LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 18

DISUSUN OLEH KELOMPOK B1 ANGGOTA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. ADIN PRASETYO ADI RAHMATUL IKBAL CHARISMA TIARA RAMADHANI ALI ZAINAL ABIDIN BEBY YOHANINGSIH HASANAH NINI IRMADOLY GARINA RIOSKA SAVELLA DAVID WIJAYA ACHMAD DODI MEIDIANTO IRA MELIANI 54081001096 04111401009 04111401023 04111401026 04111401045 04111401036 04111401050 04111401052 04111401069 04111401074

TUTOR dr. SUPRAPTI, SpPD

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario A Blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar dilain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik. Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Suprapti, SpPD selaku tutor kelompok B1 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 13 Juni 2013

Penyusun kelompok B1

DAFTAR ISI Kata Pengantar . 1 Daftar Isi .. 2 BAB I : Pendahuluan 1.1 1.2 BAB II Latar Belakang........3 Maksud dan Tujuan.............................................. 3

: Pembahasan 2.1 2.2 2.3 Data Tutorial..................4 Skenario Kasus ................................. 5 Paparan I. II. III. IV. V. Klarifikasi Istilah. ...................... 6 Identifikasi Masalah............................................ 7 Analisis Masalah ...................................................... 8 Learning Issues .....................23 Kerangka Konsep.................................40

BAB III : Penutup 3.1 Kesimpulan ...........................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................42

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Blok 18 adalah blok mengenai nefro-urologi pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. 1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 DATA TUTORIAL Tutor Moderator Sekretaris papan Sekretaris Meja Hari, Tanggal : dr. Suprapti, SpPD : Nini Irmadoly : Garina Rioska Savella : Charisma Tiara Ramadhani : Senin, 10 Juni 2013 Rabu, 12 Juni 2013 Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. Dilarang makan dan minum

2.2 SKENARIO A BLOK 18 Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang semakin sering sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,wara kuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lender tidak adab.Paisen juga mengeluh mual muntah ,3 kali/hari,isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah RS pasien mengeluh BAB cair semakin sering ,10-20 kali perhari,dan BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari. Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal Pemeriksaan fisik Keadaan umum: tampak sakit berat, sensorium delirium, TD 90/60 mmHg, nadi 120x/menit, RR 30x/menit, temperatur 38,9c Kepala : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+ Thoraks : jantung dan paru dalam batas normal Abdomen tugor kurang, bunyi usus menurun Ekstremitas : akral dingin Pemerkisaan penunjang Hb 11,8 g%, leukosit 10.000/mm3, trombosit 340.000 mm3, ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3 dl/menit

2.3 PAPARAN I. Klarifikasi istilah 1. BAB cair 2. Mual : BAB dengan konsistensi feses lebih banyak air dibanding ampas : Sensasi tidak menyenangkan secara samar mengacu pada epigastrium

dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah 3. Muntah : Pengeluaran isi lambung yang keluar dengan paksa melalui mulut

4. Sklera ikterik : Warna kekuningan pada sclera 5. Mata cekung : Terjadi pada penderita yang mengalami dehidrasi disebabkan oleh jaringan lunak dibelakang mata mongering dan susut sehingga mata tertarik kedalam 6. Turgor 7. Akral 8. Delirium 9. Ureum : Keadaan yang menjadi turgid(membengkak dan tersumbat) : Ujung ekstremitas : Gangguan mental dorlan 294 : Hasil akhir metabolism protein yang mudah berdifusi kedalam cairan

ekstra sel yang nantinya dipekatkan dan dieksresikan melalui urin 10. Kreatinin : suatu asam amino yang terbentuk oleh metilasi guanidinoacetic acid dan

terjadi pada jaringan vertebrata terutama pada otot

II. Identifikasi masalah 1. Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang semakin sering 10-12 kali perhari, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit 2. Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,wara kuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lender tidak adab.Paisen juga mengeluh mual muntah ,3 kali/hari,isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah 3. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari 4. Pemeriksaan fisik Keadaan umum: tampak sakit berat, sensorium delirium, TD 90/60 mmHg, nadi 120x/menit, RR 30x/menit, temperatur 38,9c Kepala : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+ Thoraks : jantung dan paru dalam batas normal Abdomen tugor kurang, bunyi usus menurun Ekstremitas : akral dingin

5. Pemeriksaan penunjang Hb 11,8 g%, leukosit 10.000/mm3, trombosit 340.000 mm3, ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3 dl/menit

III. Analisis masalah 1. Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang semakin sering 10-12 kali perhari, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit a. Apa etiologi BAB cair ? Virus

Paling banyak adalah rotavirus, menyebabkan 85% kasus diare. Selain itu diare disebabkan pula oleh virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovirus, Calcivirus, Adenovirus. Bakteri

Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera 01, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus, Clostridium botulinum Parasit

Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocystis hominis, Enterobius vermicularis. Cacing

Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis, Trichinella spiralis. Jamur

Candidiasis, Zygomycosis, coccidioidomycosis b. Malabsorbsi makanan,alergi makanan,keracunan makanan, imunodefisinsi dll

Apa dampak BAB cair dengan frekuensi 10-12 kali/hari ? Dan jelaskan dampaknya! BAB cair dengan frekuensi 10-12 kali/hari mengakibatkan terjadinya kehilangan elektrolit (air, natrium, kalium, bikarbonat, chloride). Hal ini kemudian mengarah ke dehidrasi (pada pasien dijumpai adanya turgor kulit yang menurun, mata cekung) dan syok hipovolemik (pada pasien dijumpai adanya penurunan kesadaran, hipotensi, takipneu, takikardi, demam namun dingin pada ekstremitas yang menandakan kegagalan perfusi perifer). Dampak dehidrasi: - Penurunan kesadaran - Gangguan keseimbangan asam basa - Lemas - Syok hipovolemik
8

c.

Hipoperfusi ginjal dan gagal ginjal akut Kematian

Hubungan usia, jenis kelamin dengan BAB cair ? BAB cair tersebut merupakan gejala dari gagal ginjal akut tersebut, sedangkan predisposisi gagal ginjal akut adalah usia >60tahun. Gagal ginjal akut ditemukan pada 5% penderita yang dibawah ke Rumah Sakit, dan terdiri dari 30% penderita yang dirawat di ICU. Laki laki lebih banyak dari pada perempuan. Pada penelitian di panti sosial Tresna Wredha Bisita Upakara, Pemalang menyatakan bahwa status gizi lansia sebagian besar gizi kurang tingkat berat yaitu 70 % lansia perempuan dan 30 %. Angka kejadian diare pada lansia laki-laki 32 % laki-laki dan 68 % perempuan. Diare tingkat berat diderita oleh 42,8 % laki-laki dan 57,2 % perempuan. Hal ini berhubungan dengan tingkat konsumsi energi yang kurang

d.

Apa komposisi cairan tubuh laki-laki dewasa ? Kalsium (Ca), fosfor (P), magnesium (Mg), sulfur (S), kalium (K), klorida (Cl), dan natrium (Na). Mineral mikro terdiri dari kromium (Cr), tembaga (Cu), fluoride (F), yodium (I) , besi (Fe), mangan(Mn), silisium (Si) and seng (Zn).

2. Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,warna kuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lendir tidak ada.Pasien juga mengeluh mual muntah ,3 kali/hari,isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah. a. Apa yang menyebabkan mual muntah? Mual dan muntah disebabkan oleh rangsangan pada batang otak (pons) dan rangsangan pada saluran cerna. Pada peningkatan BUN- Blood urea Nitrogen(azotemia) akibat gangguan ginjal terjadi rangsangan pada

chemoreseptor trigger zone sehingga menyebabkan terjadinya muntah b. Bagaimana mekanisme terjadinya mual dan muntah? Lambung dapat terjadi peradangan lambung akibat makan-makanan yang mengiritasi dan menyebabkan peradangan lambung. Setelah terjadi oeradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat vasoaktif yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik, sehingga menyebabkan

lambung menjadi edema dan merangsan reseptor tegangan dan merangsang reseptor mual dihypothalamus. Mekanisme muntah : Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system saraf aferem dan saraf simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus, sehingga banyak makanan terkumpul dilambung dan menganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum meregang. Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan didalam lambung tinggi dan merangsang untuk bernafas dalam yang diikuti oleh naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus atas terbuka. Sfingter bawah relaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar melalui mulut c. Apa makna tidak ada darah dan lendir? Dalam hal ini BAB tidak ada darah dan lendir dapat menyingkirkan diagnosis disentri dan kolera d. Apa dampak BAB cair 7-8 kali per hari banyaknya 1 gelas belimbing dan mual muntah 1/2 -1 gelas belimbing sekali muntah? BAB cair dengan frekuensi 7-8 kali perhari sebanyak 1 gelas belimbing disertai mual muntah akan mengakibatkan dehidrasi. Dehidrasi yang berat bila tidak segera diatasi (direhidrasi) dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik, gagal ginjal akut dan kematian.

3. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari. a. Apa yang menyebabkan BAK sedikit dan jarang? Bak sedikit dan jarang bisa di sebabkan: Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal

b. Apa makna klinis BAK yang sedikit dan jarang?

10

BAK yang sedikit dan jarang dapat terjadi akibat banyak factor. BAK yang sedikit dan jarang dapat terjadi akibat hipoperfusi renal pada keadaan hipovolemia (perdarahan, kehilangan cairan lewat GI dan urin, sekuestrasi cairan diruang ekstraseluler), yang menandakan/bermakna cairan tubuh pasien berkurang yang dapat mengarah ke gagal ginjal akut. c. Bagaimana mekanisme terjadinya BAK sedikit dan jarang ? Normal ginjal menerima 1100 ml/menit, 20-25 % dari curah jantung. Saat terjadi penurunan aliran darah keginjal maka akan diikuti penurunan GFR >> penurunan keluaran air dan zat terlarut >> oliguria

Dehidrasi ./nefroto ksin Vaskularisasi pembuluh darah ginjal

Iskemia/nefrotoksin

Kerusaka glomerulusn

vasokontrik si

Kerusakan tubulus

Pembentukan cellular plak Penurunan GFR obstruksi Peningkatan tekanan intralumen OLIGURIA

11

d. Berapa jumlah dan frekuensi normal keluarnya urin per hari? Jumlah urine normal pada orang dewasa adalah sekitar 1 cc/kg bb/jam. Maka pada pasien ini yang memiliki berat 50 kg, urine normalnya adalah 50 cc/jam atau sekitar 1200 cc/hari. Urine <400 cc/24 jam disebut oligouria dan >2500 cc/24 jam disebut poliuria. (sumber: patofisiologi price dan wilson) 4. Pemeriksaan fisik a. Interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Vital Sign/VS Hasil interpretasi inspeksi Tampak sakit Mengalami berat penurunan kesadaran VS Sensorium Penurunan delirium kesadaran VS TD : 90/60mmHg Hipotensi/syok hipovolemik VS Nadi : 120x/min takikardi VS RR : 30x/min takipneu VS Temp : 38,9c febris

normal Tidak sakit

Compos mentis 120/80mmHg 60-100x/min 16-24x/min 36,5-37,5c

Pem. spesifik
Konjungtiva palpebral pucat Sklera ikterik Mata cekung Jantung&paru Abdomen turgor Bunyi usus Ekstremitas

hasil
(-) (-) (+) dalam batas normal kurang menurun Akral dingin

interpretasi
Tidak anemia/normal normal dehidrasi normal Dehidrasi sedang ( 2-3 detik) Kemungkinan karena dehidrasi Dehidrasi berat

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal? Pada pasien, terjadi BAB cair dan muntah muntah sejak 5 hari yang lalu. Hal ini dapat mengakibatkan tubuh kehilangan banyak cairan elektrolit (mengalami dehidrasi). Cairan yang hilang dimulai dari cairan plasma, cairan interstitiel dan akhirnya cairan intraseluler. Hal ini mengakibatkan turunnya turgor kulit abdomen dan mata tampak cekung. Turgor kulit pada pasien lanjut usia juga dapat menurun karena adanya penurunan masa kolagen kulit. Dehidrasi yang berat ini mengakibatkan terjadinya syok hipovolemi. Tanda tanda syok hipovolemi adalah adanya penurunan kesadaran dan penurunan tekanan darah
12

(hipotensi) pada pasien sampai 90/60 mmhg. Tekanan darah menurun karena tekanan darah setara dengan cardiac output dikali resistensi perifer. Cardiac output sendiri sebanding dengan stroke volume dikali frekuensi detak jantung. Dehidrasi mengakibatkan volume darah menurun sehingga cardiac output menurun dan terjadilah hipotensi. Hal ini mengakibatkan suplai oksigen ke jaringan terganggu. Tubuh akan berusaha mengkompensasi hal tersebut dengan meningkatkan frekuensi detak jantung sehingga terjadilah takikardi. Pembuluh darah perifer akan divasokonstriksikan guna menjamin suplai darah ke organ organ vital. Akibatnya ujung ujung ekstremitas menjadi pucat dan dingin. Tubuh juga akan meningkatkan laju pernapasan untuk meningkatkan ambilan oksigen sehingga terjadilah takipneu pada pasien. Demam pada pasien sendiri kemungkinan berkaitan dengan infeksi yang dialami pasien. Zat yang dapat menyebabkan demam disebut sebagai pirogen. Pirogen ada 2 jenis, yaitu pirogen endogen dan pirogen eksogen. Pirogen endogen adalah zat yang berasal dari tubuh hospes dan pirogen eksogen adalah zat yang berasal dari luar tubuh hospes. Mayoritas pirogen eksogen adalah mikroorganisme itu sendiri yang difagositosis, produk mereka atau toxin yang mereka hasilkan. Sebagai respon terhadap rangsangan pirogen eksogen, maka monosit dan makrofag mengeluarkan pirogen endogen IL-1(interleukin 1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL-6 (interleukin 6), dan INF (interferon ). (Isselbacher et al, 2012 : 98) Pirogen tersebut akan beredar dalam sistem vaskular. Di hipothalamus anterior, terdapat suatu daerah yang kaya neuron yang disuplai oleh suatu jaringan vaskular yang disebut sebagai organum vasculorum laminae terminalis (OVLT). Sel sel endotel di daerah ini akan melepaskan metabolit asam arakhidonat ketika terpapar pirogen endogen. Metabolit asam aradikonat, yang sebagian besar adalah Prostaglandin E2 yang dihasilkan melalui jalur COX2 (cyclooxygenase 2), akan berdifusi ke dalam hipothalamus. Pusat termoregulasi hipotalamus akan meningkatkan patokan termostat suhu tubuh kita. Hipotalamus akan berusaha mempertahankan suhu di titik termostat yang baru tersebut sehingga hipotalamus merasa bahwa suhu normal tubuh kita (37 C) sebagai terlalu dingin. Hipothalamus melalui sistem saraf eferen akan memerintahkan pembuluh darah perifer untuk vasokontriksi sehingga terjadi konservasi panas. Produksi panas tubuh juga akan ditingkatkan melalui mekanisme menggigil (kontraksi otot dapat meningkatkan produksi panas). Konservasi panas dan peningkatan produksi panas akan membuat suhu tubuh kita naik menuju set point yang baru sehingga kita menjadi demam. (Isselbacher et al, 2012 : 98) 5. Pemeriksaan penunjang a. Interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang?
13

Pemeriksaan Hb

Kasus 11,8 gr%

Nilai Normal 13,5-17,5 gr%

Keterangan Menurun (Anemia)

Leukosit Trombosit Ureum

10.000/mm 340.000/mm 109 dl/menit

5.000-10.000/mm 150.000-350.000/mm <7ml/menit = <0,07dl/menit 20-40 mg/dl

Normal Normal Meningkat Tajam Meningkat Tajam

Kreatinin

4,3 dl/menit

0,7-1,2 mg/dl

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan penunjang yang abnormal? Anemia Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami kerusakan, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Ureum kreatinin tinggi

Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.Pathogenesis dari AKI dan kaitan pada
kasus

6. Apa saja DD pada kasus ini? Diagnosis banding untuk gagal ginjal akut adalah gagal ginjal kronik. Hal ini dapat dilihat dari penurunan GFR, untuk melihat perjalanannya masih akut atau kronis. Dapat dinilai dari pemeriksaan ureum dan kreatinin, namun pemeriksaan ini tidak selalu dapat menegakan diagnosis. Pada GGK terdapat anemia, neuropati dan adanya osteodistropi ginjal. Pada GGA juga ditemukan anemia namun ukuran ginjal normal atau lebih besar. 7. Cara penegakan diagnosis ? Gejala klinis yang terjadi pada penderita AKI, yaitu : a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia).
14

b. Urin berkurang (oliguria bahkan anuria)

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. - Perlu ditanyakan riwayat penggunaan obat obat tertentu seperti :

15

16

Pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan lab : - Urinalysis - Urine microscopy : sel eosinofilik, endapan - Urine eletrolytes - Imaging ginjal : AKI biasanya tidak menunjukkan adanya kerusakan ginjal dan pengecilan ginjal. - Pemeriksaan marker seperti Urinary Neutrophyl Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), Urinary IL-18, dan Urinary Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1)

8. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? Seorang laki-laki berusia 65 tahun, menderita gagal ginjal akut pra-renal karena dehidrasi akibat diare 9. Patofisiologi? Muntah dan BAB cair terus menerus dapat menyebabkan hipovolemia akibat laju cairan tubuh yang keluar lebih banyak dari cairan tubuh yang masuk. Hipovolemia menyebabkan penurunan tekanan arteri rata-rata yang terdeteksi sebagai penurunan
17

rangsangan pada baroreseptor arteri dan jantung. Hal ini dapat mencetuskan berbagai respon neurohumoral yang dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri. Termasuk pengaktifan system saraf simpatis dan system RAA serta pelepasan vasopressin (AVP-ADH) dan endotelin. Pada keadaan ini, beberapa respon ginjal dikombinasikan dengan mempertahankan perfusi dan filtrasi glomerulus. Reseptor tegangan pada arteriola aferen, berperan pada pengurangan tekanan perfusi, mencetuskan relaksasi otot polos arteriola dan vasodilatasi(autoregulasi). Biosintesis vasodilator prostaglandin ginjal(prostasiklin, prostaglandin E2) dan nitrogen oksida juga ditingkatkan dan bahan-bahan ini lebih suka mendilatasi aereiola aferen. Selain itu, angiotensin II menginduksi konstriksi arteriola eferen, kemungkinan melalui kepadatn reseptor angiotensin II yang meningkat dilokasi ini. Akibatnya, tekanan intraglomerulus (fraksi filtrasi) meningkat. Namun, selama adanya hipoperfusi berat, respon ini tidak adekuat. Akibatnya, mekanisme kompemsasi tidak terjadi dan GFR pun menurun. GFR menurun menyebabkan difusi balik urea dari lumen tubulus ke darah peritubuler akibat tekanan tubulus yang lebih tinggi, dan lolosnya reabsorpsi kreatinin akibat permeabilitas tubulus terhadap air meningkat, yang menadakan GGA. 10. Penatalaksanaan? (Farma dan non farma) Antipiretik untuk penatalaksanaan demam Dapat diberikan antibiotika.diperlukan uji biakan terlebih dahulu untuk menguji resistensi Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah keginjal Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan,timbang badan tiap hari Cari dan obati komplikasi akut

(hiperkalemia,hipernatremia,asidosis,hiperfosfatemia,edema paru) 1. Kelebihan volume intravaskuler :batasi garam (1-2 g/hari) dan air( <1 L/hari),furosemid,dialisis 2. hipobatremia :batasi asupan air (<1 L/hari) ;hindari infus larutan hipotonik 3. hiperkalemia :batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);hindari diuretik hemat K,potassium binding ion exchange resins,glukosa (50 ml dextrosa 50 %)dan insulin (10 unit),natrium bikarbonat (50-100 mmol),agonis B2
18

(sabutamol,10-20 mdg diinhalasi atau 0,51 mg IV),kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) 4. asidosi metabolik : Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L,ph >7,2) 5. hiperfosfatemia :batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari),obat pengikat fosfat (kalsium asetat;kalsium karbonat) 6. hipokalemia :kalsium karbonat ;kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10%)

Komplikasi Kelebihan volume intravaskuler

Pengobatan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Hiponatremia

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.

Hiperkalemia

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium

Asidosis metabolic

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

Hipokalsemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )

Nutrisi

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Perawatan menyeluruh yang baik (kateter,kulit,psikologis) Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi Berika obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Non farmako :
19

Istirahat Asupan nutrisi adekuat sejak dini Diet rendah protein,rendah garam dan cukup kalori batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolik,karbohidrat (100 g/hari),nutrisi enteral atau parenteral jika perjalanan klinik lama atau katabolik

11. Bagaimana perhitungan cairan yang diperlukan ? 3 kali / hari di sini kemungkinan merujuk pada waktu makan pasien 3kali/ hari yang berarti pasien tidak memiliki input cairan dan nutrisi yang berarti selama perjalanan penyakitnya karena muntah tersebut. Jumlah cairan normal pasien: 60% x 50L = 30L Cairan yang hilang dari diare : (4 x 7 x 200mL) + (10 x x 200mL) = 5600mL + 1000 mL = 6,6L Cairan yang hilang dari muntah: 5x 3x x 200mL = 1500mL IWL = 900ml x 5 hari = 4,5 L Persentase cairan yang hilang : 6,6/30 x 100 = 42% (excluding urine output dan input cairan) maka termasuk hipovolemi berat untuk perhitungan nya sama dengan kk adin.

Intake / cairan masuk = Output / cairan keluar + IWL (Insensible Water Loss)

Intake / Cairan Masuk : mulai dari cairan infus, minum, kandungan cairan dalam makanan pasien, volume obat-obatan, termasuk obat suntik, obat yang di drip, albumin dll. Output / Cairan keluar : urine dalam 24 jam, jika pasien dipasang kateter maka hitung dalam ukuran di urobag, jka tidak terpasang maka pasien harus menampung urinenya sendiri, biasanya ditampung di botol air mineral dengan ukuran 1,5 liter, kemudian feses. IWL (insensible water loss(IWL) : jumlah cairan yang keluarnya tidak disadari dan sulit diitung, yaitu jumlah keringat, uap hawa nafas. IWL dalam 24 jam= (15 x BB ) cc/hari
20

Bila ada kenaikan suhu tubuh, maka IWL total = IWL + 200 (suhu tinggi 36,8 .C) Dalam jurnal Management Acute Kidney Injury disebutkan bahwa terapi rehidrasi diberikan dengan keseimbangan cairan +500 cc perhari sampai berat badan sehari hari pasien tercapai.

12. Prognosis Prognosis akan baik bila diberikan penanganan yang cepat dan tepat,namun pada pasien usia lanjut prognosis cenderung buruk bahkan hingga menyebabkan kematian. Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan 13. Komplikasi Jantung : aritmia jantung Hipokalemi Hiponatremi Hipokalsemia Syok hipovolemi

14. Pencegahan Menghindari penggunaan kontrast melalui intravena pada pasien yang beresiko tinggi Menggunakan pre procedure volume perluasan menggunakan garam isotonic seperti bikarbonat Menghindari penggunaan obat-obatan nefroxic Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Perbaiki / tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan,timbang badan setiap hari

21

 15. KDU

Perawatan menyeluruh yang baik seperti kateter,kulit dan psikologis Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi Olah Raga. Berhenti merokok. Mengurangi makanan berlemak. Menurunkan berat badan. Mengkonsumsi air putih dan menghindari konsumsi obat kimia. Variasikan Konsumsi Makanan. Hindari jus anggur atau jeruk besar yang asam. Jangan Menahan Kencing.

Tingkat kompetensi dokter umum pada kasus gangguan ginjal akut prerenal dengan dehidrasi adalah tingkat 3B. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisisi dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (missal : pemeriksaan lab sederhana dan X-Ray), Dokter dapat memutuskan dan member terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

22

IV. Learning Objective 1. Anatomi, Histologi dan Fisiologi system urinarius Tractus Urinarius atau Sistem Urinaria adalah suatu sistem sistem kerjasama tubuh yang memiliki tujuan utama mempertahankan keseimbangan internal atau Homeostatis, selain itu dalam sistem ini terjadi proses penyaringan darah sehingga darah bebas dan bersih dari zat-zat yang tidak digunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh.Hasil keluaran sistem urinari berupa urin atau air seni. Sistem ini terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra.

Ginjal Ginjal biasa juga disebut dengan renal, kidney, terletak di belakang rongga peritoneum dan berhubungan dengan dinding belakang dari rongga abdomen, dibungkus lapisan lemak yang tebal. Ginjal terdiri dari dua buah yaitu bagian kanan dan bagian kiri. Ginjal kanan lebih rendah dan lebih tebal dari ginjal kiri, hal ini karena adanya tekanan dari hati. Letak ginjal kanan setinggi lumbal I sedangkan letak dari ginjal kiri setinggi thorakal XI dan XII. Bentuknya seperti biji kacang tanah dan margo lateralnya berbentuk konveks dan margo medialnya berbentuk konkav. Panjangnya sekitar 4,5 inchi (11,25 cm), lebarnya 3 inchi (7,5cm), dan tebalnya 1,25 inchi (3,75cm). Bagian luar dari ginjal disebut dengan substansia kortikal sedang bagian dalamnya disebut substansia medularis dan dibungkus oleh lapisan yang tipis dari jaringan fibrosa.

23

Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal, lengkung hendle, tubulus distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri). Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubanglubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler suatu badan malphigi yang disebut glomerulus. Pembuluh afferent bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior. Fungsi ginjal antara lain : 1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun 2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan 3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh 4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh 5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin, dan amoniak. Ureter Ureter adalah lanjutan dari renal pelvis yang panjangnya antara 10 sampai 12 inchi (25-30 cm), dan diameternya sekitar 1 mm sampai 1 cm. Ureter terdiri atas dinding luar yang fibrus, lapisan tengah yang berotot, dan lapisan mukosa sebelah dalam. Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya menurun dari ginjal sepanjang bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas
24

dan prosesus transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis dan dengan arah oblik bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral. Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan anatomis, yaitu : 1. Uretropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvis sampai bagian ureter yang mengecil 2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka 3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria (kandung kemih). Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih. Kandung Kemih

Kandung kemih merupakan muskulus membrane yang berbentuk kantong yang merupakan tempat penampungan urine yang dihasilkan oleh ginjal, organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di dalam panggul besar, sekitar bagian postero superior dari simfisis pubis. Bagian kandung kemih terdiri dari fundus (berhubungan dengan rectal ampula pada laki-laki, serta uterus bagian atas dari kanalis vagina pada wanita), korpus, dan korteks. Dinding kandung kemih terdiri dari
25

lapisan peritoneum (lapisan sebelah luar), tunika muskularis (lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Kandung kemih bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan posisinya, tergantung dari volume urine yang ada di dalamnya. Secara umum volume dari vesika urinaria adalah 350-500 ml. Kandung kemih berfungsi sebagai tempat penampungan sementara (reservoa) urine, mempunyai selaput mukosa berbentuk lipatan disebut rugae (kerutan) dan dinding otot elastis sehingga kandung kencing dapat membesar dan menampung jumlah urine yang banyak. Uretra Uretra adalah saluran sempit yang terdiri dari mukosa membrane dengan muskulus yang berbentuk spinkter pada bagian bawah dari kandung kemih. Letaknya agak ke atas orivisium internal dari uretra pada kandung kemih, dan terbentang sepanjang 1,5 inchi (3,75 cm) pada wanita dan 7-8 inchi (18,75 cm) pada pria. Uretra pria dibagi atas pars prostatika, pars membrane, dan pars kavernosa. Fungsi uretra yaitu untuk transport urine dari kandung kencing ke meatus eksterna, uretra merupakan sebuah saluran yang berjalan dari leher kandung kencing ke lubang air. Pembentukan Urin Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan sebagian kecil zat terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi.

26

Urin dihasilkan dari penyaringan darah yang dialirkan melalui cabang aorta abdominalis yaitu arteri renalis oleh nefron-nefron yang ada di ginjal. Nefron-nefron itu melakukan fungsi-fungsi seperti Filtrasi, Reabsorbsi, dan Sekresi. Proses pembentukan urin, yaitu : a. Filtrasi (penyaringan) : capsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam. b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi. c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

2. Cairan tubuh dan elektrolit

27

Tubuh manusia terdiri dari cairan antara 50% - 60% dari berat badan. Kebutuhan cairan dan elektrolit adalah suatu proses dinamik karena metabolisme tubuh membutuhkan perubahan yang tetap dalam berespon terhadap stressor fisiologis dan lingkungan. Cairan tubuh terbagi atas 2 kompartemen yaitu : 1. Cairan intraseluler Cairan intraseluler terdiri dari 40% dari berat badan orang dewasa atau 70% total dari cairan tubuh 2. Cairan ekstraseluler. Cairan ekstraseluler terdiri dari 20% dari berat badan orang dewasa atau 30% dari total dari cairan tubuh ( Metheny, 1992 dari C.Taylor, C. Lillis dan P. LeMone, 1998). Cairan ekstraseluler terdiri dari cairan intravascular dan interstisial. Cairan intravascular atau plasma merupakan cairan dari komponen darah. Cairan interstisial adalah cairan yang terdapat pada jaringan sel dan limpa. Cairan Total Tubuh ( Total Body Water) atau TBW/TBF adalah jumlah total cairan yang dikeluarkan prosentase dari berat badan.

Elektrolit Adalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang terdapat pada cairan. Ion-ion positif disebut kation dan ion-ion negative disebut anion. Satuan pengukuran elektrolit menggunakan istilah milliequivalent (mEq). Satu milliequivalent adalah aktivitas secara kimia dari 1 mg dari hidrogen Pengaturan Elektrolit Sodium ( Natrium/ Na+) Adalah elektrolit paling banyak terdapat pada cairan ekstraseluler. Natrium berfungsi mempertahankan keseimbangan air, pengatur utama volume cairan ekstraseluler, mempengaruhi volume cairan intraseluler, sebagai hantaran impuls saraf dan kontraksi otot, sebagai dasar elektrolit pada pompa Natrium Kalium. Natrium diatur oleh intake garam, aldosteron dan pengeluaran urin. Nilai normal sekitar 135-145 mEq/ L (mmol/L) Potassium ( Kalium ) Adalah kation yang paling banyak pada intraseluler Kalium berfungsi sebagai pengatur aktivitas enzim sel dan komponen dari cairan sel. Berperan vital pada proses transmisi dari impuls listrik dan kontraksi syaraf, jantung, otot, intestinal, dan jaringan paru; metabolisme protein dan karbohidrat.
28

Membantu pada pengaturan keseimbangan asam basa karena ion K dapat diubah menjadi ion hydrogen. Pengaturan ion K oleh pompa Natrium, sekresi aldosteron merangsang ekskresi K dalam urin. Nilai normal Kalium sekitar 3,5 5 mEq/L Calsium ( Kalsium ) Berfungsi untuk transmisi impuls syaraf dan pembekuan darah, katalisatos kontraksi otot dan kekuatan kontraksi otot. Dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 dan kekuatan tulang dan gigi. Kalsium dalam cairan ekstrasel diatur oleh kelenjar paratiroid dan tiroid. Hormon paratiroid mengabsorpsi kalsium melalui gastrointestinal, sekresi melalui ginjal. Hormon thyrokalsitonin menghambat penyerapan Kalsium tulang. Nilai normal 1,3 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein Magnesium Merupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. Berfungsi pada aktivitas enzim, metabolisme karbohidrat dan protein. Magnesium di absorpsi oleh intestinal dan diekskresi oleh ginjal. Nilai normal 1,3 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein Chlorida (Klorida) Merupakan cairan anion ekstraseluler ditemukan di darah, cairan intestinal, dan limpa. Berfungsi mempertahankan tekanan osmotik darah. Nilai normal klorida sekitar 95 105 mEq/L (mmol/L) Bikarbonat Bikarbonat merupakan molekul anion. Berfungsi pada keseimbangan asam basa. Di atur oleh ginjal. Nilai normal sekitar 25 29 mEq/ L (mmol/L)

Fosfat Ion fosfat merupakan anion dalam sel tubuh. Berfungsi sebagai keseimbangan asam basa. Penting pada pembelahan sel dan transmisi dari herediter. Fosfat diatur oleh PTH (Parathyroidhormon) dan diaktifkan oleh vitamin D. Nilai normal sekitar 2,5 4,5 mEq/L (mmol/L) Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit a.Usia b.Suhu lingkungan c.Diet

29

d.Stress e.Sakit Pergerakan Cairan Tubuh Mekanisme pergerakan melalui tiga proses: Difusi adalah proses dimana partikel yang terdapat dalam cairan bergerak dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah sampai terjadi keseimbangan Osmosis adalah bergeraknya pelarut bersih seperti air melalui membran semipermeabel dari larutan yang berkonsentrasi lebih rendah ke konsentrasi yang tinggi yang sifatnya menarik Transport Aktif adalah bahan bergerak dari konsentrasi rendah ke tinggi karena daya aktif dari tubuh seperti pompa jantung INGAT: Cairan seimbang (balance) yaitu antara intake dan output pada orang dewasa sekitar 1500 3500 mL dalam 24 jam Sumber Cairan Tubuh mendapatkan cairan dari beberapa sumber: Cairan Ingestif Cairan dalam makanan Caiaran dari oksidasi metabolik Pengeluaran Cairan Cairan tubuh hilang melalui ginjal dalam bentuk urin, saluran intestinal dalam bentuk feses, dan melalui keringat. Insensible Water Loss (IWL) adalah kehilangan cairan yang tidak dapat di persepsikan, sekitar 15-20 ml/24 jam Pengeluaran cairan melalui organ-organ: 1.Ginjal: Pengatur keseimbangan cairan yang menerima 170 liter darah untuk disaring setiap hari Produksi urin untuk semua usia 1 ml/kg/jam Pada orang dewasa produksi urin sekitar 1,5 lt/hari Jumlah urin yang diproduksi oleh ginjal dipengaruhi oleh ADH dan aldosteron 2.Kulit: Diatur oleh saraf simpatis Rangsangan kelenjar dapat dihasilkan dari aktivitas otot, suhu lingkungan dan demam 3.Paru-paru: Menghasilkan IWL sekitar 400 ml/hari Cairan yang hilang sebagai respon terhadap perubahan kecepatan dan kedalaman
30

napas akibat pergerakan atau demam 4.Gastrointestinal: Pada kondisi normal cairan yang hilang sekitar 100-200/ hari IWL sekitar 10-15 cc/kg BB/24 jam dengan kenaikan 10% dari IWL pada setiap kenaikan suhu 1 derajat celcius 3. Dehidrasi Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, terdiri dari : 1. Dehidrasi hipertonik yaitu : hilangnya air lebih banyak dari natrium. Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter). 2. Dehidrasi isotonik yaitu : hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter). 3. Dehidrasi hipotonik yaitu : hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter). Kekurangan cairan atau dehidrasi terjadi jika cairan yang dikeluarkan tubuh melebihi cairan yang masuk. Tentu, mekanisme tubuh manusia yang sangat dinamis menjaga manusia untuk terhindar dari kekurangan banyak cairan. Ketika keseimbangan cairan dalam tubuh mulai terganggu, misalnya rasa haus akan muncul. Tubuh lalu menghasilkan hormon anti-diuretik (ADH) untuk mereduksi produksi kencing di ginjal. Tujuannya menjaga agar cairan yang keluar tidak banyak. Nah, air yang kita minum umumnya cukup untuk mengganti cairan yang hilang saat beraktivitas normal seperti bernapas, berkeringat, buang air kecil, atau buang air besar. Dehidrasi kebanyakan disebabkan kondisi tertentu. Misalnya penyakit macam diare, muntah, dan diabetes, atau berkeringat berlebihan dan tidak segera menggantinya dengan minum. Saat dehidrasi, tubuh tidak hanya kehilangan air, tapi juga kehilangan elektrolit dan glukosa. Tak heran tubuh akan langsung merespons dehidrasi awal (kehilangan sekitar 2 persen cairan tubuh). Mulanya adalah rasa haus yang teramat sangat. Mulut dan lidah kering, air liur pun berkurang. Produksi kencing pun menurun.

31

Apabila hilangnya air meningkat menjadi 3-4 persen dari berat badan, terjadi penurunan gangguan performa tubuh. Suhu tubuh menjadi panas dan naik, biasanya diikuti meriang. Tubuh menjadi sangat tidak nyaman. Nafsu makan hilang, kulit kering dan memerah, dan muncul rasa mual. Ketika cairan yang hilang mencapai 5 persen-6 persen dari berat badan, frekuensi nadi meningkat, denyut jantung menjadi cepat. Frekuensi pernapasan juga makin tinggi, napas jadi memburu. Yang terjadi selanjutnya adalah penurunan konsentrasi, sakit kepala, mual, dan rasa mengantuk yang teramat sangat. Kehilangan cairan tubuh 10 persen-15 persen dapat menyebabkan otot menjadi kaku, kulit keriput, gangguan penglihatan, gangguan buang air kecil, dan gangguan kesadaran. Dan apabila mencapai lebih dari 15 persen akan mengakibatkan kegagalan multi-organ dan mengakibatkan kematian. Gejala Dehidrasi Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya : Dehidrasi ringan Muka memerah

Rasa sangat haus Kulit kering dan pecah-pecah Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya Pusing dan lemah Kram otot terutama pada kaki dan tangan Kelenjar air mata berkurang kelembabannya Sering mengantuk Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

Dehidrasi sedang Tekanan darah menurun

Pingsan Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung Kejang Perut kembung Gagal jantung
32

Ubun-ubun cekung Denyut nadi cepat dan lemah

Dehidrasi Berat Kesadaran berkurang

Tidak buang air kecil Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan

4. Gagal Ginjal Akut Pengertian Gagal Ginjal Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. 2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. Epidemiologi GGA GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar 28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 82,5%, dan ratarata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun. Determinan GGA GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda. Riwayat penyakit sebelumnya. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
33

A. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu : 1. Hipovolemia, disebabkan oleh : 5 a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites. 2. Vasodilatasi sistemik : a. Sepsis. b. Sirosis hati. c. Anestesia/ blokade ganglion. d. Reaksi anafilaksis. e. Vasodilatasi oleh obat. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : a. Renjatan kardiogenik, infark jantung. b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung). c. Tamponade jantung. d. Disritmia. e. Emboli paru. B. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu : 1. Kelainan glomerulus a. Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.31 b. Penyakit kompleks autoimun c. Hipertensi maligna 2. Kelainan tubulus a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.

34

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu : 1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau asites. 2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmia jantung, dan tamponade. b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari. Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain : 1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. 2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik. 3. Kelainan interstisial a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. b. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses. 4. Kelainan vaskular a. Trombosis arteri atau vena renalis b. Vaskulitis. C. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu : 1. Obstruksi intra renal : a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol. b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma. 2. Obstruksi ekstra renal : a. Intra ureter : batu, bekuan darah. b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC). c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis. d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
35

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis. Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu : Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na). Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresis, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Gejala-Gejala GGA Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu : a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), b. Nokturia (buang air kecil di malam hari). c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh karena terjadi penimbunan cairan. d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
36

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. Pencegahan Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain : a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik. f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal. Pencegahan Tersier
37

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati. Pengobatan Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut : Pengobatan Penyakit Dasar Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya. Pengelolaan Terhadap GGA a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari. b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
38

1. Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. 2. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti. c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

39

V.

Kerangka Konsep

Gastroenteritis akut (BAB cair dan mual muntah)

Fluid loss

Dehidrasi

Takikardia

Syok hipovolemi

Takipneu

-Suhu tubuh -Mata cekung -Turgor kulit TD Hipoperfusi ginjal Vasokontriksi periver

Delirium

GFR

Akral dingin

Oliguria

Ureum

Kreatinin

40

BAB III PENUTUP 3.3 Kesimpulan Laki-laki, 65 tahun menderita gagal ginjal akut prarenal akibat dehidrasi berat karena gastroenteritis akut

41

DAFTAR PUSTAKA

42