Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

DI IGD RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

Penyusun

I Made Yase Sanjaya


3212015

LEMBAR PENGESAHAN

Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

Mahasiswa

( Masta Hutasoit S.Kep.,Ns.) ( Nurul Budi S. S.Kep.,Ns.) (I Made Y. Sanjaya)

ANGINA PEKTORIS 1. DEFINISI Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen juga meningkat (Smaltzer and Bare, 2002). Angina Pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat paien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan. Angina Pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertropi peningkatan kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, kebutuhan metabolik (seperti hipertiroisme atau pasca

pengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekuensi ventrikuler cepat, emboli atau spasme koroner (Mansjoer dkk., 2001; Karlina, 2010). Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium, mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas, kemungkinan hal ini terjadi karena reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium (Price and Wilson, 2006). Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut (Bahri, 2004).

Angina pektoris adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ketidaknyamanan atau nyeri dada, leher, punggung dan lengan sebelah kiri yang akan berkurang jika digunakan untuk beristirahat atau dengan nitrogliserin (European Society of Cardiology, 2006). Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversible (RS Jantung Harapan Kita, 1993). Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Noer, 1996). Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Chung, 1996). Sindroma koroner akut merupakan suatu kegawatan jantung dengan gambaran klinis yang beragam mulai dari nyeri dada angina tak stabil sampai infark miokard akut (AMI) (PUSBANKES 118 & PERSI DIY, 2012). Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti penebalan tunika intima arteri (schlerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi yang khas (Price and Wilson, 2006).

2. KLASIFIKASI Menurut Smaltzer and Bare (2002) dalam buku Keperawatan Medikal Bedah, angina dibagi menjadi 7 jenis angina, yaitu: 1. Angina Non-Stabil (Angina Prainfark/Angina Kresendo: Frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif) 2. Angina Stabil Kronis: Dapat diperkirakan, konsisten, terjadi saat beraktifitas, hilang dengan istirahat. 3. Angina Nokturnal: Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, biasanya karena gagal ventrikel kiri, dapat dikurangi dengan duduk tegak. 4. Angina Dekubitus: Angina saat berbaring. 5. Angina Refrakter atau Intraktabel: Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan. 6. Angina Prinzmetal (Varian: Istirahat): Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen-ST pada EKG, diduga disebabkan oleh spasme arteri koroner, berhubungan dengan resiko tinggi terjadinya infark. 7. Iskemia tersamar: Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stres) tetapi pasien tidak menunjukan gejala. Ringkasan Klasifikasi Angina Pektoris Angina Stabil (Angina Pektoris Klasik/Angina of Effort) Serangan timbul secara berkaitan yang klasik dengan Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari atau antara tengah malam dan pagi buta. Nyeri karena nyeri 3-15 disebabkan pembuluh Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina stabil. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada Angina Prinzmental (Angina Varian) Angina Tak Stabil (Angina Crescendo)

latihan atau aktifitas meningkatkan oksigen kebutuhan miokard Durasi

koroner aterosklerotik.

menit Nyeri disebabkan

EKG

menunjukan

tingkat aktifitas ringan Lebih sering ditemukan

elevasi segmen-ST Cenderung berkembang menjadi AMI Dapat terjadi aritmia

karenaaterosklerosis, spasme koroner, stres atau emosi, exposure udara dingin, iskemia dengan makanan. 3. ETIOLOGI anemia,

depresi segmen-ST Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasme, trombus atatu trombosis yang beragregasi.

Menurut Bahri (2004), ada beberapa keadaan yang menjadi penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama angina pektoris yaitu : 1. Faktor di luar jantung: Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. 2. Sklerotik arteri koroner: Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 3. Agregasi trombosit: Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4. Trombosis arteri koroner: Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 5. Pendarahan plak ateroma: Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. 6. Spasme arteri koroner: Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Smaltzer and Bare (2002), menyebutkan bahwa ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan angina pektoris, yaitu: 1. Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 2. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung 3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). 4. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

4. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum

diketahui atau oleh stres mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin (Price and Wilson, 2006).

Pathway Angina Pektoris

10

5. MANIFESTASI KLINIS 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) sampai nyeri yang sangat hebat dan tak tertahan disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran ekg : depresi segmen-ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG dan enzim jantung seringkali normal pada UAP. 8. Klien lanjut usia yang mengalami angina tak memperlihatkan jenis nyeri tertentu akibat perubahan neuroresptor, lebih memperlihatkan kelemahan dan pingsan. (Smaltzer and Bare, 2002; Mansjoer dkk., 2001; PUSBANKES 118 & PERSI DIY, 2012). 6. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA 1. Enzim atau isoenzim jantung, biasanya dbn: meningkat dalam waktu tertentu berarti menunjukkan kerusakan miokard. Pada ATS kadar enzim HDL dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya AMI. 2. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia. 3. Foto dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru.

11

4. PCO2, kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina. 5. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat. 6. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan ekg istirahat abnormal. (Smaltzer and Bare, 2002; Bahri, 2004) 7. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Farmakologi. a. Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. b. Penyekat Beta-adrenergik. Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas ,

12

tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. c. Nitrat dan Nitrit. Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. d. Kalsium Antagonis. Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. 2. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau

13

ambisius. Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahuntahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 3. Bedah Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan: oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, yang telah menjalani tandur safena magma, atau fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

14

8. KOMPLIKASI
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark miokard yaitu : 1. Gagal jantung kongestif 2. Syok kardiogenik 3. Disfungsi m. papilaris 4. Defek septum ventrikel 5. Ruptur jantung 6. Aneurisme ventrikel 7. Tromboembolisme 8. Perikarditis 9. Sindrom dressler 10.Disritmia

15

ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu: 9. Letak: Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Kualitas nyeri: Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada Lamanya serangan: Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 Gejala yang menyertai: Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang. Hubungan dengan aktivitas: Timbul saat aktivitas, hilang bila Perilaku pasien: Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan Perubahan gejala vital. Pola serangan angina. terasa seperti di tekan benda berat. menit berarti infark.

aktivitas dihentikan/istirahat. angina kadang terlihat memegang sternum pada waktu serangan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri b/d Agen injuri biologi 2. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup. 3. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. 4. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka. 5. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

DAFTAR PUSTAKA Bahri Anwar. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. Medan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Chung, EK. 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskule., Jakarta. EGC. Herdman H.T. 2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. EGC, Jakarta. Mansjoer, A., dkk. 2000, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta. Mohammadzadeh, Kamal Khadem Vatan, Peyman Mikaili, Mohammad Hossein Asghari, Golshan Fahimi. 2012. The effect of prodromal angina pectoris on short-term prognosis of acute ST elevation myocardial infarction . European Journal of Experimental Biology, 2012, 2 (1):217-221. Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI. Price Wilson, 2000, Patologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta. PUSBANKES-PERSI DIY. 2012. Penanggulangan Penderita Gawt Darurat (PPGD). Yogyakarta. RS Jantung Harapan Kita. 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga), Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Smeltzer, S.C., Bare G.B. 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai