Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN Perdarahan saluran cerna atas adalah masalah yang sangat sering kita jumpai.

Derajatnya dapat bervariasi dari perdarahan samar yang tidak diketahui hingga perdarahan hebat yang mengancam nyawa. Ulkus peptikum (Tukak peptik) adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis. Ulkus peptikum mengacu pada ulkus gaster dan duodenal yang disebabkan oleh asam peptik. Ulkus peptikum adalah kecacatan pada mukosa gastrointestinal yang disebabkan karena sel epitel terkena pengaruh asam dan pepsin yang melebihi kemampuan mukosa melawan efek tersebut. Ulkus peptikum mempunyai sifat penetrasi, yang dimulai dari mukosa menembus lapisan yang lebih dalam. Penetrasi ke pembuluh darah dapat mengakibatkan perdarahan masif dan jika terjadi penetrasi ke seluruh dinding lambung akan mengakibatkan perforasi akut. Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur. Kejadian pada kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodenum lebih sering dijumpai daripada ulkus gaster. Pada beberapa negara seperti Jepang lebih banyak dijumpai ulkus gaster. Ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama pada kelompok umur di atas 45 tahun. Kelompok umur terbanyak adalah 45-65 tahun, dengan kecenderungan makin tua umur prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama tukak peptik adalah H.pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai acid H.pylori disease, namun demikian peranan faktor-faktor lain dalam kejadian tukak peptik jelas ada sehingga tukak peptik dikatakan sebagai penyakit multifaktor. Lambung dan duodenum dilindungi dari faktor iritan oleh lapisan mukus, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alkohol, dan empedu yang dapat menimbulkan kecacatan lapisan mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul tukak peptik.
1

Penatalaksanaan Ulkus peptikum dari waktu ke waktu semakin baik seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab dan ditunjang dengan kemajuan di bidang pemeriksaan penunjang serta farmasi yang berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat yang sangat berpotensi untuk penanganan tukak peptik. Insiden dan kekambuhan tukak peptik saat ini menurun sejak ditemukan H. Pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi.3 Mengingat masih banyaknya angka kejadian penyakit ulkus peptikum di masyarakat Indonesia karena factor resiko yang sangat tinggi di masyarakat maka sangatlah penting mempelajari penyakit ini terutama bagi para praktisi

medis.Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu penulis dan mahasiswa kedokteran lainnya untuk memahami penyakit ulkus peptikum dan mengetahui korelasi antara perjalanan penyakit dengan kehidupan biopsikososial pasien.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ulkus peptikum atau tukak peptik secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas yang dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa. Ulkus Peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa gastrointestinal atau lesi pada lambung dan duedenum yang meluas sampai ke epitel. Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mucosal saluran pencernaan. Kerusakan yang tidak meluas kebawah epitel disebut erosi. Tukak peptik bisa terjadi di setiap bagian saluran pencernaan yang terpapar asam lambung atau gastrin yaitu esofagus, lambung, duedenum dan jejenum. Tukak peptik lebih mungkin terjadi pada doudenum daripada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Tukak peptik kronik cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.

2.2 Epidemiologi Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur. Kejadian pada kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodenum
3

lebih sering dijumpai daripada ulkus gaster. Ulkus peptikum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama pada kelompok umur di atas 45 tahun. Kelompok umur terbanyak adalah 45-65 tahun, dengan kecenderungan makin tua umur prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.

2.3 Etiologi Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab adalah : 1. Infeksi kuman Helicobacter pylori Terapi eradikasi kuman Helicobacter pylori menyebabkan kesembuhan dan menangkal kekambuhan ulkus sehingga mendukung pendapat bahwa kuman Helicobacter pylori memegang peranan penting dalam etiologi ulkus peptikum. 2. Faktor asam lambung Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barrier dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak menghasilkan asam lambung, akibatnya terjadi dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut /kronis dan ulkus gaster. 3. Disfungsi pylori Bila mekanisme penutupan Sphincter pylorus tidak baik (tidak cukup berespons terhadap rangsangan sekretin dan kolesistokinin) akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung sehingga terjadi defek mukosa barrier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Refluks ini lebih sering terjadi pada usia lanjut namun mekanismenya belum jelas. 4. Obat-obat NSAID Mekanisme NSAID sebagian besar adalah dengan menghambat sintesa prostaglandin, dimana kedua enzim Cyclo-oxygenase diblok. Sedangkan
4

NSAID ideal hendaknya hanya bekerja dengan menghambat enzim COX2 yang berperan dalam inflammasi dan tidak menghambat COX-1 yang berperan memberikan perlindungan mukosa lambung. 5. Merokok berdasarkan penelitian perokok mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya ulkus peptikum. Merokok dapat menghambat sekresi bicarbonat pankreas, menambah refluk gastroduodenal akibat relaksasi sphinter pilorus. 6. Herediter 7. stress fisiologis berat misalnya pada luka bakar, trauma susunan saraf pusat, pembedahan dan penyakit medis yang berat. 8. Keadaan-keadaan yang ditandai adanya hipersekresi asam lambung seperti gastrinoma (Zollinger-Elison Syndrome), atau neoplasma endokrin yang multiple, hiperplasia sel G pada antrum, sistemik mastositosis, leukemia basofilik. 9. penyakit-penyakit yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya ulkus peptikum seperti sirosis hepatis, penyakit PPOK, gagal ginjal dan transplantasi organ.

2.4 Patogenesis Ulkus peptikum merupakan suatu penyakit dimana tidak terjadi ketidakseimbangan antara factor agresif dan factor defensive saluran pencernaan. Adapun yang factor agresif dan factor defensive antara lain : Faktor-faktor agresif 1. Helicobacter pylori H.pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung/duodenum (antrum, korpus, dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped.
5

Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel.

Tubuh akan memberikan respon untuk mengeliminasi H.pylori dengan mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin, seperti interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor necrosis faktor, yang bersama reaksi imun yang muncul justru mnyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah tetapi tidak dapat mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik. H.pylori mengeluarkan sitotoksin yang secara langsung dapat merusak sel epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A (Cag A gen) merupakan petanda virulensi H.pylori dan hampir selalu ditemukan pada tukak peptik. H.pylori juga melepaskan bermacam-macam enzim, seperti urease, protease, lipase, dan fosfolipase. Urease memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung dapat berdifusi balik melalui kerusakan sel-sel epitel ini sehingga menyebabkan nekrosis yang lebih luas.
6

H.pylori yang terkonsentrasi dalam antrum menyebabkan kerusakan sel D yang mengeluarkan somatostatin, yang berfungsi membatasi produksi gastrin. Hal ini menyebabkan produksi gastrin meningkat, yang nantinya merangsang sel-sel parietal menghasilkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat. Asam lambung yang tinggi pada duodenum menyebabkan gastrik metaplasia yang dapat menjadi tempat hidup H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan mukus dan bikarbonat sehingga menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun.

2. Obat antiinflamasi non steroid (OAINS) Pemakaian obat antiinflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA) secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya risiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat. Pemakaian OAINS/ASA tidak hanya menyebabkan kerusakan pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi, dan perforasi.

Bila membran mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan kimiawi, fisik maupun mekanis, maka enzim fosfolipase akan mengubah fosfolipida menjadi asam arachidonat. Kemudian sebagiannya diubah oleh enzim cyclooxigenase
7

menjadi asam endoperoksida. Bagian lainnya akan diubah oleh enzim lipooxigenase menjadi asam hidroperoksida dan selanjutnya akan menjadi

leukotrien. Leukotrien bertanggung jawab bagi sebagian besar gejala peradangan. Cyclooxygenase mempunyai dua iso-enzim yaitu, COX-1 dan COX-2. COX-1 terdapat pada plat darah, ginjal, dan saluran cerna. COX-1 berperan melindungi lambung dengan membentuk bikarbonat dan mukosa serta menghambat produksi asam. COX-2 bertanggung jawab bagi sebagian besar peradangan . NSAID bekerja pada asam endoperoksida sehingga produksi COX-1 dan COX-2 akan di hambat. Dengan dihambatnya COX-1 oleh NSAID maka produksi mukosa lambung dan bikarbonat tidak dihasilkan untuk menetralisir asam lambung yang terus diproduksi oleh sel epitel lambung sehingga asam lambung dapat langsung terpapar pada lapisan dinding lambung, yang akhirnya dapat menyebabkan ulkus.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada penggunaan OAINS adalah umur tua (60 tahun); riwayat adanya tukak peptik sebelumnya; dispepsia kronik; intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya; jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS sebelumnya; penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan penggunaan 2 jenis OAINS secara bersamaan; dan penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pengguna OAINS.3

3. Beberapa faktor lingkungan dan penyakit lain Merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan keadaan yang sesuai dengan H.pylori; faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin; beberapa penyakit tertentu seperti Zollinger Elison (kelainan pada non insulin sekreting sel pankreas), mastositosis sistemik, penyakit Chron, dan hiperparatiroidisme; faktor genetik; faktor kejiwaan pada orang yang psikisnya
8

sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, dan mempunyai ambisi besar mengakibatkan mereka hidup tidak teratur; hormon wanita, berdasarkan statistik bahwa wanita usia produktif jarang menderita ulkus peptikum jika dibandingkan dengan pria pada usia yang sama, atau jika dibandingkan dengan wanita setelah masa menopause.

Faktor-faktor defensif Gangguan pada satu atau beberapa faktor pertahanan mukosa, menyebabkan daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang menyebabkan terjadinya tukak peptik. Ada tiga faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu : 1. Faktor preepitel terdiri dari : a. Mukus/bikarbonat lambung/pepsin. b. Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi. c. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 2. Faktor epitel a. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan. b. Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel. c. Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. d. Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida. yang berguna untuk menahan pengaruh asam

3. Faktor subepitel a. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen, dan bikarbonat ke epitel sel. b. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

2.5 Klasifikasi Ulkus Peptikum 1. Waktu timbulnya 1.1 Ulkus Peptikum Akut Pada ulkus peptikum akut biasanya ada penyebab yang mendahuluinya, seperti misalnya luka bakar yang berat, operasi berat, dan gastritis erosiva akibat obat-obatan. Ulkus biasanya multipel dan timbulnya secara mendadak. Ulkus sering ditemukan pada duodenum dan lambung. Berbagai macam rangsangan stres yang dapat menimbulkan ulkus peptik akut diantaranya ialah : syok, trauma, kebakaran, pembedahan, perubahan udara yang mendadak, dan obat-obatan. Sifat dari tukak peptik akut adalah cepat sembuh dan biasanya tanpa meninggalkan bekas, dan kadang-kadang disertai perdarahan. 1.2 Ulkus Peptikum Kronik Gejala ulkus peptik kronis biasanya bersifat menahun. Adanya riwayat nyeri ulu hati yang bersifat periodik, nyeri timbul berhubungan dengan makanan atau minuman yang dikonsumsi, dialami lebih dari 2 bulan dan mempunyai masa penyembuhan yang lama. Secara patologis gambaran dari ulkus yang kronik adalah berupa jaringan ikat pada tepi dan dasar dari ulkus. 2 Letak Ulkus Pada bagian bawah esofagus, lambung, dan duodenum bagian atas (first portion of duodenum). Ulkus yeyunum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami gastroyeyunostomi. Ulkus ileum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami gastroileostomi. Ulkus biasanya terdapat di dekat anastomose yang dapat disebut pula ulkus marginalis atau stomal ulcer.
10

2.1 Ulkus esofagus Ulkus ini jarang ditemukan dan bila ditemukan biasanya terdapat di bagian distal esofagus. Kelainan yang menyertai atau mendahului, seperti hernia, striktura, akalasia, dan tumor. Nyeri terletak di bagian bawah sternum atau tepat di ulu hati yang menjalar ke manubrium sterni dan ke punggung di daerah interskapuler, terutama saat makan atau minum. Nyeri akan bertambah berat jika membungkukkan badan. Selain itu terdapat keluhan berupa panas di dada dan ulu hati, mual dan muntah-muntah. Pada pemeriksaan jasmani tidak ditemukan kelainan yang jelas. 2.2 Ulkus lambung Letak tukak terbanyak di angulus, antrum, prepilorus, dan jarang terjadi pada korpus dan fundus. Keluhan berupa rasa nyeri di perut kiri atas atau epigastrium yang ada hubungan dengan makanan, dan mulut terasa asam. Nyeri bisa menjalar ke punggung kiri. Nyeri dirasakan setelah makan, kemudian diikuti dengan rasa enak yang berakhir 30-90 menit, kemudian diikuti dengan periode nyeri yaitu sampai lambung kosong selama 90 menit. Jadi ritme nyeri pada tukak lambung adalah makan-nyeri-enak. Pada pemeriksaan jasmani ditemukan nyeri tekan pada epigastrium antara umbilikus dan prosesus sifoideus. 2.3 Ulkus duodeni Letak tukak duodeni terbanyak di dinding anterior dan posterior dari bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni di sebelah proksimal dari papila vatereii. Jarang sekali ditemukan di distal papila vatereii. Nyeri, pedih, dan panas di perut kanan atas, terutama tengah malam saat tidur sehingga terbangun. Rasa nyeri kadang-kadang menjalar ke perut kiri dan ke pinggang kanan. Nyeri bisa dikurangi dengan makan, minum susu, dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief). Nyeri timbul saat pasien merasa lapar dan terasa enak setelah makan 2-4 jam, kemudian timbul rasa nyeri sampai waktu makan lagi. Jadi timbul triple ritme, makan-enak-nyeri.
11

Pada pemeriksaan jasmani ditemukan, nyeri tekan di perut kanan atas dekat umbilikus. 2.4 Ulkus jejunum Tukak di jejunum jarang terjadi, baru timbul setelah penderita mengalami gastroyeyunostomi. Letak tukak terbanyak di distal, tidak lebih dari 3 cm dari anastomose di dinding anterior. Keluhan umumnya berupa rasa nyeri, pedih, dan panas di perut di sebelah kiri umbilikus, mual dan muntahmuntah, serta mulut terasa asam. Kadang-kadang nyeri menjalar ke pinggang kiri. Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita 3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Penurunan berat badan dapat terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. terjadi Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus terbangun pada malam hari; lambung tetapi bila ada milena lebih umum dapat hilang dengan muntah. daripada hematemesis. Makan makanan dan tidak kadang

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada membantu ulkus lambung.

meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal,
12

hematemesis

lebih

umum

terjadi daripada melena. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. NSAID, stress

3. Kedalamam tukak 3.1 3.2 3.3 Kerusakan jaringan hanya terbatas pada mukosa, dan disebut erosi. Kerusakan jaringan atau ulserasi sampai submukosa. Ulserasi meluas ke bagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan muskularis. 3.4 Ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama sebagian lapisan muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.

Modifikasi kriteria forrest untuk stratifikasi risiko ulkus peptikum Tipe 1 Perdarahan aktif 1a. Spurting 1b. Oozing Tipe 2 Ulkus dengan perdarahan tidak aktif 2a. Non bleeding visible vessel 2b. Ulkus with surface clot 2c. Ulkus with red or dark blue spot Tipe 3 Ulkus dengan dasar yang bersih ( tanpa perdarahan )

Tipe 1 dan 2 membutuhkan endoterapi dengan risiko perdarahan ulang 4355%, sedangkan tipe 2c dan 3 tidak memerlukan endoterapi karena risiko perdarahan ulang hanya 5-10%.
13

2.6 Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu pasien merasa lapar, dan rasa nyeri tersebut bisa membangunkan pasien tengah malam (antara tengah malam dan jam 3 dini hari). Nyeri ini spesifik pada ulkus duodenum (75%). Rasa nyeri hilang setelah makan, dan minum obat antasida. Sedangkan rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri, sedangkan rasa nyeri ulkus duodenum dirasakan di sebelah kanan dari garis tengah perut. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.
14

Rasa nyeri pada ulkus peptikum bersifat kronik, periodik, ritmik, dan kualitasnya steady and continue 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan.

2.7 Diagnosis Anamnesis Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa panas seperti terbakar yang biasanya timbul setelah makan atau minum yang asam, seperti ditusuk-tusuk, seperti
15

diperas, atau pedih, rasa penuh ulu hati, cepat merasa kenyang, dan serangan tukak hilang-timbul secara periodik. Keluhan utama dalah nyeri di epigastrium, dimana sifatnya kronik bisa bulanan/tahunan, periodik secara remisi dan eksaserbasi, ritmik-iramanya hunger pain food relief pattern, kualitasnya steady and continue. Apabila keadaan memberat, maka pola tersebut berubah dan nyeri dirasakan lebih berat serta lebih lama. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul saat pasien merasa lapar atau 90 menit-3 jam setelah makan, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum susu atau obat antasida (Hunger pain food relief), rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Hal ini menunjukkan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis tukak duodenum. Rasa mual disertai mulut asam merupakan keluhan pada penderita tukak di pilorus, atau duodenum. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, dan rasa sakit tukak gaster dirasakan sebelah kiri garis tengah perut. Muntah terutama timbul pada tukak yang masih aktif, sering ditemukan pada penderita tukak lambung daripada tukak duodeni, terutama yang letaknya di antrum atau pilorus. Riwayat minum alkohol, jamu-jamuan, atau obat-obatan yang ulserogenik. Sepuluh persen dari tukak peptik, khususnya karena OAINS menimbulkan komplikasi (perdarahan/perforasi) tanpa danya keluhan nyeri sebelumnya sehingga anamnesis tentang penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien. Tinja berwarna seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak. Pada dispepsia kronik, untuk membedakan dispepsia fungsional dan dispepsia organik, yaitu pada tukak peptik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm symptom) antara lain berupa : umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali, berat badan menurun >10%, anoreksia/rasa cepat kenyang, riwayat tukak peptik sebelumnya, muntah yang persisten, dan anemia yang tidak diketahui penyababnya Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik, faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat, dan alkohol,
16

adanya penyakit kronis seperti PPOK atau sirosis hati, dan adanya hasil positif H.pylori dari serologi/IgG anti H.pylori.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik hanya sedikit membantu diagnosa, kecuali bila sudah terjadi komplikasi. Pada non komplikata jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri ulu hati di kiri atau sebelah kanan garis tengah perut, terjadinya penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak peptik tanpa komplikasi. Pada non komplikata adanya epigastric tenderness yang berlokasi di epigastrium antara umbilikus dan prosesus sifoideus. Timbulnya diffuse superficial tenderness kemungkinan merupakan refleks viserosomatik. Semua serabut-serabut nyeri dari traktus gastrointestinalis melalui saraf simpatis menuju ke spinal cord. Persarafan di lambung dan duodenum oleh nervus splanknikus menuju ke segmen dari spinal cord. Pada beberapa penderita, palpasi dalam disertai dengan penekanan menimbulkan rasa nyeri yang bertambah hebat. Rasa nyeri bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan diakibatkan oleh penyakit yang bertambah berat atau mengalami komplikasi. Pada pasien dengan komplikasi obstruksi, pada pemeriksaan fisik ditemukan penderita terlihat lemah, kurus, dan dehidrasi. Perut atas cembung dan kadang-kadang terlihat peristaltik dari lambung. Pertama-tama harus dinilai status hemodinamika pasien, adakah syok atau tidak. Bila syok segera ditanggulangi tanpa melakukan formalitas pemeriksaan fisik yang sempurna. Periksa apakah ada stigmata penyakit hati kronik (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal). Pemeriksaan colok dubur (rectal toucher) juga perlu dikerjakan.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk memperkuat diagnosis. Beberapa


17

pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu :

1. Pemeriksaan radiologis (Barium meal) Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan rontgen yang disertai dengan metoda kontras ganda dapat memperlihatkan kelainan pada mukosa lambung. Pemeriksaan perlu dilakukan dalam berbagai posisi, misalnya pada posisis telentang (supine) untuk melihat dinding posterior, posisi tengkurap (prone) untuk melihat kelainan pada dinding anterior, oblique ke kanan dan kiri. Jika terjadi komplikasi berupa perforasi maka pada foto polos abdomen ditemukan daerah bebas udara antara hati dan diafragma. Pada obstruksi terlihat gambaran lambung yang membesar, dengan sisa makanan. Daerah pilorus terlihat menyempit, dan tidak ada/sedikit sekali bubur barium yang masuk duodenum. Pada lambung bilokuler ditemukan penyempitan di bagian korpus. Pada daerah penyempitan kadang-kadang terlihat dibagi dua, yaitu bagian bawah dan atas stenosis. Lokasi tukak penting dalam menentukan sifatnya apakah benigna atau maligna atau kemungkinan mengalami perubahaan menjadi malignitas. Pada umumnya tukak yang jinak berlokasi di dinding kurvatura minor, atau di dinding posterior dan anterior. Tukak yang berlokasi di kurvatura mayor sebagian besar bersifat ganas. 2. Pemeriksaan Endoskopi Saat ini untuk diagnosis tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas. Di samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi. Pada obstruksi ditemukan sisa makanan pada endoskopi. Gambaran khas pada tukak jinak adalah pada umumnya bulat atau oval, tepinya teratur dengan dasar licin, daerah di sekitarnya membengkak dan hiperemi, dan sering dijumpai lipatan yang radier (radiating fold) di sekitar tukak. Tukak yang masih aktif, tampak jelas batasnya berbentuk bulat atau oval, dengan
18

dasar licin berisi nanah, tepi teratur dengan daerah di sekitarnya membengkak hiperemi. Gambaran tukak gaster untuk keganasan adalah: Boorman I /polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Biopsi dan endoskopi perlu dilakukan ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi, karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%).

3. Infeksi Helycobacter pylori dapat didiagnosis dengan test antibodi (tes serologi), biopsi lambung pada pemeriksaan endoskopi, tes antigen tinja, dan tes napas urea yang non invasif, yang dapat mengidentifikasikan produksi enzim bakteri dalam lambung. 4. Hematologi Hemoglobin, hematokrit, lekosit, eritrosit, trombosit, morfologi darah tepi, dan golongan darah. Jika diperlukan periksa faal pembekuan. 5. Biokimia darah Uji faal hati yaitu transaminase, bilirubin, elektroforesa protein, kolesterol, dan fosfatase alkali. Uji faal ginjal yaitu urea nitrogen dan kreatinin. 6. Urine rutin

2.8 Diagnosis Banding Ulkus Peptikum Diagnosis banding untuk ulkus peptikum, antara lain : - Kanker lambung - Kolesistitis - Pankreatitis
19

- Abses hepar

2.9 Komplikasi Ulkus Peptikum Komplikasi tukak peptik yang sering terjadi adalah 1. Perdarahan Perdarahan sering terjadi dan merupakan komplikasi yang terbanyak pada penderita tukak peptik. Insiden meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perdarahan dapat terjadi secara kronis maupun akut. Perdarahan kronis umumnya bersifat perdarahan tersembunyi (occult blood) di tinja, tidak banyak memberi keluhan dan akan menimbulkan gejala anemi (anemia hipokromik atau anemia defisiensi Fe). Sebaliknya jika perdarahan akut, maka akan terjadi hematemesis dan melena, dan penderita akan mengalami syok. Tukak lambung sering menimbulkan hematemesis, sedangkan tukak duodeni lebih sering menimbulkan melena. 2. Perforasi Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dan dapat menimbulkan fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/organ perut di sekitar. Komplikasi ini sering terjadi, dan dibagi menjadi tiga tahap, yaitu : a. Tahap I Nyeri dirasakan sangat hebat dan perut terasa tegang, karena cairan lambung dan makanan masuk dalam kavum peritonii, sehingga menimbulkan rangsangan pada peritoneum. Selain itu penderita juga mengeluh nausea dan vomitus. Kulit penderita menjadi dingin walaupun suhu normal, auskultasi di abdomen tidak ditemukan bising usus, frekuensi inspirasi biasanya bertambah dangkal, terdapat pernapasan kostal, nadi normal atau bertambah cepat, tekanan darah biasanya normal tetapi jika tekanan darah sistol di bawah 100 mmHg, mempunyai prognosa jelek.
20

b. Tahap II Tahap ini terjadi 2-6 jam setelah perforasi. Nyeri bertambah berat, menjalar ke punggung dan bahu kanan. Dinding abdomen keras seperti papan (board like abdominal rigidity), disertai dengan pernapasan kostal, makin cepat dan dangkal. Suhu badan naik dengan tanda syok positif dan bising usus negatif. c. Tahap III Pada tahap ini timbul peritonitis generalisata, yang terjadi 6-12 jam setelah perforasi. Hal ini disebabkan karena invasi bakteri ke dalam kavum peritonii. Keluhan bertambah berat, suhu bertambah naik, takikardi, dan pernapasan bertambah cepat serta dangkal. Perasaan sangat nyeri dan nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan tanda peritonitis. 3. Obstruksi Retensi lambung adalah komplikasi yang sering pada tukak peptik dan mungkin disebabkan karena pilorospasme atau akibat terjadinya parut (cicatrix). Obstruksi pilorus menyebabkan vomitus bertambah hebat, dan lama-kelamaan akan terjadi dehidrasi dengan serum Na, K, dan Cl akan menurun, serta akan terjadi hemokonsentrasi dan kadar urea dalam darah naik. 4. Stenosis pilorus Stenosis pilorus biasanya merupakan komplikasi dari tukak duodeni. Selain itu bisa juga disebabkan oleh tukak lambung yang lokasinya dekat pilorus dan karsinoma lambung stadium lanjut. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan,dan berat badan turun. Serangan nyeri hebat mungkin timbul bersamaan dengan periode peristaltik lambung. Lama kelamaan lambung semakin membesar, rasa nyeri berkurang, rasa penuh di perut tetap ada yang disertai dengan rasa mual, dan keluhan muntah berkurang. Badan lemah, dan kadang timbul konstipasi. 5. Penetrasi Tukak yang terletak pada dinding posterior lambung dapat mengakibatkan perlengketan dengan organ di sekitarnya, dan dari proses ulserasi dapat terjadi
21

penetrasi ke organ-organ tersebut, tanpa disertai keluarnya isi lambung ke dalam kavum peritonii. Penetrasi biasanya terjadi ke hepar, pankreas, dan omentum minus. Penetrasi tukak yang mengenai pankreas menyebabkan nyeri yang timbul tiba-tiba dan menjalar ke punggung. 6. Lambung bilokuler (lambung gelas jam = hour-glass stomach) Keadaan ini disebabkan karena tukak lambung kronik yang berbentuk seperti pelana pada kurvatura minor, dimana saat penyembuhan terjadi parut yang menimbulkan korpus lambung mengalami konstruksi yang hebat, sehingga lambung terbagi menjadi 2 bagian oleh segmen stenotik. Hal ini dapat juga terjadi peda tukak penetrasi yang melengket pada pankreas atau hepar, atau pada dinding anterior abdomen. Komplikasi ini jarang terjadi.

2.10 Penatalaksanaan Ulkus Peptikum Penatalaksanaan ulkus peptikum terdiri dari terapi medikamentosa dan non medikamentosa.2,3,9 1. Terapi Non Medikamentosa - Istirahat Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan. Secara umum pasien tukak peptik dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada kompliksai baru dianjurkan rawat inap. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan bertambahnya jumlah jam istirahat, berkurangnya refluks empedu,

menurunnya stres dan penghentian penggunaan analgesik. Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak - Diet Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan
22

untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat

menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong. - Obat-obatan Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang

menimbulkan keluhan pada lambung.

2. Terapi Medikamentosa Antasida Antasida bekerja sebagai penetralisir asam. Antasida diberikan dengan dosis 3 x 1 tablet atau 4 x 30 cc (3 kali sehari, dan sebelum tidur/ 3 jam setelah makan). Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB tidak berbentuk, serta tidak dianjurkan pada penderita gagal ginjal karena dapat menyebabkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat. Preparat yang mengandung aluminium dapat menyebabkan konstipasi, dan neurotoksik, tetapi bila dikombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek sammping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Preparat kalsium dapat menyebabkan Milk Alkaline Syndrome (MAS) yaitu hiperkalsemia, hiperfosfatemia, renal calcinosis, dan progresi ke arah gagal ginjal.
23

Obat Penangkal Kerusakan Mukus ( Cytoprotective ) Koloid Bismuth Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat, dan mukus. Obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H.pylori sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka panjang berupa neurotoksik. Sukralfat Mekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus sehingga dapat melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Selain itu, sukralfat dapat membantu sintesis prostaglandin, bekerja sama dengan EGF, meningkatkan sekresi bikarbonat dan mukus, serta meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. Dosisnya 4 x 1 gram sehari. Efek samping berupa konstipasi. Prostaglandin Obat ini bekerja dengan cara mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta meningkatkan pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terhadap ulkus akibat pemakaian NSAID. Contoh prostaglandin adalah misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada ibu hamil.

24

Antagonis Reseptor H2

Obat golongan ini mempunyai satu persamaan, yaitu memiliki gugus imidazol histamin yang dianggap penting sekali menghambat reseptor Histamin-2 yang merupakan mediator untuk sekresi asam. a. Cimetidin Cimetidin mempunyai fungsi menghambat sekresi asam basal dan nokturnal. Obat ini juga akan menghambat sekresi asam lambung, oleh karena rangsangan makanan. Obat ini dapat juga digunakan untuk pengobatan gastritis kronis dengan hipersekresi asam lambung dan tukak peptik yang mengalami perdarahan.1 Dosis cimetidin yang dianjurkan sehari, 3 kali 200 mg, ditambah 200 mg sebelum tidur malam yang diberikan 4-6 minggu, kemudian dilanjutkan 200 mg tiap malam. Adapula yang memberikan 400 mg sehari 2 kali, yang juga cukup efektif. Obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan pada wanita hamil. Cimetidin 200-400 mg yang diberikan pada malam hari, cukup efektif untuk mencegah kambuhnya kembali tukak peptik.1 b. Ranitidin Ranitidin banyak dimanfaatkan untuk pengobatan tukak peptik baik yang akut maupun yang kronis, dan khasiatnya 4-10 kali cimetidin. Ranitidin menghambat sekresi asam lambung baik dalam keadaan basal maupun sebagai respon terhadap berbagai rangsangan. Sifat inhibitor terhadap sekresi asam lambung tergolong kuat dengan masa kerja lama, sehingga cukup diberikan dua kali sehari. Ranitidin tidak mempengaruhi fungsi hati. Sebagian besar ranitidin baik yang diberikan peroral maupun parenteral secara intravena.1 Pemberian ranitidin dalam dosis terapi menunjukkan tidak terjadi interaksi dengan obat lain. Ranitidin selain digunakan untuk mengobati tukak peptik, juga digunakan untuk mengobati gastritis
25

dengan hipersekresi asam lambung. Ranitidin juga bermanfaat untuk pengobatan kelainan lambung akibat pemberian obat antirematik (NSAID = Non Steroid Anti Inflammatory Disease) baik dengan atau tanpa perdarahan. Dosis peroral yang dianjurkan dua kali 100 mg, yang diberikan 4-6 minggu, untuk selanjutnya dilanjutkan 150 mg diberikan tiap malam.1 c. Roxatidin Pemberian roxatidin asetat terbukti sangat kuat menghambat sekresi asam lambung pada malam hari. Pengeluaran asam lambung basal juga berkurang sekitar 90% setelah 3 jam pemberian peroral 50 mg roxatidin asetat. Efektivitas roxatidin asetat setara dengan cimetidin dan ranitidin dalam mempertahankan bebas tukak, tetapi dengan roxatidin hal ini dapat dicapai dengan dosis rendah.1 Berdasarkan hasil penelitian obat ini lebih aman daripada cimetidin. Dosis yang dianjurkan yaitu dua kali 75 mg sehari atau 150 mg yang diberikan malam hari sebelum tidur. Pada tukak peptik sebaiknya diberikan selama 4-6 minggu dengan dosis 150 mg/hari, selanjutnya diberikan 75 mg tiap malam hari untuk mencegah kekambuhan. Pada gangguan fungsi ginjal sebaiknya dosis roxatidin dikurangi menjadi 75 mg/hari.1 d. Famotidin Famotidin dapat diberikan pada penderita tukak peptik yang disertai sirosis hati, dan juga pada gangguan faal ginjal yang ringan. Dosis yang dianjurkan adalah 20 mg sehari atau 40 mg yang diberikan hanya sekali sebelum tidur malam hari. Pada tukak peptik diberikan pengobatan selama 4-6 minggu, selanjutnya diberikan 20 mg tiap malam selama 4 minggu guna mencegah kekambuhan. Penderita tukak peptik yang mengalami perdarahan atau pada stress ulcer dengan perdarahan sebaiknya diberikan famotidin 20 mg secara intravena dua kali sehari. Pemberian ini selama 3-5 hari dan biasanya perdarahan akan berhenti,
26

kemudian dilanjutkan peroral. Penderita dengan gastritis dapat diberikan dosis lebih rendah yaitu 20 mg tiap malam sebelum tidur.1

Proton Pump Inhibitor/PPI Contoh obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dll. Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Efek penekanan sekresi asam maksimal 2-6 jam dan lama efek kerjanya 72-96 jam. Dosis yang diberikan untuk omeprazole 2 x 20 mg/ standar dosis atau 1 x 40 mg/ dobel dosis, dan lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau 1 x 60 mg/ dobel dosis. Efek sampingnya pada jangka panjang akan menimbulkan kerusakan gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid.

Tukak Peptik dengan kausa H.pylori Untuk mencapai tujuan terapi, maka eradikasi H.pylori merupakan tujuan utama. Walaupun terapi antibiotik cukup untuk terapi tukak peptik dengan H. Pylori positif, namun kombinasi dengan obat Penghambat Proton Pump dengan kombinasi 2 antibiotik (triple therapy) merupakan cara terbaik, yang masing-masing diberikan 7-10 hari. a. PPI Amoksisilin 2x1 (tergantung mg preparat yang digunakan) 2x1 gr/hari

Klaritromisin 2x500mg b. PPI Amoksisilin 2x1 2x1 gr/hari

Metronidazol 2x500mg c. PPI 2x1

Klaritromisin 2x500mg/hari Metronidazol 2x500mg


27

Tukak peptik dengan kausa H.pylori disertai penggunaan OAINS Eradikasi H.pylori sebagai tindakan utama tetap dilakukan dan bila mungkin OAINS dihentikan atau diganti OAINS spesifik COX-2 inhibitor yang mempunyai efek merugikan yang lebih kecil pada gastroduodenal. Pengobatan yang dilakukan dengan menggunakan antibiotik dan PPI untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.

Tukak peptik dengan kausa OAINS Penggunaan OAINS terutama yang terutama bekerja menghambat kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Usaha pencegahan dan meminimalkan efek samping OAINS yaitu: 1. Penghentian pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak

memungkinkan pada penyakit artritis. 2. Penggunaan preparat OAINS yang terikat pada bahan lain, seperti Nitrit Oxide. 3. Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2 reseptor antagonis, PPI, atau prostaglandin untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Obat Obat koagulansia Obat-obat koagulansia yang dapat diberikan seperti tranexamic acid. Obat ini bekerja agar darah beku yang terbentuk tidak terlepas lagi

Terapi endoskopi Terapi hemostatik per endoskopik dengan adrenalin atau etoksisklerol atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.

28

3. Tindakan Operasi Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah : - Elektif, karena gagal terhadap pengobatan - Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik - Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan) Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

2.11 Prognosis Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum, bila terapi diberikan dengan tepat dan teratur maka kesembuhan akan terjadi dalam enam sampai delapan minggu. Beberapa dapat mengalami kekambuhan sehingga memerlukan terapi jangka panjang.
29

30