UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Facultad de Medicina Alberto Hurtado

FARMACOLOGÍA

CASO CLÍNICO 6

Integrantes:

Estela, Cinthya

Fronda, Vanessa

Hanada, Mitsuru

Quevedo, César

Sánchez, Lady

Valle, Andrea

2009

Lima- Perú
1.- MEDIDAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

Ante una intoxicación lo primero que se debe de considerar es el

mantenimiento de las constantes vitales asegurando la permeabilidad
de la vía aérea, circulación (aspiración bucal, traqueal, ventilación
artificial, oxigenoterapia), controlando la aparición de convulsiones.

Se debe disminuir la exposición al tóxico mediante una adecuada

descontaminación externa, es decir, lavado abundante de las superficies
cutáneas o mucosas, y a través de una descontaminación interna
mediante provocación del vómito, lavado gástrico, carbón activo,
depuración renal, administración de un antídoto si existe.

• PROVOCACIÓN DEL VÓMITO

Es útil si se consigue en los 30 minutos después de la ingestión, para

este proceso se usa el jarabe de ipecacuana se debe acompañar con
abundante cantidad de agua, para aumentar la eficacia al estar el
estómago lleno. Este mecanismo no se debe realizar cuando el paciente
tiene un bajo nivel de conciencia, por ingestión de cáusticos,
hidrocarburos, fármacos que inducen el coma rápidamente.

• LAVADO GÁSTRICO

Es más eficaz, produce el vaciamiento gástrico, se realiza con previa

entubación endotraqueal. Su eficacia es máxima a la hora siguiente de
la ingestión. Nunca se debe usar en intoxicación por cáusticos, ya que
puede ocasionar una perforación esofágica.

• CARBÓN ACTIVO

Su función es minimizar la absorción gastrointestinal de tóxicos, por

adsorción a su gran superficie, se debe administrar junto con un
catártico para prevenir el estreñimiento. En caso de uqe no se pueda
administrar por boca, se administrará por sonda nasogástrica a razón de
1g/kg.

2. PROBABLE DIAGNÓSTICO

Es probable que el niño tenga una intoxicación por insecticidas

organofosforados o carbamatos. Estas sustancias se caracterizan porque
contienen inhibidores de la acetilcolinesterasa, lo que aumenta en
grandes cantidades la actividad parasimpática en el organismo y pueden
causar fuertes síntomas en los niños.
Consideramos que este es el diagnóstico más probable debido a que los
síntomas que posee el paciente: salivación profusa, miosis, flacidez,
relajación de esfínteres, dificultad para respirar y bradicardia; son
indicadores de que el sistema parasimpático esta sobreexcitado, como lo
que ocurre cuando existe intoxicación por organofosforados o
carbamatos.

El que el paciente se encuentre inconsciente y con movimientos

involuntarios, es muestra de un cuadro agudo y fuerte de intoxicación.

3. TERAPIA NO FARMACOLOGÌA

Como estamos ante un caso de intoxicación, lo primero que deberíamos

hacer es evaluar las funciones vitales como la frecuencia respiratoria, el
pulso, presión y temperatura del paciente de manera rápida apara evitar
compilaciones y establecer un apoyo sistemático de aquellas estructuras
que podrían encontrarse comprometidas y después iniciar las medidas
de tratamiento específico y de descontaminación.

Una vez hecha la valoración de las funciones vitales se puede iniciar con
las medidas de soporte-reanimación.

La primera medida es permeabilizar la vía aérea ya que es muy probable

que se encuentre obstruida.

Debido a la dificultad para respirar se debe de hiperventilar al paciente,

en todo caso si es posible se realizara una oxigenoterapia en caso sea
necesario mientras se evalúa el estado hemodinámico y respiratorio
continuamente.

La segunda medida terapéutica es tratar de eliminar la absorción del

toxico, hay que tener en cuenta que esto depende de la vía de entrada
del tóxico. Se puede hacer un lavado conjuntival con agua o suero
fisiológico; para la vía rectal, es necesario un enema de limpieza; si la
vía fue la cutánea, se debe de despojar al paciente de toda la ropa y
lavar la piel con agua y jabón; en el caso de la por vía pulmonar, se trata
de sacar al paciente del ambiente toxico; si fue por vía oral se debe de
realizar vaciado gástrico por medio de inducción del vómito y aspirado-
lavado gástrico y administración de carbón activado (adsorbente de la
mayoría de sustancias tóxicas).

Las siguientes prioridades (administración de antídoto e incremento de

la excreción) necesitan la utilización de fármacos específicos.

4. TERAPIA FARMACOLÓGICA

El tratamiento inicial de la intoxicación por organofosforados debe ir

encaminado a asegurar la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las
secreciones nasofaríngeas o el vómito si éste se ha producido; la entubación
endotraqueal y la ventilación mecánica son precisas con frecuencia. Junto a
ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado
el control de la vía aérea y de la función cardiovascular, se iniciará sin demora
el tratamiento específico de la intoxicación.

• ATROPINA

El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y

es la base del tratamiento de los pacientes con infección por
organofosforados. La atropinización debe comenzarse tan pronto como
la vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1-5 mg intravenosa
(en niños, 0,02-0,05 mg/kg intravenosa), repetidos a intervalos de 5-10
min, o en perfusión continua en intoxicaciones graves.

La atropinización sólo es útil frente a los síntomas muscarínicos, y

combate aquéllos síntomas que comprometan la vida del paciente, como
son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de
signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la piel y las
mucosas, pueden también servirnos como guía terapéutica. Una
atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la
paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico allí
acumulado) o la aparición de un delirio atropínico.

• OXIMAS

Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la

infección por organofosforados. Aunque son efectivas frente a muchos
organofosforados, su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones
por dimetoato y fenitrotión.

El mecanismo de acción de las oximas consiste en reactivar la

colinesterasa mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima.
Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la
administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la
atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente en las primeras 6
horas, ya que una vez que se produzca la unión irreversible del
organofosforado y la colinesterasa son poco efectivas.

A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un

amplio estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su
uso, hoy hay una tendencia general a utilizarlas. Los efectos
secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-ventriculares y
otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas
indeseables.

La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr intravenosa. La dosis de

obidoxima es de 250mg intravenosa. En la actualidad muchos autores
prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es más potente, más
rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.

Figura 1. Protocolo de actuación en caso de una presunta intoxicación

por organofosforados
5. PRONÓSTICO

Las complicaciones de las intoxicaciones por organofosforados se

presentan en el 32-80% de los intoxicados.

El fallo respiratorio es la complicación más frecuente, afectando al 40%

de los intoxicados graves. En su patogenia intervienen diversos factores,
como el acumulo de las secreciones broncopulmonares, las neumonías y
la parálisis de los músculos respiratorios. La mortalidad es muy elevada,
afectando hasta al 57% de ellos.

Las complicaciones neurológicas siguen en importancia a las

respiratorias. Son más frecuentes con los organofosforados liposolubles,
que penetran bien en el sistema nervioso central.

Las más comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por
atropina. Ocasionalmente se han comunicado casos de síndrome de
Guillain-Barré tras una intoxicación por organofosforados.

Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son las

bradiarritmias, la fibrilación auricular, las arritmias ventriculares y los
bloqueos aurículo- ventriculares. En ocasiones son graves y llevan al
colapso circulatorio. Además pueden aparecer hasta 3 semanas después
de una intoxicación por organofosforados severa, por lo que es
aconsejable una monitorización prolongada de estos pacientes.

La liberación del tóxico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo

puede dar lugar a fenómenos de reintoxicación endógena.

Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia hepática,

pancreatitis aguda, insuficiencia renal, coagulopatías, discrasias
sanguíneas y reacciones de hipersensibilidad a los organofosforados.

La mortalidad de las intoxicaciones por organofosforados oscila entre el

3% y el 20% (si consideramos sólo los casos graves ingresados en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado con una mayor
mortalidad: la entrada del tóxico por vía digestiva, la etiología voluntaria
y la aparición de complicaciones respiratorias, del SNC o
cardiocirculatorias. La muerte ocurre en las primeras 24 horas en casos
no tratados y en la primera semana en los pacientes hospitalizados,
debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.

El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los

pacientes con intoxicaciones por organofosforados de los mecanismos
de la intoxicación y la aplicación correcta de las medidas terapéuticas se
ha asociado a un descenso de las complicaciones y la mortalidad de la
misma.