Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

VERTIGO ASPEK RADIOLOGI

Oleh: Sulchan Chris Wardana, S. Ked Mios Agung Sukarno Putro, S.Ked J500080029 J500080086

Pembimbing: dr. Hardiyanto, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

8 JULI 2013 20 JULI 2013


1

REFERAT
VERTIGO ASPEK RADIOLOGI
Oleh: Sulchan Chris Wardana, S. Ked Mios Agung Sukarno Putro, S.Ked J500080029 J500080086

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Rabu, 16 Juli 2013

Pembimbing: dr. Hardiyanto, Sp.Rad (.............................................)

Dipresentasikan dihadapan: dr. Hardiyanto, Sp.Rad (.............................................)

Disahkan Ka. Program Pendidikan Profesi FK UMS: dr. Dona Dewi Nirlawati (.............................................)

DAFTAR ISI

Cover ......................................................................................................................... i Halaman Pengesahan ................................................................................................ ii Daftar Isi ................................................................................................................... iii Daftar Gambar .. iv Daftar Tabel .. v BAB I Pendahuluan ................................................................................................... 1 A. Latar Belakang ............................................................................................... 1 B. Batasan Masalah .... 2 C. Tujuan Penulisan ........................................................................................... 2 BAB II Tinjauan Pustaka .......................................................................................... 3 A. Definisi .......................................................................................................... 3 B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan .............................................. 4 C. Patofisiologi .................................................................................................. 11 D. Diagnosis ....................................................................................................... 15 E. Diagnosis Banding ........................................................................................ 26 F. Prognosis ... 27 G. Penatalaksanaan ............................................................................................ 33 BAB III Kesimpulan dan Saran ................................................................................ 36 Daftar Pustaka ........................................................................................................... 37

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambar 2. Gambar 3. Gambar 4. Gambar 5. Gambar 6. Gambar 7. Gambar 8. Gambar 9.

: Masukan dan keluaran nucleus vestibularis : Sistem kompleks keseimbangan perifer dan sentral : Perpindahan otokonia dari utikulus ke bagian lain dari telinga : BPPV kanalis horizontal dengan nistagmus geotropik kiri : BPPV kanalis horizontal dengan nistagmus apogeotropik kiri : Membran labirin normal : Membran labirin pada penyakit Meniere : Fistula pada round window : The Epley Manuver

DAFTAR TABEL

Tabel 1

: Obat-obatan yang digunakan pada terapi simtomatik vertigo

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara 15 sampai 44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal. Ada beberapa komplikasi setelah terjadinya cedera kepala salah satunya adalah vertigo. Pasien cedera kepala yang mengalami vertigo pasca trauma kepala sebesar 80% dan hal ini sangat mengganggu bagi aktivitasnya (Lenaerts & Couch, 2004 :508). Vertigo digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo pada pasien dengan cedera kepala berdasarkan Headache Society Classification of Headache Disorders (ICHD) diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu akut dan

kronik, akut jika kurang dari 2 bulan dan kronik jika lebih dari 2 bulan. Berdasarkan penelitian dari Spies et al (2008: 115) mengatakan gejala yang tampak pada vertigo pasca trauma kepala adalah nyeri kepala berat 16%, berdenyut 53%, muntah 11%, photophobia 44% dan phonophobia 55%.

B. BatasanMasalah Referat ini membahas tentang definisi, anatomi dan fisiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis vertigo.

C. TujuanPenulisan 1. Memahami definisi, anatomi dan fisiologi, patofisologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis vertigo. 2. Meningkatkan kedokteran. 3. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Vertigo berasal dari kata latinvertere yang berarti memutar. Vertigo di dalam kamus bahasa diterjemahkan sebagai pusing; yaitu dizziness dan giddiness yang diterjemahkan sebagai ganar atau gayang. Ganar mencerminkan keluhan rasa gerakan yang umum (tidak spesifik), rasa goyah (unstable, unsteadiness), atau rasa disorientasi ruangan yang dapat dirasakan sebagai putaran (turning) atau pusingan (whirling). Gayang (giddiness) dikatakan sama dengan ganar atau merupakan suatu bentuk vertigo yang intensif atau vertigo singkat. Menurut Gowers (1893), vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan sistem keseimbangan (ekuilibrium) (Joesoef AA, 2007). Vertigo merupakan perasaan halusinasi seolah-olah lingkungan atau diri sendiri berputar, keadaan ini biasanya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan (Daroff RB, 1999). Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada individu yang memiliki riwayat trauma tumpul di kepala, leher dan perbatasan cranio-cervical. Trauma karena kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, serangan mendadak, dan kecelakaan olahraga dapat menyebabkan vertigo (Benson BE, 2012). Pasien bisa terkena defisit vestibuler sentral, perifer, atau kombinasi keduanya (Marzo SJ etc, 2004). Kondisi patologi vestibuler yang sering terjadi berhubungan dengan trauma kepala adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) yang terjadi sekitar 28% pada individu dengan trauma kepala. Gangguan vestibuler lain yang cukup sering disebabkan oleh trauma kepala termasuk cedera batang otak atau perlukaan serius n. VIII, sindrom Meniere pasca trauma

atau hidrops endolimfatik, ruptur membran timpani atau fistula perilimfatik, dan trauma labirin (Benson BE, 2012).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KESEIMBANGAN Keseimbangan postural (balance atau stability) didefinisikan sebagai kemampuan tubuh untuk memelihara pusat dari massa tubuh dengan batasan stabilitas yang ditentukan dengan dasar penyangga (Suhartono, 2005). Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual, dan propioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di sistem saraf pusat (SSP), kemudian diteruskan ke efektor (sistem muskuloskeletal) sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu (Bashirudin J etc, 2010). 1. Sistem Sensoris Perifer a. Sistem Visual Reseptor ini memberikan informasi tentang orientasi mata dan posisi tubuh (kepala) terhadap kondisi lingkungan sekitar. Sekitar 20% serabut saraf mata berinteraksi dengan organ vestibuler. Otot-otot mata akan berkontraksi untuk memelihara posisi bola mata dan otot-otot leher berkontraksi dengan menegakkan kepala, sehingga akhirnya dapat dicapai keseimbangan postural. Dalam keadaan normal, masukan visual mampu mengkompensasi defisit dari input sensoris lain seperti susunan propioseptif yang terganggu, misalnya karena berdiri di landasan yang tidak stabil. Gangguan keseimbangan akan tampak lebih jelas lagi jika impuls afferent untuk visual ditiadakan, misalnya saat mata tertutup, maka akan terlihat ayunan (sway) tubuh menjadi berlebihan (Suhartono, 2005).

b. Sistem Propioseptif Susunan propioseptif memberikan informasi ke SSP tentang posisi tubuh terhadap kondisi lingkungan di sekitarnya (eksternal) dan posisi antara segmen badan itu sendiri (internal) melalui reseptor pada sendi, otot, tendon, ligamentum, dan kulit seluruh tubuh terutama yang ada pada kolumna vertebralis dan tungkai. Informasi itu dapat berupa tekanan, posisi sendi, tegangan, panjang, dan kontraksi otot (Suhartono, 2005). c. Sistem Vestibuler Organ vestibular memberikan informasi ke SSP tentang posisi dan gerakan kepala serta pandangan mata melalui reseptor macula dan krista ampularis yang terdapat di telinga dalam (Suhartono, 2005). Selain perannya dalam pendengaran yang bergantung pada koklea, telinga dalam memiliki komponen khusus lain, yakni apparatus vestibularis, yang memberikan informasi penting untuk sensasi

keseimbangan dan koordinasi gerakan kepala dengan gerakan mata dan postur tubuh. Apparatus vestibularis terdiri dari dua set struktur yang terletak di dalam tulang temporalis di dekat koklea, yaitu kanalis semisirkularis dan organ otolit (utrikulus dan sakulus) (Sherwood, 2001). Apparatus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Seperti di koklea, semua komponen apparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Komponen vestibuler masing-masing mengandung sel-sel rambut yang yang berespon terhadap perubahan bentuk mekanis yang dicetuskan oleh gerakangerakan spesifik endolimfe. Reseptor vestibularis juga mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada arah gerakan cairan (Sherwood, 2001). Kanalis semisirkularis mendeteksi akselerasi atau deselerasi anguler atau rotasional kepala, misalnya ketika memulai atau berhenti

10

berputar, berjungkir balik, atau memutar kepala. Tiap-tiap telinga memiliki tiga kanalis semisirkularis yang secara tiga dimensi tersusun dalam bidang-bidang yang tegak lurus satu sama lain (Sherwood, 2001). Bila kepala tunduk 30 ke depan, maka kanalis semisirkularis lateral terletak kira-kira pada bidang horizontal sesuai dengan permukaan bumi. Kemudian kanalis anterior akan terletak pada bidang vertikal yang arah proyeksinya ke depan dan 45 ke luar. Kanalis posterior juga terletak pada bidang vertikal, namun proyeksinya ke belakang dan 45 ke luar (Guyton, 1997). Sel-sel rambut reseptif di setiap kanalis semisirkularis terletak di atas suatu bubungan (ridge) yang terletak di ampula (suatu pembesaran di pangkal kanalis) (Sherwood, 2001). Kanalis tersebut diisi oleh cairan kental yang disebut endolimfe. Pada setiap ampula ada small crest yang disebut krista ampularis. Pada puncak krista ini terdapat suatu masa gelatinosa yang disebut kupula. Bila kepala memutar ke suatu arah, inersia (kelembaman) cairan di dalam satu atau lebih kanalis semisirkularis akan mempertahankan cairan untuk tetap seimbang sementara kanalis semisirkularis berputar searah dengan kepala (Guyton, 1997). Sel rambut vestibularis terdiri dari 20 50 stereosilia, yaitu mikrovilus yang diperkuat oleh aktin, dan satu silium besar (kinosilium) (Sherwood, 2001). Di dalam kupula ada ratusan proyeksi silia dari sel-sel rambut yang terletak di sepanjang krista ampularis. Kinosilia dari samua sel-sel rambut ini diarahkan ke arah sisi yang sama dari kupula, dan pembelokan kupula ke arah tersebut menyebabkan depolarisasi sel-sel rambut, sedangkan pembelokan ke arah yang berlawanan akan menyebabkan hiperpolarisasi sel rambut (Guyton, 1997). Akselerasi (percepatan) atau deselerasi (perlambatan) selama rotasi kepala ke segala arah menyebabkan pergerakan endolimfe, paling tidak di salah satu kanalis semisirkularis karena susunan tiga dimensi kanalis

11

tersebut. Ketika kepala mulai bergerak, sel rambut yang terbenam dalam kupula bergerak mengikuti gerakan kepala. Namun, cairan di dalam kanalis yang tidak melekat di tengkorak, mula-mula tidak ikut bergerak sesuai arah rotasi, tetapi tertinggal di belakang karena adanya inersia (kelembaman). Ketika endolimfe tertinggal saat kepala mulai berputar, endolimfe yang terletak sebidang dengan gerakan kepala pada dasarnya bergeser ke arah yang berlawan dengan arah gerakan kepala. Gerakan cairan ini menyebabkan kupula condong ke arah yang berlawanan dengan arah gerakan kepala, membengkokkan rambut-rambut sensorik yang terbenam di dalamnya. Bila gerakan kepala berlanjut dalam arah dan kecepatan yang sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan kepala, sehingga rambut-rambut kembali ke posisi tegak mereka. Ketika kepala melambat dan berhenti, keadaan yang sebaliknya terjadi. Akibatnya, kupula dan rambut-rambutnya sementara membengkok sesuai dengan arah rotasi semula, yaitu berlawanan dengan arah mereka membengkok ketika akselerasi. Saat endolimfe berhenti secara bertahap, rambut-rambut kembali tegak. Dengan demikian kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasi kepala. Kanalis tidak berespon jika kepala tidak bergerak atau bergerak secara sisrkuler dengan kecepatan tetap (Sherwood, 2001). Utrikulus dan sakulus adalah struktur seperti kantung yang terletak di dalam rongga tulang yang terdapat di antara kanalis semisirkularis dan kokhlea. Rambut-rambut pada sel-sel rambut reseptif di organ ini juga menonjol ke dalam suatu lembar gelatinosa di atasnya, yang gerakannya menyebabkan perubahan posisi rambut serta menimbulkan perubahan potensial di sel rambut (Sherwood, 2001). Di bagian permukaan dalam dari setiap utrikulus dan sakulus, ada daerah sensorik kecil berdiameter 2 mm yang disebut makula. Makula dari utrikulus terutama terletak pada

12

bidang horizontal permukaan inferior utrikulus dan berperan penting dalam menentukan orientasi kepala sesuai dengan arah gaya gravitasi ketika seseorang berdiri tegak. Sebaliknya, makula dari sakulus terletak pada bidang vertikal, karena itu sifatnya penting pada keseimbangan bila seseorang berbaring (Guyton, 1997). Setiap makula ditutupi oleh lapisan gelatinosa yang dilekati oleh banyak kristal kalsium karbonat kecil-kecil yang disebut statokonia (Guyton, 1997) sehingga lapisan tersebut lebih berat dan lebih lembam dari pada cairan dan jaringan sekitar (Sherwood, 2001). Dalam makula juga terdapat beribu-ribu sel rambut, sel ini akan menonjolkan silia ke dalam lapisan gelatinosa tadi. Oleh karena itu, berat statokonia akan mengikat silia ke dalam arah dorongan gravitasi (Guyton, 1997). Ketika seseorang berada dalam posisi tegak, rambut-rambut di dalam utrikulus berorientasi secara vertikal dan rambut-rambut dalam sakulus berjajar secara horizontal (Sherwood, 2001). Sel-sel rambut membentuk sinaps zat perantara kimiawi dengan ujung-ujung terminal neuron aferen yang akson-aksonnya menyatu dengan akson struktur vestibularis lain untuk membentuk saraf vestibularis. Saraf ini bersatu dengan saraf auditorius dari kokhlea untuk membentuk saraf vestibulekokhlearis (Sherwood, 2001). Dari sel-sel rambut, sinyal yang sesuai akan dikirim melalui nervus vestibularis untuk memberitahu sistem saraf pusat mengenai perubahan kecepatan dan arah putaran kepala (Guyton, 1997). 2. Central Processing Sistem ini untuk memelihara respon postural. SSP melalui jarasjarasnya menerima informasi sensoris perifer dari sistem visual, vestibuler, dan propioseptif di gyrus post central lobus parietal kontralateral. Selanjutnya informasi itu diproses dan diintegrasikan pada semua tingkat

13

sistem saraf. Akhirnya dalam waktu 150 mdet, akan terbentuk suatu respon postural yang benar secara otomatis dan diekspresikan secara mekanis melalui efektor dalam suatu rangkaian pola gerakan tertentu. Tetapi pada aktifitas dengan pola baru yang belum pernah disimpan di otak, maka reaksi keseimbangan tubuh perlu dipelajari dan dilatih sampai reaksi tersebut dapat dilakukan dengan tanpa perlu berpikir lagi (Suhartono, 2005). 3. Sistem Efektor Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen apparatus vestibularis dibawa melalui saraf vestibulokokhlearis ke nukleus

vestibularis, suatu kelompok badan sel saraf di batang otak, lalu ke serebellum. Di sini informasi vestibuler diintegrasikan dengan masukan dari permukaan kulit, mata, sendi, dan otot untuk : 1) Mempertahankan keseimbangan dan postur yang diinginkan 2) Mengontrol otot mata eksternal, sehingga mata tetap terfiksasi ke titik yang sama walaupun kepala bergerak 3) Mempersepsikan gerakan dan orientasi Rencana gerakan di SSP dilakukan oleh suatu kelompok sendi dan otot dari kedua sisi tubuh, maka harus ada komponen efektor yang normal, sehingga tercipta keseimbangan postural yang normal (Suhartono, 2005).

14

Reseptor di mata Masukan penglihatan

Reseptor di kulit Masukan kutaneus

Reseptor di sendi& otot Masukan propioseptif

Reseptor di kanalis semisirkularis & organ otolit Masukan vestibularis

Nukleus vestibularis (di batang otak)

Pengolahan terkoordinasi

Serebellum

Keluaran ke neuron motorik otot-otot ekstremitas & badan

Keluaran ke neuron motorik otot-otot mata eksternal

Keluaran ke SSP

Pemeliharaan keseimbangan & postur yang diinginkan

Kontrol gerak mata

Persepsi gerakan & orientasi

Gambar 1. Masukan dan keluaran nukleus vestibularis (Diambil dari Sherwood, 2001)

Gambar 2. Sistem kompleks keseimbangan perifer dan sentral (Diambil dari Watson &Black : Vestibular Disorder Association, 2008).

15

C. PATOFISIOLOGI Cedera kepaladialami oleh 5% dari populasi setiap tahunnya. Vertigo pasca trauma mengacu pada pusing yang terjadi setelah cedera leher atau kepala, sementara cedera pada bagian lain dari tubuh yang pada teori mungkin dapat dikaitkan dengan pusing, dalam prakteknya hal ini hampir tidak pernah terjadi. Ada banyak potensi penyebab vertigo pasca trauma: 1. Vertigo posisional, terutama Benign Paroxysmal Positional Vertigo atau BPPV, adalah jenis yang paling umum dari pusing berat dan sering terjadi setelah cedera kepala. Hal ini mudah dikenali oleh pola pusing yang terjadi hanya ketika kepala ditempatkan pada posisi tertentu.

Gambar 3. Perpindahan otokonia dari utrikulus ke bagian lain dari telinga (Diambil dari Timoti C. Hein: Post Traumatic Vertigo, 2012) BPPV kanalis horizontal adalah suatu bentuk varian dari BPPV yang pertama kali diperkenalkan oleh McClure tahun 1985 dengan karakteristik vertigo posisional yang diikuti nistagmus horizontal berubah arah. Arah nistagmus horizontal yang terjadi dapat berupa geotropik (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi bawah) atau apogeotropik (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi atas) selama kepala dipalingkan ke salah satu sisi dalam posisi telentang. Nistagmus geotropik terjadi karena adanya otokonia yang terlepas dari utrikulus dan masuk ke dalam lumen posterior kanalis horizontal

16

(kanalolithiasis), sedangkan nistagmus apogeotropik terjadi karena otokonia yang terlepas dari utrikulus menempel pada kupula kanalis horizontal (kupulolithiasis) atau karena adanya fragmen otokonia di dalam lumen anterior kanalis horizontal (kanalolithiasis apogeotropik). Berdasarkan hukum Ewald kedua, stimulasi ampulopetal lebih kuat dari pada stimulasi ampulofugal pada kanalis semisirkularis horizontal. Arah putaran kepala yang mengakibatkan intensitas vertigo dan nistagmus yang kuat akan menunjukkan letak telinga yang sakit pada nistagmus geotropik dan telinga yang sehat pada nistagmus apogeotropik.

Gambar 4. BPPV kanalis horizontal dengan nistagmusgeotropik kiri. (Diambil dariYan Edward& Yelvita Roza: Diagnosis dan Penatalaksanaan Benign Paroxysmal PositionalVertigo Kanalis Horizontal)

Gambar 5. BPPV kanalis horizontal dengan nistagmus apogeotropikkiri. (Diambil dari Yan Edward& Yelvita Roza: Diagnosis dan Penatalaksanaan Benign Paroxysmal PositionalVertigo Kanalis Horizontal)

17

Pasien dengan BPPV sering mengeluhkan rasa pusing berputar diikuti oleh mual, muntah dan keringat dingin sewaktu merubah posisi kepala terhadap gravitasi, dengan periode vertigo yang episodik dan berlangsung selama satu menit atau kurang. Pasien akan memodifikasi atau membatasi gerakan untuk menghindari episode vertigo (Bhattacharyya, 2008). 2. Sindrom Meniere pasca trauma Kadang-kadang juga disebut "hidrops". Episode pusing disertai suara di telinga, rasa penuh, atau perubahan pendengaran. Mekanisme terjadinya dianggap adanya perdarahan ketelinga bagian dalam, diikuti oleh gangguan transportasi cairan. Timbulnya gejala dapat bervariasi dari segera sampai satu tahun kemudian (Berettini et al, 2000).

Gambar 6. Membran labirinnormal (Diambil dari Timoti C. Hein: Post Traumatic Vertigo, 2012)

Gambar 7. Membran labirinpada penyakitMeniere. (Diambil dari Timoti C. Hein: Post Traumatic Vertigo, 2012)

18

3. Labyrinthin Concussion. Didefinisikan sebagai gangguan pendengaran non-persistent atau labirin disturban yang mengikuti cedera kepala, tidak disebabkan oleh mekanisme lain. Gangguan pendengaran atau timbulnya nistagmus digunakan untuk

menegakkan diagnosis medis yang pasti. Meskipun didefinisikan suatu gangguan telinga bagian dalam, kompleks gejala mungkin sulit untuk dibedakan dari entitas lain.

4. Perilymph Fistula. Ada dua foramen yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Foramen ovale berfungsi memberikan jalan pada getaran suara. Anulus foramen ovale maupun foramen rotundum mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat mengalami kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe. Biasanya gejala ketidakseimbangan dan pusing diprovokasi oleh keadaan tegang atau meniup hidung. Orang dengan fistula juga bisa terjadi pusing akibat suara keras (disebut fenomena Tullioitu). Frekuensi yang terjadi sindrom ini kontroversial, tetapi pendapat umum menyatakan sangat jarang.

Gambar 8. Fistula pada round window. (Diambil dari Timoti C. Hein: Post Traumatic Vertigo, 2012)

19

D. DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS a. Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. b. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. c. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik. d. Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai atau ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. e. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik atau vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik (Wreksoatmojo, 2004).

2. PEMERIKSAAN FISIK Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata atau nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler atau otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik atau psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.

20

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan atau dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai (Wreksoatmojo, 2004). a. Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. b. Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada: 1. Fungsi vestibuler atau serebeler a. Uji Romberg Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

21

b. Tandem Gait Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. c. Uji Unterberger Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. e. Uji Babinsky-Weil Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

22

f. Uji Dix Hallpike Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). g. Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan

23

directional

preponderance

menunjukkan

lesi

sentral

(Wreksoatmojo, 2004).

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutin dalam evaluasi vertigo. a. Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. b. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). c. Neurofisiologi: Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP). d. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi. CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior

24

25

e. kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan. (Wreksoatmojo, 2004)

E. DIAGNOSIS BANDING 1. Neuritis Vestibuler; Neuronitis vestibular ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan berat, sering disertai nausea, muntah dan rasa cemas. Gejala memburuk bila kepala bergerak atau posisi berubah. Terdapat nistagmus spontan, dengan fase lambat ke arah telinga yang abnormal. Pada tes kalori didapatkan penurunan eksaitibilitas pada telinga yang sakit. Pada penyakit ini didapatkan paresis bejana semisirkular horisontal satu sisi. Pada tes kalori ditemukan respons yang menurun atau negatif pada satu sisi. Hal ini merupakan gejala yang khas pada kelainan ini. Nistagmus yang timbul pada pemeriksaan ENG ialah bersifat paretik, yaitu nistagmus spontans terarah ke arah kontralateral dari sisi lesi. Respons pada tes kalori secara gradual pulih menjadi normal. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kelompok usia 30-40 tahun. Penyebab neuronitis vestibular belum diketahui, mungkin oleh virus. Data mengenai penyakit ini masih kurang. Ada yang memilih nama neuropati vestibular bagi kelainan ini. Pada sebagian terbesar kasus, penyakit ini adalah benigna, dan sembuh sendiri. 2. Vertigo Epilepsi; Vertigo akibat cedera otak, biasanya bagian dari lobus temporal yang memproses sinyal vestibular. Hilangnya kesadaran biasanya terjadi pada saat cedera dan vertigo umumnya disertai dengan penurunan kesadaran. 3. Psikogenik vertigo; Ada banyak kemungkinan. Vertigo psikogenik adalah keluhan vertigo yang berhubungan dengan penyebab psikologis seperti

26

depresi, kecemasan, atau upaya untuk mendapatkan kompensasi (juga dikenal sebagai "malingering"). Kecemasandan depresi mungkin akibat daricedera otak traumatis yang menciptakan reaksi psikologis selfperpetuating (Alexander, 1998). Gangguan stres pasca trauma (PTSD) dapat terjadi lagi dengan gejala hyperarousal (Kingetal, 1998; Stein, 2002). 4. Tumor neuroma akustik merupakan tumor yang paling sering

menyebabkan vertigo. Pada penderita neuroma akustik, sekitar 20% dari penderitanya pernah mengeluhkan vertigo pada suatu waktu dari perjalanan penyakitnya. Tumor yang berada di sudut serebelo-pontin ialah neuroma akustik, meningioma, tumor epidermoid serta neoplasma lainnya. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa: ketajaman pendengaran berkurang (tuli), tinnitus, nyeri kepala, rasa tidak seimbang (disekuilibrium), gangguan koordinasi, melibatkan saraf otak yang berbatasan (misalnya otot wajah menjadi lemah), gejala meningkatnya tekanan intrakranial. (Sidharta Priguna, 2009)

F. PROGNOSIS Prognosis vertigo pasca trauma umumnya baik. Sebagian terbesar penderitanya akan mengalami penyembuhan spontan dalam waktu 2 bulan dan hampir semua penderita telah sembuh selama kurun waktu 2 tahun setelah jejas.

G. TATALAKSANA Pengobatan untuk diagnosis vertigo pasca trauma, sebagai berikut: Brainstem concussion dengan rehabilitasi vestibular. Labyrinthine concussion dengan supresan vestibular dan rehabilitasi vestibular.

27

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dengan The Epley maneuver dan rehabilitasi vestibular (Lihat gambar di bawah).

Gambar 9. The Epley Manuver (Diambil dari Benson: Post Traumatic Vertigo, 2012) a) Penyakit pasca trauma Mnire, Terapi sama seperti jenis penyakit idiopatik ini digunakan untuk jangka waktu 3 bulan, sebagai berikut: pembatasan garam diuretik Niasin Perangkat Meniere yang diciptakan oleh Xomed, adalah perangkat kelas II yang disetujui oleh FDA untuk digunakan dalam pengobatan vertigo. Bersifat portable dan berintensitas rendah. Perangkat ini mentransmisikan tekanan ke foramen ovale melalui tabung tympanostomy. Meta-analisis oleh Chia dkk (2004) melakukan modalitas yang berbeda dari pengiriman untuk gentamisin suntikan transtympanic pada tahun 2004. Mereka menemukan bahwa terapi dosis rendah gentamisin 28

transtympanic atau intratympanic dengan metode titrasi adalah yang paling efektif dalam mengendalikan gejala vertigo. b) Perilymphatic Fistula dengan istirahat di tempat tidur selama setidaknya 5 hari dan menghindari manuver Valsava. c) Serviks vertigo dengan rehabilitasi vestibular dan obat anti-inflamasi. (Benson, 2012) 1. Medikamentosa Gejala vestibular akut yang disebabkan oleh gangguan perifer diterapi dengan antiemetik dan obat penekan vestibular (Benson, 2012). a. Antihistamin; Sifat anti-vertigo pada obat antihistamin (seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meklisin, siklisin) tidak berkaitan dengan potensinya sebagai antagonis histamine, tetapi bersifat khas dan bukan hanya merupakan kemampuan menekan pusat muntah di batang otak. Betahistin; Senyawa betahistin (suatu analog histamin) dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam sehingga dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Betahistine mesylate (Merislon) dapat diberi dengan dosis 6 mg sampai 12 mg, 3 kali sehari per oral. Betahistine HCL (Betaserc) dapat diberikan dengan dosis 8 mg 3 x sehari. Dimenhydrinate (Dramamine); Lama kerja obat ini ialah 4 - 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuskular dan intravena) dengan dosis 25 mg 50 mg, 4 x sehari. Diphenhydramine HCL (Benadryl); Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg - 50 mg, 4x sehari per oral. b. Antagonis Kalsium; Obat antagonis kalsium cinnarizine (Stugerone) dan flunarizine (Sibelium) sering digunakan dalam pengobatan vertigo. Antagonis kalsium merupakan obat supresan vestibular, karena sel rambut vestibular mengandung banyak kanal kalsium.

29

c. Fenotiazine; Kelompok obat ini banyak yang mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun, tidak semua obat anti emetik mempunyai sifat antivertigo. Promethazine (Phenergan) merupakan obat dari golongan fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo, sama sifatnya dengan obat anti histamin yang telah diperbincangkan terdahulu. Lama aktivitas obat ini ialah 4 - 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg 25 mg (suntikan intramuskular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah mengantuk (sedasi). Promethazine lebih sedikit kemungkinannya

menyebabkan efek samping ekstrapiramidal dibanding obat fenotiazine lainnya. Khlorpromazine (Largactil) dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral, intramuskular atau intravena. Dosis yang lazim ialah 25 mg 50 mg dan dapat diulang 3 4 x sehari. Efek samping yang sering dijumpai ialah mengantuk (sedasi). d. Simpatomemetik Efedrin merupakan salah satu obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo. Lama aktivitasnya ialah 4 - 6 jam dan dosis yang diberikan dapat 10 25 mg, 4x sehari. Sifat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasikan dengan obat anti vertigo lainnya. Sifat stimulasi efedrin dapat mengurangi efek sedatif obat anti vertigo lainnya. Efek samping yang sering dijumpai ialah insomnia, palpitasi dan gelisah. e. Anti Kolinergik Obat anti-kholinergik seperti skopolamin yang bekerja di sentral, dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan mengurangi gejala vertigo.

30

Skopolamin dapat dikombinasikan dengan fenotiazine atau efedrin. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, yang diberikan 3 4 x sehari.

(Wreksoatmojo, 2004)

2. Bedah a) BPPV: Operasi bukan terapi lini pertama karena dapat kemungkinan risiko seperti kehilangan pendengaran dan kerusakan saraf wajah. Terapi bedah pada BPPV meliputi labyrinthectomy, oklusikanal posterior, neurectomy tunggal. b) Labyrinthine concussion: Labyrinthectomy atau pemotongan saraf vestibular. c) Penyakit Mnire: endolymphaticshunt (tingkat keberhasilan antara7580%) dan labyrinthectomy (tingkat keberhasilan antara75-80%).

31

d) Perilymphaticfistula: eksplorasi telinga tengah dan tympanotomy dan penempatan graft jaringan lunak diatas fistula. (Benson, 2012) 3. Fisik Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan. Ia mampu menyesuaikan sinyal-sinyal vestibular, visual dan proprioseptif. Itulah sebabnya, vertigo akan berkurang atau mereda, apapun penyebabnya, dalam kurun waktu beberapa hari. Hal ini disebabkan oleh kemampuan adaptasi susunan saraf pusat. Namun, kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan defisit di sistem visual atau proprioseptifnya. Latihan ini bertujuan untuk meningkatkan kemampuan mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah: 1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambut laun. 2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata. 3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan. (Wreksoatmojo, 2004)

32

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN Vertigo berasal dari kata latin vertere yang berarti memutar. vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau obyek di sekitas penderita yang bersangkutan dengan kelainan system keseimbangan (ekuilibrium). Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai pada individu yang memiliki riwayat trauma tumpul di kepala, leher dan perbatasan cranio-cervical. Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual, dan propioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di sistem saraf pusat (SSP), kemudian di teruskan ke efektor (sistem muskuloskeletal) sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Macam-macam vertigo terdiri dari Vertigo posisional, terutama Benign Paroxysmal Positional Vertigo atau BPPV yang merupakan jenis yang paling umum sering terjadi setelah cedera kepala, sindrom Meniere pasca trauma,

Labyrinthin Concussion dan Perilymph Fistula. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan vertigo post trauma kepala adalah pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan darah rutin dan urin, foto rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). Pemeriksaan Neurofisiologi dengan Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP) dan juga pemeriksaan dengan pencitraan yaitu CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI). Diagnosis banding dari vertigo post trauma kepala adalah Neuritis Vestibuler, Vertigo Epilepsi, Psikogenik vertigo, dan Tumor neuroma akustik.

33

Prognosis vertigo pasca trauma umumnya baik. Sebagian besar penderitanya akan mengalami penyembuhan spontan dalam waktu 2 bulan dan hampir semua penderita telah sembuh selama kurun waktu 2 tahun setelah jejas. Tatalaksana pada pasien dengan vertigo pasca trauma kepala dibagi menjadi pengobatan medikamentosa dan non medikamentosa. Pada pengobatan

medikamentosa dapat diberikan antihistamin, antagonis kalsium yang merupakan obat supresan vestibular, fenotiazine, simpatomemetik, dan anti kolinergik yang aktif di sentral. Sedangkan non medikamentosa dengan banyak melakukan latihan untuk meningkatkan kemampuan mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. B. SARAN Dengan pembuatan referat ini diharapkan dapat memberikan wawasan pada mahasiswa kedokteran tentang vertigo pasca trauma kepala tetapi karena keterbatasan referensi dan pengetahuan penulis menyarankan kedepannya dalam pembuatan referat dengan tema ini untuk menambahkan kepustakaan dan lebih memperdalam tentang vertigo pasca trauma kepala terutama pada

penatalaksanaan vertigo pasca trauma kepala agar dapat memahami dan mengaplikasikan penatalaksanaan non medikamentosa dan medikamentosa dengan baik.

34

DAFTAR PUSTAKA

Alexander MP. 1998. In the pursuit of proof of brain damage after whiplash injury. Neurology: 51:336-340 Bashirudin J., Hadjar E., Widayat A. 2010. Gangguan Keseimbangan : in Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. 6th ed. Editor by Soepardi EA. etc.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, pp 94 113. Benson, B E, 2012. Post Traumatic Vertigo. Diakses melalui

emedicine.medscape.com/article/884361-overview (24 Februari 2013). Benson, B. E. 2012. Post Traumatic Vertigo. Diakses memalui

emedicine.medscape.com/article/884361-medication. (10 April 2013). Benson, B. E. 2012. Post Traumatic Vertigo. Diakses memalui

emedicine.medscape.com/article/884361-treatment. (10 April 2013). Benson, B. E. 2012. Post Traumatic Vertigo. Diakses memalui

emedicine.medscape.com/article/884361-treatment#a1128. (10 April 2013). Berrettini, S., E. Neri, et al. 2001. Large Vestibular Aqueduct In Distal Renal Tubular Acidosis High- resolution MR in three cases. Acta Radiol 42(3): 320-322. Brain Injury Association of America. Types of Brain Injury. http://www.biausa.org [diakses 20 february 2013] Brandt. 1996. Cervical Vertigo -- Reality or fiction? Audiol Neurootol:1:187-196 Darrof BJ, 1999. Dizziness dan Vertigo: in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 1. Editor by Asdie AH.Jakarta : EGC, pp 115 8. Feneley, M. R. and P. Murthy. 1994. Acute bilateral vestibulo-cochlear dysfunction following occipital fracture. J Laryngol Otol 108(1): 54-6. Genarelli and others. 1982. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol:12:564-574. Guyton, AC, 1997. Sensasi Vestibuler dan Pemeliharaan Keseimbangan : in Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC, pp 879 86.

35

Joesoef A A, 2007. Vertigo: in Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. Ed. by Harsono. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp 341 57. King and others. 1998. Confirmatory factor analysis of the clinician-administered PTSD scale. Psychol Asses:10:90-96 Lenaerts and Couch. 2004. Post traumatic headache, Current Treatment Options in Neurology, 6:507517 Marzo S J, Leonetti J P, Raffin M J, Letarte P, 2004. Diagnosis and Management of Post Traumatic Vertigo. Diakses melalui ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15454760 (24 Februari 2013). Pulec JL, DeGuine C. 2001. Hemotympanum from trauma. ENT journal, Vol80, 486 Radanov BP, Surzenegger M, Schnidrig A. 1994. Relation between ... Br. J. Rheum: 33:442-448 Rubin AM. 1997. Dizziness associated with head-and-neck trauma. AudioDigest Vol 30, #22. Sherwood L., 2001. Sistem Saraf Perifer; Difisi Aferen; Indera: in Fisiologi Manusia dari Sistem ke Sel. 2nd ed. Jakarta EGC, pp 186 9. Sidharta Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat. Spies et al. 2008. Pocket Guide Pain Management. Verlag Berlin Heidel berg; Springer. Stein MB. 2002. A 46 year-old man with anxiety and nightmares after a motor vehicle collision. JAMA 288:12:1513-1522. Suhartono, 2005. Pengaruh Kelelahan Otot Anggota Gerak Bawah Terhadap Keseimbangan Postural Pada Subyek Sehat (Tesis). Semarang: Program Studi Rehabilitasi Medik Universitas Diponegoro. Diakses melalui

eprints.undip.ac.id/12496/1/2005FK4839.pdf (24 Februari 2013). Tusa RJ, Kaplan PW, Hain TC, Naidu S. 1990. Ipsiversive eye deviation and epileptic nystagmus. Neurology.

36

Walker. 2007. Cluster Headache and Head Trauma: Is There an Association?. Current Pain and Headache Reports , 11:137140 Watson M A & Owen Black. 2008. The Human Balance System. Portland: Vestibular Disorders Association. Diakses melalui

vestibular.org/sites/default/files/page_files/Human%20Balance%20System_0.p df (24 Februari 2013). Wreksoatmojo, Budi Rianto. 2004. Vertigo: Aspek Neurologi dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 144. Yaremchuck K, Dobie RA. 2001. Otologic injuries from airbag deployment. Otolaryngol Head Neck Surg; 125: 130-4.

37