Anda di halaman 1dari 48

REFERAT MENINGITIS PURULENTA

Pembimbing : Dr. Afaf, Sp.A Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Kesehatan Anak RSUD KOJA

DISUSUN OLEH : ANINDITA JUWITA PRASTIANTI 03.008.031

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

SEPTEMBER 2013 BAB I PENDAHULUAN

Meningitis purulenta (dalam sinonimnya meningitis piogenik atau meningitis bakterial akut {non-TB}) termasuk dalam kegawatdaruratan medis dengan inflamasi meningen sebagai bentuk respon imun tubuh terhadap infeksi bakterial. Bila tidak ditangani, mortalitasnya sampai 100%, meskipun sudah diobati dengan antibiotik terkini dan menggunakan perawatan Pediatric Intensive Care Unit (PICU). Insiden kematian sampai 5-10% diperlukan. Meningitis purulenta terutama menyerang anak usia <2 tahun, dengan puncak angka kejadian pada usia 6-18 bulan
(3) (1)

. Di dunia, resiko timbul sequel

neurologis pada pasien mencapai 20% (2). Diagnosis sedini mungkin dan penanganan tepat sangat

. Penyebab utama meningitis pada anak adalah Haemophilus

influenzae tipe B (Hib) dan Streptococcus pneumoniae (invasive pneumococcal diseases/IPD). Insidens meningitis purulent di negara maju sudah menurun sebagai akibat keberhasilan imunisasi Hib dan IPD
(4)

. Kejadian meningitis purulenta oleh Hib menurun 94%, dan insidensi


(5,6)

penyakit invasif oleh S. pneumoniae menurun dari 51,5-98,2 kasus/100.000 anak usia 1 tahun menjadi 0 kasus setelah 4 tahun program imunisasi nasional PCV7 dilaksanakan . Di Indonesia, kasus tersangka meningitis purulenta sekitar 158/100.000 per tahun, dengan etiologi Hib 16/100.000 dan bakteri lain 67/100.000, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan negara maju (7). Sekuele neurologis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang paling sering terjadi. Komplikasi ini mencapai sekitar 50%-65% di Negara berkembang. Keterlambatan diagnosis dan terapi, serta berbagai kendala di negara berkembang merupakan faktor yang mempunyai kontribusi dalam menimbulkan sekuele (8). Beberapa sekuele terjadi pada awal penyakit dan sebagian menetap sehingga menimbulkan gangguan perkembangan akibat disabilitas.
(8,9)

. Pada tulisan ini, penulis akan membahas mengenai meningitis purulenta yang

menyerang anak-anak.

BAB II MENINGITIS PURULENTA

DEFINISI Meningitis purulenta (dalam sinonimnya meningitis piogenik atau meningitis bakterial akut {non-TB}) . Meningitis sendiri adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan non infeksi) (10). Meningitis purulenta adalah infeksi SSP pada meningen yang menyerang anak (usia 0-14 tahun) dengan penyebab utama bakteri non spesifik (Haemophilus influenzae tipe B (Hib), Streptococcus pneumonia, N. Meningitidis, etc) yang ditandai dengan demam dengan awitan akut (>38,5C rektal atau 38C aksilar) disertai dengan satu atau lebih gejala kaku kuduk, penurunan kesadaran, dan tanda Kernig atau Brudzinski (3,10) dengan kriteria laboratorium apabila biakan liquor cerebro spinalis (LCS) positif atau biakan negatif namun jumlah sel >10/mm3 , protein >0,6 g/l, perbandingan kadar glukosa dalam LCS dan darah <0,5 dan morfologi sel PMN >60% (11).

Gambar 1 : eksudat hijau pada otak bayi (infant) Source : http://tulane.edu/som/departments/pathology/neuropg5_id4.cfm

ANATOMI (12,13) LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1.Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus

clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

Gambar 2 : Lapisan-lapisan selaput otak/meninges Source : http://hallingwellnesscenter.com/clients/564/images/meninges-of-the-brain-picture_1.jpg 2. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). 3. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS) (12, 13)

Fungsi LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal).

Komposisi dan Volume Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rataratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal

total dalam seluruh rongga secara normal 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. 4. Tekanan Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan. 5.Sirkulasi LCS LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

Gambar 3 : Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis Copyright 1998, Lynne Larson

EPIDEMIOLOGI Di US, sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal, insidens dari meningitis purulenta 6000 kasus per tahun; dan sekitar setengahnya adalah pasien anak. N. meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1 23 bulan). Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1 23 bulan). Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pada anak. Insidens dari meningitis purulenta pada neonatus sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2,5 kasus per 1000 bayi lahir premature. Hampir 0,32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003 (13,14) Di Indonesia, kasus tersangka meningitis purulenta sekitar 158/100.000 per tahun, dengan etiologi Hib 16/100.000 dan bakteri lain 67/100.000, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan negara maju (7). Kejadian meningitis purulenta oleh Hib menurun 94%, dan insidensi penyakit invasif oleh S. pneumoniae menurun dari 51,5-98,2 kasus/100.000 anak usia 1 tahun menjadi 0 kasus setelah 4 tahun program imunisasi nasional PCV7 dilaksanakan (5,6).

ETIOLOGI Etiologi berdasarkan usia (14) :


Risk and/or Predisposing Factor Bakterial Pathogen

Age 0-4 weeks

Streptococcus agalactiae (group B streptococci) E coli K1 Listeria monocytogenes

Age 4-12 weeks

S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae N meningitides N meningitidis S pneumoniae H influenza S pneumoniae N meningitidis H influenza S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Aerobic gram-negative bacilli, including P aeruginosa S pneumoniae H influenzae Group A streptococci Coagulase-negative staphylococci S aureus Aerobic gram-negative bacilli Propionibacterium acnes

Age 3 months to 18 years

Age 18-50 years

Age older than 50 years

Immunocompromised state

Intracranial manipulation, including neurosurgery

Basilar skull fracture

CSF shunts

Neonatus (usia bayi 0-28 hari kehidupan)(15) Bakteri biasanya terdapat dalam flora vagina maternal (ibu). Flora enteric gram negative dan Streptokokus grup B (SGB) adalah pathogen yang dominan. Pada bayi prematur yang

menerima pemberian antibiotik multipel, pemberian Nutrisi Parenteral Total (hiperalimentasi), dan pada bayi newborn yang sempat melalui proses pembedahan, Stafilokokus epidermidis dan Candida jarang menyebabkan meningitis namun memiliki frekuensi yang lebih tinggi pada neonates. L monocytogenes adalah pathogen lain yang diketahui merupakan etiologi namun juga jarang (15). Meningitis SGB awitan cepat muncul 7 hari pertama dalam kehidupan bayi sebagai akibat kolonisasi bakteri dari maternal dan tidak adanya antibody protektif pada neonates. Biasanya sering dihubungkan dengan komplikasi obstetric. Penyakit ini seringkali terdapat pada bayi berat lahir rendah (BBLR) atau premature. Patogen ini didapatkan sebelum dan saat proses persalinan (15). Meningitis awitan lambat muncul setelah usia bayi 7 hari. Penyebabnya didapatkan saat perinatal maupun pathogen nosokomial di Rumah Sakit. Strep. agalactiae (SGB) serotype III merupakan 90% causa dari meningitis awitan lambat. Penggunaan alat bantu nafas pada perawatan juga meningkatkan resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa dan proteus.Peralatan medis invasive (spuit untuk injeksi) dapat menjadi media untuk S. epidermidis, bacterioides, dan Citrobacter (80-90% menimbulkan abses) pada C.(16).
(15)

. Bakteri E.coli sering menjadi etiologi meningitis

Infants (usia 0-1 tahun) dan anak-anak Pada anak yang usianya diatas 4 minggu, S. pneumonia dan N. meningiditis (USA) merupakan etiologi yang paling sering. Haemophillus Influenzae tipe B (HiB) hampir tidak menjadi etiologi yang utama setelah pemberian vaksin dirutinkan pada suatu Negara (15). 1. Streptococcus pneumonia : S pneumoniae adalah bakteri gram positive, berbentuk seperti lancet, diplokokus merupakan penyebab pertama meningitis purulenta. Bakteri ini merupakan flora normal pada saluran pernapasan bagian atas. Penularannya melalui kontak langsung. Periode inkubasinya 1-7 hari, dan biasanya muncul pada musim dingin (di Negara 4 musim) atau

dengan diawali infeksi virus. Patogen ini dapat menyebabkan meningitis dengan tuli sensorineural, hidrosefalus, dan sekuele SSP lain. Prolong fever juga merupakan gejala yang sering muncul.

Gambar 4 : Streptococcus pneumonia Source : http://genome.microbio.uab.edu/strep/info/strep5.gif Antibiotik yang adequate dapat mengeradikasi organisme nasofaring pada 24 jam pertama kehidupan. Namun, Pneumococci seringkali resisten terhadap berbagai golongan antibiotic; pada seluruh belahan dunia. Jumlah insiden yang resisten penisilin antara 1060%. Penelitian multisenter dari pneumococci yang di isolasi dari CSF memiliki resistensi penisilin sebesar 20% dan ceftriakson sebesar 7%. Pneumococci yang resisten penisislin disebabkan karena adanya gangguan pada enzim untuk pertumbuhan dan perbaikan protein pengikat penisilin. Ini menyebabkan inhibitor Beta laktamase tidak ampuh. Pneumococci resisten penisilin juga biasanya resisten terhadap trimetropim, sulfametoksazol, tetrasiklin, kloramfenikol, dan makrolid. Dalam hal ini, sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime dan ceftriakson) masih dapat mengeradikasi pneumokok resisten penisilin.

Sekarang, biakan pneumococci masih mempan terhadap vancomisin dan beberapa variasioxazolidinones. Beberapa antibiotic dari golongan fluorokuinolon seperti levofloksasin masih dinilai efektif terhadap pneumococci dan dapat menembus SSP.

2. Neisseria meningitides : N meningitides adalah bakteri gram negative, berbentuk seperti ginjal, intraselular. Pada Negara berkembang, serotype B, C, dan Y, serta W-135 menyerang anak-anak. Grup A dari bakteri ini telah menimbulkan epidemic meningitis meningokok di beberapa bagian dunia, termasuk dalam barak militer.

Gambar 5 : Neisseria meningitides Source : www.bioquell.com Saluran pernapasan atas (SPA) biasanya terdapat flora normal meningokok ini. Transmisinya melalui kontak langsung dengan droplets terinfeksi dan sekret pernapasan, biasanya dari carrier asimptomatik. Masa inkubasinya kurang dari 4 hari (range : 1-7 hari)

Kebanyakan kasus menyerang anak usia 6-12 bulan, dan kemudian pada remaja. Kemerahan atau rash pada kult berupa ptechiae dan purpura sering menjadi tanda meningitis ini. Mortalitas sangat tinggi pada pasien dengan gejala fullminan. CSF juga dapat normal dalam jumlah sel (normoselular). Kematian muncul dalam 24 jam setelah masuk Rumah Sakit dengan gejala berprognosis buruk yakni : hipotensi, shock, neutropenia, usia tua, ptekiae dan purpura yang muncul kurang dari 12 jam, DIC, asidosis, adanya organism didalam leukosit pada sediaan apus, LED rendah, dan CReactive Protein yang tinggi (CRP).

3. Haemophilus influenzaetype b (Hib) : Hib adalah gram negative pleomorfik dengan bentuk batang yang bervariasi dalam bentuk. Dari coccobasiller sampai batang panjang. Meningitis Hib muncul primer pada anak yang belum di imunisasi dengan vaksin Hib; 80-90% kasus menyerang pada anak usia 1 sampai 3 bulan. Pada usia 3 tahun terdapat antobodi didapat pada anak yang belum di imunisasi terhadap kapsul poliribofosfat Hib, yang sangat protektif.

Gambar 6 : Haemophilus influenzaetype b (Hib) Source : http://www.nhs.uk/Conditions/hib/PublishingImages/B220877Haemophilus_influenzae_bacteria_342x198.jpg

Tranmisi melalui droplets terinfeksi dan sekret respirasi. Masa inkubasi kurang dari 10 tahun. Mortalitas kurang dari 5%. Gejala yang paling parah muncul pada beberapa hari pertama penyakit. Bakteri ini resiten terhadap penisilin, kurang lebih dalam 30-35% kasus merupakan Hib resisten penisilin. 30% memiliki sekuele yang lama. Pemberian deksametason sebagai pengobatan awal mengurangi morbiditas dan sekuele.

4. Eschecheria Coli (16) Merupakan bakteri gram negative, fakultatif anaerob, berbentuk batang yang merupakan flora normal usus. Meningitis E. coli mayoritas disebabkan oleh strain E.coli K1. Meningitis E.coli sering muncul pada anak dengan trauma kepala, immunocompromized, riwayat operasi di kepala, dan Shunt CSF, yang merupakan port de entry bakteri. Infeksi pada bayi terjadi saat persalinan, saat bayi di rumah sakit, atau di rumah. Bayi BBLR dan prematur merupakan faktor resiko. Infeksi dari E. coli seringkali menyebabkan septicemia di usia 1-2 hari pertama kehidupan pada bayi baru lahir. Bila dibiarkan lebih dari 2 hari maka bayi dapat dengan mudah terkena meningitis. Terhitung 20% kasus meningitis pada neonates merupakan akibat E.coli, tapi hanya 2% dari golongan umur yang lain. Pada Negara berkembang, E.coli menjadi penyebab utama meningitis.

5. Listeria monocytogenes L. monocytogenes menyebabkan meningitis pada bayi yang baru lahir, anak dengan imunocompromized,dan wanita hamil. Penyakit ini sering dihubungkan dengan

higienitas makanan (susu dan keju). Kebanyakan kasus disebabkan sertipe Ia, Ib, dan IVb. Tanda dan gejala pada meningitis listerial ini seringkali sulit didiagnosis. Pada pemeriksaan lab, pathogen ini mirip dengan difteri dan steptokokus hemolitikus. Organisme lain S. epidermidis dan Stafilokok koagulase negative sering menyebabkan meningitis pada pasien hidrosefalus yang menggunakan shunt CSF atau yang melalui operasi bedah saraf. Anak dengan imunitas rendah dapat terinfeksi meningitis pseudomonas, Serratia proteus, dan difteri

PATOGENESIS Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui : 1. Hematogen: oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak karena dapat terjadi bacterimia sebelum meningitis
(17,18)

. Mungkin juga terdapat kolonisasi bakteri yang

asimptomatik dan kronis, dan menimbulkan invasi cepat bakteri di kemudian hari. Infeksi virus yang menyebabkan ISPA dapat meningkatkan patogenitas bakteri yang menyebabkan meningitis (18) . 2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) : yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. 3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel. 4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena: Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir dan infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria. (17)

Gambar 7 : portal of entry of meningitis bacteria Source : medical-dictionary.thefreedictionary.com/bacterial%2Bmeningitis Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis purulenta melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut : 1.) Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi), 2.) Bakteri menembus rintangan mukosa. 3.) Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia. 4.) Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal. 5.) Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal. 6.) Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. (18)

Gambar 8 : Tahap interaksi bakteri-host dalam pathogenesis meningitis bakteri Source : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12728265

Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahaptahap tersebut. Terjadinya meningitis bakterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang (19). 1. Faktor Host - Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis9telah dibuktikan : Bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7 : 1 Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi cukup bulan Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel B dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit Hodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi.

Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi

Malnutrisi

2. Faktor Mikroorganisme : Penyebab meningitis purulenta terdiri dari bermacam-macam bakteri. Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. o neonatal : bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella sp. o 2 bulan sampai 4 tahun : Haemophillus influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. o 4 tahun ke atas : yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis purulenta adalah kuman batang gram negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata Sp. 3. Faktor Lingkungan Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis.

PATOFISIOLOGI (14,18, 19)

Akhir akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis purulenta, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid. Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau komponen komponen membran sel (endotoksin, teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah, sehingga timbul teikoat). meningitis. Bakteri Gram negative pada waktu lisis akan melepaskan lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam

Gambar 9 : Respon imun host yang akhirnya menyebabkan neuronal injury Source : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12728265

Produk produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bakterial dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu mengantuk, iritabel dan kejang. Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.

Gambar 10. Patofisiologi Molekuler Meningitis purulenta (17) Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati. Kelainan kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia.

Ensefalopati pada meningitis purulenta dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis purulenta adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala gejala tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila disertai dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia. Pada fase akut, bahan bahan toksis bakteri mula mula menimbulkan hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak tempat CSS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar serebelum. Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark.

Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap. Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II; selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, syok dan hipoksia. Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah. Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak ( blood brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial. Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis; kelainan saraf kranial pada meningitis purulenta disebabkan karena adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf VI, III dan IV, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak. Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid, sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. Kelain saraf

kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental.

MANIFESTASI KLINIS (18, 20)

Onset dari meningitis akut memiliki 2 pola awal yang dominan. Yang paling membahayakan namun tidak memiliki gejala yang begitu jelas adalah yang timbul mendadak dengan shock yang timbul cepat, purpura, DIC, kematian dan koma dalam 24 jam. Yang lainnya adalah meningitis akan berlangsung selama beberapa hari, dengan gejala demam, disertai gejala infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) maupun traktus gastrointestianal (GIT) , disertai gejala SSP non spesifik seperti letargi dan iritabilitas(18) Gejala dan tanda meningitis purulenta berhubungan dengan penemuan tidak khas tandatanda infeksi sistemik dan iritasi menigeal. Gejala dan tanda yang tidak khas antara lain demam, anoreksia, nafsu makan yang berkurang, sefalgia, gejala ISPA, mialgia, atralgia, takikardia, hipotensia, dapat pula timbul kelainan kulit seperti pada meningitis N. Meningiditis, Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus). Terdapat tanda rangsang meningeal seperti nuchal rigidity, nyeri punggung, kernig sign dan brudzinski sign. Pada anak dengan usia yang lebih muda dari 12-18 bulan, tanda kernig dan brudzinski tidak sealalu tampak. Demam, pusing, dan rigiditas nuchal hanya terdapat pada 40% orang dewasa dengan meningitis purulenta. Peningkatan tekanan intra cranial (TIK) diketahui dengan adanya sakit kepala, vomitus, Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus), penonjolan (bulging) dari fontanela atau pelebaran sutura, Crack pot sign. pernafasan Cheyne Stokes,paralisis okulomotor (ptosis, anisokor) dan paralisis N. abducens, hipertensi dengan bradikardia, apnoe atau hiperventilasi, postur dekortikasi atau deserebrasi, stupor, coma, dam tanda herniasi otak. Papiledema jarang pada meningitis. Tanda neurologis fokal biasanya disebabkan obstruksi vascular. Neuropati N. Kranialis pada mata, otot oculomotor, fasialis, dan auditorik juga dapat timbul akibat adanya

inflamasi. Secara keseluruhan 10-20% anak dengan meningitis purulenta memiliki tanda neurologis fokal. Kejang (fokal maupun generalisata) yang diakibatkan cerebritis, infark, atau gangguan elektrolit dapat muncul pada 20-30% pasien dengan meningitis. Kejang yang muncul dalam hari ke 1 sampai 4 biasanya memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan kejang yang muncul sampai lebih dari hari ke-4 dan sulit ditangani. Gangguan status mental dapat timbul secara umum pada pasien dengan meningitis dan disebabkan oleh peningkatan TIK, cerebritis atau hipotensi, manifestasi klinis dapat timbul iritabilitas (rewel), letargi, stupor, dan koma. Pasien dengan koma memiliki prognosis yang buruk. Manifestasi lain yang dapat timbul adalah fotofobia dan tache cerebrale. Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada meningitis purulenta, pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan etiologi dengan didapatkan jumlah sel 100-10.000/mm3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear (neutrofilik dominan 75-90%), protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. CSF keruh didapatkan bila leukosit CSF lebih dari 200-400/mm3. Hitung leukosit CSF <250mm3 daapat puncul pada meningitis purulenta akut; pleositosis dapat tidak ada pada pasien dengan sepsis dan meningitis dan memiliki prognosis yang buruk. Pleositosis dengan dominan limfosit dapat muncul pada meningitis purulenta dini. Pleositosis neutrofil dapat muncul pada meningitis viral akut. Pewarnaan gram positif hasilnya pada 70-90% pasien dengan meningitis purulenta yang tidak berobat. Apabila telah mendapat antibiotik oral sebelumnya, gambaran LCS dapat tidak spesifik atau hasilnya negative dari pemeriksaan kultur atau gram pada 20-50% kasus. Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali identifikasi bakteri, itupun jika antibiotiknya

senstitif). Jika memang kuat dugaan kearah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. Pleositosis dengan neutrofil predominan, protein yang meningkat, dan penurunan kadar glukosa pada CSF dapat bertahan selama beberapa hari setelah pemberian antibiotic intravena. Maka dari itu, meskipun hasil kultur negatif tidak ditemukan bakteri, namun diagnosis presumtif masih dapat ditegakkan. Beberapa klinisi melakukan lumbal pungsi untuk mencari antigen bakteri pada anak yang sebelumnya sudah diberikan antibiotic, namun pemeriksaan ini lebih canggih lagi. Lumbal pungsi traumatik mungkin dapat menyulitkan diagnosis meningitis. Mengulang kembali lumbal pungsi pada daerah intervertebra yang lebih luas rongganya akan mengurangi resiko perdarahan, namun biasanya tetap terdapat sel darah merah. Interpretasi leukosit CSF dan konsentrasi priotein dipengaruhi oleh lumbal pungsi yang traumatik, meskipun kadar glukosa, pewarnaan gram, dan kultur tidak ikut terpengaruh. Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala peningkatan tekanan intracranial oleh karena lesi desak ruang. Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus dan abses otak). Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.

Tabel 2. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan etiologinya (14)

DIAGNOSIS Diagnosis meningitis purulenta tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus, meningitis TBC dan meningitis aseptic. Hampir semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan CSF melalui pungsi lumbal. Oleh Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal (17) Dalam pemeriksaan CSF dapat ditemukan bakteri causa dengan melakukan gram stain dan kultur, pleositosis neutrofil, peningkatan protein (100-500 mg/dL dengan normalnya 20-45 mg/dL), penurunan kadar glukosa atau glukosa serum (dibawah 40 mg/dL pada glukosa CSF dan dibawah 50 mg/dL pada glukosa serum dengan normalnya diatas 50 mg/dL pada glukosa CSF dan >75mg/dL pada glukosa serum.), dan leukositosis dengan kisaran 10-10.000/mm3, dengan PMN yang dominan. Normalnya leukosit <5/mm3 dan >75% merupakan limfosit(18).

Kontraindikasi untuk lumbal pungsi pada pasien meningitis purulenta adalah adanya peningkatkan TIK (selain penonjolan fontanela) seperti adanya palsi N. III dan N. VI disertai hilangnya kesadaran, atau hipertensi dengan bradikardia dan kelainan respirasi; gangguan kardiopulmoner yang membutuhkan resusitasi segera untuk shock atau ketika pungsi lumbar malah meningkatkan beban kardiopulmoner. Dan infeksi kulit di lokasi pungsi lumbal akan dilakukan. Bila lumbal pungsi ditunda, maka terapi antibiotic empiris perlu dilakukan. CT scan dapat dilakukan untuk mencari adanya abses pada cerebri atau tidak dan terapi harus tetap dilakukan walaupun terdapat abses. Lumbal pungsi dilakukan setelah TIK menurun. Kultur darah harus selalu dilakukan pada pasien suspek meningitis, dan 80-90% kasus kultur darah dapat menunjukan bakteri kausa (18).

DIAGNOSIS BANDING (18) Selain S.pneumoniae dan N.meningitidis, Hib banyak mikroorganisme lain yang dapat menyeluruh di SSP dengan manifestasi klinis yang sama. Organisme ini antara lain bakteri atipik seperti M.tuberculosis, Nocardia spp, Treponema pallidum (Sifilis), jamur (Histoplasma) dan infeksi oportunistik (Candida, Cryptococcus, dan Aspergillus), parasit seperti Toxoplasma Gondinii dan penyebab Cysticercosis, serta virus. Infeksi fokal dari SSP seperti abses otak dan abses parameningeal (empiema subdural, abses epidural dan cranial) juga dapat disalahkelirukan dengan meningitis. Penyakit non infeksi, antara lain keganasan, sindrom kolagen vascular, dan eksposur dengan racun atau zat toksik. Untuk menentukan penyebab spesifik dari infeksi SSP dapat difasilitasi dengan pemeriksaan teliti dari CSF dengan pewarnaan spesifik (karbol fusin Kinyon untuk micobacteria, Tinta india untuk jamur), sitologi, deteksi antigen (Cryptococcus), serologi (sifilis, arbovirus), kultur virus (enterovirus), dan PCR pada herpes simpleks dan enterovirus. Pemeriksaan diagnotik lain yang bernilai antara lain kultur darah, CT dan MRI dari otak, tes serologi, serta biopsy otak. Meningitis virus akut adalah yang paling sulit dibedakan dengan meningitis bakterial. Meskipun dari klinis memiliki gejala lebih ringan dibandingkan meningitis purulenta, namun beberapa anak dengan meningitis purulenta juga mungkin memiliki gejala dan tanda yang lebih

ringan, sementara meningitis viral kadang lebih berat. Sehingga pemeriksaan CSF sangat diperlukan

KOMPLIKASI (13, 17, 19) Komplikasi dini dari meningitis purulenta dapat terjadi syok septik, termasuk DIC, koma, kejang (30-40% pada anak) , edema serebri, septic arthritis, efusi pericardial , atau anemia hemolitik. Sedangkan komplikasi lanjut dapat terjadi gangguan pendengaran samapi tuli, disfungsi saraf kranial, kejang multipel, paralisis fokal, efusi subdural, hidrocephalu, defisit intelektual, ataksia, Buta, Waterhouse-Friderichsen syndrome, dan gangren periferal Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari 5 pasien. Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun, mencapai 40%. Pasien meninggal akibat dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik. Walaupun dengan terapi antibiotik yang efektif, komplikasi neurologis tetap terjadi pada 30% pasien. Edema serebral sering terjadi pada meningitis purulenta. Komplikasi ini merupakan penyebab penting kematian. Kelumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran darah otak, seperti infark, merupakan penyebab dari peningkatan tekanan intrakranial. Pada kasus tertentu, pungsi lumbal atau insersi drain ventrikular diperlukan untuk mengurangi efek dari peningkatan ini. Padainfark serebri, sel endotelial bengkak, proliferasi ke dalam lumen pembuluh darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi dinding pembuluh darah. Nekrosis fokal pada dinding arteri dan vena memicu terjadinya trombosis. Trombosis vena lebih sering terjadi dibandingakan arteri. Kerusakan parenkim otak dapat menyebabkan defisit sensoris dan motoris, serebral palsi, Learning disabilities, retardasi mental, buta kortikal, kejang. Serebritis dapat terjadi juga. Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai ke parenkim otak. Biasanya, seribritis merupakan akibat dari penyebaran infeksi langsung, baik akibat infeksi otorhinologik ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi ekstrakranial.

Ventrikulitis adalah Infeksi pada system ventrikel primer atau sekunder dengan penyebaran mikroorganisem dari ruang subaraknoid karena pasang surut CSS atau migrasi kuman yang bergerak. Komplikasi sering terjadi pada neonates, pernah dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta. Apabila ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii, maka infeksinya menjadi stempat (terlokalisasi) seperti abses, dengan peningkatan tekanan intracranial yang cepat dan dapat menyebabkan herniasi. Pada ventrikulitis perlu pengobatan dengan antibiotic parenteral secara massif, irigasi dan drainase secara periodic. Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam tetap ada setelah 72 jam pemberian antibiotic dan pengobatan suportif yang adekuat, ubun-ubun besar tetepa membonjol, gambaran klinis meningitis tidak membaik, kejang fokal atau umum, timbul kelainan neurologis fokal atau muntah-muntah. Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi kepala atau pencitraan. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah translusen asimetri, pada bayi berumur kurang dari 6 bulan daerah trasnlusen melebihi 3cm, dan pada bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi 2 cm. selanjutnya efusi subdural mempunyai 4 kemungkinan: a. kering sendiri, bila jumlahnya sedikit; b.menetap atau bertambah banyak; c. membentuk membrane yang berasal dari fibrin; d. menjadi empiema. Pengobatan efusi subdural masih controversial, tetapi biasanya dilakukan tap subdural apabila terdapat penenkanan jaringan otak, demam menetap, kesadaran menurun tidak membaik, peningkatan tekanan intracranial menetap, dan empiema. Dilakukan tap subdural tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering. Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf untuk dikeringkan. Kalau lebih dari 2 minggu tidak kering akan terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat menghalangi pertumbuhan otak. Membrane akan membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di kemudian hari. Pengeluar cairan satu kali tap maksimal 30ml pada kedua sisi. Cairan yang keluar pada permulaan berwarna xantokrom, setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda. Pada pasien meningitis bakterial kadang disertai gangguan cairan dan elektrolit dengan hipervolemia (edema), oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini disebabkan oleh karena SIADH, sekresi ADH berlebihan. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien, memeriksa elektrolit serum, mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis

urin. Pengobatan dengan restriksi pemberian cairan, pemberian diuretic (furosemid). Pada pasien berat dapat diberikan sedikit natrium. Komplikasi lain adalh tuli. Kira-kira 5-30% pasien meningitis bakterial mengalami komplikasi tuli terutama apabila disebabkan oleh S.penumoniae. Tuli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. Yang terbanyak tuli sensorineural. Tuli sensorineural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N.VIII. Gangguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48 jam sakit dengan BAEP. Biasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke-2, tetapi yang berat menetap. TATA LAKSANA Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa negatif (21). Mencari akses intravena, dan pemberian cairan. Neonatus dengan meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi terhadap timbulnya kejang, terutama selama 72 jam pertama penyakit. Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada bayi. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang memadai dan stabilitas metabolisme (21). MRI dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau CT scan dengan kontras yang dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial. Pediatric Academic Societies merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis 7-10 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak ada penyulit yang terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai auditory evoked potential untuk skrining adanya ketulian. Pada bayi dan anak-anak, Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiologic setelah selesai terapi.

Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa tandatanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan jenis yang dan volume cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg, output urin 500 mL/m2/hari, dan perfusi jaringan yang memadai. Meskipun menghindari SIADH adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga. Dopamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai (21). Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM, 24 jam kemudian diberikan dosis rumatan 45mg/kgBB/hari. Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan dosis 10-20mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan dalam 1 menit jangan melebihi 50 mg atau 1mg/kgBB/menit. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian. Bila tidak tersedia diazepam, dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis maintenance.

TERAPI ANTIBIOTIK (21) Neonatus Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan

meningitis bakteri. Secara konservatif, pengobatan antimikroba awal atau inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan cefotaxime juga). Jika S pneumoniae dicurigai, vankomisin harus ditambahkan. Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada bayi prematur harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim, amikasin, atau meropenem. Ampisilin memiliki cakupan yang baik untuk coccus gram-positif, termasuk streptococcus grup B, enterococcus, L monocytogenes, beberapa strain dari E coli, dan jenis H influenzae B. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang adekuat dalam likuor cerebrospinal (LCS). Aminoglikosida (misalnya, gentamisin, tobramycin, amikasin) mempunyai aktivitas yang

baik terhadap hampir kebanyakan basil Gram-negatif, termasuk P. aeruginosa dan Serratia marcescens. Namun, aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar marginal pada cairan LCS dan ventrikel, bahkan ketika meninges meradang. Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam LCS dan telah muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dan dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan cadangan albumin dalam serum bayi baru lahir sebesar 39%, dengan demikian, ceftriaxone dapat meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin, terutama pada bayi baru lahir beresiko tinggi. Seftriakson juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. Tidak satupun dari sefalosporin memiliki aktivitas terhadap L. monocytogenes dan enterococcus dan, karenanya, tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal.Kombinasi ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga diperlukan. Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low minimum inhibitory concentration (MIC) ampisilin, maka ampisilin dapat dilanjutkan sendiri. Cefotaxime dan seftriakson juga mempunyai aktivitas yang baik terhadap kebanyakan S.pneumoniae resisten penisilin. Baik vankomisin dan cefotaxime harus diberikan pada pasien dengan meningitis S. pneumoniae sebelum hasil uji resistensi antibiotik tersedia. Di antara aminoglikosida, gentamisin dan tobramycin telah digunakan secara ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin. Meskipun kekhawatiran kadarnya pada LCS, agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam-untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh organisme seperti streptococcus grup B dan enterococcus yang sensitif. Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S, anaerob, atau P. aeruginosa mungkin memerlukan antimikroba lainnya, seperti oksasilin, methicillin, vankomisin, atau kombinasi dari seftazidim dengan aminoglikosida. Penetrasi LCS dan keamanan agen antimikroba harus menentukan penggunaan. Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan, namun pengobatan selama 10 hari - 21-hari biasanya cukup untuk infeksi Streptococcus grup B. Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS dengan meningitis oleh bacil gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan selama 3-4 minggu .

Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil gram negatif, pemeriksaan CSS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril.Pemeriksaan ulang terhadap CSS untukpemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan; specimen lebih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.

Antibiotic

Administration Route

Dose for birth weight < 2000g and age 0-7 d

Dose for birth Dose for birth weight >2000g and age 0-7 d weight < 2000g and age >7 d

Dose for birth weight >2000g and age >7 d

Penicillins Ampicillin Penicillin-G Oxacillin Ticarcillin Cephalosporins Cefotaxime IV, IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h IV, IM IV IV, IM IV, IM 50 mg q12h 50,000 U q12h 50 mg q12h 75 mg q12h 50 mg q8h 50,000 U q8h 50 mg q8h 75 mg q8h 50 mg q8h 50,000 U q8h 50 mg q8h 75 mg q8h 50 mg q6h 50,000 U q6h 50 mg q6h 75 mg q6h

Ceftriaxone

IV, IM

50 mg once daily

50 mg once daily 50 mg q8h

50 mg once daily 50 mg q8h

75 mg once daily 50 mg q8h

Ceftazidime

IV, IM

50 mg q12h

Tabel 3 Dosis antibiotik untuk meningitis purulenta pada neonatus berdasarkan berat badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis tertinggi diantara rentang dosis) dan interval pemberian (21) Antibiotic Administration Route Desired Serum level (mcg/mL) Initial dose for birth weight < 2000g and age 0-7 d (mg/kg / dose)* Initial dose for birth weight >2000kg and age 0-7 d (mg/kg / dose)* Dose for birth weight < 2000g and age >7 d (mg/kg / dose)* Dose for birth weight >2000g and age >7 d (mg/kg / dose)*

Aminoglycosides Amikacin IV, IM 20-30 (peak), < 10 (trough) Gentamicin IV, IM 5-10 (peak), < 2.5 (trough) Tobramycin IV, IM 5-10 (peak), < 2.5 (trough) Glycopeptide 2.5 q12h 2.5 q12h 2.5 q8h 2.5 q8h 2.5 q12h 2.5 q12h 2.5 q8h 2.5 q8h 7.5 q12h 10 q12h 10 q8h 10 q8h

Vancomycin*

IV, IM

20-40 (peak), < 10 (trough)

15 q12h

15 q8h

15 q8h

15 q6h

*Dose stated is highest within dosage range. Serum levels must be monitored when patient has kidney disease or is receiving other nephrotoxic drugs; adjust doses accordingly. Tabel 4. Antibiotik untuk meningitis purulenta pada neonatus yang membutuhkan dosis berdasarkan kadar serum. Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik untuk neonatus dengan meningitis purulenta sebagai berikut (23) Umur 0-7 hari Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5 mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV. Umur >7 hari Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Bayi dan anak Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah

penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen umum: S pneumoniae, N meningitidis, dan H. influenzae. Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for

bakterial meningitis tahun 2004, kombinasi dari vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime

dianjurkan bagi mereka yang dicurigai meningitis bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi. Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten beta-laktam. Perlu diketahui, Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau ceftriaxone. Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat, dosis yang lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat. Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka. Namun, bila S.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi untuk cefotaxime, dosis tinggi cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid), masih dalam penelitian. Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. Kloramfenikol juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi beta-laktam. Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau rekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada sekret nasofaring walopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien harus diberikan Rifampisin 20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. N.meningitidis dan S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.

Antibiotic Ampicillin Vancomycin

Dose (mg/kg/d) IV 400 60

Maximum Daily Dose 6-12 g 2-4 g

Dosing Interval q6h q6h

Penicillin G Cefotaxime Ceftriaxone Ceftazidime Cefepime* Imipenem Meropenem Rifampin

400,000 U 200-300 100 150 150 60 120 20

24 million 8-10 g 4g 6g 2-4 g 2-4 g 4-6 g 600 mg

q6h q6h q12h q8h q8h q6h q8h q12h

*Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis. Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures. Tabel 5 : Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis purulenta (21) Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis purulenta sebagai berikut (24): Usia 1 3 bulan : Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis Usia > 3 bulan : Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi.

Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of bakterial meningitis adalah sebagai berikut : (21)

N meningitidis - 7 hari H influenzae - 7 hari S pneumoniae - 10-14 hari S agalactiae - 14-21 hari Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu L monocytogenes - 21 hari atau lebih

Terapi Deksametason Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis purulenta yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak. Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh H.influenza tipe B 10 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,15 0,6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari. Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.

Bedah Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus

PENCEGAHAN (22)

Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal merupakan pencegahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti istirahat yang cukup, tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu. Bila hamil, resiko meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar, hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi. Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae type b (Hib):

Vaksin Meningococcus Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di America Serikat. Vaksin Meningococcus polisakarida (Menomune). Vaksin Meningococcus conjugate, Menactra and Menveo. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua tipe penyakit, namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. Vaksin meningococcus conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 18 tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi.

Vaksin Pneumococcal Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin polisakarida dan konjugasi. Vaksin pneumococcus konjugasi, PCV7 (Prevnar), yang diproduksi akhir tahun 2000, merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun. PCV13 (Prevnar 13), diproduksi awal tahun 2010, menggantikan PCV7. Vaksin

pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. Pneumovax, 23-valent polysaccharide vaccine (PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit sel sabit, infeksi HIV, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan mempunyai asma.

Vaksin Hib Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi melawan meningitis purulenta oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b. Vaksin Hib dapat mencegah can prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri Hib. Vaksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika Serikat, dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin Hib dapat dikombinasikan dengan vaksin lainnya.

PROGNOSIS Prognosis pasien meningitis purulenta tergantung dari banyak faktor, antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. Umur pasien Jenis mikroorganisme Berat ringannya infeksi Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan

Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti H.influenzae, pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidens sequele Meningitis purulenta 9-38%, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu. (17, 20)

BAB III KESIMPULAN

Meningitis Purulenta pada anak adalah kegawatdaruratan yang membutuhkan keahlian dalam pemeriksaan, Diagnosis yang tepat, dan manajemen sedini mungkin. Progam vaksinasi yang baru telah ada untuk mengubah epidemiologi di dunia. Kemajuan dalam anamnesis dan teknik pemeriksaan bertujuan untuk menegakkan diagnosis meningitis purulenta serta menyingkirkan diagnosis bandingnya. Antibiotik, steroid dan terapi supportive masih digunakan, dan penelitian lebih lanjut dibutuhkan terutama untuk menentukan terapi adjuvant yang digunakan.

DAFTAR PUSTAKA

1.

V. P. Novelli, M. Peters, and S. Dobson, Infectious diseases, in Care of the Critically Ill Child, A. J. Macnab, D. J. Macrae, and R. Henning, Eds., pp. 281298, Churchill Livingstone, London, UK, 1999.

2.

K. Edmond, A. Clark, V. S. Korczak, C. Sanderson, U. K. Griffiths, and I. Rudan, Global and regional risk of disabling sequelae from bacterial meningitis: a systematic review and meta-analysis, The Lancet Infectious Diseases, vol. 10, no. 5, pp. 317328, 2010.

3.

Novariani M, Herini ES, SY Patria. Faktor risiko sekuele meningitis bakterial pada anak. Sari Pediatri 2008; 9:342-7.

4.

Golnik A. Pneumococcal meningitis presenting with a simple febrile seizure and negative blood-culture result. Pediatrics 2007; 120:c428-33.

5.

Suchat A,Robinso K,Wenger JD. Bacterial Meningitis in The United States in 1995: Active Surveillance Team, N Engl J Med 1997;337(14):970-6.

6.

Black S,Shinefield A, Fireman B the Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study Center Group. Efficacy, safety and immunogenicity of heptavalent pneumococcal conjugate vaccinein children.Pediatr Infect Dis J,2000;19:187-95.

7.

Gessner BD, Sutanto A, Linehan M, Djelantik IGG, Fletcher T, Gerudug K, dkk. Incidences of vaccine-preventable Haemophilus influenzae type B pneumonia and meningitis in Indonesian children: hamlet-randomised vaccine-probe trial. Lancet 2005; 365:43-52.14. Karande S. Febrile seizure: a review for family

8.

Urowayino OE, Afolabi LF, Chinyere EK, Olufunmilayo GA. Neurological sequelae in children with pyogenic meningitis in a tertiary centre in Lagos (Nigeria), African J Neurol Sci, 2004; 23:31-8

9.

Farag HF, Abdel-Fattah MM, Youssri AM. Epidemiological, clinical and prognostic profile of acute bacterial meningitis among children in Alexandria, Egypt. Indian J Clin. Microbiol 2005; 23:95-101.

10.

Rosman NP, Peterson DB, Kaye EM, Colton T. Seizure in bacterial meningitis, prevalence, patterns, pathogenesis and prognosis, Pediatr Neurol 1985;1:278-85.

11.

Bashir HE, Laundy M, Booy R. Diagnosis andtreatment of bacterial meningitis, Archs Dis Child 2003; 88:615-20.

12. 2013. 13.

Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from : http://repository .usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf. Accessed Sept

Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71

14.

Razonable

RR,

dkk.

Meningitis.

Updated:

Sept,

2013.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview. Accessed Sept ,2013. 15. Martha LM. Pediatric Bacterial Meningitis. Updated: Aug 7, 2013. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview#aw2aab6b2b4. Accessed at Sept 2013
16.

George K. E. coli meningitis. Available at http://www.meningitis.org/disease-info/typescauses/ecoli. accessed at : Sept 2013

17.

Saharso D. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71

18.

Kliegman, Stanton, St Geme, Schor, Behrman. Nelson Textbook of PEDIATRIC 18 th edition. Part XXVII The Nervous System, Central Nervous System Infection. Philadelphia : 2011. H 2089-2090

19.

Kim

KS,

PATHOGENESIS

OF

BACTERIAL

MENINGITIS:

FROM

BACTERAEMIATO NEURONAL INJURY. 376 . MAY 2003. VOLUME 4. Available at : www.nature. com/reviews/neuro 20. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9
21.

Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. Septth, 2013. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed Septth, 2013.

22.

CDC. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention. Updated: August 6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/ prevention.html. Accessed Septst, 2013

23.

Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 208.

24.

Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.