Anda di halaman 1dari 8

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Pankreatitis adalah suatu kondisi inflamasi( peradangan ) pada pankreas yang menimbulkan nyeri yang disebabkan oleh edema, nekrosis, atau perdarahan dengan intesitas yang dapat berkisar mulai dari akut sampai kronis. Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas. ( Sinshe Gunawan, 2008 )

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan kepada penderita pankreatitis 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang pengertian, etiologi, serta tanda dan gejala pada penderita pankreatitis b. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi dari pankreas c. Mahasiswa mampu menerangkan tentang patofisiologi pankreatitis d. Mahasiswa mampu menjelaskan diagnosa. Penatalaksanaan, komplikasi yang berhubungan dengan pankretitis e. Untuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing

C. RUANG LINGKUP PEMBELAJARAN


Pembahasan makalah ini dibatasi oleh tinjauan teori mengenai Asuhan Keperawatan Pada klien Pankreatitis.

D. METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan studi kepustakaan yang menggambarkan tentang Asuhan Keperawatan Pada klien Pankreatitis. Adapun teknik pengumpulan data yang penulis gunakan adalahStudi kepustakaan,yaitu dengan menelaah literatur yang berkaitan dengan penulisan sebagai referensi juga menggunakan jasa internet dalam pembuatan makalah ini.

E. SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisan makalah terdiri dari tiga bab: 1. Bab I Pendahuluan. Bagian dari pendahuluan ini meliputi Latar Belakang, tujuan pembahasan, ruang lingkup pembelajaran, metode penulisan, sistematika penulisan. 2. Bab II Tinjauan Teori. Bagian dari tinjauan teori ini meliputi pengertian pankreatitis, anatomi fisiologi, etologi,patofisiologi, tanda dan gejala, komplikasi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis, asuhan keperawatan pada pasien pankreatitis ( pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan rasionalisasi ).

3. Bab III Penutup. Bagian dari penutup ini meliputi kesimpulan dan saran.

BAB II TINJAUAN TEORI


PANKREATITIS A. PENGERTIAN
Pankreatitis adalah inflamasi pankreas, terjadi dalam bentuk akut serta kronis dan dapat disebabkan oleh edema, nekrosis, atau perdarahan. ( Jenifer P. Kowalak, dkk ,2003 ) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pada pancreas dan merupakan pemyakit yang serius pada pankreas dengan intesitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relative ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai gangguan ginjal dan paru.( SuratundanLusianah, 2010 ) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pancreas diaktifasi secara premature mengakibatkan autodigestive dari pankreas. ( Marilynn E. Doenges, dkk. 2000 ) Jadi kesimpulannya pankreatitis adalah suatu kondisi inflames ( peradangan ) pada pankreas yang menimbulkan nyeri yang disebabkan oleh edema, nekrosis, atau perdarahan dengan intesitas yang dapat berkisar mulai dari akut sampai kronis.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Pankreas terletak melintang dibagi anatas abdomen dibelakang gaster dalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri, ekor pancreas mencapai hilius limpa diarah kaniodorsal. Bagian atas kiri kaput ( hulu ) pancreas dihubungkan dengan korpus pancreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4cm. Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher pancreas dan berjalan di ventral duodenum III dan dorsal duodenum I yang melingkari arteridan vena nesenterika superior tersebut. Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjang sekitar 15 20 cm ( 6 8 inci ) dan lebarnya 3,8 cm ( 1,5 inci ). Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama : kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa. Pankreas terletak dari dua sel yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel sel eksokrin yang berkelompok berkelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah pankreas. Sel sel endokrin atau pulau langerhans menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat. Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo alveolar. Secara keseluruhan, pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada

duktus pankreatikus utama ( duktus wirsungi). Saluran saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan disepanjang kelenjar, seiring bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memasuki duedonum. Saluran tambahan ( yaitu duktus santorini) sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum, sekitar 2,5 cm ( 1 inci) diatas papila duodeni. Fungsi Pankreas 1. Menghasilkan beberapa hormon a) Hormone berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa darah dengan cara mengkatabolisme lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah, dan kerjanya dihambat oleh somatostatin. b) Hormone memproduksi insulin. Fungsinya menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostatin. c) Hormone ( somatostatin ) berfungsi menghambat sekresi insulin dan glucagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Pengeluaran hormone ini dirangsang oleh makanan tinggi protein dan mekanismenya belum jelas. 2. Menghasilkan enzim pencernaan a) Tripsin dan kimotripin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptide. b) Amilase pancreas berfungsi untuk menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat ( kecualiselulosa ) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. c) Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak ( trigliserida ) menjad iasam lemak dan mono gliserida setelah lemak diemulifikasi oleh empedu. d) Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. e) Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. f) Karboksi peptidase, amino peptidase dan di peptidase berfungsi melanjutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. g) Ribonuklease dan deoksiribo nuklease berfungsi untuk menghidrolisis RNA dan DNA menjadi nukleotida

C. ETIOLOGI
2. 4. Penyebab pankreatitis meliputi : 1. Penyakit saluran empedu Alkoholisme 3. Struktur organ yang abnormal Gangguan metabolik atau endokrin, seperti kadar kolesterol yang tinggi ataukelenjar tiroid yang aktif berlebihan 5. Kista atau tumor pankreas Ulkus peptikum yang mengadakan penetrasi 7. Trauma tumpul atau trauma akibat pembedahan Obat obatan, seperti glukokortikoid, sulfonamit, thiazida,kontrasepsi oral,dan obat obat golongan NSAID ( anti inflamasinon steroid ) Gagal ginjal atau transplantasi ginjal

6. 8. 9.

10. Pemeriksaan endoskopik saluran empedu dan pankreas.

D. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut terjadi dalam 2 bentuk, yaitu edematosa ( intersisial) dan nekrotik ( hemoragik. ) pancreatitis edematosa menyebabkan penumpukan cairan dan pembengkakan. Pankreatitis nekrotik atau hemoragik mengakibatkan kematian sel dan kerusakan jaringan. Inflamasi yang terjadi pada kedua tipe pancreatitis tersebut disebabkan oleh aktivasi enzim yang premature dan menyebabkan kerusakan jaringan pancreas. Enzim pancreas mengalir balik dan tumpah kedalam jaringan pancreas sehingga terjadi autodigesti pankreas. Aktivasi enzim yang prematur disebabkan oleh zat toksik telah mengubah cara pankreas menyekresi enzim enzimnya. Mengubah metabolisme sel sel asinus dan protein dalam sekret pankreas mengalami pengendapan. Dan juga disebabkan akibat aliran balik isi duodenum mengandung enzim aktif masuk ke dalam saluran pankreas dengan mengaktifkan enzim lain dan menimbulkan siklus keruskan pankreas yg lebih parah. Pada pancreatitis kronis, inflamasi yang persisten menyebabkan perubahan irreversible struktur dan fungsi pankreas. Kadang kadang pancreatitis kronis terjadi setelah episode pancreatitis akut. Pengendapan protein akan menyumbat saluran pancreas dan akhirnya mengeras atau mengalami klasifikasi. Perubahan struktur pancreas menimbulkan fibrosis dan atrofi kelenjar tersebut. Selanjutnya akan terbentuk massa atau tumbuhan yang dinamakan pseudokista atau berisi enzim enzim pancreass serta debris jaringan. Bila pseudokista initer infeksi, maka terjadi abses.
1. 2. 3. 4. Penyakit saluran empedu Alkoholisme Gangguan metabolik Obat obatan Perdarahan massif dansyok Pseudokista Obstruksibillierdan duodenum Trombosis vena portadan vena lienalis Diabetes mellitus dan gagal nafas Elektrolit, hipokalsemia Hiperglikemia dan sirkulasi, ginjal Paralitik ileus ketidakseimbangan Ikterik,hemoragik

1. Nyeri hebat dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan edema, distensi pankreas dan iritasi peritoneum. 2. Perubahan nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan nutrisi dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan asupan makanan yang tidak memadai, gangguan sekresi pankreas, peningkatan kebutuhan nutrisi yang terjadi sekunder akibat keadaan sakit yang berat dan peningkatan suhu tubuh. 3. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan dengan immobilisasi akibatrasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura, dan atelektasis. 4. Kurang pengetahuan perawatan di rumah berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakitnya , pengobatan, perawatan dan kontrol ulang

PANKREATITIS KRONIS Terjadi setelah pankreatitisakut PENGENDAPAN PROTEIN Disebabkan oleh zat toksik mendorong terjadi obstruksi saluran pankreas

MENYUMBAT SALURAN PANKREAS AKHIRNYA MENGERAS / MENGALAMI KLASIFIKASI FIBROSIS ATROFI KELENJAR MASSA / TUMBUHAN : PSEUDOKISTA

ABSES
terinfeksi

E. TANDA DAN GEJALA


1. Nyeri abdomen midepigastrium yang dapat menjalar ke daerah punggung ; rasa nyeri ini disebabkan oleh perembesan eksudat inflamasi dan enzim ke posterior peritoneum, edema serta distensi kapula pankreas, dan obstruksi saluran empedu. 2. Muntah persisten ( pada serangan yang berat ) akibat hipermotilitas atau ileus paralitik yang terjadi sekunder karena pankreatitis atau peritonitis. 3. Distensi abdomen ( pada serangan yang berat ) akibat permortilitas usus dan penumpukan cairan di dalam rongga abdomen. 4. Penurunan aktifitas usus ( pada serangan yang berat ) yang menunjukan perubahan mortilitas yang terjadi sekunder karena peritonitis. 5. Bunyi ronki basah ( krekles) di dasar paru ( pada serangan yang berat ) yang terjadi sekunder karena gagal jantung 6. Efusi pleura kiri ( pada serangan yang berat ) akibat enzim enzim pankreas dalam sirkulasi darah 7. Kulit yang berbintik bintik akibat nekrosis hemoragik pada pankreas 8. Takikardia yang terjadi sekunder karena dehidrasi dan kemungkinan hipovolemia 9. Demam subfebris akibat respon inflamasi 10. Ekstremitas yang dingin dan berkeringat yang terjadi sekunder karena kolaps kardiovaskuler 11. Gelisah yang berkaitan dengan rasa nyeri yang menyertai pankreatitis akut 12. Rasa tidak nyaman yang sangat ( pada pankreatitis kronis ) yang berkaitan dengan malabsorbsi atau diabetes.

F. KOMPLIKASI
Komplikasimeliputi : 1. Perdarahan massif dansyok 2. Pseudokista 3. Obstruksibillierdan duodenum 4. Trombosis vena portadan vena lienalis 5. Diabetes mellitus 6. Gagalnafas 7. Elektrolit,hipokalsemia 8. Hiperglikemia 9. Sirkulasi,ginjal 10. Paralitik ileus ketidakseimbangan 11. Ikterik,hemoragik

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pankreatitis Akut 1. JDL, BUN ( nitrogen urea darah ), urinalis FBS 2. PO2, arteri kurang dari 60 mmHg 3. Kalsium, albumin serum ( menurun ) 4. LDH ( laktat dehydrogenase ), SGOT ( serum glutamic oksaloacetic ), SGPT ( serum glutamate pirivat transaminase ) meningkat