dengan dosis kecil hipnotik sedatif atau dengan difenhidramin. Efek samping benztropin umumnya ringan, jarang memerlukan penghentian terapi, sesekali dosis perlu diturunkan umumnya bila timbul kelemahan otot tertentu.

G. ANALGESIK OPIOID DAN ANTAGONIS Analgesik opioid kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin.Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. 1.Yang termasuk golongan obat opoid: 2.obat yang berasal dari opium-morfin 3.senyawa semisintetik morfin 4.senyawa sintetik yang erefek seperti morfin

MORFIN DAN ALKALOID Opium atau candu adalah getah papaver somniferum L yang telah dikeringkan. Alkaloid asal opium secara kimia dibagi dalam dua golongan:

21

1. golongan fenatren, misal morrfin dan kodein 2. golongan benzilisokinolin,misal noskapin dan papaverin

Farmakodinamik Efek morfin pada SSP dan usus terutama ditimbulkan karena morfin bekerja sebagai agonis dan reseptor . Akan tetapi selain itu morfinjuga mempunyai afinitas yang lebih lemah terhadap reseptor dan k. Efek morfin terhadap SSP berupa analgesia dan narkosis.

Efek analgetik morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme. 1. Morfin meninggalakan ambang rangsang nyeri 2. Morfin dapat mempengaruhi emosi 3. Morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri meningkat

Farmakokinetik Morfin tidak padat menembus kulit utuh, tetapi dapat diabsorpsi melalui kulit luka. Morfin juga dapat menembus mukosa. Dengan kedua cara pemberian morfin kecil sakali. Morfin dapat diabsopsi usus, tetapi efek analgetik setelah pemberian oral jauh lebih rendah dari pada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama. Ekskresi morfin terutama melalui ginjal, sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin yang terkonjugasi ditemukan dalam empedu, sebagian kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.

Efek samping Idiosinkrasi dan alergi. Morfin dapat menyebabkan mual dan muntah terutama pada wanita berdasarkan idiosinkrasi. Bentuk idiosinkrasi lain ialah timbulnya eksitasi dengan tremor. Berdasarkan reaksi alergik dapat timbul gejala seperti urtikaria, eksantem, dermatitis kontak, pruritus dan bersin.

22

Intoksikasi akut. Intoksikasi akut morfin atau opioid lain biasany terjadi akibat percobaan bunuh diri atau pada lakar lajak (overdosis). Penderita tidur, soporous atau koma jika intoksikasi cukup berat. Frekuensi napas lambat, 2-4 kali/menit dan pernapasan mungkin berupa cheynestokes.

Interaksi obat Efek depresi SSP beberapa opioid dapat diperhambat dan diperpanjang oleh fenatiazin,penghambat monoamin oksidase dan anti depresi trisiklik. Mekanismw supraditif tidak diketahui dengan tepat, mungkin menyangkut perubahan dalam kecepatan biotransformasi opioid atau perubahan pada neurotransmitor tang berperan dalam kerja opioid. Beberapa derivat fenotiazin meningkatkan efek sedasi, tetapi pada saat yang sama bersifat antianalgetik dan meningkatkan jumlah opioid yang diperlukan untuk menghilangkan rasa nyeri.

Indikasi Terhadap nyeri. Morfin dan opioid lain terutama diindikasikan untuk meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya makin besar dosis yang diperlukan. Untunglah pada nyeri hebat depresi napas oleh morfin jarang terjadi, sebab nyeri merupakan antidotum faalan bagi efek depresi napas morfin. Morfin sering dipearlukan untuk nyeri yang menyertai: infark miokard,neoplasma,kolik ranal atau kolik empedu, oklusio akut pembuluh darah perifer,pulmonal atau koroner, perikarditis akut,dll

MEPERIDIN DAN DERIVAT FENILPIPERIDIN Farmakodinamik Efek farmakodinamik meperidin dan derivat fenilpiperidin lain serupa satu dengan yang lain. Meperidin terutama bekerja pada agonis reseptor . Obat lain yang mirip dengan meperidin ialah piminodin,ketobemidon dan

23

fenoperidin. Seperti morfin,meperidin menimbulkan analgesia, sedasi, euforia, depresi napas dan efek sentral lain.

Farmakokinetik Absorbsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baek. Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Metabolisme meperidin terutama berlangsung di hati. Pada manusia meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konyugasi. Meperidin bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivat N-demetilasi.

Efek samping, kontraindikasi dan intoksikasi Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedesi.

Kontraindikasi penggunaan meperidinmenyerupai kontraindikasi terhadap morfin dan opioid lain. Pada penderita penyakit hati dan oarang tua dosisobat harus dikurangi karena terjadinya perugahan pada disposisi obat. Depresi napas oleh meperidin dapat dilawan oleh nalorfin atau nolakson. Nolakson dapat mencetuskan konvulsi pada penderita yang mendapat dosis besar meperidin secara berulang.

Indikasi Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaanklinis, meperidin diindikasikan atas dasr masa kerjanya yang lebih pendek daripada morfin. Meperidin digunakan untuk menimbulkan analgesia obstetrik dan sabagai obat preanestetik. Untuk menimbulkan anelgesia obstertik dabandingkan dengan morfin, meperidin kurang menyebabkan depresi napas pada janin.

24

H. PERANGSANG SSP Efek perangsang SSP baik oleh obat yang berasal dari alam atau sintetik dapat dilihatkan pada hewan dan manusia. Beberapa obat memperlihatkan efek perangsang SSP sebagai efek samping. Perangsang SSP oleh obat pada umumnya melalui dua mekanisme, yaitu: mengadakan blokade sistem penghambatan.dan meninggikan perangsangan sinaps.

XANTIN Derivat xantin terdiri dari kafein, teofilin, dan teobromin ialah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan.

Farmakodinamik Teofilin, kafein dan teobromin mempunyai efek farmakologiyang sama yang bermanfaat secara klinis. Obat obat ini menyebabkan relaksasi otot polos, terutama otot polos bronkus, merangsang SSP, otot jantung, dan meningkatkan diuresis. Teobromin tidak bermanfaat secara klinis karena efek faramakologisnya rendah.

Farmakokinetik Metilxantin cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rektal atau parenteral. Sediaan bentuk cair atau tablet tidak bersalut akan diabsorbsi secara cepat dan lengkap. Absorbsi juga berlangsung lengkap untuk beberapa jenis sediaan lepas lambat. Absorbsi teofilin dalam bentuk garam yang mudah larut.

Mekanisme kerja Xantin merangsang SSP, menimbulkan diuresis, merangsang otot jantung, dan merelaksasi otot polos terutama bronkus. Intensitas efek xantin terhadap berbagai alat ini berbeda, dan dapat dipilih senyawa xantin yang tepat untuk tujuan terapi tertentu dengan sedikit efek samping.

25

Indikasi Senyawa teofilin merupakan salah satu obat yang diperlukan pada serangan asma yang berlangsung lama (status asmatikus).

Kegunaan yang lain Kafein jarang sekali digunakan untuk pengobatan keracunan obat depresan SSP.

26

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Jadi, Bermacam-macam penyakit memerlukan obat yang berbeda-beda, begitu pila dengan obatnya selain mempunyai fungsi masing-masing obat juga mempunyai efek sampingnya masing-masing, dan sebagai perawat kita semua harus bisa memahami tentang obat

B. Saran Selesainya makalah ini tidak terlepas dari banyaknya kekurangankekurangan pembahasannya dikarenakan oleh berbagai macam faktor keterbatasan waktu waktu, pemikiran dan pengetahuan kami yang terbatas, oleh karena itu untuk kesempernuan makalah ini kami sangat membutuhkan saran-saran dan masukan yang bersifat membangun kepada semua pembaca. Sebaiknya gunakanlah obat sesuai anjuran dokter, dan pergunakan lah obat tersebut sesuai dengan penyakit yang diderita , jangan menggunakan obat kurang atau melebihi batasnya

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Pearce, Evelyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 2002. Jakarta : Gramedia Pustaka Umum. Universitas Indonesia, FK. FARMAKOLOGI dan TERAPI Edisi 4. 1995. Jakarta : FKUI 2. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
3. Sulistia G Ganiswarna dkk (FK-UI). Farmatologi dan Terapi edisi 4. Jakarta:

FK-UI,1995
4. Tjay,Tan Hoan & Rahardja, Kirana.2007.Obat-Obat Penting.Jakarta : PT. Elex

Media Komputindo
5. Katzung, Betrand G. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : EGC

6. http://kingdom-rizky.blogspot.com/2011/10/obat-susunan-saraf-pusat.html

28