Anda di halaman 1dari 47

Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tutorial

GANGGUAN ANXIETAS

Oleh: Setya Girindra Wardana Auliyaa Rahmah Andi Epri Rangga Aditya Lisma 1310019003 1310019007 1310019008

Pembimbing dr. Denny Jeffry Rotinsulu , Sp.KJ Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2013

DAFTAR ISI DAFTAR ISI..............................................................................................................................1 ANXIETAS................................................................................................................................2 GANGGUAN KECEMASAN OBSESIF-KOMPULSIF..........................................................6 GANGGUAN STRESS PASCA TRAUMA / POST TRAUMATIC STRESS DISORDER ( PTSD )...................................................................................................................................10 KECEMASAN AKIBAT KONDISI MEDIS UMUM............................................................19 GANGGUAN KECEMASAN YANG DIINDUKSI OLEH ZAT..........................................23 GANGGUAN KECEMASAN YANG TIDAK TERGOLONGKAN.....................................27 FOBIA SPESIFIK DAN FOBIA SOSIAL..............................................................................30 FOBIA SPESIFIK....................................................................................................................31 FOBIA SOSIAL.......................................................................................................................34 GANGGUAN PANIK..............................................................................................................42 DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................46

ANXIETAS GANGGUAN KECEMASAN UMUM/ MENYELURUH EPIDEMIOLOGI Gangguan kecemasan umum adalah suatu kondisi yang sering ditemukan tetapi, dengan kriteria tetap dari DSM III-R dan DSM-IV , gangguan kecemasan umum sekarang mungkin lebih jarang ditemukan debandingkan dengan mengguankan kriteria DSM-III. Kriteria yang diterima untuk prevalensi gangguan kecemasan umum satu tahun terentang dari 3 sampai 8 persen. Rasio wanita dan laki-laki adalah kira-kira 2:1, tetapi rasio wanita berbanding laki-laki yang mendapatkan perawatan rawat inap untuk gangguan tersebut, kirakira adalah 1:1 usia onset adalah sukar untuk ditentukan, karena sebagian besar pasien melaporkan bahwa mereka mengalami kecemasan selama yang mendapat mereka ingat. ETIOLOGI Seperti pada sebagian besar gangguan mental, penyebab gangguan kecemasan umum adalah tidak diketahui. Seperti yang sekarang di definisikan gangguan kecemasan umum kemungkinan mempengaruhi kelompok pasien yang heterogen. Kemungkinan derajat kecemasan tertentu adalah normal adalah sulit. Faktor Biologis Manfaat terapeutik benzodiazepine dan azapirone sebagai contoh, buspirone telah memusatakan usaha penelitian biologis pada sistem neurotransmiter, gama aminovutiric acid dan seretonin. Benzodiazepine diketahui menurunkan kecenasan sedangkan flumazenile dan beta karboline menginduksi kecemasan , walaupun tidak ada data yang menyakinkan uang menyatakan bahwa reseptor dizepine ada;ah abnormal pada pasin dengan gangguan kecemsan umum. Beberapa penelitian telah memusatkan pada lobus oksipitalis yang memiliki konsentrasi benzodiapine yang tinggi di otak. Daerah otak lain yang telah diduga terlibat dalam proses gangguan kecemasan adalah gangglia basalis , sistem limbik dan korteks frontalis. Hanya sejumlah terbatas penelitian pencitraan otak pada pasien dengan gangguan kecemasan umum telah dilakukan. Satu penelitian tomografi emisi positron. Melaporkan suatu penurunan kecepatan metabolik di ganglia basalis dan subsatnsi putih pada pasien gangguan kecemasan umum. dan adaptif, membedakan kecemasan normal dari kecemasan patologis dan membedakan faktor penyebab biologis dari faktor psikososial

Penelitian lain menunjukan genetika mungkin terjadi antara gangguan kecemasan umum dibandingkan kontrol normal. Faktor Psikososial Dua bidang pikiran utama tentang faktor psikososial yang menyebabkan perkembangan gangguan kecemasan umum dan bidang psikoanalitik. Bidang kognitif prilaku menhipotesiskan bahwa pasien dengan gangguan kecemasan umum adalah berespon secara tidak tepat. Suatu hirarki kecemasan adalah berhubungan dengan berbagai tingkat perkembangan. Pada tingkat yang paling primitif, kecemasan mungkin berhubungan dengan dengan ketakutan akan penghancuran atau difusi dengan orang lain. Pada tingkat perkembangan yang lebih matur, kecemasan adalah berhubungan dengan perpisahan dari objek yang dic intai. Pada tingkat yang masih lebih matur adalah berhubungan dengan hilangnya dengan objek yang kita cintai. Kecemasan kastarsi adalah berhubungan dengan fase oedipal dari perkembangan dan dianggap merupakan satu tingkat tertinggi dari kecemasan. DIAGNOSIS Kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan umum: A. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan(harapan yang mengkhawatirkan) yang lebih banyak dibandingkan tidak terjadi selama 6 bulan, tentang sejumlah kejadian atau aktifitas ( seperti pekerjaan dan prestasi sekolah ) B. Orang yang merasa sulit mengemndalikan ketakutan C. Kecemasan dan kekhawatiran adalah disertai oleh 3 ( atau lebih) dari gejala berikut ini : 1. Kegelisah atau perasaan bersemgnat 2. Merasa mudah lelah 3. Sulit berkonsentrasi 4. Iritabilitas 5. Ketegangan otot 6. Gangguan tidur D. Kecemasan, kekhatiran atau gejla fisik yang menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan pada fungsi sosial E. Gangguan bukan karena efek psikoilogis langsung dari suatu zat

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding kecemasan umum adalah semua kondisi medis yang menyebabkan kecemasan . Pemeriksaan medis yang dimaksud adalah tes kimia, darah standar, elektrokardiogram , dan fungsi tiroid. Pemeriksaan status mental harus menggali kemungkinan gangguan panik , fobia, dan gangguan obsesif kompulsif, membedakan gangguan kecemasan umum dari ganggua depresif berat dan gangguan distimik pada kenyataannya , ganggguan tersebut seringkali terdapat bersam a sama . kemunhkina dignosis lain adalah gangguan penyesuaian dengan kecemasan , hipokondriasi, gangguan hiperaktifitas dan ganggua kepribadian. TERAPI Farmakoterapi Neurotransmiter utama terhadap gangguan kecemasan dengan melihat hasil laboratorium dengan mencheck peningkatan norepinefrin, serotonin dan gamma aminobutryc acid (GABA). Dengan positron emission tomography (PET) juga ditemukan kelainan (disregulasi) pembuluh darah serebral. Biasanya untuk kecemasan dokter menganjurkan penggunaan obat psikoleptik, yaitu benzodiazepines dalam dosis rendah. Jenis obat-obat ini adalah Diazepam, Klordiazepoksid, Lorazepam, Klobazam, Bromazepam, Oksazolam, Klorazepat, Alprazolam atau Prazepam. Penggunaan obat anti kecemasan haruslah melalui kontrol dari dokter secara ketat, penggunaan obat-obat antiansietas dapat mengakibatkan beberapa efek samping. Pasien dengan riwayat penyakit hati kronik, ginjal dan paru haruslah diperhatikan pemakaian obatobatan ini. Pada anak dan orangtua dapat juga memberikan reaksi seperti yang tidak diharapkan (paradoxes reaction) seperti meningkatkan kegelisahan, ketegangan otot, disinhibisi atau gangguan tidur. Beberapa efek samping penggunaan obat antiansietas adalah: Sedative (rasa mengantuk, kewaspadaan menurun, kerja psikomotorik menurun, dan kemampuan kognitif melemah) Rasa lemas dan cepat lelah Adiktif walaupun sifatnya lebih ringan dari narkotika. Ketergantungan obat biasanya terjadi pada individu peminum alkohol, pengguna narkoba (maksimum pemberian obat selama 3 bulan). Penghentian obat secara mendadak memberikan gejala putus obat (rebound phenomenon) seperti kegelisahan, keringat dingin, bingung, tremor, palpitasi atau insomnia. 4

Psikoterapi Dalam psikoterapi, psikolog, konselor dan ahli terapis berusaha menyusun terapi psikologis yang beragam untuk pengobatan yang disesuaikan dengan kepribadian klien. Penerapan metode dapat secara personal maupun group (perkelompok). Psikiater berusaha mengkombinasi pengobatan medis dan psikoterapi secara bersamaan. Perlu untuk diketahui bahwa tidak ada pengobatan jenis gangguan kecemasan ini hanya menggunakan satu cara saja, dibutuhkan lebih kombinasi untuk menyembuhkan gangguan kompleks ini. Terapi yang paling sering digunakan dalam perawatan kecemasan adalah cognitivebehavioural therapy (CBT). Pada CBT diberikan teknik pelatihan pernafasan atau meditasi ketika kecemasan muncul, teknik ini diberikan untuk penderita kecemasan yang disertai dengan serangan panik. Support group juga diberikan dalam CBT, individu ditempatkan dalam group support yang mendukung proses treatment. Group support dapat berupa sekelompok orang yang memang telah dipersiapkan oleh konselor/terapis untuk mendukung proses terapi atau keluarga juga dapat diambil sebagai group support ini. Mencegah Kemunculan Gangguan Kecemasan 1) Kontrol pernafasan yang baik Rasa cemas membuat tingkat pernafasan semakin cepat, hal ini disebabkan otak "bekerja" memutuskan fight or flight ketika respon stres diterima oleh otak. Akibatnya suplai oksigen untuk jaringan tubuh semakin meningkat, ketidakseimbangan jumlah oksigen dan karbondiosida di dalam otak membuat tubuh gemetar, kesulitan bernafas, tubuh menjadi lemah dan gangguan visual. Ambil dalam-dalam sampai memenuhi paru-paru, lepaskan dengan perlahan-lahan akan membuat tubuh jadi nyaman, mengontrol pernafasan juga dapat menghindari srangan panik. 2) Melakukan Relaksasi Kecemasan meningkatkan tension otot, tubuh menjadi pegal terutama pada leher, kepala dan rasa nyeri pada dada. Cara yang dapat ditempuh dengan melakukan teknik relaksasi dengan cara duduk atau berbaring, lakukan teknik pernafasan, usahakanlah menemukan kenyamanan selama 30 menit. 3) Intervensi kognitif Kecemasan timbul akibat ketidakberdayaan dalam menghadapi permasalahan, pikiranpikiran negatif secara terus-menerus berkembang dalam pikiran. caranya adalah dengan melakukan intervensi pikiran negatif dengan pikiran positif, sugesti diri dengan hal yang positif, singkirkan pikiran-pikiran yang tidak realistik. Bila tubuh dan pikiran dapat 5

merasakan kenyamanan maka pikiran-pikiran positif yang lebih konstruktif dapat meuncul. Ide-ide kreatif dapat dikembangkan dalam menyelesaikan permasalahan. 4) Pendekatan agama Pendekatan agama akan memberikan rasa nyaman terhadap pikiran, kedekatan terhadap Tuhan dan doa-doa yang disampaikan akan memberikan harapan-harapan positif. Dalam Islam, sholat dan metode zikir ditengah malam akan memberikan rasa nyaman dan rasa percaya diri lebih dalam menghadapi masalah. Rasa cemas akan turun. Tindakan bunuh diri dilarang dalam Islam, bila iman semakin kuat maka dorongan bunuh diri (tentamina Suicidum) pada simtom depresi akan hilang. Metode zikir (berupa Asmaul Husna) juga efektif menyembuhkan insomnia. 5) Pendekatan keluarga Dukungan (supportif) keluarga efektif mengurangi kecemasan. Jangan ragu untuk menceritakan permasalahan yang dihadapi bersama-sama anggota keluarga. Ceritakan masalah yang dihadapi secara tenang, katakan bahwa kondisi Anda saat ini sangat tidak menguntungkan dan membutuhkan dukungan anggota keluarga lainnya. Mereka akan berusaha bersama-sama Anda untuk memecahakan masalah Anda yang terbaik. 6) Olahraga Olahraga tidak hanya baik untuk kesehatan. Olaharaga akan menyalurkan tumpukan stres secara positif. Lakukan olahraga yang tidak memberatkan, dan memberikan rasa nyaman kepada diri Anda. GANGGUAN KECEMASAN OBSESIF-KOMPULSIF DEFINISI Obsesi: pikiran yang berkali-kali datang yang mengganggu - tampak tidak rasional - tidak dapat dikontrol mengganggu hidup. dapat berbentuk keragu-raguan yang ekstrim, penangguhan tidak dapat membuat keputusan.pasien tidak dapat mengambil kesimpulan. Kompulsi: impuls yang tidak dapat ditolak mengulangi tingkah laku ritualistik berkali-kali. Kompulsi sering berhubungan dengan kebersihan dan keteraturan. Penderita merasa apa yang dilakukannya asing. Gangguan Obsesif-kompulsif (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD) adalah kondisi dimana individu tidak mampu mengontrol dari pikiran-pikirannya yang menjadi obsesi yang sebenarnya tidak diharapkannya dan mengulang beberapa kali perbuatan tertentu untuk dapat mengontrol pikirannya tersebut untuk menurunkan tingkat kecemasannya. Gangguan obsesif6

kompulsif merupakan gangguan kecemasan dimana dalam kehidupan individu didominasi oleh repetatif pikiran-pikiran (obsesi) yang ditindaklanjuti dengan perbuatan secara berulangulang (kompulsi) untuk menurunkan kecemasannya. Penderita gangguan ini mungkin telah berusaha untuk melawan pikiran-pikiran menganggu tersebut yang timbul secara berulang-ulang akan tetapi tidak mampu menahan dorongan melakukan tindakan berulang untuk memastikan segala sesuatunya baik-baik saja. MANIFESTASI KLINIS Individu yang mengalami gangguan obsesif-kompulsif kadang memilki pikiran intrusif tanpa tindakan repetatif yang jelas akan tetapi sebagian besar penderita menunjukkan perilaku kompulsif sebagai bentuk lanjutan dari pikiran-pikiran negatif sebelumnya yang muncul secara berulang, seperti ketakutan terinfeksi kuman, penderita gangguan obsesifkompulsif sering mencuci tangan (washer) dan perilaku umum lainnya adalah memeriksa (checker) seperti rasa cemas akan kemalingan, penderita gangguan obsesif-kompulsif sering memeriksa pintu apakah sudah dikunci apa belum. Beberapa bentuk perilaku gangguan obsesif-kompulsif lainnya adalah; Mandi dan menggosok badannya secara berkali-kali dengan sabun disinfektan (cemas akan bakteri atau kuman yang dapat membuatnya terinfeksi) Memeriksa kompor berulang-ulang apakah sudah dimatikan (cemas akan kebakaran) Memeriksa toilet apakah ada binatang atau serangga hidup di dalamnya atau terjatuh kedalam toilet (cemas untuk membunuh makhluk hidup) Mengulang pekerjaannya berkali-kali apakah sudah bagus (kecemasan perfeksionis) Memeriksa mobilnya berkali-kali selama perjalanan (kecemasan unutuk tidak melukai orang lain) Menyisir berkali-kali di depan cermin (cemas akan penampilan tidak rapi) Mengulang berhitung berkali-kali (cemas akan kesalahan pada urutan bilangan) Gangguan obsesif-kompulsif tidak ada kaitan dengan bentuk karakteristik kepribadian seseorang, pada individu yang memiliki kepribadian obsesif-kompulsif cenderung untuk bangga dengan ketelitian, kerapian dan perhatian terhadap hal-hal kecil, sebaliknya pada gangguan obsesif-kompulsif, individu merasa tertekan dengan kemunculan perilakunya yang tidak dapat dikontrol. Mereka merasa malu bila perilaku-perilaku tersebut dipertanyakan oleh orang yang melihatnya karena melakukan pekerjaan yang secara berulang-ulang. Mereka berusaha mati-matian untuk menghilangkan kebiasaan tersebut.

Gangguan obsesif-kompulsif erat kaitan dengan depresi, atau riwayat kecemasan sebelumnya. Beberapa gejala penderita obsesif-kompulsif seringkali juga menunjukkan gejala yang mirip dengan depresi. Perilaku yang obsesif pada ibu depresi berusaha berkalikali atau berkeinginan untuk membunuh bayinya. Temuan fisik (Gejala) Gejala ditandai dengan pengulangan (repetatif) pikiran dan tindakan sedikitnya 4 kali untuk satu kompulsi dalam sehari dan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu selanjutnya. Gejala utam obsesi-kompulsif harus memenuhi kriteria; 1) Perilaku dan pikiran yang muncul tersebut disadari sepenuhnya oleh individu atau didasarkan pada impuls dalam dirinya sendiri. Individu juga menyadari bahwa perilakunya itu tidak rasional, namun tetap dilakukan untuk mengurangi kecemasan. 2) Beberapa perilaku yang muncul disadari oleh oleh individu dan berusaha melawan kebiasaan dan pikiran-pikiran rasa cemas tersebut sekuat tenaga, namun tidak berhasil 3) Pikiran dan tindakan tersebut tidak memberikan perasaan lega, rasa puas atau kesenangan, melainkan disebabkan oleh rasa khawatir secara berlebihan dan mengurangi stres yang dirasakannya. 4) Obsesi (pikiran) dan kompulsi (perilaku) sifatnya berulang-ulang secara terus-menerus dalam beberapa kali setiap harinya. FAKTOR RISIKO Individu yang beresiko mengalami gangguan obsesif-kompulsif adalah; Individu yang mengalami permasalahan dalam keluarga dari broken home, kesalahan atau kehilangan masa kanak-kanaknya. (teori ini masih dianggap lemah namun masih dapat diperhitungkan) Faktor neurobilogi dapat berupa kerusakan pada lobus frontalis, ganglia basalis dan singulum Individu yang memilki intensitas stress yang tinggi Riwayat gangguan kecemasan Depresi Individu yang mengalami gangguan seksual

TATALAKSANA Psikoterapi 8

Psikoterapi untuk gangguan obsesif-kompulsif umumnya diberikan hampir sama dengan gangguan kecemasan lainnya. Ada beberapa faktor OCD sangat sulit untuk disembuhkan, penderita OCD kesulitan mengidentifikasi kesalahan (penyimpangan perilaku) dalam mempersepsi tindakannya sebagai bentuk penyimpangan perilaku yang tidak normal. Individu beranggapan bahwa ia normal-normal saja walaupun perilakunya itu diketahui pasti sangat menganggunya. Baginya, perilaku kompulsif tidak salah dengan perilakunya tapi bertujuan untuk memastikan segala sesuatunya berjalan dengan baik-baik saja. Faktor lain adalah kesalahan dalam penyampaian informasi mengenai kondisi yang dialami oleh individu oleh praktisi secara tidak tepat dapat membuat individu merasa enggan untuk mengikuti terapi. Cognitive-behavioural therapy (CBT) adalah terapi yang sering digunakan dalam pemberian treatment pelbagai gangguan kecemasan termasuk OCD. Dalam CBT penderita OCD pada perilaku mencuci tangan diatur waktu kapan ia mesti mencuci tangannya secara bertahap. Bila terjadi peningkatan kecemasan barulah terapis memberikan izin untuk individu OCD mencuci tangannya. Terapi ini efektif menurunkan rasa cemas dan hilang secara perlahan kebiasaan-kebiasaannya itu. Dalam CBT terapis juga melatih pernafasan, latihan relaksasi dan manajemen stres pada individu ketika menghadapi situasi konflik yang memberikan kecemasan, rasa takut atau stres muncul dalam diri individu. Pemberian terapi selama 3 bulan atau lebih. Farmakoterapi Pemberian obat-obatan medis berserta psikoterapi sering dilakukan secara bersamaan dalam masa perawatan penderita OCD. Pemberian obat medis hanya bisa dilakukan oleh dokter atau psikiater atau social worker yang terjun dalam psikoterapi. Pemberian obatobatan haruslah melalui kontrol yang ketat karena beberapa dari obat tersebut mempunyai efek samping yang merugikan. Obat medis yang digunakan dalam pengobatan OCD seperti; Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) yang dapat mengubah level serotonin dalam otak, jenis obat SSRIs ini adalah Fluoxetine (Prozac), sertraline (Zoloft), escitalopram (Lexapro), paroxetine (Paxil), dan citalopram (Celexa). Trisiklik (Tricyclics). Obat jenis trisiklik berupa clomipramine (Anafranil). Trisiklik merupakan obat-obatan lama dibandingkan SSRIs dan bekerja sama baiknya dengan SSRIs. Pemberian obat ini dimulai dengan dosis rendah. Beberapa efek pemberian jenis obat ini adalah peningkatan berat badan, mulut kering, pusing dan perasaan mengantuk.

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Jenis obat ini adalah phenelzine (Nardil), tranylcypromine (Parnate) dan isocarboxazid (Marplan). Pemberian MAOIs harus diikuti pantangan makanan yang berkeju atau anggur merah, penggunaan pil KB, obat penghilang rasa sakit (seperti Advil, Motrin, Tylenol), obat alergi dan jenis suplemen. Kontradiksi dengan MOAIs dapat mengakibatkan tekanan darah tinggi. GANGGUAN STRESS PASCA TRAUMA / POST TRAUMATIC STRESS DISORDER ( PTSD ) DEFINISI Gangguan stress pascatrauma (PTSD) dapat didefinisikan sebagai keadaan yang melemahkan fisik dan mental secara ekstrim yang timbul setelah seseorang melihat, mendengar, atau mengalami suatu kejadian trauma yang hebat dan atau kejadian yang mengancam kehidupannya. Keadaan ini ditandai dengan suasana perasaan murung, sedih, kurangnya semangat dalam melakukan kegiatan sehari-hari maupun kegiatan yang menimbulkan kesenangan, kadang-kadang disertai dengan waham dan bila sudah berat dapat menimbulkan gangguan dalam fungsi peran dan kehidupan sosial. PTSD merupakan kecemasan akibat peristiwa traumatik yang biasanya dialami oleh veteran perang atau orang-orang yang mengalami bencana alam. PTSD biasnya muncul beberapa tahun setelah kejadian dan biasanya diawali dengan ASD, jika lebih dari 6 bulan maka orang tersebut dapat mengembangkan PTSD. EPIDEMIOLOGI Secara umum, prevalensi seumur hidup gangguan stress pascatrauma sebesar 8% sementara 5-15% mengalami bentuk subklinis. Pada kelompok yang pernah mengalami trauma sebelumnya, prevalensinya antara 5-75%. Wanita memiliki risiko yang lebih tinggi (10-12%) dibandingkan pria (5-6%) pada kelompok usia dewasa muda. Selain itu, wanita memiliki kecenderungan untuk mengalami gangguan yang lebih berat. Beberapa faktor yang dapat berperan dalam timbulnya depresi, antara lain: (1) jenis kelamin, (2) dukungan keluarga yang kurang, dan (3) penggunaan alkohol dan zat addiktif lainnya. Seseorang yang memiliki faktor-faktor tersebut lebih berisiko untuk mengalami gangguan stress pascatrauma dengan gejala utamanya berupa depresi. Gangguan stress pascatrauma memiliki komorbiditas tinggi dengan gangguan psikiatri lainnya. Dua pertiga kasus menunjukkan komorbiditas dengan lebih dari dua gangguan psikiatri lain. Gangguan yang yang paling sering timbul bersamasama dengan gangguan stress pascatrauma ini adalah gangguan depresif, kecemasan, 10

gangguan yang berkaitan dengan pengguanan zat, dan gangguan bipolar. Komorbiditas ini mengakibatkan seseorang lebih rentan terhadap gangguan stress pascatrauma ETIOLOGI Stresor adalah penyebab utama dalam perkembangan gangguan stress pasca trauma. Tetapi tidak semua orang akan mengalami gangguan stress pascatrauma setelah suatu peristiwa traumatik. Walaupun stressor diperlukan, namun stressor tidak cukup untuk menyebabkan gangguan. Faktor-faktor yang harus ikut dipertimbangkan adalah faktor biologis individual, faktor psikososial sebelumnya dan peristiwa yang terjadi setelah trauma. Faktor kerentanan yang merupakan predisposisi tampaknya memainkan peranan penting dalam menentukan apakah gangguan akan berkembang yaitu : 1. Adanya trauma masa anak-anak 2. Sifat gangguan kepribadian ambang, paranoid, dependen, atau anti social 3. Sistem pendukung yang tidak adekuat 4. Kerentanan konstitusional genetika pada penyakit psikiatrik 5. Perubahan hidup penuh stress yang baru terjadi 6. Persepsi lokus kontrol eksternal 7. Penggunaan alkohol, walaupun belum sampai pada taraf ketergantungan Jika trauma terjadi pada masa anak-anak maka akan terjadi penghentian perkembangan emosional, sedangkan jika terjadi pada masa dewasa akan terjadi regresi emosional. Faktor Psikodinamika Model kognitif dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa orang yang terkena stress pascatraumatik tidak mampu memproses atau merasionalkan trauma yang mencetuskan gangguan. Mereka terus mengalami stress dan berusaha untuk tidak mengalami kembali stress dengan teknik menghindar. Sesuai dengan kemampuan parsial mereka untuk mengatasi peristiwa secara kognitif, pasien mengalami periode mengakui peristiwa dan menghambatnya secara berganti-ganti. Model perilaku dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa gangguan memiliki dua fase dalam perkembangannya. Pertama, trauma (stimulus yang tidak dibiasakan) adalah dipasangkan, melalui pembiasaan klasik dengan stimulus yang dibiasakan (pengingat fisik atau mental terhadap trauma). Kedua, melalui pelajaran instrumental, pasien mengambangkan pola penghindaran terhadap stimulus yang dibiasakan maupun stimulus yang tidak dibiasakan. 11

Model psikoanalitik dari gangguan menghipotesiskan bahwa trauma telah mereaktivasi konflik psikologis yang sebelumnya diam dan belum terpecahkan. Penghidupan kembali trauma masa anak-anak menyebabkan regresi dan penggunaan mekanisme pertahanan represi, penyangkalan, dan meruntuhkan (undoing). Ego hidup kembali dan dengan demikian berusaha menguasai dan menurunkan kecemasan. Pasien juga mendapatkan tujuan sekunder dari dunia luar, peningkatan perhatian atau simpati, dan pemuasan kebutuhan ketergantungan. Tujuan tersebut mendorong gangguan dan persistensinya. Suatu pandangan kognitif tentang gangguan stress pascatraumatik adalah bahwa otak mencoba untuk memproses sejumlah besar informasi yang dicetuskan oleh trauma dengan periode menerima dan menghambat peristiwa secara berganti-ganti. Faktor Biologis Teori biologis tentang gangguan stress pascatraumatik telah dikembangkan dari penelitian pra klinik dari model stress pada binatang dan dari pengukuran variabel biologis dari populasi klinis dengan gangguan stress pascatraumatik. Banyak sistem neurotransmitter telah dilibatkan dalam kumpulan data tersebut. Model praklinik pada binatang tentang ketidakberdayaan, pembangkitan, dan sensitasi yang dipelajari telah menimbulkan teori tentang norepinefrin, dopamine, opiat endogen, dan reseptor benzodiazepine dan sumbu hipotalamus, hipofisis adrenal. Pada populasi klinis, data telah mendukung hipotesis bahwa system noradrenergik dan opiat endogen, dan juga sumbu hipotalamus-hipofisis adrenal, adalah hiperaktif pada sekurangnya beberapa pasien dengan gangguan stress pascatrauamtik. Temuan biologis utama lainnya adalah peningkatan aktivitas dan responsivitas sistem saraf otonom, seperti yang dibuktikan oleh peninggian kecepatan denyut jantung dan pembacaan tekanan darah, dan arsitektur tidur yang abnormal (sebagai contohnya, fragmentasi tidur dan peningkatan latensi tidur). Gejala penyerta yang sering dari gangguan stress pascatraumatik adalah depresi, kecemasan dan gangguan kognitif. Di dalam DSM-IV, lama gejala minimal untuk gangguan stress pasca traumatik adalah 1 bulan. DSM-IV memperkenalkan diagnostik baru, gangguan stress akut, bagi pasien dengan gejala yang terjadi dalam 4 minggu peristiwa traumatik dan pada mereka yang gejalanya berlangsung selama 2 hari sampai 4 minggu. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis utama pada gangguan stress pascatrauma adalah kembalinya pengalaman menyakitkan yang terus menerus dalam pikiran korban, pola penghindaran terutama terhadap hal-hal yang mengingatkan korban pada pengalaman traumatisnya, dan 12

tumpulnya emosi. Keadaan-keadaan di atas mungkin segera setelah trauma, namun gejala lengkapnya baru timbul setelah beberapa waktu. Perasaan bersalah, penghindaran, dan rasa dipermalukan kadang-kadang dapat ditemukan dalam anamnesis psikiatri. Adanya penghindaran dan tumpulnya emosi merupakan hal yang penting dalam diagnosis menurut DSM-IV. Gejala kecemasan patologis antara lain rasa was-was yang berlebihan, ketakutan, penarikan diri dari masyarakat dan lingkungan, kesukaran konsentrasi dan berfikir, gejalagejala somatik seperti tremor, panas dingin, berkeringat, sesak napas, jantung berdebar, serta dapat pula ditemui gejala gangguan persepsi seperti depersonalisasi, derealisasi dan mungkin terdapat gejala yang lain. DIAGNOSIS Kriteria diagnosis DSM-IV untuk gangguan stress pascatraumatik ditulis untuk memperjelas beberapa kriteria dalam DSM-III-R. Pertama DSM-IV-R menggambarkan stressor diluar rentang pengalaman manusia pada umumnya. Karena kriteria adalah tidak jelas dan tidak dapat dipercaya, DSM-IV memperjelas artinya (Kriteria A). Dalam DSM-IV, criteria B menyebutkan, seperti dalam DSM-III-R, bahwa pasien secara menetap mengalami kembali peristiwa traumatik. Kriteria C dan D pada DSM IV tetap sama dengan DSM-III-R, mereka menyebutkan penghindaran persisten terhadap situasi tertentu dan peningkatan kesadaran pada pasien. DSM-IV menyebutkan bahwa gejala pengalaman, menghindar dan kesadaran yang berlebihan harus berlangsung lebih dari 1 bulan. Kriteria diagnostik untuk gangguan stress pascatraumatik A. Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut ini terdapat : 1) Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian atau kejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas fisik diri atau orang lain. 2) Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor. Catatan : pada anak anak hal ini dapat diekspresikan dengan prilaku yang kacau dan terintegrasi. B. Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu (atau lebih) cara berikut :

13

1) Rekoleksi yang menderitakan, rekuren, dan mengganggu tentang kejadian, termasuk angan pikiran atau persepsi. Catatan : pada anak kecil, dapat menunjukkan permainan berulang dengan tema aspek trauma. 2) Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian. 3) Berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi kembali. 4) Penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik. 5) Reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik. C. Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma dan kaku karena responsivitas umum (tidak ditemukan sebelum trauma), seperti yang ditunjukkan oleh tiga (atau lebih) berikut ini : 1) Usaha untuk menghindari pikiran, perasaan atau percakapan yang berhubungan dengan trauma. 2) Tidak mampu untuk mengingat aspek penting dari trauma 3) Hilangnya minat atau peran serta yang jelas dalam aktivitas yang bermakna. 4) Perasaan terlepas atau asing dari orang lain 5) Rentang afek yang terbatas 6) Perasaan bahwa masa depan menjadi pendek. D. Gejala menetap adanya peningkatan kesadaran yang ditunjukkan oleh dua (atau lebih) berikut : 1) Kesulitan untuk tidur atau tetap tidur 2) Iritabilitas atau ledakan kemarahan 3) Sulit berkonsentrasi 4) Kewaspadaan berlebihan 5) Respon kejut yang berlebihan E. Lama gangguan (gejala dalam kriteria b, c, d) adalah lebih dari satu bulan F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain. Sebutkan jika : Akut : jika lama gejala adalah kurang dari 3 bulan Kronis : jika lama gejala adalah 3 bulan atau lebih Sebutkan jika : Dengan onset lambat : onset gejala sekurangnya enam bulan setelah stressor 14

Kriteria diagnostik untuk Gangguan Stress Akut A. Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut ini ditemukan : 1) Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian atau kejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas diri atau orang lain. 2) Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor. B. Salah satu selama mengalami atau setelah mengalami kejadian yang menakutkan, individu tiga (atau lebih) gejala disosiatif berikut : 1) perasaan subyektif kaku, terlepas, atau tidak ada responsivitas emosi 2) penurunan kesadaran terhadap sekelilingnya (misalnya, berada dalam keadaan tidak sadar) 3) derelisasi 4) depersonalisasi 5) amnesia disosiatif (yaitu, ketidakmampuan untuk mengingat aspek penting dari trauma) C. Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali sekurangnya satu cara berikut: bayangan, pikiran, mimpi, ilusi, episode kilas balik yang rekuren, atau suatu perasaan hidupnya kembali pengalaman atau penderitaan saat terpapar dengna pengingat kejadian traumatic D. Penghindaran jelas terhadap stimuli yang menyadarkan rekoleksi trauma (misalnya, pikiran, perasaan, percakapan, aktivitas, tempat, orang). E. Gejala kecemasan yang nyata atau pengingat kesadaran (misalnya, sulit tidur, iritabilias, konsentrasi buruk, kewaspadaan berlebihan, respon kejut yang berlebihan, dan kegelisahan motorik). F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain, menganggu kemampuan individu untuk mengerjakan tugas yang diperlukan, seperti meminta bantuan yang diperlukan atau menggerakan kemampuan pribadi dengan menceritakan kepada anggota keluarga tentang pengalaman traumatic. G. Gangguan berlangsung selama minimal 2 hari dan maksimal 4 minggu dan terjadi dalam 4 minggu setelah traumatic 15

H. Tidak karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, medikasi) atau kondisi medis umum, tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan psikotik singkat dan tidak semata-mata suatu eksaserbasi gangguan Aksis I atau Aksis II dan telah ada sebelumnya. Pasien dengan gangguan disosiatif biasanya tidak memiliki derajat perilaku menghindar, kesadaran berlebih (hiperarousal) otonomik, atau riwayat trauma yang dilaporkan oleh pasien gangguan stress pascatraumatik. Sebagian karena publikasi yang luas dan telah diterima, istilah gangguan stress pascatraumatik dalam berita popular, klinisi harus juga mempertimbangkan kemungkinan suatu gangguan buatan atau berpura-pura. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA Gangguan stress pascatraumatik biasanya berkembang pada suatu waktu setelah trauma, dapat sependek satu minggu atau selama 30 tahun. Gejala dapat berfluktuasi dengan berjalannya waktu dan mungkin paling kuat selama periode stress. Kira-kira 40% terus menderita gejala ringan, 20% terus menderita gejala sedang, dan 10% tetap tidak berubah atau menjadi buruk. Prognosis yang baik diramalkan oleh onset gejala yang cepat, durasi gejala yang singkat (kurang dari enam bulan), fungsi premorbide yang baik, dukungan sosial yang kuat dan tidak adanya gangguan psikiatrik, atau berhubungan dengan zat lainnya. Pada umumnya, orang yang sangat muda atau sangat tua memiliki lebih banyak kesulitan dengan peristiwa traumatik dibandingkan mereka yang dalam usia pertengahan. DIAGNOSIS BANDING Pertimbangan utama dalam diagnosis banding gangguan stress pascatraumatik dengan kemungkinan bahwa pasien juga mengalami cedera kepala selama trauma. Pertimbangan organik lainnya yang dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi gejala adalah epilepsi, gangguan penggunaan alkohol dan gangguan yang berhubungan dengan zat lainnya. Intoksikasi akut atau putus dari suatu zat mungkin juga menunjukkan gambaran klinis yang sulit dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik sampai efek zat hilang. Gangguan stress pascatraumatik pada umumnya sering keliru didiagnosis sebagai gangguan mental lain, yang menyebabkan pengobatan yang tidak tepat. Klinisi harus mempertimbangkan gangguan stress pasca traumatic pada pasien yang menderita gangguan nyeri, penyalahgunaan zat, gangguan kecemasan lain, dan gangguan mood. Pada umumnya, gangguan stress pascatraumatik dapat dibedakan dari gangguan mental organik dengan mewawancarai pasien tentang peristiwa traumatik sebelumnya dan melalui sifat gejala 16

sekarang ini. Gangguan kepribadian ambang, gangguan disosiatif, gangguan buatan atau berpura-pura juga harus dipertimbangkan. Gangguan kepribadian ambang mungkin sulit dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik. Dua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama atau bahkan saling berhubungan sebab akibat. Kemungkinan, anak kecil masih belum memiliki mekanisme untuk mengatasi kerugian fisik dan emosional akibat trauma. Demikian juga orang lanjut usia, jika dibandingkan dengan orang dewasa yang lebih muda, kemungkinan memiliki mekanisme mengatasi yang lebih kaku dan kurang mampu mengadakan pendekatan fleksibel untuk mengatasi efek trauma, terutama terjadi penurunan darah, penurunan penglihatan, palpitasi dan aritmia. Tersedianya dukungan sosial juga mempengaruhi perkembangan, keparahan, dan durasi gangguan stress pascatraumatik. Pada umumnya, pasien yang mendapat dukungan sosial yang baik kemungkinan tidak menderita gangguan atau tidak mengalami gangguan dalam bentuk yang parah. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Gangguan Kecemasan khususnya Gangguan Stres Pascatrauma. Terdapat tiga pendekatan terapeutik untuk mengatasi gejala berhubungan dengan kecemasan yaitu : 1. Manajemen krisis 2. Psikoterapi 3. Farmakoterapi Tujuan utama dari Manajemen Krisis adalah : 1. Peredaan gejala 2. pencegahan konsekuensi yang merugikan dari krisis tersebut untuk jangka pendek 3. Suportif (dukungan) Psikoterapi Psikoterapi harus dilakukan secara individual, karena beberapa pasien ketakutan akan pengalaman ulang trauma. Intervensi psikodinamika untuk gangguan stres pascatraumatik adalah terapi perilaku, terapi kognitif dan hypnosis. Banyak klinisi menganjurkan psikoterapi singkat untuk korban trauma. Terapi tersebut biasanya menggunakan pendekatan kognitif dan juga memberikan dukungan dan jaminan. Sifat jangka pendek dari psikoterapi menekan risiko ketergantungan dan kronisitas. Masalah kecurigaan, paranoia, dan kepercayaan seringkali merugikan kepatuhan. Ahli terapi harus mengatasi penyangkalan pasien tentang peristiwa traumatic, mendorong mereka untuk santai, dan mengeluarkan mereka dari sumber stress. Pasien harus didorong untuk tidur, menggunakan medikasi jika dilakukan. Dukungan 17

dari lingkungan (seperti teman-teman dan sanak saudara) harus disediakan. Pasien harus didorong untuk mengingat dan melepaskan perasaan emosional yang berhubungan dengan peristiwa traumatic dan merencanakan pemulihan di masa depan. Psikoterapi setelah peristiwa traumatic harus mengikuti suatu model intervensi krisis dengan dukungan, pendidikan, dan perkembangan mekanisme mengatasi dan penerimaan peristiwa. Jika gangguan stress pascatraumatik telah berkembang, dua pendekatan psikoterapetik utama dapat diambil. Pertama adalah pemaparan dengan peristiwa traumatic melalui teknik pembayangan (imaginal technique) atau pemaparan in vivo. Pemaparan dapat kuat, seperti pada terapi implosif, atau bertahap. Seperti pada desensitisasi sitematik. Pendekatan kedua adalah mengajarkan pasien metoda penatalaksanaan kognitif untuk mengatasi stress. Beberapa data awal menyatakan bahwa, walaupun teknik penatalaksanaan stress adalah efektif lebih cepat dibandingkan teknik pemaparan, hasil dari teknik pemaparan adalah lebih lama. Disamping teknik terapi individual, terapi kelompok dan terapi keluarga telah dilaporkan efektif pada kasus gangguan stress pascatraumatik. Keuntungan terapi kelompok adalah berbagi berbagai pengalaman traumatik dan mendapatkan dukungan dari anggota kelompok lain. Terapi kelompok telah berhasil pada veteran Vietnam. Terapi keluarga seringkali membantu mempertahankan suatu perkawinan melalui periode gejl ayagn mengalami eksaserbasi. Perawatan di rumah sakit mungkin diperlukan jika gejala adalah cukup parah atau jika terdapat risiko bunuh diri atau kekerasan lainnya. Farmakoterapi Obat-obat anti anxietas sebaiknya digunakan untuk waktu yang singkat karena ditakutkan akan terjadi ketergantungan, meskipun banyak obat yang efektif untuk meredakan anxietas. 1. Trycyclic and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) Bahwa reversible MAOIs, moclobimide juga dapat berguna dalam perawatan gangguan stress pascatrauma. 2. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) Perubahan terutama terlihat untuk reexperiencing dan gejala hyperarousal daripada penolakan. Yang juga menarik adalah penurunan rasa bersalah dari yang selamat. Fluvoxamine tampaknya lebih efektif. Digunakan pula paroxetine sampai 60 mg untuk 12 minggu. Disamping itu dapat pula dicoba dengan Trazodone, dosis sampai 400 mg/hari.

18

3. Benzodiazepin Benzodiazepin telah merupakan obat terpilih untuk gangguan kecemasan umum. Pada gangguan benzodiazepin dapat diresepkan atas dasar jika diperlukan, sehingga pasien menggunakan benzodiazepin kerja cepat jika mereka merasakan kecemasan tertentu. Pendekatan alternatif adalah dengan meresepkan benzodiazepin untuk suatu periode terbatas, selama mana pendekatan terapetik psikososial diterapkan. Beberapa masalah adalah berhubungan dengan pemakaian benzodiazepin dalam gangguan kecemasan umum. Kira-kira 25 sampai 30 persen dari semua pasien tidak berespon, dan dpat terjadi toleransi dan ketergantungan. Beberapa pasien juga mengalami gangguan kesadaran saat menggunakan obat dan dengan demikian, adalah berada dalam risiko untuk mengalami kecelakaan kendaraan bermotor atau mesin. 4. Obat-obat lainnya Propanolol dan Clonidin, keduanya secara efektif menekan aktivitas noradrenergik, telah digambarkan berguna dalam beberapa serial kasus terbuka. Selain itu juga terdapat laporan kasus yang menunjukkan keberhasilan dari alfa-agonis Guanfacine pada wanita muda. Serotonergik dibandingkan antidepresan lainnya juga berguna untuk kasus gangguan stress pascatrauma, sebagai contoh Buspirone. Dosis 60 mg/hari atau lebih dapat efketif, trauma untuk gejala hyperarousal. Sebagai tambahan, Cyproheptadine (sampai 12 minggu saat tidur) dilaporkan berguna untuk melepaskan mimpi buruk pada pasien dengan gangguan stress pascatrauma. Dopamine blocker juga dilaporkan berguna untuk beberapa kasus gangguan stress pascatrauma. Ada pula yang melaporkan kegunaan Risperidone gangguan stress pascatrauma ditunjukkan melalui kilas balik yang jelas dan mimpi-mimpi buruk. Naltrexone (50 mg/hari) dilaporkan efektif dalam mengurangi kilas balik pada pasien dengan gangguan stress pascatrauma. Tetapi tidak terdapat controlled studies dengan opiat agenda pada gangguan stress pascatrauma. Ada beberapa dan laporan mengenai kegunaan stress Thymoleptics-lithium pascatrauma. KECEMASAN AKIBAT KONDISI MEDIS UMUM Kecemasan dapat berkaitan dengan banyak kelainan medis pasien. Gejala kecemasan yang timbul pada pasien dapat berupa serangan panik, kecemasan menyeluruh, obsesifkompulsif, dan kondisi distress lain. Pada semua kasus yang terjadi, gejala-gejala yang timbul berkaitan dengan efek langsung fisiologis dari kondisi medis pasien. 19 Carbamazepine Valproat dalam gangguan

EPIDEMIOLOGI Gejala kecemasan akibat kondisi medis umum merupakan kondisi yang umum terjadi pada pasien, namun insidensi gangguan kecemasan tersebut bervariasi sesuai dengan kondisi medis spesifik pasien. ETIOLOGI Terdapat banyak kondisi medis yang dapat mengakibatkan gejala yang menyerupai gangguan kecemasan pada pasien. Kondisi tersering yang berkaitan dengan gangguan kecemasan adalah hipertiroid, hipotiroid, dan defisiensi vitamin B12. Selain itu, pheochromocytoma juga dapat menimbulkan episode paroksismal dari gejala kecemasan karena produksi epinephrine. Beberapa lesi pada otak serta peradangan pada enchefalon juga dikaitkan dengan timbulnya gejala yang identik dengan gangguan obsesif-kompulsif. Kondisi medis lain seperti aritmia dapat menyebabkan gejala panik. Kondisi hipoglikemi juga dapat menyerupai gejala gangguan kecemasan pada pasien. Gejala kecemasan yang ditimbulkan berbagai kondisi medis tersebut diduga terjadi melalui mekanisme yang mempengaruhi sistem noradrenergik, selain itu diduga pula adanya peran sistem serotonergik meskipun hal tersebut masih dalam penelitian. DIAGNOSIS Diagnosis gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum memerlukan adanya gejala-gejala gangguan kecemasan. DSM-IV memudahkan klinisi untuk menspesifikasikan apakah ganguan kecemasan tersebut ditandai oleh gejala kecemasan menyeluruh, serangan panik, atau gejala obsesif-kompulsif. Klinisi harus mencurigai diagnosis ini jika menemui adanya kecemasan kronik atau paroksismal yang berhubungan dengan penyakit fisik yang diketahui dapat menyebabkan gejala-gejala tersebut pada beberapa pasien. Adanya hipertensi paroksismal pada pasien yang cemas dapat memberikan indikasi untuk pemeriksaan kondisi pheochromocytoma. Pemeriksaan medis umum dapat menunjukkan adanya diabetes, tumor adrenal, penyakit tiroid, atau kondisi neurologis.

20

MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala pada gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum dapat identik dengan gejala-gejala pada gangguan kecemasan primer. Sindrom yang menyerupai gangguan panik merupakan gambaran klinis yang terbanyak, selain itu sindrom yang menyerupai fobia juga merupakan gambaran klinis yang sering ditemukan pada pasien. Serangan Panik. Pasien yang menderita kardiomiopati kemungkinan memiliki insidensi tertinggi dari gangguan panik sekunder akibat kondisi medis umum. sebuah studi menunjukkan bahwa 83% pasien dengan kardiomiopati yang menanti transplantasi jantung memiliki gejala-gejala serangan gangguan panik. Hal tersebut diduga terjadi akibat meningkatnya tonus noradrenergic pada pasien tersebut. Pada beberapa penelitian, sekita 25% pasien penyakit Parkinson dan PPOK memiliki gejala gangguan panik. Kondisi medis lain yang berkaitan dengan gangguan panic adalah nyeri kronik, sirosis bilier primer, dan epilepsi (terutama jika fokus epilepsy terletak di girus parahipokampus kanan). Kecemasan Menyeluruh. Pasien-pasien dengan sindrom Sjorgen dilaporkan memiliki prevalensi tinggi mengalami gejala-gejala gangguan kecemasan menyeluruh. Hal tersebut kemungkinan terjadi akibat efek syndrome Sjorgen pada fungsi kortikal dan subkortikal serta fungsi tiroid. Namun, prevalensi tertinggi terdapat pada pasien hipertiroid (Graves disease),

21

yaitu sekitar duapertiga dari semua pasien memiliki gejala-gejala gangguan kecemasan menyeluruh. Gejala Obsesif-kompulsif. Beberapa penelitian melaporkan adanya hubungan antara gejala gangguan obsesif-kompulsif dengan Syndenhams chorea dan multiple sclerosis. Fobia. Gejala-gejala fobia jarang terjadi meskipun sebuah studi menunjukkan prevalensi sebesar 17% gejala fobia social pada pasien penyakit Parkinson. DIAGNOSA BANDING Kecemasan sebagai suatu gejala dapat terjadi akibat berbagai gangguan psikiatri selain akibat gangguan kecemasan itu sendiri. Pemeriksaan status mental diperlukan untuk mengetahui adanya gejala gangguan mood atau gejala-gejala psikotik yang dapat mengarahkan ke diagnosis lain. Untuk menyimpulkan bahwa pasien mengalami gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum diperlukan adanya ketelitian dan kecermatan klinisi terhadap kondisi pasien. Pada kondisi tersebut, pasien harus memiliki gejala kecemasan yang jelas sebagai gejala predominan dan harus memiliki penyebab gangguan medis nonpsikiatri yang jelas pula. Untuk lebih memastikan kondisi medis tersebut sebagai penyebab kecemasan, klinisi harus mengetahui apakah kondisi medis tersebut memiliki keterkaitan yang erat dengan gangguan kecemasan di literature yang ada. Selain itu, onset usia (gangguan kecemasan primer biasa terjadi sebelum usia 35 tahun) dan riwayat keluarga pasien dengan gangguan kecemasan dan kondisi medis umum yang relevan (contoh: hipertiroid) harus diperhatikan. Selain itu, diagnosis gangguan penyesuaian dengan gejala kecemasan juga harus dipertimbangkan sebagai diagnosa banding. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Gejala gangguan kecemasan yang tidak pernah mengalami remisi dapat mempengaruhi dan mengganggu setiap aspek kehidupan pasien termasuk aspek sosial, pekerjaan serta fungsi psikologis. Peningkatan kadar kecemasan pasien secara tiba-tiba akan mendorong penderita untuk meminta bantuan medis atau psikiatrik lebih cepat dibandingkan jika onsetnya terjadi secara perlahan. Pengobatan dengan menghilangkan penyebab medis primer dari kecemasan biasanya dapat memulai perbaikan gejala kecemasan pasien secara jelas. Namun, pada beberapa kasus, gejala gangguan kecemasan dapat berlanjut meskipun kondisi medis primer diobati (contoh: pasien pasca ensefalitis). Beberapa gejala, terutama gejala gangguan obsesif-kompulsif, dapat berlangsung lebih lama dari gejala-gejala kecemasan lain. Jika gejala kecemasan tetap terjadi 22

meskipun pengobatan kondisi medis umum telah maksimal pada periode tertentu, maka gejala sisa tersebut harus ditangani sebagai kodisi primer, yaitu dengan psikoterapi, farmakoterapi atau keduanya. TATALAKSANA Pengobatan primer untuk gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum adalah dengan mengobati kondisi medis yang melatarbelakangi kondisi kecemasan tersebut. Jika pasien juga memiliki riwayat ketergantungan alkohol atau zat tertentu, maka hal tersebut juga harus ditangani untuk mengontrol gejala gengguan kecemasan pada pasien tersebut. Jika dengan menghilangkan kondisi medis primer tidak memperbaiki gejala gangguan kecemasan pasien, tatalaksana gejala-gejala tersebut harus mengikuti pedoman tatalaksana untuk kelainan mental spesifik yang mungkin terjadi pada pasien tersebut. Secara umum modalitas tatalaksana yang paling efektif adalah dengan pemberian agen anxiolitik, modifikasi tingkah laku, dan antidepresan serotonergik. GANGGUAN KECEMASAN YANG DIINDUKSI OLEH ZAT Gangguan ini merupakan akibat langsung dari suatu bahan toksik, berupa penyalahgunaan obat, pengobatan, keracunan, alcohol, dll. EPIDEMIOLOGI Gangguan kecemasan yang diinduksi oleh suatu zat merupakan kondisi yang biasa terjadi akibat konsumsi obat rekreasional ataupun akibat obat yang diresepkan oleh dokter. ETIOLOGI Terdapat beberapa zat yang dapat menimbulkan gejala kecemasan yang menyerupai beberapa gangguan kecemasan pada DSM-IV-TR. Zat tersering yang dapat menimbulkan gejala tersebut adalah zat-zat simpatomimetik seperti amfetamin, kokain, dan kafein. Selain itu, berbagai obat serotonergik (contoh: LSD dan MDMA) juga dapat menimbulkan sindrom kecemasan akut ataupun kronik pada penggunanya. DIAGNOSIS Kriteria diagnostik DSM-IV-TR untuk gangguan kecemasan yang diinduksi oleh zat memerlukan adanya kecemasan yang menonjol, serangan panik, obsesi, atau kompulsi. 23

Pedoman DSM-IV-TR memberikan gambaran bahwa gejala-gejala kecemasan tersebut harus terjadi selama pengunaan zat atau dalam sebulan setelah berhenti mengkonsumsi suatu zat. Namun, hal tersebut harus ditunjukkan dengan pemeriksaan yang menunjukkan adanya hubungan antara pemakaian suatu zat dengan gejala kecemasan yang terjadi. Pemeriksaan untuk menunjang diagnosis tersebut harus mencakup spesifikasi zat (misalnya, kokain), spesifikasi kondisi pasien yang sesuai saat onset terjadi (misalnya: intoksikasi), dan menunjukkan pola gejala yang spesifik dari penderita tersebut (misalnya serangan panik).

24

GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis yang terjadi pada pasien kecemasan yang diinduksi oleh zat dapat bervariasi sesuai dengan zat yang digunakan oleh penderita. Bahkan penggunaan psikostimulan dapat menimbulkan gejala gangguan kecemasan pada beberapa orang. 25

Gangguan kognitif dalam memahami, menghitung, dan memori dapat berkaitan erat dengan gejala gangguan kecemasan. Namun, deficit kognitif tersebut biasanya bersifat reversible jika penggunaan zat tersebut dihentikan. Hampir semua orang yang alkoholik mengkonsumsi alkohol untuk mengurangi kecemasan yang mereka alami (terutama kecemasan sosial). Namun sebaliknya, berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh beberapa peneliti menunjukkan bahwa efek alkohol pada kecemasan dapat bervariasi dan dapat dipengaruhi secara signifikan oleh jenis kelamin, jumlah alkohol yang dikonsumsi, serta budaya. Meskipun demikian, konsumsi alkohol dan zat lain berhubungan dengan gangguan kecemasan. Pasien gangguan panik dengan konsumsi alkohol berkisar sekitar 4 kali lebih besar dibandingkan populasi umum, 3,5 kali lebih umum pada gangguan obsesif-kompulsif, dan sekitar 2,5 kali lebih umum pada gangguan fobia. DIAGNOSA BANDING Diagnosis banding kondisi ini adalah ganguan kecemasan primer, gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum, dan gangguan mood yang biasa disertai dengan gejala kecemasan. Gangguan kepribadian dan kepura-puraan pasien (malingering) harus dipertimbangkan sebagai diagnose banding. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Perjalanan penyakit dan prognosis pasien umumnya bergantung pada zat yang terlibat dan kemampuan jangka panjang penderita untuk membatasi konsumsi zat tersebut. Efek anxiogenik kebanyakan zat umumnya bersifat reversible. Jika gejala kecemasan tidak menghilang dengan penghentian penggunaan obat tersebut, klinisi harus mempertimbangkan kembali diagnosis gangguan kecemasan yang diinduksi oleh suatu zat atau mempertimbangkan kemungkinan bahwa zat tersebut mengakibatkan kerusakan otak yang irrevesibel. TATALAKSANA Tatalaksana primer untuk gangguan kecemasan ini adalah dengan menghentikan penggunaan zat penyebab. Tatalaksana selanjutnya adalah menemukan pengobatan alternatif jika zat tersebut adalah obat yang digunakan untuk indikasi medis, membatasi paparan pasien terhadap zat jika pasien terpapar melalui lingkungannya, atau mengobati gangguan lain yang timbul akibat penggunaan zat tersebut. Jika gangguan kecemasan tetap berlanjut meskipun

26

penggunaan zat tersebut telah dihentikan, maka tatalaksana selanjutnya dari gejala gangguan kecemasan tersebut adalah dengan psikoterapi atau farmakoterapi yang sesuai. GANGGUAN KECEMASAN YANG TIDAK TERGOLONGKAN Beberapa pasien dapat memiliki gejala-gejala gangguan kecemasan yang tidak dapat memenuhi kriteria diagnostik gangguan kecemasan DSM-IV-TR, gangguan penyesuaian dengan kecemasan ataupun campuran kecemasan dan depresi. Pasien-pasien dengan kondisi tersebut lebih tepat diklasifikasikan sebagai penderita kecemasan yang tidak spesifik. DSMIV-TR memasukkan empat contoh kondisi yang sesuai untuk diagnosis tersebut. Salah satu contohnya adalah gangguan campuran cemas dan depresi (anxiety-depressive disorder).

Gangguan Campuran Cemas dan Depresi (Anxiety-Depressive Disorder) Ganguan ini mendeskripsikan pasien dengan gejala kecemasan dan depresi yang tidak dapat memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan ataupun gangguan mood. Kombinasi gejala-gejala kecemasan dan depresi ini mengakibatkan timbulnya gangguan fungsional pada pasien. Pada umumnya, terdapat kesulitan bagi klinisi di layanan kesehatan primer ataupun klinik kesehatan mental untuk menentukan dan memperoleh riwayat psikiatrik yang lengkap dari pasien ini. Padahal, hal tersebut sangat penting untuk membedakan apakah gejala tersebut merupakan gejala depresi murni atau juga gejala 27

kecemasan murni atau bahkan campuran keduanya. Di Eropa dan Cina, kebanyakan pasien dengan gangguan campuran cemas dan depresi didiagnosa sebagai neurasthenia. Epidemiologi. Kejadian gabungan antara gangguan depresi mayor dan gangguan panik biasa terjadi pada seorang pasien. Sekitar duapertiga dari seluruh pasien dengan gejala depresi memiliki gejala kecemasan yang menonjol juga, sedangkan sepertiganya memenuhi kriteria diagnostik gangguan panik. Peneliti melaporkan bahwa 20-90% dari semua pasien dengan gangguan panik memiliki episode gangguan depresi mayor. Data ini menunjukkan bahwa kejadian gabungan antara gejala-gejala depresi dan cemas (yang tidak memenuhi kriteria diagnostik gangguan depresi ataupun cemas) cukup banyak terjadi pada pasien. Saat ini, belum ada data epidemiologis formal untuk kelainan cemas dan depresi. Meskipun demikian, beberapa klinisi dan peneliti memperkirakan bahwa prevalensi gangguan tersebut pada populasi umum dapat mencapai 1-10% dan pada klinik kesehatan primer sekitar 50%. Etiologi. Ada 4 hal prinsip yang mengarahkan adanya keterkaitan penyebab gejala-gejala cemas dan depresi pada beberapa pasien. 1. Beberapa peneliti melaporkan bahwa terdapat kesamaan temuan neuroendokrin pada pasien gangguan depresi dan gangguan kecemasan (terutama pasien episode panik). Kesamaan tersebut berupa buruknya respon kortisol terhadap ACTH (adenocorticotopic hormone), respon hormon pertumbuhan terhadap klonidine (catapres), serta respon TSH (thyroid-stimulating hormone) dan prolaktin terhadap TRH (tirotropin-releasing hormone). 2. Beberapa peneliti juga menunjukkan noradrenergik data yang mengindikasikan penyebab yang bahwa hiperreaktivitas penelitian sistem merupakan dikaitkan metabolit

berhubungan dengan pasien gangguan depresi dan gangguan panik. Secara spesifik, tersebut menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi norepineprin berupa 3-methoxy-4-hydroxyphenyglycol (MHPG) pada urin, plasma ataupun cairan serebrospinal (CSF) pasien-pasien gangguan depresi dan gangguan panik. Seperti halnya gangguan kecemasan dan depresi lainnya, serotonin dan GABA juga berkaitan erat sebagai penyebab gangguan campuran kecemasan dan depresi. 3. Penelitian menunjukka bahwa obat-obat serotonergik seperti fluoxetine (Prozac) dan clomipramine (Anafranil) dapat memperbaiki keadaan pasien dengan gangguan depresi ataupun cemas. 4. Beberapa penelitian familial melaporkan bahwa data yang diperoleh menunjukkan adanya keterkaitan genetik pada pasien dengan gejala-gejala depresi dan cemas.

28

Diagnosis. Kriteria DSM-IV-TR memerlukan adanya gejala-gejala subsindromal dari cemas dan depresi, adanya gejala-gejala autonom (tremor, palpitasi, mulut kering, dan sensasi tidak menyenangkan di perut). Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa sensitivitas dari praktisi kesehatan terhadap sindrom gabungan ini masih rendah sehingga hal tersebut dapat juga merefleksikan bahwa label diagnostik untuk pasien juga dapat tidak tepat.

Gambaran Klinis. Gambaran klinis dari gangguan campuran cemas dan depresi merupakan gabungan gejala-gejala gangguan kecemasan dan beberapa gejala gangguan depresi. Selain itu, gejala-gejala hiperreaktivitas sistem saraf autonom (keluhan gastrointestinal, dll) merupakan temuan umum yang sering pada pasien. Diagnosa Banding. Diagnosis banding gangguan kecemasan ini adalah gangguan kecemasan dan depresi lainnya serta gangguan kepribadian. Pada gangguan kecemasan, gangguan kecemasan menyeluruh merupakan temuan yang sering menyerupai gangguan campuran ini. Sedangkan pada gangguan mood, gangguan distimik dan gangguan depresi minor merupakan kondisi tersering yang menyerupai gambaran gangguan campuran cemas dan depresi ini. Selain itu, berbagai gangguan kepribadian seperti gangguan obsesif-kompulsif, dependent, 29

dan avoidan juga memiliki gejala-gejala yang mirip. Gangguan somatoform juga harus dipertimbangkan sebagai diagnosa banding. Oleh karena itu, untuk menyingkirkan berbagai diagnosa banding pasien tersebut diperlukan adanya riwayat psikiatrik, pemeriksaan status mental, dan pemeriksaan terhadap gejala gangguan spesifik pada kriteria diagnostik DSMIV-TR. Perjalanan Penyakit dan Prognosis. Berdasarkan data klinis yang ada, pasien dapat memperlihatkan gejala-gejala kecemasan yang menonjol atau gejala depresi yang menonjol atau bahkan gabungan dari keduanya dengan onset yang seimbang. Prognosis untuk gangguan ini tidak diketahui secara pasti. Tatalaksana. Tatalaksana yang mungkin diberikan oleh klinisi tidak spesifik, sehingga hanya berdasarkan gejala-gejala yang timbul, keparahan, dan pengalaman klinisi terhadap berbagai modaitas terapi. Hal tersebut akibat tidak adanya penelitian yang pasti tentang tatalaksana pasien dengan gangguan kecemasan campuran ini. Pendekatan psikoterapi yang diberikan dapat berupa terapi kognitif, modifikasi tingkah laku, dll. Sedangkan farmakoterapi yang dapat diberikan adalah obat-obat antianxietas, antidepressan, atau gabungan keduanya. Obat antianxietas yang biasa diindikasikan adalah triazolobenzodiazepine (misalnya alprazolam [Xanac]). Selain itu, obat-obat yang mempengaruhi reseptor serotonin 5-HT 1A seperti buspirone (BuSpar) juga dapat diberikan. Sedangkan obat antidepresan yang biasa diberikan adalah antidepresan serotonergik seperti Venlafaxin (Effexor). Obat tersebut, Venlafaxin, merupakan antidepresan yang efektif dan telah disetujui badan pengawas obat dan makanan (FDA) Amerika Serikat sebagai terapi depresi, gangguan kecemasan menyeluruh serta menjadi drug of choice gangguan gabungan. FOBIA SPESIFIK DAN FOBIA SOSIAL Penelitian mengatakan bahwa fobia merupakan suatu gejala yang sering ditemukan . Diperkirakan 5 sampai 10 % populasi menderita gangguan yang menggangu dan menimbulkan ketidakerdayaan. Pendeita yang berhubungan dengan fobia bahwa jika gangguan itu tidak dikenali maka itu dianggap sebaganggaun mental, dapat menyebabkan gangguan psikiatri lain, termasuk, gangguan depresif, gangguan yang berhubbngan dengan zat atau gangguan yang berhubungan dengan alcohol. Suatu fobia adalah suatu ketakutan yang abnormal sehingga menyebabkan penghindaran yang disadari terhadap objek, aktivitas atau situasi yang ditakuti. Sehingga

30

menimbulkan suatu ketakutan , ketegangan parah pada pasien yang terkena, yang mengetahui adalah ini termasuk reaksi yang berlebihan. Disamping agorofobia .Diagnostic and statistical manual pf mental disorder ( DSMIV) sehingga menyebutkan dua yaitu : fobia spesifik dan fobia social. Fobia spesifik dikatakan fobia sederhana di dalam DSM edisi tiga ( DSM-III-R). Fobia social juga disebut gangguan kecemasan social , ditandai dengan ketakutan yang berlebihan terhadap penghinaan dan rasa ang memealukan, di dalam lingkungan. Tipe umum fobia sering kali merupakan keadaan yang kronis yang menimbulkan keadaan yang ketidakberdayaan terhadap sebagian besar situasi soial . EPIDEMIOLOGI Seperti yang dikatakan di atas , fobia adalah gangguan mental yang sering ditemukan , walaupun sebagian besar orang fobik tidak mengunjungi klinisi karena fobianya jika mereka dating intuk mendapatkan perhatian psikiatri atau medis. FOBIA SPESIFIK DEFINISI Fobia spesifik merupakan penyakit kecemasan yang paling sering terjadi. Beberapa fobia spesifik (misalnya takut binatang, kegelapan atau orang asing) mulai timbul pada masa kanak-kanak. banyak fobia yang menghilang setelah penderita beranjak dewasa. fobia lainnya (misalnya takut hewan pengerat, serangga, badai, air, ketinggian, terbang atau tempat tertutup) baru timbul di kemudian hari. 5% penduduk menderita fobia tingkat tertentu pada darah, suntikan atau cedera; dan penderita bisa mengalami pingsan, yang tidak terjadi pada fobia maupun penyakit kecemasan lainnya. Sebaliknya, banyak pendeita penyakit kecemasan yang mengalami hiperventilasi, yang menimbulkan perasaan akan pingsan, tetapi mereka tidak pernah benar-benar pingsan. Penderita seringkali dapat mengatasi fobia spesifik dengan cara menghindari benda atau keadaan yang ditakutinya. ETIOLOGI Fobia spesifik dapat disebabkan dari pemasangan ( pairing) objek atau situasi tertentu dengan emosi ketakutan dan panik. Pada umunya, suatu kecendrungan tidak spesifik untuk mengalami kecemasan dan ketakutan membentuk kelompok latar (backgroup); jika suatu peristiwa spesifik (sebagai contoh, mengemudi) dipasangkan dengan pengalaman emosional (sebagai contoh, kecelakaan), karena rentan terhadap asosiasi emosional permanen antara 31

mengemudikan kendaraan dan ketakutan atau kecemasan. Pengalaman emosional sendiri dapat renponsif terhadap kejadian eksternal, seperti kecelakaan lalu lintas, atau kejadian internal, paling sering adalah serangan panik. Mekanisme asosiasi lain antara objek fobik dan emosi fobik adalah modeling, di mana seseorang mengamati reaksi pada orang lain (sebagai, contoh, orang tua), dan pengalihan informasi, di mana seseorang diajarkan atau diperingatkan tentang bahaya objek tertentu (contoh: ular berbisa). o Faktor genetika. Fobia spesifik cenderung berada di dalam keluarga. Tipe darah, injeksi, cedera cenderung memiliki kecendrungan keluarga yang tinggi. Penelitian melaporakn bahwa duapertiga sampai tigaperempat penderita yang terkena memiliki sekurangnya satu sanak saudara derajat pertama dengan fobia spesifik dari tipe yang sama. GAMBARAN KLINIS Fobia ditandai oleh kesadaran dan kecemasan berat jika pasien terpapar dengan situasi atau objek spesifik. DSM-IV menekankan kemungkinan bahwa serangan panik dapat dan sering kali terjadi pada pasien dengan fobia spesifik dan sosial, tetapi serangan panik, kecuali kemungkinan bagi beberapa serangan pertama. Pemaparan stimulus fobik atau memperkirakan hampir selalu meyebabkan serangan panik pada orang yang rentan terhadap serangan panik (panic attack-prone person). Temuan utama pada pemeriksaan status mental adalah adanya ketakutan yang irasional dan egodistonik terhadap situasi, aktivitas, atau objek tertentu; pasien mampu untuk menggambarkan bagaimana mereka menghindari kontak dengan situasi fobik. Depresi sering kali ditemukan pada pemeriksaan status mental dn mungkin ditemukan pada sebanyak sepertiga dari semua pasien fobik DIAGNOSIS

32

PENATALAKSANAAN Terapi yang paling sering digunakan untuk fobia spesifik adalah terapi pemaparan (exposure therapy), suatu tipe terapi perilaku yang asanya didahului oleh Joseph Wolpe. Ahli terapi mendesensitasi pasien, dengan menggunakan pemaparan stimulus fobik yang serial, bertahap, dan dipacu diri sendiri. Ahli terapi mengajari pasien tentang berbagai teknik untuk menghadapi kecemasan, termasuk relaksasi, kontrol pernapasan, dan pendekatan kognitif terhadap gangguan. Pendekatan kognitif adalah termasuk mendorong kenyataan bahwa situasi tersebut pada dasarnya adalah aman. Aspek kunci dari terapi perilaku yang berhasil adalah (1) komitmen pasien terhadap pengobatan, (2) masalah dan tujuan yang diidentifikasi dengan jelas, dan (3) strategi alternatif yang tersedia untuk mengatasi perasaan pasien. Pada situasi spesifik fobia darah, injeksi, dan cedera, beberapa ahli terapi menganjurkan bahwa pasien mengencangkan tubuhnya selama pemaparan untuk membantu menghindari kemungkinan pingsan akibat reaksi vasovagal terhadap stimulasi fobik. Antagonis adrenergik-beta dapat berguna dalam pengobatan fobia spesifik. 33

FOBIA SOSIAL Fobia sosial merupakan gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya kecemasan ketika berhadapan dengan situasi sosial atau melakukan performa di depan umum. Misalnya, kecemasan muncul ketika menjadi pusat perhatian orang lain atau ada rasa takut akan dinilai atau bertingkah laku memalukan. Kecemasan dapat pula menimbulkan gejala-gejala otonom atau kognitif yang mirip dengan serangan panik. Individu selalu berusaha menghindari situasi sosial yang membangkitkan kecemasan tersebut atau bila ia bertahan pada situasi tersebut dapat terjadi ketegangan yang hebat atau serangan panik. Fobia sosial cukup sering ditemukan dalam masyarakat. Prevalensi satu tahun berkisar antara 1,7%-7,4% sedangkan prevalensi selama hidup sekitar 13,3%. Awitan mulai biasanya pada awal remaja dan biasanya kronik. Dalam perjalanan penyakitnya, fobia sosial sering berkomorbiditas dengan gangguan anksietas atau mud (mood) lain . Episode pertama depresi sering didahului oleh fobia sosial. Selain itu, risiko menderita gangguan jiwa lain tiga kali lebih sering pada penderita fobia sosial bila dibandingkan dengan kontrol . Ada dua subtipe fobia sosial yaitu spesifik dan umum (generalized social phobia). Fobia sosial umum dikaitkan dengan gangguan fungsi (pekerjaan dan sosial) dan kualitas hidup seperti rendahnya pendidikan, penghasilan serta kurangnya dukungan sosial dan buruknya hubungan perkawinan. Meskipun dampak psikososialnya cukup besar, jumlah penderita fobia sosial yang mencari pengobatan sangat sedikit bila dibandingkan dengan gangguan mud atau anksietas lain (<20%). Cukup banyak penderita fobia sosial yang tidak dikenali dan tidak mendapat pengobatan. Usaha mendapatkan kasus dalam masyarakat sering terhambat oleh wawancara psikiatri yang sering hanya mencakup situasi sosial yang kisarannya sangat sempit atau hanya pada kasus-kasus berat yang derajat hendayanya juga sangat berat. Kedua hal di atas menyebabkan rendahnya prevalensi fobia sosial dalam masyarakat. Gejala fobia sosial dapat berupa takut berbicara di depan umum atau di kelompok kecil meskipun orang-orangnya sudah dikenal, takut makan di restoran, menulis di depan umum, berbicara dengan orang asing atau baru, bergabung dengan kelompok sosial, atau berhadapan dengan orang yang memiliki otoritas. Fobia sosial biasanya disertai dengan harga diri yang rendah dan takut akan dikritik. Keluhan dapat berupa rasa malu (wajah merah), tangan gemetar, mual, atau ingin buang air kecil, bila berhadapan dengan kelompok sosial. Pasien cenderung menghindar dan pada keadaan ekstrim dapat terjadi isolasi sosial total.

34

KRITERIA DIAGNOSTIK

Aspek Biokimia Pada subyek normal, biasanya konsentrasi norepinefrin dan denyut jantung meningkat beberapa menit pertama berbicara di depan umum dan setelah itu kembali normal (paling lama 15 menit). Sedangkan pada penderita fobia sosial, peningkatan denyut jantung jauh lebih tinggi dan kembalinya ke keadaan normal juga lebih lama.Peningkatan thyrotropi releasing hormone (TRH) juga ditemukan pada yohimbin (stimulansia) pasien dengan fobia sosial. Pemberian dapat meningkatkan anksietas dan juga dikaitkan dengan

peningkatan konsentrasi plasma MHPG - suatu hasil metabolit norepinefrin. Serangan panik pada pemberian infus laktat atau inhalasi CO kepada pasien fobia sosial lebih jarang jika dibandingkan dengan pasien dengan gangguan panik. Kafein tidak memprovokasi terjadinya kecemasan pada pasien dengan fobia sosial. Pentagastrin dapat menginduksi serangan panik pada fobia sosial dan kejadiannya hampir sama dengan yang ditemukan pada pasien dengan gangguan panik. Dari data penelitian terlihat adanya persamaan dasar neurobiologi antara fobia sosial dengan gangguan panik. Tidak ada perbedaan antara fobia sosial dengan kontrol normal mengenai kadar kortisol urin dan dexamethasone suppression tes. 35

. Sistem Dopaminergik Kadar dopamin prefrontal diduga sebagai penyebab utama ekspresi anksietas. Enzim catechol-o-methyltranferase (COMT) berfungsi mengkatalisir degradasi dopamin. Polimorfisme gen COMT menyebabkan substitusi metionin ke valine. Peningkatan aktivitas allele valine dapat meningkatkan metabolisme dopamin dan meningkatkan risiko anksietas fobik. Oleh karena itu, polimorfisme COMT dikaitkan dengan terjadinya anksietas fobik. Perbaikan klinis setelah pemberian obat golongan monoamine oxidase inhibitor (MAOI) menunjukkan bahwa terjadi defisiensi dopamin pada dugaan bahwa dopamin berperan pada fobia sosial. Dengan computed tomography (SPECT) fobia sosial. Selain itu, single photon emission pemberian MAOI juga lebih efektif bila dibandingkan dengan trisiklik. Hal ini menimbulkan terlihat penurunan densitas dopamin di striatum.

Pemeriksaan dengan magnetic resonance spectroscopy menunjukkan adanya penurunan aktivitas energi seluler, neuronal, dan fungsi membran di daerah ganglia basalis. Terdapat pula pengurangan ukuran putamen pada penderita fobia sosial (dilihat dengan magnetic resonance imaging). Kedua regio ini kaya dengan dopamin.

Sistem Serotonin Pelepasan serotonin dapat berefek anksiogenik atau anksiolitik. Hal ini sangat bergantung dari regio dan subtipe reseptor yang diaktivasi. Sebagian besar efek anksiogenik dimediasi oleh serotonin 2A (5-HT 2A ) sedangkan anksiolitik oleh stimulasi 5HT 1A. Tikus percobaan yang dirusak reseptor 5HT 1A nya memperlihatkan perilaku mirip anksietas (anxiety- like behaviors). Tidak terlihat adanya perbedaan respons prolaktin terhadap fenfluramin antara pasien dengan fobia sosial dengan kontrol . PENATALAKSANAAN Gabungan psikofarmaka dengan psikoterapi lebih baik bila dibandingkan dengan obat atau psikoterapi saja. Saat ini ada tiga jenis psikofarmaka yang dapat digunakan pada fobia sosial yaitu: Monoamine Oxidase Inhibitors, Antidepresan SSRI dan Benzodiazepine Monoamine Oxidase Inhibitors Obat yang paling efektif untuk mengobati fobia sosial adalah MAOI. Beberapa obat yang termasuk golongan MAOI antara lain iproniazide. Obat ini ditarik dari peredaran karena toksik terhadap hepar. Tranylcypromine dan phenelzine juga ditarik dari peredaran 36

karena berinteraksi dengan tyramine (the cheese reaction) dan dapat menyebabkan krisis hipertensi. Karena harus membatasi diet dan efek samping yang berbahaya, MAOI tidak lagi menjadi pilihan. Enzim MAO memiliki dua bentuk isoenzim (A dan B) yang memetabolisme neurotransmiter berbeda. MAO tipe A memetabolisme serotonin dan norepinefrin sedangkan dopamin di metabolisme MAO tipe A dan B. Saat ini tersedia RIMA (reversible inhibitor of monoamine oxidase A) yaitu obat yang juga memblok MAO tetapi bersifat reversibel. Moclobemide (Aurorix) merupakan contoh golongan RIMA atau antidepresan yang efektif untuk fobia sosial. Moclobemide merupakan suatu substrat CYP 2 C 19 dan menghambat CYP2C19, CYP2D6 dan CYP1A2 dan CYP 2D.Aktivitas enzim MAO kembali baik dengan sempurna dalam 24-48 jam setelah dihambat oleh RIMA. Moclobemide ditoleransi dengan baik dan pada pemakaiannya tidak perlu diet pembatasan tiramin. Obat ini menjadi pilihan pertama (first-line treatment choice) untuk pengobatan fobia sosial. Komorbiditas gangguan panik dengan fobia sosial juga dapat efektif diatasi dengan moclobemide. Dosis moclobemide 450 mg/hari. Ia efektif dan aman. Efek samping yang kadang-kadang (20% pasien) ditemui yaitu nyeri kepala, pusing, mual, insomnia dan mulut kering. Moclobemide tidak menimbulkan ketergantungan. Mengganti moclobemide dengan obat lain mudah atau dapat langsung tanpa menunggu jeda waktu. Dosis moclobemide mesti dikurangi setengahnya jika digunakan dengan obat yang menghambat CYP2D6, misalnya cimetidine. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya hambatan metabolisme tiramin, dianjurkan menggunakan moclobemide setelah makan. Insiden insomnia, disfungsi seksual dan penambahan berat badan sangat jarang terjadi pada pemakaian moclobemide. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) Golongan SSRI seperti citalopram, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, menjadi pilihan alternatif untuk fobia sosial; sebagian klinikus menyatakan bahwa SSRI merupakan obat pilihan pertama. Karena pasien fobia sosial tidak memperlihatkan supersensitivitas terhadap obat, seperti yang terlihat pada gangguan panik, dosis SSRI dapat dimulai seperti dosis untuk antidepresan dan dititrasi berdasarkan respons klinik. Berikut beberapa SSRI yang dapat digunakan untuk fobia sosial Citalopram Sekitar 86 % penderita fobia sosial berespons terhadap citalopram. Efeknya terlihat setelah 12 minggu pengobatan. Citalopram (Cipram) merupakan salah satu SSRIs; dapat diberikan oral dan intravena (iv). Absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi plasma puncak dicapai empat jam setelah pemakaian oral. Sekitar 80% citalopram dan dua hasil metabolitnya yaitu demethylcitalopram (DCT) dan di demethylcitalopram (DDCT) 37

terikat pada protein serum. Ekskresi, sekitar 20%, dikeluarkan melalui ginjal.Citalopram dimetabolisme menjadi DCT,DDCT, citalopram-N-oxidase. Selain itu, ada juga asam metabolitnya, citalopram menghambat ambilan serotonin tua. Gangguan fungsi hati dapat mempengaruhi propionat inaktif yang berasal dari deaminasi citalopram. Citalopram ditemukan terutama di dalam darah. Dibandingkan delapan kali lebih kuat. Metabolisme terutama terjadi di hati. Waktu paruhnya 35 jam. Klirensnya berkurang pada orang metabolisme citalopram sehingga klirens turun menjadi 37% dan waktu paruh meningkat dua kali lipat. Dosis 20mg/hari merupakan Dosis maksimum untuk pasien tua dan pasien dengan gangguan hati. Citalopram paling selektif dan paling kuat memblok serotonin. Afinitasnya terhadap kolinergik muskarinik, histamin tipe 1(H 1 ), 1 2 , -adrenergik, dopamin tipe 1(D 1 ) dan D 2 , serotonin subtipe 1a (5-HT 1A ), 5-HT 2A , dan GABA, sangat kecil. Pengaruh Terhadap Organ Atau Sistem Sistem Pernafasan Tidak ada efek buruk terhadap sistem pernafasan. Sistem Kardiovaskuler Tidak ada perubahan EKG dan tidak ada perubahan tekanan darah baik dalam keadaan berbaring maupun berdiri. Pada uji klinik prapemasaran terdapat penurunan denyut jantung 1,7 kali per menit. Perubahan hantaran EKG terlihat pada dosis tunggal lebih dari 600 mg. Darah Tidak menimbulkan perdarahan. Ada dugaan bahwa obat- obat yang menghambat ambilan serotonin juga menghambat agregasi trombosit yang dapat menimbulkan perdarahan pada orang-orang yang cenderung menderita perdarahan. Sistem Pencernaan Citolapram cenderung menimbulkan mual. Keluhan mual juga ditemukan saat penghentian obat (sekitar 4% penderita). Mual bersifat sementara dan sangat berhubungan dengan dosis; dapat dikurangi risikonya jika meminum obat bersama makanan dan memulai pengobatan dengan dosis rendah (10 mg). Dari sebuah uji klinik jangka pendek (6-8 minggu) dilaporkan adanya penurunan berat badan sekitar 1,1 pon. dilaporkan. Kulit Gatal-gatal dan kemerahan pada kulit pernah dilaporkan pada uji klinik prapemasaran. Sistem Saraf Pusat Mulut kering dan diare juga pernah

38

Pada uji klinik dilaporkan bahwa sekitar 8 % penderita mengalami tremor dan sekitar 2 % merasakan pusing sehingga mereka berhenti dari penelitian. Selain itu, juga pernah dilaporkan adanya mengantuk dan berkeringat. Pada uji klinik prapemasaran juga ditemukan adanya pengaruh disfungsi seksual yang sama dengan SSRI lainnya. Interaksi obat Interaksi dengan obat-obat lain sangat kurang. Hal ini karena pengaruhnya yang minimal terhadap sistem isoenzim sitokhrom 450. Kemampuan menghambat isoenzim CYP 1A dan 2C19, 2D6, CYP 3A4 kecil. Walaupun demikian, interaksi dengan cimetidine dan metoprolol dapat terjadi. Cimetidine meningkatkan konsentrasi citalopram. Kombinasi dengan MAOI berpotensi menimbulkan sindrom serotonin. Bila ingin mengganti citalopram dengan MAOI atau sebaliknya, diperlukan waktu bebas obat selama 14 hari. Dosis dan pemberian Citalopram tersedia dalam bentuk tablet 20 dan 40 mg. Dosis anjuran untuk fobia sosial adalah 40 mg per hari. Untuk pasien yang sensitif dengan citalopram atau SSRIs lain hendaklah dimulai dengan dosis rendah yaitu 10 mg dan dinaikkan setelah 4 atau 6 hari. Fluoxetine Pada uji klinik terbuka didapatkan bahwa fluoxetine efektif untuk fobia sosial. Tidak ada penelitian dengan kontrol saat ini. Fluoxetine diabsorbsi secara oral. Metabolisme utama di hepatosit hati. Konsentrasi plasma maksimum dicapai setelah 6-8 jam pemberian (dosis 40 mg). Makanan tidak mengganggu penyerapannya. Sekitar 95% fluoxetine terikat dengan protein serum (albumin dan 1 -asam glikoprotein). Distribusi fluoxetine sangat luas dan terdapat dalam ASI. Fluoxetine didemetilasi dalam hati menjadi norfluoxetine dan beberapa metabolit lain yang belum teridentifikasi. Metabolit inaktif melalui metabolisme hati dikeluarkan melalui ginjal. Waktu paruh eliminasi fluoxetine, setelah pemberian jangka pendek, 1-3 hari dan setelah pemberian jangka panjang adalah 4-6 hari. Sedangkan waktu paruh norfluoxetine lebih panjang yaitu 4-6 hari. Waktu paruh yang panjang, baik fluoxetine maupun norfluoxetine, dapat menyebabkan interaksi farmakokinetik obat sampai beberapa saat setelah obat dihentikan. Gangguan fungsi hati dikaitkan dengan gangguan metabolisme. Waktu paruh pada pasien dengan gangguan fungsi hati meningkat menjadi rata-rata 7,6 hari dan norfluoxetine menjadi rata-rata 12 hari. Oleh karena itu, perlu penurunan dosis pada pasien dengan gangguan hati. Metabolisme fluoxetine atau norfluoxetine dosis tunggal tidak terganggu pada pasien dengan gangguan ginjal. Untuk pemakaian dosis berulang, penelitiannya belum ada. Oleh sebab itu, diperlukan penurunan dosis pada pasien gangguan ginjal 39

Kemampuan fluoxetine menghambat ambilan serotonin dibandingkan dengan kemampuannya

23 kali lebih kuat bila

menghambat ambilan norepinefrin (NE). Afinitas

terhadap muskarinik kolinergik, histamine (H 1 ), adrenergik, 5-HT 1 atau 5-HT 2 kurang. Afinitasnya juga kurang terhadap saluran ion sodium jantung sehingga pasien aman dari toksisitas jantung. Tidak ada pengaruhnya terhadap aktivitas monoamine oxidase (MAO). Fluvoxamine Suatu uji klinik buta ganda yang membandingkan fluvoxamine dengan plasebo melaporkan bahwa setelah 12 minggu terapi dengan fluvoxamine (150 mg), 7 dari 15 pasien fobia sosial mendapat perbaikan sedangkan dengan plasebo hanya 1 dari 15 pasien yang mengalami perbaikan. Absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan dan konsentrasi protein serum terutama tidak diketahui. Metabolisme terutama melalui maksimal dicapai 3-8 jam setelah pemberian. Terikat dengan albumin. Keberadaannya dalam ASI

demetilasi oksidasi dan deaminasi di hepar. Metabolit utamanya asam fluvoxamine, kurang kuat menghambat ambilan serotonin. Waktu paruh pada orang tua lebih panjang yaitu ratarata 17,4 hari (dosis 50 mg) dan rata-rata 25,9 hari untuk dosis 100 mg. Disfungsi hepar menurunkan klirens 30%, tetapi gangguan klirens. Paroxetine Uji klinik terbuka dengan dosis rata-rata 36,6 mg per hari, penderita fobia sosial, menunjukkan maksimum dicapai 5,2 jam setelah dilakukan terhadap bahwa 15 dari 18 pasien mendapat perbaikan. pemberian; terikat kuat dengan protein serum. fungsi ginjal tidak menyebabkan penurunan

Paroxetine diabsorbsi secara oral dan tidak dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi sistemik Metabolisme paroxetine melalui oksidasi dan metilasi, tidak mengganggu metabolisme phenytoin. Beberapa metabolit sudah diketahui. Kekuatannya hanya 1/50 obat aktifnya. Baik penderita gangguan ginjal maupun gangguan hati hendaklah menggunakan dosis kecil (10 mg per hari). Paroxetine dapat menghambat ambilan norepinefrin ke dalam membran sinaptosal hipotalamus, tetapi dosis yang dibutuhkan 320 kali lebih tinggi bila dibandingkan dosis untuk menghambat ambilan serotonin. Walaupun demikian, paroxetine adalah SSRIs yang paling kuat menghambat NE bahkan lebih kuat daripada venlafaxine (suatu serotoninnoradrenergic reuptake inhibitor). Afinitas terhadap antikolinergik cukup bermakna dan menimbulkan gejala mulut kering, konstipasi, mata kabur, dan gangguan buang air kecil. Walaupun demikian, bila dibandingkan dengan amitriptilin, efek samping paroxetine jauh lebih kecil. Ia tidak bekerja pada saluran sodium cepat jantung sehingga tidak menimbulkan gangguan konduksi jantung. Paroxetine tidak menghambat aktivitas MAO. Pada orang tua, 40

dosis 20, 30, dan 40 mg dapat meningkatkan konsentrasi plasma sekitar 70-80 % lebih tinggi. Gangguan ginjal dan hati dapat meningkatkan konsentrasi plasma. Oleh karena itu, dosis awal mesti lebih kecil yaitu 10 mg per hari. Afinitas paroxetine terhadap 1 , 2 , adrenergik, D 2 , H 1 , 5- HT dan 5-HT 2 hampir tidak ada. Paroxetine mempunyai afinitas kolinergik yang cukup signifikan, yang menyebabkan keluhan mulut kering, konstipasi, dan mata kabur. Walaupun demikian, bila dibandingkan dengan trisiklik, efek samping paroxetine jauh lebih rendah. Paroxetine tidak aktif pada saluran ion sodium cepat jantung sehingga tidak mengganggu efek konduksi jantung. Aktivitas MAO tidak dihambat oleh paroxetine Benzodiazepine Benzodiazepine, seperti alprazolam dan clonazepam juga efektif untuk fobia sosial. Efek samping benzodiazepin lebih ringan, mula kerjanya cepat tetapi responsnya kurang dan jika obat dihentikan kekambuhan cepat terjadi. Pada gangguan panik, pada dosis terapeutik toleransi jarang terjadi. Dosis awal dan terapeutik benzodiazepin untuk fobia sosial sama dengan untuk gangguan panik. Benzodiazepin pada Fobia Sosial Alprazolam dapat digunakan rata-rata dosis per hari 1 mg. maksimum sekitar 3 mg per hari untuk orang dewasa,. Rata-rata waktu paruh 6-20 jam. Obat menimbulkan ketergantungan sehingga ini berpotensi penghentiannya dapat membangkitkan kembali

gejala awal penyakit. Selain itu, obat ini juga menimbulkan rasa kantuk di siang hari. Meskipun relatif kurang menimbulkan toksisitas pada keadaan kelebihan dosis, penggunaan bersama dengan alkohol dapat fatal. Benzodiazepin lebih dianjurkan untuk menghilangkan anksietas berat dalam penggunaan jangka pendek. Terapi menghilangkan penyebab fobia sosial jauh lebih penting. Menurut penelitian, hasil terapi lebih baik bila terapi obat dengan psikoterapi digabung. Terapi gabungan ini dapat mempercepat kerja obat dan efek terapi dapat bertahan lama walaupun obat telah dihentikan. Dengan kata lain, kekambuhan jarang terjadi bila farmakoterapi disertai dengan psikoterapi. Salah satu psikoterapi yang efektif untuk fobia Behavioral Therapy (CBT) sosial adalah Cognitive-

41

GANGGUAN PANIK Karakteristik dari panic disorder ini adalah serangan panik yang tiba-tiba dan diluar dugaan. KRITERIA DIAGNOSIS DSM-IV-TR Adanya kekhawatiran yang persisten selama 1 bulan akan : 1. Akan mengalami serangan lagi 2. Konsekuensi dari tiap serangan 3. Perubahan perilaku yang signifikan yang berhubungan dengan serangan tersebut Gejala dari serangan panik : 1. Palpitasi, jantung berdebar-debar, heart rate meningkat 2. Berkeringat 3. Gemetaran 4. Pasien merasa napasnya pendek 5. Rasa tercekik 6. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada 7. Mual atau tidak nyaman pada perut 8. Rasa pusing, kepala terasa ringan, kehilangan keseimbangan, atau bahkan pingsan 9. Derealisasi dan depersonalisasi 10. Ketakutan akan kehilangan kendali atau menjadi gila 11. Takut mati 12. Rasa kaku pada sekujur tubuh 13. Rasa kedinginan atau kepanasan yang tidak wajar Biasanya panic disorder disertai dengan agoraphobia, atau juga bisa tanpa adanya agoraphobia. Agoraphobia merupakan kelainan dimana seseorang merasa takut ketika berada di tempat umum atau tempat terbuka, atau tempat yang asing baginya. Dimana orang tersebut memiliki ruang yang sedikit untuk bersembunyi ketika ada ancaman baginya. Tempat yang aman baginya adalah dalam rumah, sehingga orang dengan kelainan seperti ini takut untuk bepergian keluar rumah dan tetap berada dalam rumahnya. Panic disorder lebih banyak diderita oleh wanita daripada laki-laki, mengingat bahwa wanita lebih mudah mengkhawatirkan sesuatu daripada laki-laki. Dengan usia puncak pada usia 30 tahun. Pada pemeriksaan fisik pasien ini tidak didapatkan adanya kelainan, hanya seperti yang dijelaskan pada kriteria diagnosis, seperti jantung berdebar-debar dan napas yang lebih cepat. 42

PATOFISIOLOGI Ada banyak teori mengenai terjadinya panic disorder, diantaranya yaitu : 1. Dicurigai disebabkan oleh reseptor serotonin post sinaptik yang menurun sensitivitasnya, sehingga efek serotonin yang seharusnya tidak dihasilkan. 2. Hipersensitivitas reseptor presinaptik alfa-2. 3. Adanya aktivitas dari locus ceruleus yang berakibat mengubah aksis hipotalamiopituitari-adrenal. 4. Adanya kelainan metabolisme laktat. 5. Menurunnya sensitivitas reseptor inhibitor, sehingga efek amin inhibitorik menurun. 6. Serangan dimediasi oleh pusat takut yang berada di amigdala, hipotalamus dan batang otak. Lebih spesifik lagi, sistem corticostriatalthalamocortical (CSTC) yang merupakan pusat kekhawatiran, berinteraksi dengan pusat takut di amigdala dan menyebabkan panic disorder. Amigdala berproyeksi pada hipotalamus dan kemudian menyebabkan gangguan pada fisik. TATALAKSANA Farmakoterapi Digunakan SSRI sebagai first-line untuk pengobatan, kemudian dilanjutkan dengan pemberian trisiklik. Fluoxetine (Prozac) dapat digunakan terutama apabila pasien juga mengalami depresi. Mulailah dari pemberian dosis yang sangat rendah agar pasien tidak malah mengalami anxietas. Mirtazapine (Remeron) juga dapat digunakan namun memiliki efek sedatif yang dapat dimanfaatkan untuk mengurangi gejala anxietas. Remeron bekerja sebagai antagonis alfa-2, dengan demikian meningkatkan kadar norepinefrin dan serotonin sinaptik, juga memblok beberapa reseptor serotonergik postsinaptik yang bisa memicu terjadinya anxietas saat berikatan dengan serotonin. Antidepresan sedatif seperti Paxil dan TCAs bisa diberikan saat malam sebelum tidur untuk memperbaiki kualitas tidur pasien. Bila simptom akut masih terus terjadi meskipun telah diberikan SSRI dan trisiklik, pemberian benzodiazepine harus dipertimbangkan. Juga apabila ada kemungkinan terjadinya serangan yang akan datang. Namun benzodiazepin tidak dianjurkan untuk pemberian jangka panjang karena kemungkinan terjadinya ketergantungan.

43

Alprazolam (Xanax) dahulu banyak digunakan namun sudah ditinggalkan sekarang karena efek jangka panjangnya. Alprazolam membutuhkan kenaikan dosis terus menerus bila digunakan jangka panjang dan menyebabkan ketergantungan, selain itu waktu paruhnya juga sangat singkat. Sekarang lebih banyak digunakan clonazepam karena efeknya yang lebih menguntungkan dan efek ketergantungan yang lebih rendah. SSRIs: Fluoxetine (Prozac) Dosis : dewasa : 20-60 mg PO qd, dimulai dari dosis 10 mg (bila tanpa benzodiazepine) atau 20 mg (bila dengan benzodiazepin). Kontraindikasi : Dosis : Dewasa : 10-40 mg PO qhs Hipersensitivitas Penggunaan MAOIs Kontraindikasi : Hipersensitivitas Penggunaan MAOIs

Paroxetine (Paxil)

Intermediate-acting benzodiazepines Lorazepam (Ativan) Bersifat sedatif hipnotik dengan onset efek pendek dan waktu paruh yang sedang. Meningkatkan efek GABA. Dosis : Dewasa : 0,5-1 mg IV/IM atau 1-2 mg PO bid/tid Untuk pasien lansia berikan setengah dari dosis diatas Hipersensitivitas COPD tingkat akhir Gangguan hepar 44

Kontraindikasi :

Riwayat adiksi zat sedatif-hipnotik atau alkohol Glaukoma sudut tertutup akut

Clonazepam (Klonopin) Memiliki waktu paruh yang relatif lebih lama Dosis : Dewasa : 0,5-2 mg PO bid/tid Hipersensitivitas Penyakit hepar yang parah Glaukoma sudut tertutup akut Dapat dilakukan bersamaan dengan farmakoterapi atau tanpa farmakoterapi (hanya psikoterapi saja). Terapi kognitif akan membantu pasien untuk menyedari bahwa ketakutannya selama ini tidak beralasan. Juga agar pasien mengubah cara pikir atau pemahamannya yang salah sehingga menyebabkan dirinya panik. Terapi behavioral mungkin cukup sulit bagi pasien, yaitu dengan memaparkan pasien pada hal yang membuatnya takut. Dengan tujuan untuk desensitisasi pasien terhadap hal yang membuatnya takut (prinsipnya sama seperti terapi alergi). Selama dilakukan kedua terapi ini juga diberikan terapi pernapasan, dimana pasien diajarkan cara menenangkan diri saat mengalami serangan panik. Perawatan sebelum MRS : o Pasien diperiksa ulang dan ditenangkan lebih dulu. o Segera bawa pasien ke pusat kesehatan untuk mengetahui apakah pasien memang mengalami gangguan panik atau gangguan kesehatan yang memiliki gejala mirip. Perawatan di IGD : o Segera tangani serangan akut dengan benzodiazepine. o Benzodiazepine akan sangat membantu dalam menenangkan pasien dan memberikan efek anti anxietas sehingga memberikan kepercayadirian bagi pasien bahwa pengobatan selanjutnya memang bermanfaat dan mampu menghilangkan kemungkinan adanya serangan selanjutnya. o Konsultasikan dengan bagian psikiatri, kemudian lanjutkan dengan pemberian SSRIs dan psikoterapi lainnya. 45 Kontraindikasi :

Psikoterapi (Cognitive dan behavioral)

DAFTAR PUSTAKA
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo. (2009) Pedoman Diagnosis dan Terapi, Edisi III, Surabaya: Airlangga University Press. Kaplan, Sadock. (2010). Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Psikiatri Klinis Edisi 10 . Alih bahasa: Widjaja Kusuma. Jawa Barat: Binarupa Aksara. Maramis, Willy F, and Albert A. (2009). Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press Maslim, R. (2001). Buku Saku Rujukan Ringkas Pedoman Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III (PPDGJ III), cetakan pertama,.Jakarta: Nuh Jaya. Maslim, R. (2007). Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi ketiga. Bagian ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.. World Health Organization. (1992). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva.

46