Anda di halaman 1dari 9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Gagal Jantung Kongestif.

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang merupakan hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung dimana terjadi gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan darah. Gangguan jantung ini dapat merupakan hasil langsung akibat disfungsi sistotik ventrikel kiri dan/atau disfungsi diastolik ataupun dari bawaan yang menghasilkan sekumpulan gejala dan tanda klinis. (Figueroa, 2006). 2.1.2. Etiologi. Tabel 2.1. Penyebab gagal jantung kiri Gangguan kontraktilitas Infark miokardium Transient myocardial ischemia Beban volume: regurgitasi katup (mitral atau aorta) Kardiomiopati dilatasi Peningkatan afterload (beban tekanan) Hipertensi sistemik Obstruksi aliran: stenosis aorta Obstruksi pengisian ventrikel kiri Stenosis mitral Konstriksi pericardial atau tamponade Gangguan relaksasi ventrikel Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati hipertrofi Kardiomiopati restriktif Sumber: Shah, R.V., Fifer, M.A., 2007. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4thed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 234

2.1.1. Defenisi.

Tabel 2.2. Penyebab gagal jantung kanan Penyebab jantung Gagal jantung kiri Stenosis katup pulmonal Infark ventrikel kanan Penyakit parenkim paru Penyakit paru obstruksi kronis Penyakit paru interstisial Adult respiratory distress syndrome Infeksi paru kronis atau bronkiektasis Penyakit vaskular paru Emboli paru Hipertensi pulmonal primer Sumber: Shah, R.V., Fifer, M.A., 2007. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 235 2.1.3. Klasifikasi. Dibedakan atas onset, lokasi dan fungsi terjadinya gagal jantung, yaitu: 1. Gagal jantung akut-kronik a) Gagal jantung akut yang terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edama paru dan kolaps pembuluh darah. b) Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakir paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemis, akibat ventrikel dilatasi dan hipertrofi. 2. Gagal jantung kanan-kiri a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. b) Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmonal akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung

akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,dan lain-lain. 3. Gagal jantung sistolik-diastolik a) Gagal hantung sistolik terjadi karenan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi. b) Gagal jantung diastolik terjadi karena ketidak mampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume kardiak output turun. 2.1.4. Patofisiologi. Gagal jantung kongestif tidak hanya mengindikasikan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan aliran oksigen yang adekuat, tetapi juga merupakan suatu respon sistemik untuk mengkompensasi ketidakmampuan itu. Determinan dari curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup ditentukan oleh preload (volume yang masuk ke ventrikel kiri), kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel kiri). Variabel ini penting dalam memahami patofisiologi dari gagal jantung. Preload biasanya dinyatakan sebagai volume akhir diastolik dari ventrikel kiri dan secara klinis dapat dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Kontraktilitas menggambarkan pemompaan oleh otot jantung dan biasanya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi. Afterload adalah tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk memompa darah keluar, biasanya dinilai dengan mengukur tekanan arteri rata rata. Gangguan jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dari variabel variabel di atas. Jika curah jantung menurun, kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup harus berubah untuk mempertahankan perfusi normal. Jika volume sekuncup tidak bisa dipertahankan, maka kecepatan denyut jantung harus meningkat untuk mempertahankan curah jantung (Figueroa, 2006).

Gambar 2.1. Determinan dari curah jantung Sumber: Figueroa, M.S., Peters, J.I., 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, University of Texas Health Science Center. Akan tetapi, patofisiologi dari gagal jantung kongestif tidak hanya mencakup abnormalitas struktural jantung, tetapi juga mencakup respon kardiovaskular terhadap perfusi yang menurun dengan cara pengaktivasian dari sistem neurohumoral (Jessup, 2003). Sistem renin-angiotensin akan teraktivasi untuk meningkatkan preload dengan cara menstimulasi retensi garam dan air, meningkatkan vasokonstriksi, dan memperbesar kontraksi jantung. Pada awalnya, respon ini mencukupi kebutuhan, namun aktivasi berkepanjangan akan mengakibatkan kehilangan miosit dan perubahan pada miosit dan matriks ekstraselular yang masih ada. Miokardium yang tertekan akan mengalami perubahan bentuk dan dilatasi sebagai respon dari hal tersebut. Proses ini juga merusak fungsi paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan beberapa organ lainnya. Perubahan bentuk jantung sebagai dekompensasi juga menyebabkan beberapa komplikasi, seperti regurgitasi mitral akibat peregangan dari anulus katup dan aritmia jantung akibat perubahan bentuk atrium. Pasien dengan peningkatan tekanan diastolik akhir akan mengalami edema paru dan dispnea (Figueroa, 2006).

2.1.5. Gejala Klinis. Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatnya tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien menjadi sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya menyebabkan kelemahan ventrikel kanan, seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboembli paru kronik sehingga terjadi kongesti

vena sistemik yang menyebabkan peningkatan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis (Panggabean, 2006). Pada gagal jantung tahap akhir dapat ditemukan pola pernafasan hiperpnea dan apnea yang disebut sebagai pernafasan Cheyne-Stokes. Beberapa faktor yang menyebabkan pernafasan ini adalah hiperventilasi akibat kongesti paru dan hipoksia. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 arteri menjadi rendah dan memicu apnea sentral (Gopal, 2009). Tabel 2.3. Gejala klinis gagal jantung Gagal Jantung Kiri Gejala Temuan Klinis Dyspnoea Diaphoresis Orthopnoea Takikardi Takipnoe Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea Fatigue Ronki paru P2 mengeras S3 gallop Gagal Jantung Kanan Gejala Temuan Klinis Edem Perifer Tekanan Vena Tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas Jugular meningkat Hepatomegali Edem perifer

2.1.6. Diagnosis. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal kongestif (Panggabean, 2006). Tabel 2.4. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria Mayor Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peningkatan tekanan vena jugularis ( > 16 cmH2 O) Refleks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas

Batuk malam hari Dyspnea d effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Takikardia ( > 120 kali/menit) Mayor atau Minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Sumber: Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L et al., eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill, 1371 Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Braunwald, 2005). The New York Heart Association (NYHA) Klasifikasi Fungsional menyediakan cara yang mudah untuk mengklasifikasi tingkat gagal jantung. Ini menempatkan pasien dalam satu dari empat kategori berdasarkan berapa banyak mereka dibatasi selama aktivitas fisik, keterbatasan / gejala dalam hal pernapasan normal dan berbagai tingkatan dalam sesak napas dan atau nyeri angina. Tabel 2.5. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association Kelas I II III IV Simptom Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Pembatasan ringan pada aktivitas fisik, dispnea dan kelelahan pada aktivitas fisik sedang, seperti menaiki tangga dengan cepat. Pembatasan pada aktivitas fisik, dispnea muncul pada aktivitas fisik minimal. Pembatasan berat pada aktivitas fisik, simptom muncul bahkan pada saat istirahat. Sumber: Shah, R.V., Fifer,M. A., 2007. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 242

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang. 1. Foto rontgen dada: Berguna untuk mandeteksi kardiomegali, kongesti paru, dan akumulasi cairan pleura, dan dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau memberikan kontribusi terhadap dispnea. Temuan ini bersifat prediktif. 2. Elektrokardiografi: Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll. 3. Tes Laboratorium: Evaluasi diagnostik rutin pasien dengan gagal jantung diduga termasuk hitung darah lengkap, serum elektrolit, kreatinin serum, diperkirakan GFR, glukosa, tes fungsi hati dan urine. 4. Echocardiography: Echocardiography tersedia secara luas, cepat, nonvasif dan aman, dan menyediakan informasi secara ekstensif tentang anatomi jantung, dinding gerak, dan fungsi katup.

2.1.8. Penatalaksanaan. a) Terapi Farmakologi 1. Glikosida Jantung Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis dan mengurangi edema. Preparat digitalis seperti digoxin 0,5 mg secara IV atau IM terutama bila sudah ada takikardia supraventrikular. 2. Terapi Diuretik Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Pemberian diuretik seperti furosemid (40- 80 mg) secara IV. 3. Penghambat ACE Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 4. Penyekat Reseptor Beta

Penyekat respetor beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat reseptor beta yang digunakan biasanya adalah carvedilol, bisoprolol atau metoprolil dan digunakan bersama penghambat ACE dan diuretik. 5. Terapi Vasodilator. Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 6. Antikoagulan dan Antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

Gambar 2.2. Algoritme terapi pasien gagal jantung.

b) Terapi Non Farmakologi Anjuran umum: 1. Edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. 2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan seperti biasa. 3. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan 4. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang. Tindakan umum: 1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. 2. Hentikan rokok 3. Aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) 4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

2.1.9. Prognosis. Menentukan prognosis pada gagal jantung sangat kompleks, banyak variable yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda. Dampak spesifik gagal jantung terhadap setiap individu sulit untuk diperkirakan.