Anda di halaman 1dari 18

DUA JENIS LESI ENDO-PERIO DI MULUT

PENDAHULUAN Keterkaitan antara penyakit pulpa dan periodontal, dikenal sebagai " lesi endo-perio ", telah menjadi kontroversi selama lebih dari 100 tahun.1 Bender2 dan Chen3 menyatakan bahwa pulpa dan periodontal masalah bertanggung jawab untuk lebih dari 50% dari gigi nekrosis. Ini lesi kompleks diwujudkan dari embrio, anatomi, dan fungsional keterkaitan antara pulp dan periodontium.4, 5 Mereka sering tanpa gejala untuk waktu yang lama, sehingga deteksi terlambat sampai gejala peradangan akut muncul. Kadang-kadang, lesi ini terdeteksi secara intuitif dari rutin memeriksa up.5 Sering, endo-perio lesi tidak dianggap sebagai lesi yang kompleks yang berhubungan satu sama lain dan hanya dinilai dari tanda yang paling jelas. Hasilnya adalah bahwa manajemen akan hanya terfokus pada satu sudut pandang, baik endodontik atau periodontically, sedangkan lesi ini mungkin perlu perawatan yang komprehensif dari kedua areas.4-7 Akibatnya, penyembuhan tidak akan terjadi secara optimal, bahkan kegagalan dapat dihasilkan. Namun, hanya mengetahui hubungan kedua lesi tidak cukup. Kemampuan dalam menganalisis penyebab primer dari lesi ini sangat penting dalam perencanaan pengobatan yang tepat dan
1

menentukan prognosis. Tujuan artikel ini adalah: - Untuk membedakan dua jenis endo-perio lesi didirikan pada satu mulut pada kedua contra sisi lateral, - Untuk membahas rencana pengobatan setiap kasus, - Dan untuk menggambarkan manajemen salah satu lesi endo-perio dengan perawatan holistik, termasuk perawatan endodontik dan periodontal

KASUS Seorang pasien wanita berusia 40 tahun datang dengan besar Keluhan pada dirinya kanan rahang atas molar (gigi 16). gingiva di wilayah ini memiliki pembengkakan berulang-ulang bersama dengan sejarah mobilitas dan nyeri tumpul sejak beberapa bulan terakhir. Penambahan keluhan adalah onthe kiri rahang atas molar (gigi 26) yang memiliki pembengkakan yang sama dan sejarah nyeri, hanya frekuensi kurang. Kondisi umum pasien baik. Ada mengunyah di satu sisi (kanan) kebiasaan sejak 5 tahun yang lalu karena ekstraksi mandibula kedua kiri molar (Gigi 37). molar kedua mandibula kanan (gigi 47) juga diekstraksi 15 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan ekstraoral, klik pada kedua sisi sendi temporomandibular (TMJ) terungkap. Kebersihan mulut adalah moderat.
2

Ada resesi gingiva dan kantong mutlak di kedua sisi maxilla posterior dan anterior pada rahang bawah, atrisi pada hampir semua gigi, gigitan mendalam anterior, dan beberapa diastemas. Gigi 18, 28, 37, dan 47 orang hilang. Itu antagonis dan berdekatan gigi malpositioned (Diekstrusi atau tip) karena unreplaced hilang gigi. Gigi 16 adalah non-karies, vitalitas (-), perkusi dan palpasi (), 2 mobilitas, 1 mm diekstrusi pada cusp mesio-bukal. Gingiva meradang dan tersembunyi 4 mm di permukaan palatal. Saku palatal adalah lebar dan 8 mm secara mendalam. Saku bukal adalah 3 mm. Ada sebuah menjorok dan overcontour resin komposit mengisi pada cervico-palatal dari mahkota, disertai dengan kelimpahan plak retensi. Setelah mengisi telah dihapus, permukaan gigi itu tampak mulus tanpa rongga. Radiograf (Gambar 3) menunjukkan radiolusen lesi di puncak melibatkan semua akar dengan diameter 6 mm. Penurunan kepadatan di puncak alveolar antara gigi 14, 15 dan 16 menunjukkan bahwa ada periodontitis kronis Dari data yang dikumpulkan, gigi didiagnosis
3

sebagai nekrosis pulpa dengan abses dentoalveolar kronis disebabkan oleh oklusi traumatik bersama dengan kronis periodontitis. Klasifikasi endo-perio lesi adalah "gabungan lesi benar" menurut Rotstein dan Simon classification.6, 7 Diagnosis diferensial adalah lesi periodontal primer dengan Keterlibatan endodontik sekunder, yang berarti nekrosis pulpa dengan abses dentoalveolar kronis disebabkan oleh infeksi pulpa retrograde berasal dari lesi periodontal primer. Gigi 26 adalah non-karies, vitalitas (), tidak ada mobilitas, perkusi dan palpasi (-), dan ada 4 mm resesi gingiva pada palatal, kantong lebar di mesial, 6 mm mendalam yang menurun secara bertahap sebagai itu pergi ke distal. Dengan demikian, jumlah lampiran onmesial kerugian adalah 10 mm. Radiografi gigi 26 (Gambar 7) menunjukkan sudut tulang hilang pada mesial naik ke posisi ketiga apikal. Mesial akar tipis dan runcing. Ada melebar ligamen periodontal sepanjang akar permukaan dengan kental lamina dura menyeluruh permukaan lateral akar distal. Penurunan kepadatan di crest alveolar antara gigi 24, 25, dan 26 menunjukkan adanya periodontitis kronis. Titik kontak pada permukaan mesial gigi 26 adalah
4

tidak menguntungkan. Cusp disto-lingual gigi 36 bertindak sebagai pendorong titik puncak. Gigi 26 didiagnosis sebagai periodontitis kronis diperburuk oleh impaksi makanan. Diagnosis diferensial adalah abses periodontal kronis. Klasifikasi endo-perio lesi primer adalah lesi periodontal.

MANAJEMEN KASUS

Rencana perawatan untuk gigi 16 yang endodontik dengan hiasan sebagai restorasi akhir yang diikuti oleh perawatan periodontal (debridement dengan flap operasi). Prognosis meragukan karena keparahan lesi periodontal. Pada kunjungan pertama, sebelum mengakses, pengurangan oklusal Pesawat gigi 16 dilakukan. Preparasi saluran dilakukan dengan mahkota bawah sistem menggunakan ProTaper file tangan. Untuk saluran akar berpakaian, kalsium hidroksida (Calcyl ) digunakan. Untuk obturasi, ProTaper getah perca kerucut dan Endomethasone sealer yang digunakan. The overcontour dan menjorok resin komposit mengisi pada cervico-palatal telah dihapus untuk memfasilitasi
5

kontrol plak. Pocket dibilas dengan terkonsentrasi povidone iodine (Betadine ) dan 3% H2O2 solusi untuk menghilangkan bakteri anaerob. Pasien diinstruksikan untuk meningkatkan kesehatan gigi. Persen chlorhexidin solusi glukonat Dua (Minosep ) telah diadministrasikan selama 2 minggu. Antibiotik tidak diadministrasikan karena infeksi kronis itu. Pada kunjungan recall, 7 bulan pasca endodontik pengobatan, gigi 16 telah menjadi asimptomatik dan fungsional meskipun pasien tidak perawatan periodontal mengalami pada kedua gigi, kecuali skala yang mendalam pada awal sangat karena kurangnya dari kegotong-royongan dan masalah keuangan. Namun, gigi negatif dalam perkusi dan palpasi; ada kegoyangan gigi, saku bukal tetap, palatal saku berkurang tapi masih dalam, dari 8 mm menjadi 6 mm, dan ada perdarahan saat probing, diindikasikan sisa peradangan pada jaringan gingiva. Radiograf menunjukkan pengurangan ukuran lesi apikal, dan tubuh lesi radiolusen kurang, diindikasikan bahwa telah terjadi pembentukan septum tulang di apikal lesi. Pada kunjungan ini, scaling dan root planing situs oninflamed dilakukan. Pada kunjungan berikutnya ingat, 11 bulan pasca endodontik pengobatan, kondisi klinis gigi 16 masih
6

tetap, hanya BOP itu tidak ada lagi. Dari rontgen ada penyembuhan lebih signifikan, ditandai dengan pengurangan radiolusen apikal. Delapan belas bulan setelah obturasi, pasien akhirnya menghendaki untuk menjalani operasi flap di gigi 16. Pada pembukaan flap tulang alveolar di situs palatal tetap hanya pada sepertiga apikal, bersama dengan banyak jaringan pasir. Flap dilakukan dengan desain amplop, termasuk irisan pada palatocervical sisi gigi 14 sampai 17. Pada kunjungan ingat satu bulan kemudian, gigi 16 adalah asimtomatik dan fungsional. Gingiva itu tidak meradang, saku palatal telah berkurang dari 6 mm sampai 3 mm. Tapi ada kemajuan cukup besar pada gigi yang tidak diobati 26. Mesial saku telah menjadi lebih dalam, dari 8 mm sampai 10 mm, bersama dengan 2 tingkat mobilitas. Gigi masih asimptomatik dan uji termal menunjukkan yang normal reaksi. Namun ada kemungkinan bahwa gigi telah meradang kronis.

PEMBAHASAN

Gigi 16 didiagnosis sebagai nekrosis pulpa dengan abses dentoalveolar kronis bersama dengan kronis periodontitis. Status pulpa non vital dikonfirmasi dengan uji dingin menggunakan semprot klorida etil pada kapas pelet yang diterapkan pada gigi dengan baik-terisolasi surface.6 Hasilnya negatif. Vitalitas kemudian memeriksa ulang dengan uji rongga yang juga memberikan hasil negatif. Diagnosis abses dentoalveolar kronis didirikan berdasarkan sejarah tentang gingiva intermiten bengkak, pada pemeriksaan yang menunjukkan mobilitas 2 , positif dalam perkusi dan palpasi, dan pada apikal penampilan radiolusen. Periodontitis kronis Generalized dikonfirmasi oleh kehadiran kantong dangkal umum (kecuali pada gigi 16 dan 26) dan pengurangan Ridge alveolar dengan moderat kebersihan mulut. Etiologi nekrosis pulpa gigi 16 hampir tidak diperkirakan sebagai oklusi traumatik. Yang hilang dari gigi 47 disebabkan mesial tip gigi 48 dan pergerakan distal gigi 46. Ada gesekan yang parah pada permukaan oklusal gigi 46. Gigi 16 adalah 1 mm diekstrusi pada cangkir mesio-bukal. The diubah gigi Kemungkinan lain dari etiologi nekrosis pulpa gigi 16 adalah infeksi retrograde berasal dari diperpanjang infeksi periodontal melibatkan puncak.
8

Pada tahap ini, patogen periodontal merambah ke pulpa melalui foramens apikal dan / atau lateral, bersama dengan mikro-vaskularisasi gangguan pada apex.6 Efek peradangan periodontal terhadap pulp, Namun, masih controversy.2 Chaker10 menyatakan bahwa arah penyebaran produk peradangan mengikuti aliran vena yang dari pulp periodontium.positions menyebabkan ketidakharmonisan oklusi. Gerakan distal gigi 46 dibuat titik puncak ke puncak oklusi terhadap gigi 16 dan 15. Menurut literatur, oklusi traumatik dapat menghasilkan dari perubahan bertahap oklusi disebabkan oleh gesekan, melayang gerakan, dan ekstrusi dikombinasikan dengan parafunction kebiasaan seperti bruxism atau chenching.9 Dalam kasus ini, pasien sudah mengunyah kebiasaan di satu sisi (kanan) karena unreplaced hilang gigi 37. Kemungkinan lain etiologi nekrosis pulpa gigi 16 adalah infeksi retrograde berasal dari diperpanjang infeksi periodontal melibatkan puncak. Pada tahap ini, patogen periodontal merambah ke pulpa melalui foramens apikal dan / atau lateral, bersama dengan mikro-vaskularisasi gangguan pada apex.6 Efek peradangan periodontal terhadap pulp, Namun, masih controversy.2 Chaker10 menyatakan bahwa arah penyebaran produk peradangan mengikuti aliran vena yang
9

adalah dari pulp periodonsium. Keberadaan resin komposit pada palatocervical permukaan juga dapat membahayakan kesehatan pulpa. Etsa asam berkepanjangan dapat mengiritasi pulpa. Tapi itu tidak dapat diasumsikan sebagai penyebab tunggal dari nekrosis pulpa karena mengisi ditempatkan pada dangkal permukaan non-rongga Jika nekrosis pulpa gigi 16 dianggap sebagai hasil dari oklusi traumatik maka klasifikasi endo-perio lesi pada gigi ini "Lesi gabungan benar" (menurut Rotstein dan Simon), sementara jika nekrosis pulpa dianggap sebagai hasil dari infeksi pulpa retrograde berasal dari infeksi periodontal diperpanjang maka klasifikasi menjadi penyakit "primer periodontal dengan keterlibatan endodontik sekunder. " Perbandingan dari dua kemungkinan diagnosis banding dapat dilihat pada tabel 1. Akhirnya, lesi endo-perio gigi 16 adalah diklasifikasikan sebagai "lesi gabungan benar" karena kemungkinan nekrosis pulpa akibat oklusi traumatik lebih tinggi dari akibat infeksi retrograde. Alasannya adalah bahwa ada kelimpahan bukti berada di mendukung oklusi traumatik, termasuk satu sisi Kebiasaan mengunyah, aspek gesekan pada permukaan oklusal, dan unreplaced hilang gigi 47 yang menyebabkan malpositioned gigi yang berdekatan. The overcontour dan menggantung komposit
10

resin mengisi pada palato-serviks plak dipertahankan dan sisa-sisa makanan, sehingga memburuk periodontitis yang ada. Mengisi ini telah dihapus untuk memudahkan kontrol plak di daerah itu. Permukaan akar palatal telanjang itu halus dan non-rongga, sehingga tidak mengisi diperlukan. Selain dari tekanan abses, yang meradang periodontal juga dapat menghasilkan nyeri tumpul karena aktivasi serabut saraf C pada periodonsium dan karena produksi mediator inflamasi. Gigi 16 diperlukan baik endodontik dan perawatan periodontal. Namun prosedur endodontik selesai sebelum periodontal untuk menghilangkan faktor etiologi dalam saluran akar yang mengarah ke periapikal healing.2, 6,7 Pada kedua recall mengunjungi pemeriksaan probing menunjukkan hanya sedikit reduksi (2 mm) di saku palatal. Itu sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa endodontik gigi diobati dengan lesi gabungan akan memberikan perbaikan hanya pada lesi apikal, sedangkan lesi periodontal masih remain.7 akan Menurut Rotstein dan Simon, prognosis lesi gabungan didasarkan pada keparahan periodontal lesion.6, 7 Dalam kasus ini, lesi sangat mendalam diperluas ke puncak,
11

sehingga prognosis diragukan. Bruseth et al11 menyimpulkan bahwa gigi dengan lesi endo-perio yang kemudian dirawat endodontik memiliki kesempatan signifikan 19% kehilangan gigi bahwa dalam dua tahun pertama. Gigi 26 diklasifikasikan sebagai "periodontal primer lesi "karena memenuhi karakteristik sebagai diikuti: adanya plak dan kalkulus akumulasi, saku luas dan mendalam terhadap apex.6, 7 Vitalitas pulpa diyakinkan dengan uji dingin. Respon adalah nyeri singkat tajam hanya pada stimulus aplikasi, sehingga disimpulkan bahwa gigi 26 sangat penting dan healthy.6 Gigi masih penting mungkin karena lesi periodontal melibatkan akar mesial belum mencapai puncak, sementara tidak ada luka pada akar distal dan palatal. Oleh karena itu, patogen periodontal tidak menyerang pulpa belum melalui foramen apikal dan vaskularisasi pulpa memiliki tidak disturbed.6 Jika lesi periodontal mencapai puncak, supply pembuluh darah dapat terganggu dan periodontal patogen dapat menembus ke bubur yang dihasilkan infeksi retrograde diikuti oleh pabrik pulp necrosis.3, 6 Jika perkembangan penyakit datang ke tahap ini maka itu akan diklasifikasikan sebagai "lesi periodontal primer dengan keterlibatan endodontik sekunder. "6,7 Faktor utama predisposisi pada gigi ini cenderung impaksi makanan karena sudut
12

penampilan kehilangan tulang alveolar pada mesial mana titik kontak itu tidak menguntungkan, disertai dengan kehadiran plunger cangkir (disto-lingual puncak gigi 36). Tabel 1. Perbandingan "lesi gabungan benar" dan "penyakit periodontal primer dengan sekunder endodontik keterlibatan "6,7 Perbandingan "Lesi gabungan Benar" "infeksi periodontal primer dengan endodontik keterlibatan sekunder " Kemiripan ETIOLOGI Ada baik endodontik dan periodontal etiologi. Etiologi primer adalah infeksi periodontal yang menghasilkan infeksi pulpa retrograde. Keduanya memiliki etiologi periodontal jelas. KLINIS - Bubur Non-penting - Saku Absolute, kerucut, koronal lebar. Pocket dapat dipisahkan atau menggabungkan lesi endodontik. - Ada periodontitis pada lokasi lain. - Bubur Non-penting - Sudut keropos tulang dari leher rahim ke arah puncak
13

- Saku lebar menuju puncak. - Periodontitis Generalized atau periodontal Keterlibatan pada gigi yang berdekatan. Keduanya memiliki: - Bubur Non-penting - Luas saku periodontal dalam diperluas ke puncak - Periodontal keterlibatan di lain lokasi. - Tingginya tingkat kehilangan perlekatan. RADIOGRAFIS Diperpanjang radiolusen dari endodontik dan periodontal. Lesi dapat dipisahkan atau digabung. Keropos tulang sudut dari leher rahim ke puncak. Radiolusen periapikal tambahan juga dapat dideteksi. Keduanya memiliki penampilan periodontal dan lesi endodontik. MANAJEMEN: Kedua kebutuhan endodontik diikuti oleh perawatan periodontal. Prognosa: Berdasarkan tingkat keparahan penyakit periodontal dan respon pasien.

Tahap tinju pengobatan menghilangkan etiologi dan faktor predisposisi, termasuk kebersihan tahap: skala mendalam dan root planing untuk menghilangkan patogen periodontal; penyesuaian oklusal (dengan menggiling selektif) dan distribusi gaya oklusal (oleh fabrikasi gigitiruan sebagian dilepas untuk gigi yang hilang 37) untuk menghilangkan trauma oklusi
14

dan untuk memperbaiki kondisi TMJ, dan grinding plunger cangkir dan koreksi titik kontak untuk menghilangkan makanan impaksi. Setelah periode evaluasi ulang selama 4-6 minggu, berikutnya adalah fase koreksi, itu debridement (skala subgingival dan root planing) difasilitasi oleh pembukaan tutup. Para pengobatan alternatif adalah perawatan endodontik sebelum akar mesial reseksi, diikuti oleh coronal splinting.8 Prognosis gigi ini tergantung pada keparahan penyakit periodontal dan pasien merespon terhadap treatment.6, 7 Menurut Carranza8 yang dibagi menjadi enam tahap prognosis, lesi ini memiliki prognosis moderat karena memiliki kurang memadai tulang pendukung tapi mungkin untuk dipertahankan, dan kerjasama dari pasien moderat. Dalam tulisan ini, klasifikasi yang digunakan adalah dari Simon dan Rotstein6, 7 karena mereka diklasifikasikan endoperio lesi berdasarkan etiologi dan patogenesis proses. Klasifikasi ini memungkinkan kita untuk mengatur rencana pengobatan yang tepat berdasarkan etiologi dan untuk memperkirakan prognosis pengobatan. Sebagai kesimpulan, keberhasilan pengobatan tergantung pada diagnosa yang tepat, rencana pengobatan yang tepat, prosedur pengobatan hati-hati, pasien merespon terhadap pengobatan, dan fase evaluasi ulang. Dalam kasus ini, dengan hadirnya endo-perio lesi,
15

traumatik oklusi, dan TMD, kerjasama antar gigi disiplin itu perlu, termasuk konservatif kedokteran gigi, Periodontology, dan prostodontics, dalam rangka untuk memberikan hasil yang optimal bagi pasien. Dari kasus gigi 16 dibahas di atas, terbukti bahwa hanya dengan perawatan endodontik saja, suatu penyembuhan yang optimal tidak dapat dicapai. Perawatan periodontal selanjutnya diperlukan. Trauma oklusi dan TMD harus diatasi dengan bekerjasama dengan prostodontics. Jika tidak, proses penyembuhan gigi 16 akan terganggu dengan risiko kekambuhan dan perkembangan lesi periodontal pada gigi 26 akan dilanjutkan, sementara TMD akan memburuk. Akhirnya, kerja sama dari pasien sangat penting. Sayangnya karena keterbatasan keuangan dan kurangnya prioritas perawatan gigi pasien tidak terlalu koperasi untuk melakukan perawatan holistik.

Gambar 1. Gigi 47 hilang. Gigi 48 adalah tipping ke mesial gigi sementara 46 pindah distal. Ada 1 mm ruang antara gigi 46 dan 45. Gigi 46 mendapat gesekan parah dan kehilangan cusp mesio-bukal nya.

Gambar 2. Posting panorama operasi hanya untuk menunjukkan kecenderungan berubah baik lebih rendah molar ketiga. Molar pertama rahang bawah molar kanan (gigi 46) dialihkan distal.

16

Gambar 3. Radiografi preoperatif gigi 16. Titik kontak antara gigi 16, 15, dan 14 yang tidak menguntungkan.

Gambar 4. Tooth16 setelah pembukaan akses pada kunjungan pertama. The palatal gingiva adalah edema, hyperemic, dan tersembunyi.

Gambar 5. Dalam menyelidik di permukaan palatal gigi 2,6. Air liur itu berurat.

Gambar 6. Resesi gingiva di permukaan palatal.

Gambar 7. Keropos tulang Sudut pada akar mesial naik ke posisi ketiga apikal. Titik kontak yang kurang baik di permukaan mesial menimbulkan kecurigaan bahwa impaksi makanan yang predisposisi faktor.

Gambar 8. Apikal lesi pada gigi 16 berkurang dalam ukuran dan radiolusen pada 7 bulan radiografi pasca-operasi (Kanan) dibandingkan dengan radiografi pra-operasi (kiri).

Gambar 9. A dan B. Probing palatal berkurang tapi masih dalam (Dari 8 mm menjadi 6 mm) dan ada perdarahan saat probing, menunjukkan jaringan gingiva kronis meradang. Pasien tidak mengalami perawatan periodontal.

Gambar 10. Radiografi kunjungan recall pada 11 bulan pasca perawatan endodontik (kanan) dibandingkan dengan
17

pretreatment rontgen (kiri).

Figure11. Pemandangan palatal pada pembukaan tutup. Tulang alveolar yang tersisa di sisi palatal hanya pada sepertiga apikal, menciptakan satu saku dinding.

Gambar 12. Satu minggu pasca operasi lipatan, resesi gingiva menjadi 6 mm dan saku menjadi 4 mm. OH baik. The palatal gingiva memiliki warna keunguan, yang merupakan reaksi normal. Tidak ada keluhan subyektif.

Gambar 13. Satu bulan setelah operasi lipatan. Tidak ada keluhan subyektif. Warna gingiva normal, BOP (-), resesi menjadi 7 mm dan saku dikurangi menjadi 3 mm.

Gambar 14. Satu bulan setelah operasi lipatan. Ukuran pengurangan lesi radiolusen apikal telah menjadi lebih jelas, terutama pada akar palatal.

Gambar 15. Diobati gigi 26, 20 bulan setelah kunjungan awal. Radiograf menunjukkan tidak ada kemajuan yang signifikan, tetapi secara klinis gigi yang memburuk.

18