PENYAKIT GINGIVA

BAB I PENDAHULUAN Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya setajam pisau serta berbentuk selop; papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi, terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat. Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Olehnya itu makalah ini akan membahas tentang penyakit gingival ditinjau dari factor etiologi,klasifikasi,mekanisme serta tanda dan gejalanya.

BAB II PEMBAHASAN A. Etiologi Ada Penyakit Gingiva berbagai macam penyakit gingival,yang umunya adalah gingivitis yang

berkaitan dengan pembentukan plak gigi. Penyakit tersebut ditandai dengan adanya tanda

inflamasi klinis tanpa adanya kerusakan perlekatan jaringan(attachment loss/AL). Dapat pula terjadipada periodonsium yang mengalami AL namun sudah stabil dan tidak berprogresi. Ginggivitis yang terjadi hanya sebab plak merupakan hasil interaksi antara bakteri dalam plak dan jaringan serta sel-sel inflamator inang. Interaksi tersebut dapat diperburuk oleh pengaruh factor-faktor local,sistemik,medikasi, serta malnutrisi. Penyakit gingival yang dimodifikasi oelh factor sistemik terjadi karena adanya perubahan endoktrin yang berkaitan dengan masa puber, siklus menstruasi,kehamilan dan

diabetes mellitus(DM). keadaan ini dapat menjadi lebih berat karena respon yang buruk dari inflamatori gingival terhadap plak gigi. Sering ditemukan pembesaran dan pendarahan gingival, yang dapat disertai dengan gingiva yang membengkak dan lunak karena banyaknya infiltrasi sel-sel darah. Penyakit gingivitis yang dimodifokasi oleh medifikasi prevalensinya meningkat karena peningkatan penggunaan obat-obatan anti-konvulsan yang diketahui

menginduksi pembesaran gingival seperti fenitoin, obat imunosupresif seperti siklosporin A, dn calcium channel blockers seperti nifedipin, verapamil, diltiazem, dan sodium valproat. Beratnya pembesran gingival sangat individual dan dipengaruhi oleh akumulasi plak yang tidak terkontrol. Penyakit gingival yang dimodifikasi oleh malnutrisi mempunyai tanda berupa pembengkakan denngan warn merah terang dn mudah berdarah karena devisiensi berat vitamin C. Devisiensi nutrisi menyebabkan gangguan fungsi imun berupa ketidak mampuan inang melindungi diri terhadap produk seluler yang tidk bermanfaat seperti radikal oksige. Ada penyakit lain pada gingival dan sangat jarang terjadi, yaitu lesi gingiva yang bukan diinduksi oleh plak. Umunya lesi ini terjadi karena kondisi sistemik. Keadaan ini lesi ini sering terjadi pada kelompok masyrakat dengan sosil-ekonomi rendah, di Negara berkembang dan pada individu dengan keadaan imunokompromais.Salah satunya adlah penyakit gingival karena bakteri tertentu.Prevalensi penyakit ini dapat meningkat sebagai

akibat tranmisi bakteri penyakit seksual seperti gonorrhea (sebab Neiseria gonorrhea) dan yang sudah jarang adalah sifilis (sebab treponema pallidum).Lesi oral merupkan gambaran sekunder dari infeksi sistemiknya atau terjadi karena infeksi langsung.Saat ini sudah jarang ditemukan penyakit gingivostomatitis (sebab strepcoccus hemolyticus), suatu penyakit kut dengan keadaan demam, dan rasa sakit. Lokal gingivanya berwarna merah, difus, membengkak,mudah berdarah , dn kadang-kadang terbentuk abses gingival. Sering diawali adanya ton-silitis.Penyakit gingival karena virus disebabkan aoleh bebagai virus DNA dan RNA yang merupakan virus herpes. Lesi gingiva terjadi sebagai reaksi terhadp virus yang lten dan adanya penuruan fungsi imun tubuh Penyakit gingiva karena fungsi relatif jarang terjadi pada individu dengan imunokompeten, namun sering terjdi pada individu dengan imunokompromais atau jika flora normal oral terganggu oleh pengguna antibiotika spectrum luas jangka panjang. Keadaan ini berupa candidiasis(oleh candida albicans) yang penyebabnya juga sering ditemukan ada di balik protesa, penggun steroid topical, aliran saliv menurun,pH saliva menururn atau meningkatnya glukosa saliva. Klinis terlihat lapisan putih pada gingival,lidh atau membrane mukosa oral. Lapisan putih ini dapat dibuang dengan kasa dan pada beks lapisan tersebut terlihat berwarna merah dan berdarah. Pada individu yang penyakit HIV, infeksi candida ini terlihat sebagai eritema pada attached gingiva. Penyakit ginginva karena genetic menyertakan jaringan periodonsium dn disebut sebagai fibramatosis heriditer gingival. Penykit ini diturunkan secara dominan otosomal, tetapi kadang-kadang secara resesif otosomal.Umunya pembesaran gingiva menutupi gigi sampai mencapai permukaan oklusal, sehingga gigi sulit tumbuh.Dapat seara local maupun generil. Pembesaran gingival sebagai reaksi alergi jarang terjadi, namun dapat ditemukan Karen alergi terhadap materi restorative,pasta gigi, obat kumur, permen karet,dan makanan tertentu. Penegakan diagnosisnya sulit.Lesi trauma pada gingiva seperti karena trauma

penyikatan gigi mengakibatkan ulserasi atau resesi. Juga dapat sebb iatrogenic seperti saat pembuatan restorasi( trauma mekanik). Makanan atau minuman panas dapat meyebbakan luka bakar minor pada gingiva (trauma termis).Reaksi gingival terhadap benda asing meneybabkan kondisi inflamasi local pada gingiva. Sebagai contohnya adalah penumpatan amalgam hingga area subgingiva atau bhan abrasive yang masuk ke subgingiva saat prosedur poles gigi (trauma kimiawi tau alergi). B. Klasifikasi Penyakit Gingiva Klasifikasi penyakit gingival menurut Ranney (1983): 1. Gingivitis yang disebabkan plak, terdiri atas:

Tanpa faktor sistemik Diperparah faktor sistemik (hormon seks, obat-obatan, mempunayi riwayat sistemik) 2. Gingivitis ulseratif nekrosis

Faktor sistemik tidak dikenali Berkaitan dengan HIV 3. Gingivitis yang bukan disebabkan plak

Berkaitan dengan penyakit kulit, alergi, infeksi.

Klasifikasi penyakit gingiva yang dimodifikasi: 1. Gingivitis kronis

Gingivitis simpel/tidak terkomplikasi Gingivitis terkomplikasi Gingivitis deskuamatif 2. Gingivitis akut

Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA) GUNA yang tidak berkaitan dengan HIV

 GUNA yang berkaitan dengan HIV Gingivostomatitis herpetik akut (GHA) 3. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris yang diinduksi obat-obatan. Klasifikasi lain dari gingivitis: 1. Gingivitis simpel : Bentuk radang kronis pada gingiva yang paling sering dijumpai. Pada penyakit ini, inflamasi merupakan perubahan primer dan satu-satunya (tidak ada komplikasi faktor sistemik) 2. Gingivitis terkomplikasi : Pada penyakit ini, inflamasi merupakan: Perubahan sekunder yang bertumpang tindih diatas kelainan akibat faktor sistemik yang lebih dulu ada (mis: overgrowth yang dipicu obat) Faktor pemicu bagi terjadinya perubahan klinis pada gingiva yang akibat faktor sistemik telah mengalami perubahan mikroskopis yang secara klinis belum terlihat (mis: pregnancy gingivitis). 3. Gingivitis deskuamatif : Radang kronis pada gingiva yang relatif jarang dijumpai dengan ciri khasnya gingiva berwarna sangat merah disertai pengelupasan epitel permukaan. 4. Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA) Radang akut gingiva yang destruktif dengan tanda klinis dan simtom yang khas. Dibedakan atas: GUNA yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV GUNA yang berkaitan dengan infeksi HIV. 5. Hiperplasia gingiva non-inflamatoris Berkaitan dengan pemakaian obat-obatan (Drug-induced gingival overgrowth). Kelainan non-radang pada gingiva yang dipicu oleh obat-obatan seperti:fenitoin, nifedipin, siklosporin.

Bila kelainan ini terkomplikasi radang, keadaannya berubah menjadi gingivitis terkomplikasi. Diajukan sebagai diagnosis tersendiri karena bukan disebabkan oleh gingivitis. C. 1. Pathogenesis/ Riwayat Alami Penyakit Gingiva dan Periodontal Gingivitis Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.5 A. Lesi awal Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum. Secara klinis, respon awal gingival terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Namun, secara mikroskopik, beberapa cirri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epitel junctional. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan vena) dan adheren dari neutrofil terhadap dinding pembuluh yang terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak terakumulasi. Leukosit PMN meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah. Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epitel junction dan jaringan ikat pada tahap awal ini, karena limfosit terakumulasi dan terjadi peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasi sampai sulkus gingival sehingga terjadi peningkatan cairan sulkus gingival. B. Gingivitis tahap awal

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. C. Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah. 2. Periodontitis Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit. D. Tanda dan Gejala Penyakit Gingiva Secara umum, tampakan klinis gingivitis dapat dicirikan oleh adanya tanda klinis: kemerahan dan sponginess jaringan gingiva, perdarahan, perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak tanpa bukti radiografi kehilangan tulang crestal. Inflamasi negatif mempengaruhi fungsi epitel sebagai pelindung. Perbaikan epitel ulserasi ini tergantung pada aktivitas proliferasi atau regeneratif dari sel-sel epitel. Perubahan warna pada gingiva Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, jumlah keratinazion, dan pigmen dalam epitel. Perubahan warna akibat gingivitis.

Perubahan warna merupakan tanda klinis yang penting dari penyakit gingiva. Gingiva normal adalah "coral pink" dan diproduksi oleh vaskularisasi jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan epitel atasnya. Oleh karena itu, gingiva menjadi merah ketika vaskularisasi berkurang (dalam hubungan dengan fibrosis corium) atau meningkatnya keratinisasi epitel. Perubahan warna bervariasi dengan intensitas peradangan. Awalnya, ada eritema meningkat. Jika kondisi tidak memburuk, ini adalah perubahan warna hanya sampai gingiva itu kembali normal. Dalam peradangan akut yang parah, warna merah secara bertahap menjadi abu-abu, kusam keputihan. Perubahan warna abu-abu yang dihasilkan oleh nekrosis jaringan yang dibatasi dari gingiva yang berdekatan dengan zona, eritematosa tipis tajam. Warna perubahan yang berhubungan dengan faktor sistemik . Banyak penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa mulut, termasuk gingiva tersebut. Pigmentations lisan endogen dapat disebabkan oleh melanin, bilirubin, atau besi. Melanin pigmentationsn oral dapat pigmentations fisiologis normal dan sering ditemukan dalam kelompok-kelompok etnis yang sangat berpigmen. Perubahan permukaan gingiva normal Permukaan gingiva normal biasanya menunjukkan depresi kecil banyak dan elevasi, memberikan penampilan jaringan oranye-pell yang disebut stippling. Perubahan posisi gingiva Karena Lesi traumatik.: apakah bahan kimia, fisik, atau termal, adalah yang paling umum lesi di dalam mulut. Karena Resesi Gingiva: Resesi gingiva merupakan temuan yang umum. Prevalensi, lingkup, dan tingkat keparahan meningkat sesuai dengan usia dan lebih umum pada laki-laki Perubahan kontur gingiva Perubahan kontur gingiva terutama terkait dengan anlargement gingiva, tapi perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi lain.

Periodontitis sebagai Manifestasi dari Penyakit Sistemik dibagi dalam 2 kategori yaitu : 1. Gangguan Hematologi

Acquired Neutropenia Leukimia Sindrom Papillon-Lefevre Down sndrome Neutropenia Chediak-Higashi syndrome Hypophosphatasia Defisiensi Adhesi leukosit

2. Gangguan Genetic Gangguan Hematologi Semua sel darah berperan dalam pemeliharaan dari sehatnya jaringan periodonsium. Sel darah putih (leukosit) terlibat dalam reaksi perifer dan inflamasi. Sel darah merah bertanggung jawab untuk pertukaran gas dan pasokan nutrisi ke jaringan periodontal dan trombosit diperlukan untuk hemostasis normal. Gangguan dari darah atau organ pembentuk darah dapat memiliki efek yang mendalam pada periodonsium tersebut. Beberapa perubahan rongga mulut seperti pendarahan yang mungkin menunjukkan adanya gangguan darah yaitu diagnosis yang spesifik, bagaimana terjadinya , membutuhkan pemeriksaan fisik yang lengkap dan penelitian hematologi menyeluruh.Sebanding dengan perubahan rongga mulut terjadi lebih dari satu bentuk dari dyscrasia darah, dan perubahan inflamasi sekunder memproduksi berbagai variasi dalam tanda-tanda rongga mulut.. Gingiva dan gangguan periodontal yang terkait dengan diskrasia darah harus dianggap dalam terminologi fundamental keterkaitan antara jaringan di rongga mulut dan darah dan organ pembentuk darah daripada istilah dari asosiasi sederhana perubahan rongga mulut yang dramatis dengan penyakit hematologi. Ecchymosis dan petechiae meneliti bahwa paling sering di daerah palatum lunak adalah tanda dari perdarahan yang mendasari gangguan (Gambar 12-8 dan 12-9).Abnormal perdarahan dari gingiva atau area lain dari mukosa mulut yang sulit untuk mengontrol adalah tanda klinis yang penting untuk membedakan gangguan hematologi. Pendarahan kecenderungan terjadi ketika mekanisme hemostatik yang normal terganggu. Fig. 12-8 Petechiae evident on the soft palate of patient with underlying bleeding disorder.

Fig. 12-11 Leukemic infiltration causing localized gingival swelling of the interdental papilla.

Acquired Neutropenia

Merupakan penurunan jumlah Neutrofil yang beredar dalam pembuluh darah dibawah 1500/mm3 pada orang dewasa yang juga berasosiasi dengan peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Pada manifestasi klinis terdapat ilser pada gingiva yang kronis yang ditandai oleh berkurangnya eritemateus dan meninggalkan bekas luka.Terdapat pula nekrosis mukosa dan periodontitis kronis.

Leukemia

Leukemia adalah neoplasias ganas dari prekursor WBC, ditandai dengan (1) penggantian penyebaran dari tulangsumsum dengan proliferasi sel leukemia ; (2) abnormal jumlah dan bentuk leukosit belum dewasa dalam sirkulasi darah; dan (3) infiltrasi luas dalam hati, limpa, kelenjar getah bening, dan bagian lainnya di seluruh tubuh ". Menurut jenis WBC terpapar , leukemia adalah diklasifikasikan sebagai limfositik atau myelocytic, sebuah sub kelompok dari leukemia myelocytic adalah leukemia monocytic. Menurut evolusi mereka, leukemia dapat akut, yang mana cepat dan fatal, subakut, atau kronik. Pada leukemia akut, primitive blast cells yang dilepaskan ke dalam sirkulasi perifer, sedangkan pada leukemia kronis, sel abnormal cenderung lebih matang dengan karakterisitik morfologi yang normal ketika dilepaskan ke sirkulasi.Dalam semua leukemia, penggantian dari sumsum tulang elemen oleh sel leukemia akan mengurangi produksi normal Sel darah merah, leukosit, dan platelet menyebabkan anemia, pengurangan jumlah leukosit nonmalignant , dan trombositopenia. , Anemia menyebabkan oksigenasi jaringan lebih miskin membuat jaringan lebih rapuh dan rentan terhadap kerusakan. Penurunan leukosit normal dalam sirkulasi menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Trombositopenia (jumlah trombosit rendah) menyebabkan kecenderungan perdarahan, yang dapat terjadi pada jaringan mana saja namun memiliki kecenderungan untuk terjadi di mulut, terutama gingiva sulkus (Gbr. 12-10). Beberapa pasien mungkin memiliki jumlah darah normal saat sel-sel leukemia ada dalam tulang sumsum, jenis penyakit ini disebut leukemia aleukemic. Fig. 12-10 Spontaneous bleeding from the gingival sulcus in a patient with thrombocytopenia. Normal coagulation is evident by the large clot that forms in the mouth. However, platelets are inadequate to establish hemostasis.

Gangguan Genetik

Banyak kondisi sistemik yang mendukung predisposisi kehilangan perlekatan periodontal memiliki kekurangan jumlah atau ketidaksempurnaan fungsi neutrofil sebagai temuan umum. Ini menggarisbawahi pentingnya neutrofil dalam perlindungan periodonsium terhadap infeksi. Periodontitis parah telah diamati pada orang dengan gangguan neutrofil utama termasuk agranulositosis, neutropenia. Chediak-Higashi syndrome, dan lazy leukocytes syndrome. Selain itu, periodontitis parah dan yang lebih sering terjadi telah diamati pada individu-individu yang menunjukkan penurunan neutrofil sekunder seperti yang terlihat pada sindrom down. sindrom Papillon-Lefevre, dan penyakit inflamasi usus. Sisa dari bab ini membahas beberapa entitas.

Sindrom Papillon-LefevreSindrom Papillon-Lefevre ditandai dengan lesi kulit hiperkeratosis, kerusakan parah periodonsium, dan beberapa kasus, pengapuran dura. Perubahan kutaneus dan periodontal biasanya muncul bersama sebelum usia 4 tahun. Lesi kulit hiperkeratosis dan ichthyosis wilayah lokal pada telapak tangan, lutut dan situ. (Figs. 27-2 and 27-3).

keterlibatan periodontal terdiri dari perubahan inflamasi awal yang mengakibatkan hilangnya tulang dan gigi. gigi primer hilang pada 5 atau 6 tahun. Gigi geligi permanen kemudian bererupsi normal, tetapi dalam beberapa tahun gigi permanen hilang untuk penyakit periodontal destruktif. Pada usia 15 tahun. Pasien biasanya edentulous kecuali geraham ketiga. Dalam hal ini gigi juga yang hilang beberapa tahun setelah mereka erupsi. Lokasi ekstraksi gigi tidak sembuh dengan baik. Perubahan mikroskopis ditandai dengan peradangan kronis dari dinding lateral poket dengan didominasi infiltrasi sel plasma, aktivitas osteoclastic cukup banyak dan kurangnya aktivitas osteoblastik, dan sementum sangat tipis. Studi bakteri flora plak dalam kasus sindrom Papillon-Lefevre mengungkapkan kesamaan untuk flora bakteri pada periodontitis kronis. Zona Kaya Spirochete di bagian apikal poket sama seperti perlekatan spirochete ke sementum dan pembentukan microcolony Mycoplasma spp telah ada dalam sindrom Papillon-Lefevre. Gram negatif kokus dan batang muncul di perbatasan apikal plak. Tidak ada perubahan yang signifikan yang ditemukan dalam limfosit darah perifer dan neutrofil PMN. Sindrom Papillon-Lefevre merupakan warisan dan muncul mengikuti pola resesif autosomal. Orangtua tidak terpengaruh dan keduanya harus membawa gen autosomal untuk sindrom ini muncul pada keturunannya. mungkin terjadi pada saudara, laki-laki dan perempuan samasama terpengaruh. Frekuensi diperkirakan adalah 1 sampai 4 kasus per 1 juta orang. Kasus langka pada onset dewasa dari sindrom ini, meskipun dengan lesi periodontal ringan juga telah dijelaskan Fig. 27-2 Dentition of a 17-year-old boy with Papillon-Lefevre syndrome. The missing teeth were exfoliated.

Fig. 27-3 Palms (A) and knees (B) of the patient in Fig. 27-1. Note the hyperkeratotic scaly lesions.

Down Syndrome

Down syndrome adalah penyakit bawaan yang disebabkan oleh abnormalitas kromosom dan ditandai dengan defisiensi mental dan retardasi pertumbuhan. Prevalensi penyakit periodontal pada sindrom down tinggi (terjadi pada hampir 100% pada pasien muda kurang dari 30 tahun.) Meskipun plak, kalkulus dan iritasi lokal yang ada dan kebersihan mulut yang buruk, tingkat keparahan dari kerusakan periodontal melebihi yang disebabkan oleh faktor lokal sendiri. Penyakit periodontal pada down sindrom yang ditandai dengan terbentuknya poket periodontal dalam terkait dengan akumulasi plak yang substansial dan radang gusi moderat. Temuan ini biasanya menyeluruh meskipun mereka cenderung lebih parah di wilayah anterior rendah; tanda-tanda resesi juga kadang-kadang terlihat di daerah ini, tampaknya terkait dengan perlekatan frenulum tinggi. Penyakit tersebut berkembang pesat. lesi akut necrotizing adalah yang sering ditemukan. Dua faktor telah diusulkan untuk menjelaskan prevalensi tinggi dan peningkatan tingkat keparahan kerusakan periodontal yang berhubungan dengan sindrom down: resistensi terhadap infeksi berkurang karena sirkulasi yang buruk, terutama di daerah vaskularisasi terminal seperti jaringan gingiva dan cacat dalam pematangan sel T dan leukosit chemotaxis polymorphonuclear. Meningkatnya jumlah p. Intermedia terdapat dalam mulut anak-anak dengan sindrom down (Fig. 27-4). Fig. 27-4 A 14-year-old patient with Down syndrome and severe periodontal destruction

Neutropenia

Lebih ke bentuk periodontitis lanjut, yang berkepanjangan dan kerusakan tulang yang menyeluruh. Kerusakan tulang dapat dibatasi dengan oral hygiene perawatan dental yang intensif. Color Fig. 8-1 Periodontal manifestations of disorders affecting neutrophil function. A and B, Clinical appearance of patients with cyclic neutropenia, a condition that involves reduction in the number of circulating neutrophils (blood neutrophil levels <1500/mm 3 ). A, 5-year-old boy with cyclic neutropenia. Note the aggressive and extensive inflammation in the gingival tissues. B, A 7-year-old boy with cyclic neutropenia demonstrating acute and extensive gingival inflammation and advanced attachment loss with recession evident. C and D, Clinical and radiographic

appearances of patients with leukocyte adhesion deficiency (LAD type 1). This disorder involves defects in neutrophil transendothelial migration, resulting in a lack of extravascular neutrophils in periodontal lesions. However, dense infiltrates of mononuclear leukocytes are found i n the periodontal lesions .171 Note the tissue inflammation evident clinically (C) and the extensive bone loss seen in these patients (D, arrows). For additional information, see text and Table 8-5. (Courtesy Dr. Max Listgarten [A and B] and Dr. D. C. Anderson [C and D]).

Chediak-Higashi Syndrome

Chediak sindrom Higashi penyakit autosomal resesif yang jarang dan dengan prognosis keseluruhan buruk dan ditandai oleh infeksi bakteri berulang termasuk periodontitis destruktif cepat.Terjadi penurunan fungsi neutrofil,granulosit (kemotaksis,intrasellular killing).

Hypophosphatasia

Hypophosphatasia adalah penyakit skeletal kekeluargaan yang langka ditandai dengan rakhitis, pembentukan tulang tengkorak yang buruk, craneostenosis dan premature loss pada gigi primer, terutama gigi seri. Pasien memiliki tingkat serum alkali fosfatase yang rendah, dan phosphoethanolamine hadir dalam serum dan urin. Gigi yang hilang tanpa tanda klinis peradangan gingiva dan menunjukkan berkurangnya pembentukan sementum. Pada pasien dengan kelainan tulang minim, kehilangan dini gigi sulung mungkin hanya gejala hypophosphatasia. Pada remaja, penyakit ini menyerupai periodontitis terlokalisasi remaja.

Defisiensi Adhesi leukosit

Kasus defisiensi adhesi leukosit (anak) langka dan dimulai selama atau segera setelah erupsi gigi primer. Inflamasi sangat akut dan proliferasi jaringan gingiva dengan ditemukannya destruksi tulang cepat. Cacat mendasar dalam neutrofil darah perifer dan monosit dan tidak adanya neutrofil di jaringan gingiva telah dicatat pada pasien dengan LAD; pasien ini juga sering mengalami infeksi saluran pernafasan dan kadang-kadang otitis media. Semua gigi primer terpengaruh, tetapi geligi permanen mungkin tidak akan terpengaruh.

Periodontitis dengan Kerusakan Tulang yang Melibatkan Furkasi Periodontitis dengan kerusakan tulang yang melibatkan furkasi adalah keadaan dimana daerah bifurkasi/trifurkasi terlibat dalam penyakit periodontal.Gigi yang paling sering terlibat adalah M1 RB, sebaliknya gigi yang paling jarang terlibat adalah P RA. Jumlah lesi furkasi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.1 Lesi furkasi tertutup oleh dinding soket periodontal. Cara memeriksa perluasannya adlah dengan eksplorasi menggunakan probe sambil menyemprotkan udara ke lesi untuk mendapatkan visibilitas.1 Pola perusakan tulang pada lesi furkasi sangat bervariasi antar kasus maupun antar derajat keparahan. Kehilangan tulang pada sekeliling akar gigi yang terlibat bisa horizontal atau angular, dan seringkali pada daerah interradikular terbentuk krater tulang. Lesi furkasi adalah tahapan perkembangan penyakit periodontal dimana etiologinya sama dengan penyakit periodontal.1 Lebih parahnya lesi pada kasus lesi furkasi adalah disebabkan karena sukarnya, bahkan tidak mungkinnya melakukan kontrol plak pada daerah furkasi yang terlibat penyakit. Klasifikasi periodontitis dengan kerusakan tulang yang melibatkan furkasi adalah : Derajat 1 (early) bukolingual Derajat 2 (moderate) : kehilangan tulang horizontal di daerh furkasi (tulang : kehilangan tulang di daerah furkasi kurang dari 1/3 arah

interradikular) lebih dari 1/3 arah bukolingual tetapi tidak melebihi lebar dari daerah furkasi secara keseluruhan Derajat 3 (severe) : kehilangan tulang daerah furkasi yang tembus dari bukal ke

lingual. Kehilangan tulang interradikularnya telah banyak, dan bila daerah furkasi diprobing dari sisi vestibular sudah bisa mencapai sisi oral atau sebaliknya.

Gambaran Radiografis Pemeriksaan radiografis dapat membantu melihat adanya radiolusen pada periradikular, pelebaran ruang ligamen periodontal, dan kehilangan tulang alveolar. Gambaran radiografis periodontitis yang melibatkan kerusakan tulang pada furkasi biasanya menunjukkan adanya kerusakan tulang meluas. Kerusakan tulang regio posterior biasanya

bilateral seperti mirror images (dari bukal ke palatal/lingual). Terdapat daerah yang mengalami resorbsi yaitu permukaan bukal atau lingual tulang alveolar, kemudian diikuti daerah furkasi yang terlihat sebagai gambaran radiolusen.3 Perubahan morfologi pendukung tulang alveolar terlihat jelas karena hilangnya puncak tulang interproksimal dan tulang tumpang tindih bukal atau lingual dari akar gigi. Perubahan aspek internal dari tulang alveolar mencerminkan pengurangan atau peningkatan struktur tulang. Pengurangan struktur tulang dapat dilihat dengan peningkatan radiolusensi karena penurunan jumlah dan ada kepadatan trabekula.3 Gambaran radiografis pada periodontitis dengan kerusakan tulang yang melibatkan furkasi, yaitu : 1. Terlihat gambaran radiolusen luas (tembus dari bukal ke lingual) pada daerah furkasi di tulang alveolar dekat akar gigi 2. Terdapat gambaran radiolusen pada daerah interdental gigi gigi tersebut 3. Biasanya lamina dura terputus pada bagian apeks gigi3

Prognosis Prognosis untuk periodontitis dengan kerusakan tulang yang melibatkan furkasi yaitu Prognosis yang Dipertanyakan (Questionable) karena periodontitisnya telah mencakup salah satu dari tanda berikut : kerusakan tulang lanjut, kelainan tulang pada furkasi derajat II dan III, jehilang sebagian tulang furkasi tanpa kehilangan gingival, gigi goyang, dan area yang tidak terjangkau oleh sikat gigi / alat.1

Rencana Perawatan Rencana perawatan2 pada periodontitis terdiri dari : Fase preliminari/pendahuluan Perawatan kasus darurat (emerjensi) Pencabutan gigi dengan prognosis tidak ada harapan, dan pemasangan gigi tiruan sementara (bila diperlukan karena alasan tertentu)

Terapi fase I (fase etiotropik) Kontrol plak Kontrol diet (bagi pasien dengan karies rampan)

 Penskeleran dan penyerutan akar Koreksi restorasi dan protesa yang mengiritasi Ekskavasi karies dan restorasi Terapi antimikrobial (lokal atau sistemik) Terapi oklusal (penyelarasan oklusal) Penggerakan gigi secara ortodontik Pensplinan provisional Evaluasi respons terhadap fase I Pengecekan kembali kedalaman saku dan inflamasi gingiva Terapi fase II (fase bedah) Bedah periodontal Perawatan saluran akar Terapi fase III (fase restoratif) Restorasi final Gigi tiruan cekat dan lepasan Evalusi respons terhadap prosedur retoratif Pemeriksaan peridontal Terapi fase IV (fase pemeliharaan / terapi periodontal suportif) Kunjungan berkala Plak dan kalkulus2