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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES RENALES

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INTRODUCCIN

Las enfermedades tubulointersticiales renales se caracterizan por alteraciones
histolgicas y funcionales que implican a los tbulos y el intersticio en mayor
grado que a los glomrulos y la vasculatura renal.
Existen clnicamente las formas agudas y las formas crnicas.
Morfolgicamente, en especial frente a cuadros graves se observa edema
intersticial asociado con infiltracin cortical y medular irregular de clulas
mononucleares y leucocitos polimorfonucleares, junto a reas de necrosis de
las clulas tubulares. En las formas crnicas, predomina la fibrosis intersticial,
el infiltrado de clulas inflamatorias mononucleares, y anormalidades de los
tbulos con tendencia a atrofia luminal, dilatacin y engrosamiento de la
membrana basal tubular.
Debido a la naturaleza inespecfica de la histologa, especialmente en
enfermedades tubulointersticiales crnicas, la biopsia rara vez proporciona un
diagnstico especfico. El sedimento de orina es tambin poco probable que
sea de diagnstico etiolgico, excepto en las formas de alergia aguda
tubulointerstitial enfermedad en la que pueden predominar los eosinfilos en el
sedimento urinario.

En Ia gnesis de Ias nefritis intersticiaIes pueden participar:
1) Complejos inmunes (con depsitos granulares de C3 e inmunoglobulinas en
la zona basal tubular), como en el lupus eritematoso generalizado, sndrome de
Sjgren, trasplantes renales y algunas glomerulonefritis.
2) Autoanticuerpos contra la membrana basal tubular (positividad lineal para
IgG y C3 en la zona basal tubular, y en algunos casos aparicin de anticuerpos
circulantes), ejemplos; glomerulonefritis anti-membrana basal, lupus
eritematoso generalizado, accin de drogas. En alrededor de la mitad de los
casos de glomerulonefritis anti-membrana basal glomerular tambin existen
autoanticuerpos contra la membrana basal tubular.
3) Mecanismos de inmunidad celular, como en el rechazo, glomerulonefritis y
accin de drogas.
4) Reaccin de hipersensiblidad tipo I, atopias alrgicas (frmacos,
penicilamina) con IgE en membrana basal tubular.

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5) Participacin de linfoquinas e interleuquinas (nefritis intersticial aguda con
eosinfilos y proteinuria).
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

Manifestaciones cInicas:

Aumento brusco de la creatinina srica.
Fiebre, que en la mayora de casos se asocia a exantema cutneo.
Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios.
Eosinofilia y eosinofilinuria habitualmente en mas del 75% de los casos,
a excepcin de la NIA inducida por antinflamatorios no esteroidales (en
que la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes).
Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/da). Sin embargo, en algunos
pacientes con NIA atribuible a antinflamatorios no esteroidales,
ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de rango nefrtico en el
contexto de enfermedad por cambios mnimos.
Signos de lesin tubulointersticial, como sndrome de Fanconi y acidosis
tubular renal.

En las nefritis intersticiales agudas causadas por drogas, se describen dos
formas: la clsica de tipo alrgico, con manifestaciones clnicas de
hipersensiblidad (artralgias, eritema cutneo, fiebre, eosinofilia, angetis) y
aparicin rpida del cuadro renal despus de la administracin de la droga.
Esta forma es causada ms frecuentemente por penicilina, otros antibiticos y
diurticos y se presenta como una insuficiencia renal aguda o como un
sndrome nefrtico agudo. La otra forma se debe generalmente a drogas
antinflamatorias no esteroidales y puede presentarse meses despus de la
ingesta con proteinuria, hematuria o sndrome nefrtico. Es de comienzo
insidioso y, por lo general, no tiene manifestaciones de hipersensibilidad.

La prevalencia de la NIA en la poblacin sana sometida a biopsia renal para
estudio de hematuria o proteinuria es del 1% aunque se han descrito
prevalencias que oscilan entre 1-15% en estudios de biopsias renales de
pacientes que presentaban enfermedad renal aparente.


HISTOLOGA.

Los cambios histolgicos ms relevantes que se observan son edema e
infiltrado intersticial.
La inflamacin intersticial consiste en infiltracin de clulas redondas,
predominantemente linfocitos, y edema. Adems, se encuentran macrfagos,
clulas plasmticas, granulocitos y fibroblastos. En algunos casos se forman
pequeos granulomas. Secundariamente se lesionan los tbulos, en cuyo
epitelio puede ocurrir hasta necrosis celular aislada.

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La formacin de granulomas, caracterstica de la sarcoidosis, puede aparecer
en cualquier forma de NIA.


ETIOLOGA
Antiguamente la mayora de las series clnicas mostraban que la gran mayora
de los casos de NIA era el resultado de la exposicin a antibiticos beta-
lactmicos, en particular la meticilina. Ms recientemente, la NIA debido a
drogas que no son antibiticos, as como a infecciones y otras condiciones
subyacentes han sido reconocidos como causas clnicamente significativa de
NIA.

Un examen de tres series que totaliz 128 pacientes inform las siguientes
causas de NIA:
Drogas, especialmente antibiticos con un tercio de estos casos. 71%
Infecciones relacionadas con NIA. 15%
Idioptica. 8%
Sindrome de NIA y uvetis (Sndrome Tinu). 5%
Sarcoidosis - 1 por ciento

DROGAS - El nmero de NIA asociadas a drogas es demasiado grande para la
lista de revisin del tema, sin embargo, slo unas pocos se han comunicado
con mayor frecuencia. Hay muchos informes de casos y cartas al editor que
describen una asociacin entre un medicamento y NIA. Hay dos criterios que
se deben cumplir para tener la confianza de que exista una asociacin entre
estos medicamentos y la aparicin de NIA: el paciente no debe haber tomado
otros medicamentos que podran causa la enfermedad, y el diagnstico se
debe confirmar con una biopsia renal. Muchos casos carecen de una o ambas
de estas caractersticas.

Aunque la lista de frmacos que se asocia a NIA es muy extensa, en esta lista
se consideran los ms importantes:
Meticilina (de poco uso en la actualidad)
Antinflamatorios no esteroidales (AINE).
Penicilinas y cefalosporinas.
Rifampicina.
Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diurticos tiacdicos, sulfametoxazol-
trimetoprim).
Cimetidina (raro con ranitidina).
Omeprazol, lanzoprazol.
Alopurinol.
Ciprofloxacino y otras quinolonas.
Sulfasalazina.
Indinavir


La instauracin de NIA tras la administracin del frmaco responsable oscila
entre 3-5 das para una segunda exposicin al frmaco y varias semanas tras
una primera exposicin. Sin embargo, el perodo de latencia puede ser tan

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corto como un da en el caso de la rifampicina, o tan largo como 18 meses en
los AINEs.

La NIA es particularmente comn con la meticilina, que se produce hasta en un
17 por ciento de los pacientes tratados durante ms de 10 das. La meticilina
sin embargo ya no est disponible en los Estados Unidos.

El desarrollo NIA por drogas no es dependiente de la dosis y la recurrencia o
exacerbacin puede ocurrir con una segunda exposicin a la misma droga o a
una relacionada.

INFECCIONES. Si bien los siguientes organismos se han notificado como
causantes de NIA, este trastorno no es la manifestacin ms comn de
infeccin renal con estos agentes patgenos: Legionella, leptospirosis,
citomegalovirus, estreptococos.
Muchas otras bacterias, virus y otras infecciones se han asociado con NIA,
incluyendo infeccin por corynebacterium diphtheriae, virus de Epstein-Barr,
yersiniosis, Poliomavirus, virus BK.
La patogenia de la nefritis intersticial aguda en relacin con organismos
infecciosos no es bien entendida an. Un mecanismo posible es la estimulacin
de la liberacin de quimoquinas por el agente patgeno, lo que lleva a la
infiltracin de linfocitos.

TRASTORNOS AUTOINMUNES. Numerosos trastornos autoinmunes han sido
asociados con NIA, aunque la mayora ms bien causan una nefritis intersticial
crnica. Estos incluyen la sarcoidosis, el sndrome de Sjgren, y la nefritis
tubulointersticial con uvetis (sndrome Tinu).
La sarcoidosis frecuentemente se asocia a nefritis intersticial con formacin de
granulomas, sin embargo el desarrollo de la enfermedad clnica manifestada
con insuficiencia renal es poco frecuente.
La nefritis intersticial del sindrome de Sjgren se caracteriza histolgicamente
por un infiltrado intersticial que puede invadir y daar los tbulos, en algunos
casos hay tambin formacin de granulomas. Las manifestaciones clnicas
incluyen una elevacin moderada de la creatininemia, un examen de orina
relativamente benigno, y anormalidades en la funcin tubular, incluyendo
sndrome de Fanconi, acidosis tubular renal tipo 1 (distal), diabetes inspida
(resistencia tubular a la ADH), e hipokalemia. El uso de corticoides es en
general beneficioso, salvo que exista una injuria tubulointersticial irreversible.
La mejora de la creatininemia suele observarse dentro de unas pocas
semanas del inicio de los corticoesteroides. La progresin a la enfermedad
renal terminal es rara.
La nefritis tubulointersticial con uvetis (Tinu), fue descrita por primera vez en
1975, desde entonces mas de 150 casos han sido reportados (enfermedad de
poca frecuencia). La mayora de los pacientes son mujeres adolescentes
jvenes, con promedio de edad en 15 aos, sin embargo tambin se ha
reportado en adultos y ancianos. La prevalencia mujer:hombre es 3:1, sin una
asociacin especfica con la raza. Puede aparecer adems fiebre, prdida de
peso, fatiga, compromiso del estado general, dolor en flancos, artralgias,
mialgias, cefalea, poliuria y nicturia. El pronstico depende del grado de fibrosis

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tubulointersticial. El tratamiento es prednisona por 3-6 meses, y en general hay
recuperacin de la funcin renal, aunque unos pocos pacientes han requerido
terapia de reemplazo renal, pero esta ha sido transitoria.


DIAGNSTICO



Un anlisis de orina relativamente normal no descarta la NIA.

El intervalo de tiempo entre la ingesta de un frmaco y los hallazgos en el
sedimento urinario permiten distinguir la NIA de otras causas de insuficiencia
renal, como:

-Necrosis tubular aguda: cilindros granulosos/cilindros epiteliales.
-Glomerulonefritis: hematuria/cilindros hemticos/leucocituria.
-Falla prerrenal: examen de orina normal, FeNa < 1%, FeNu < 35%.

Aunque el cuadro clnico sea muy indicativo de NIA, el diagnstico slo puede
confirmarse por biopsia renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal
importante se puede adoptar una conducta expectante, tras la retirada del
frmaco.

No se precisarn ms exploraciones ni tratamiento si la funcin renal mejora en
pocos das.

El diagnstico confirmativo de NIA requiere la prctica de biopsia renal.

La biopsia se realiza en caso de:
-Incertidumbre diagnstica
-Insuficiencia renal importante o ausencia de recuperacin espontnea tras
retirada del frmaco responsable.


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En pacientes no candidatos a biopsia renal (elevado riesgo de complicaciones),
est indicado iniciar un tratamiento con esteroides en dosis de 1 mg/kg/da.

En los pacientes con NIA, la funcin renal empieza a mejorar dentro de los
siete das; se observa un rpido retorno a los niveles de creatinina basal.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO
Cese del frmaco supuestamente responsable.
No es necesario tratar a los pacientes con discretas elevaciones de la
creatinina o que inician la mejora de la funcin renal en 3-5 das.
En pacientes con insuficiencia renal grave o persistente, se aconseja
biopsia renal para confirmacin del diagnstico antes de iniciar
tratamiento.
Si existe un marcado infiltrado intersticial con clulas mononucleares,
neutrfilos y eosinfilos, se administrar prednisona v.o. 1 mg/kg/da o 2
mg/kg/das alternos.
En caso de insuficiencia renal grave se deben administrar bolos de
metilprednisolona (1 g/da, durante 3 das).
En pacientes no candidatos a biopsia renal y con cuadro clnico muy
indicativo de NIA, est indicado el tratamiento emprico con corticoides
durante 2-3 semanas.
Si no hay mejora de la funcin renal tras 4-6 semanas de tratamiento
esteroidal, puede considerarse la administracin de cliclofosfamida 2
mg/kg/da, aunque existen pocas evidencias de su eficacia en el
tratamiento de la NIA.
La duracin total del tratamiento con esteroides es de 2-3 meses con
progresiva reduccin paralela a la normalizacin de los valores de la
creatinina srica.
En la NIA inducida por depsitos de anticuerpos circulantes contra las
membranas basales tubulares, se debe considerar tratamiento con
plasmafresis, adems de administrar prednisona y ciclofosfamida, sin
embargo hay poca evidencia de efectividad.

PRONSTICO
La mayora de pacientes con NIA mejoran tras la retirada del frmaco
responsable o luego del tratamiento con prednisona.
La mejora de la funcin renal se produce entre 6-8 semanas, aunque en
algunos pacientes la recuperacin puede ser incompleta.

Los tres signos mayores de irreversibilidad son:
-Infiltrado intersticial difuso
-Retraso en la respuesta a la prednisona
-Persistencia de la insuficiencia renal durante ms de tres semanas.

NEFRITIS INTERSTICIAL CRNICA

La nefritis intersticial crnica (NIC) describe a un grupo de enfermedades que
afectan crnicamente los tbulos renales y el intersticio con relativa
conservacin de las estructuras glomerulares y vasculares.

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Se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso intersticial, con abundantes
fibras colgenas tipo I y escaso infiltrado celular linfoplasmocitario. Puede
corresponder a la persistencia de una nefritis intersticial aguda o bien puede
ser descubierta como una forma crnica sin causa aparente. Son ms
frecuentes las formas secundarias, por ejemplo, a sarcoidosis, sndrome de
Sjgren, lupus eritematoso generalizado, rechazo crnico y uso prolongado de
drogas, entre ellas, la fenacetina y litio.

Desde un punto de vista histolgico se caracteriza por atrofia de las clulas
tubulares con aplanamiento de las clulas epiteliales ms dilatacin tubular,
fibrosis intersticial y reas con infiltrados de clulas mononucleares entre el
intersticio y el tbulo. El infiltrado est compuesto por linfocitos y
ocasionalmente neutrfilos, clulas plasmticas y eosinfilos. La microscopa
ptica no detecta anomalas en los glomrulos incluso cuando la funcin renal
est muy deteriorada.

A medida que la lesin intersticial crnica evoluciona, las lesiones glomerulares
se hacen ms evidentes con fibrosis periglomerular, esclerosis segmentaria y
esclerosis.


ETIOLOGA
El cuadro clnico y patolgico se asocia a enfermedades de diversa etiologa
tales como:

Enfermedades hereditarias: enfermedad poliqustica, enfermedad
qustica medular.
Alteraciones metablicas: hipercalcemia, nefrocalcinosis, hiperoxaluria,
hipopotasemia, hiperuricemia, cistinosis.
Frmacos y txicos: analgsicos (se revisa en ms detalle ms
adelante), cadmio, plomo, litio, ciclosporina, cisplatino, hierbas chinas
(nefropatia por hierbas chinas).
Inmunolgicas: rechazo injerto renal, lupus eritematoso sistmico,
granulomatosis de Wegener, vasculitis, sndrome de Sjgren,
sarcoidosis.
Alteraciones hematolgicas: mieloma mltiple, enfermedad de las
cadenas ligeras, hemoglobinuria paroxstica nocturna, linfoma.
Infecciones: infeccin directa, malacoplaquia, pielonefritis
xantogranulomatosa.
Enfermedades renales obstructivas: tumores, clculos, obstruccin
urinaria, reflujo vesicoureteral.
Miscelnea: nefropata endmica, nefritis por irradiacin, hipertensin,
isquemia.


CLNICA
A menos que en un anlisis sistemtico se detecte un sedimento patolgico o
elevacin en las cifras de creatinina, la nefritis intersticial crnica (NIC) es

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silentea no ser que se manifieste por sntomas sistmicos relacionados con la
enfermedad primaria o sintomatologa inespecfica de insuficiencia renal.

EXAMENES DE LABORATORIO.
Proteinuria de rango no nefrtico.
Hematuria microscpica.
Piuria.
Glucosuria.
Urocultivo positivo (28% pacientes).
Defectos en la acidificacin y concentracin urinaria.
Patrn de disfuncin tubular (acidosis tubular renal distal y proximal).
Niveles bajos de cido rico (secundario a defecto tubular en su reabsorcin).
Anemia de instauracin relativamente precoz (secundaria a la destruccin
de clulas del intersticio productoras de eritropoyetina).
Hipertensin arterial en 50% (independiente del grado de filtrado glomerular).

MANEJO.
Tratamiento de la enfermedad de base. En algunos casos puede servir el uso
de corticoides. Es fundamental como en toda patologa renal crnica tratar los
factores secundarios de progresin.


NEFROPATA POR ANALGSICOS (NA)
En 1953, Sphler y Zollinger observaron 12 casos de nefritis intersticial crnica
(NIC) en consumidores de asociaciones de analgsicos que contenan
fenacetina. En 1975, se establecieron los criterios diagnsticos de la NA:
historia de ingesta excesiva de asociaciones de analgsicos, insuficiencia
renal, necrosis papilar o NIC y ausencia de otras causas que expliquen los
hallazgos renales.

EPIDEMIOLOGA
En el pasado la nefropata por analgsicos fue una causa importante de
enfermedad renal crnica particularmente en Australia, Europa y USA. Antes
de que la fenacetina fuera removida del mercado se estimaba que la nefropata
por analgsicos era responsable del 1-3% de los casos de IRC terminal en
USA, y del 13-20 % en Australia y algunos pases de Europa (tales como
Blgica y Suiza). La disminucin en la disponibilidad de mezclas de
analgsicos que contienen fenacetina durante los ltimos 10 a 15 aos ha
conducido a una marcada disminucin del nmero de nuevos casos de
nefropata por analgsicos. Esto fue ilustrado en un estudio de 616 adultos
realizado entre los aos 2000 y 2002, donde no se encontr ningn caso de
NA.


ETIOPATOGENIA
Tanto los estudios experimentales como los epidemiolgicos han implicado a la
fenacetina, al paracetamol y al cido acetilsaliclico como causa de NA. El
riesgo relativo asociado al uso de cualquiera de estos analgsicos se estima
entre el 2,4-2,8%, mientras que es del 19,0% para las asociaciones que

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contienen fenacetina. Slo se observa aumento del riesgo con el uso crnico
de antinflamatorios no esteroidales (AINE) en los varones mayores de 65 aos
con enfermedades cardiovasculares.

El paracetamol es un metabolito de la fenacetina y hasta ahora no esta claro su
rol en inducir NA, aunque si podra aumentar el riesgo de IRC de acuerdo a
algunos reportes. El hecho que tenga menos incidencia en la NA se debe al
parecer a que se usa habitualmente en forma no combinada (como si lo era la
fenacetina+aspirina+codena).

Tanto la fenacetina como el acetaminofeno pueden metabolizarse a
compuestos intermedios que pueden injuriar a las clulas en parte por
lipoperoxidacin. Estos metabolitos se acumulan en la mdula renal siguiendo
el gradiente osmtico. Como resultado las mayores concentraciones ocurren en
la papila renal, que es el sitio de las lesiones vasculares iniciales.

El hecho que la toxicidad se potencie con la combinacin fenacetina o
acetaminofeno con aspirina se explicara por dos factores: El acetaminofeno se
metaboliza en un proceso que requiere de prostaglandina H sintetasa y
glutation. Si el acetaminofeno se presenta solo, hay suficiente glutation en la
papila para detoxificar los reactivos intermedios. Sin embargo si el
acetaminofeno es ingerido con aspirina, la conversin de sta a salicilato,
repleta de glutation tanto la corteza como la papila renal. Con el glutation
repletado los metabolitos reactivos del acetaminofeno entonces producen
lipoperoxidacin, resultando en necrosis papilar. Adems la aspirina y los
AINEs suprimen la produccin de prostaglandinas renales, con lo cual el flujo
sanguneo renal, especialmente medular, se hace mas proclive al dao por
isquemia.


ANATOMA PATOLGICA
Las lesiones de la NA evolucionan en tres estadios:
1. Esclerosis capilar por aumento del grosor de la membrana basal.
2. Necrosis papilar que se inicia en la parte central y profunda de la mdula
con necrosis de los capilares peritubulares y de la rama ascendente del
asa de Henle para extenderse al resto de estructuras. Es una necrosis
arreactiva sin granulocitos.
3. NIC a partir de la necrosis papilar con atrofia cortical, bandas de fibrosis
e infiltrado intersticial de linfocitos e histiocitos. La NIC se explicara por
obstruccin del flujo urinario intrarrenal dado por la necrosis papilar.

DIAGNSTICO
El hallazgo gua para diagnosticar el trastorno, la necrosis papilar, no siempre
est presente o no es posible visualizarla con mtodos de imagen que usen
contraste cuando hay insuficiencia renal crnica (IRC). Se han validado unos
criterios diagnsticos utilizando la tomografa convencional, la ecografa
abdominal o la tomografa computarizada (TC) renal sin contraste. Este ltimo
procedimiento es el mtodo ms preciso. Se define el tamao renal como
reducido cuando la suma del eje anteroposterior y el transversal en las venas

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renales mide menos de 103 mm en los varones y de 96 mm en las mujeres. Se
considera el borde irregular cuando hay 3 o ms hendiduras. La observacin de
riones pequeos con el borde irregular o con calcificaciones papilares tiene
una sensibilidad y una especificidad del 90% en el diagnstico de NA en la IRT
y del 87 y el 100% en pacientes con NA e IRC. Hay adems ligera-moderado
aumento de la creatininemia (1,5 - 4 mg/dl).

TRATAMIENTO
La NA es una de las pocas causas de IRC potencialmente reversibles. Los
esfuerzos deben centrarse en el diagnstico precoz. Ante todo paciente con
NIC o IRC de causa desconocida se investigarn las causas ms frecuentes de
consumo de analgsicos (cefalea, artralgias, lumbalgia, depresin) y se
practicar una TC renal sin contraste. Si se confirma el diagnstico debe
evitarse el uso continuo de analgsicos, sobre todo de sus asociaciones. La
monitorizacin del filtrado glomerular y las determinaciones peridicas de
paracetamol y cido acetilsaliclico en suero u orina facilitan la identificacin de
los pacientes no cumplidores.



BibIiografa

1.-Uptodate 16.3, 2008.
2.-The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis. Baker RJ; Pusey CD.
Nephrol Dial Transplant 2004 Jan;19(1):8-11
3.-Michel DM, Kelly CJ. Acute interstitial nephritis. J Am Soc Nephrol
1998;9:506-15.
4.-Drug-induced acute interstitial nephritis. Rossert J. Kidney Int 2001
Aug;60(2):804-17
5.-Obituary to analgesic nephropathy-an autopsy study. Mihatsch MJ; Khanlari
B; Brunner FP. Nephrol Dial Transplant. 2006 Nov;21(11):3139-45.



CASO CLNICO

Hombre de 57 aos se presenta al hospital con una historia de 2 semanas de
malestar progresivo, mialgias, fiebre, nuseas, vmitos, diarrea, poliuria y
polidipsia. Por un reflujo gastroesofgico haba comenzado a tomar 40 mg de
pantoprazol oral 6 semanas antes. Tena una historia de enfermedad arterial
coronaria y estaba tomando 81 mg de aspirina, y 40 mg de atorvastatin diarios.
No tena antecedentes de enfermedades renales ni alergias. Ingresa afebril,
con una PA de 127/82 mmHg, un pulso de 72/min, una frecuencia respiratoria
de 18 por minuto y una saturacin de oxgeno de 97% respirando aire
ambiente. Los ruidos respiratorios eran normales, no haba frote pericrdico ni
edema perifrico. No haba lesiones dermatolgicas. Los resultados de
laboratorio mas importantes eran creatinina 3,1 mg/dl y urea 380 mg/dl, PBQ:
normal. Dos aos atrs su creatinina haba sido de 1 mg/dl. Tena un nivel de
potasio levemente elevado. Su recuento de eosinfilos era normal. El nivel de

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protenas en orina de 24 hs era de 410 mg (normal menos de 150 mg). La
electroforesis de protenas mostr que las protenas en la orina era
predominantemente albmina. Cuando se analiz la orina con tcnica de
Hansel el 1% de los leucocitos eran eosinfilos.
El tratamiento incluy aporte de volumen y discontinuacin de pantoprazol.
La ecografa mostr los riones de tamao normal, con ecogenicidad normal, y
sin hidronefrosis. En los siguientes 4 das, su creatinina descendi a 2,35
mg/dl. El da 6 se llev a cabo una biopsia renal. La biopsia mostr moderada a
severa acumulacin de infiltrados intersticiales, predominantemente de clulas
plasmticas, con algunos linfocitos y ocasionales eosinfilos. La
inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C1q y anticuerpos
contra la fibrina. Estos resultados sostienen el diagnstico de nefritis intersticial
aguda.
Se le prescribieron altas dosis de prednisona oral (1 mg/kg/da) con
disminucin progresiva despus de 45 das, la creatinina del paciente
disminuy a 1,45 mg/dl. La terapia con prednisona fue discontinuada el da 98.
El da 168 su creatinina era de 1,47 mg/dl, no haba proteinuria y su presin
arterial era normal.


Son elementos claves para el diagnostico de NIA, excepto.

a. Insuficiencia renal aguda de causa no precisada
b. Proteinuria en rango no nefrtico
c. Hipertensin arterial
d. Eosinofiluria, incluso 1%
e. Biopsia renal con inflamacin intersticial y ausencia de otras causas de
insuficiencia renal.


Respuesta correcta c)
La hipertensin arterial no es caracterstica de la NIA.