Anda di halaman 1dari 18

ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA KELUARGA Tn W DENGAN ANGGOTA KELUARGA MENDERITA PENYAKIT DIABETES MELITUS DI WILAYAH KEPUTIH RT 03/RW03

SURABAYA

OLEH : BAIQ DAHLIA 08.1.14.1.017

PROGRA PROFESI NERS STIKES SURABAYA SURABAYA 2013

I.

Konsep Dasar Keperawatan Kesehatan Keluarga

1.

Defenisi keluarga a. Menurut Depkes. RI. 1998 Keluarga adalah unit terkecil dari masyarakat yang terdiri atas kepala keluarga dan beberapa orang yang berkumpul dan tinggal disuatu tempat dibawah satu atap dalam keadaan saling ke tergantungan. b. Menurut Wahid iqbal Mubarok, dkk 2010 Keluarga adalah perkumpulan dua atau lebih individu yang diikat oleh hubungan darah, perkawinan atau adopsi dan tiap-tiap anggota keluarga selalu berinteraksi satu sama lain. Dari kedua definisi diatas dapat disimpulkan bahwa keluarga adalah : a. Unit terkecil dari masyarakat. b. Terdiri atas dua orang atau lebih. c. Adanya ikatan perkawianan dan pertalian darah. d. Hidup dalam satu rumah tangga. e. Dibawah asuhan seorang kepala keluarga. f. Berinteraksi diantara sesama anggota keluarga. g. Setiap anggota keluarga mempunyai perannya masing-masing. h. Menciptakan dan mempertahankan kebudayaan

2.

Keperawaatan kesehatan keluarga Menurut S.G. Bailon dan Aracelis Maglaya 1978 Perawatan kesehatan keluarga adalah tingkat perawatan kesehatan masyarakat yang dipusatkan pada keluarga sebagai unit atau kesatuan yang dirawat

dengan yang sehat sebagai tujuan melalui perawatan sebagai sarana penyalur (Nasrul Effendi,1998)

3.

Tipe keluarga a. Keluarga inti (nuclear family) adalah keluarga yang terdiri dari ayah, ibu, anak-anak b. Keluarga besar (extended family) adalah keluarga inti ditambah dengan sanak saudara, misalnya nenek, kakek, keponakandan sebagainya. c. Keluarga berantai (serial family) ialah keluarga yang terdiri dari wanita dan pria yang menikah lebih dari satu kali dan merupakan satu keluarga inti. d. Keluarga duda/janda (single family) adalah keluarga yang terjadi karena perceraian atau kematian. e. Keluarga berkomposisi (composite) adalah keluarga yang perkawinanya berpoligami dan hidup secara bersamasama. f. Keluarga kabitas (cahabitasia) adalah dua orang menjadi satu tanpa pernikahan tetapi membentuk suatu keluarga .

4.

Tahap-Tahap Perkembangan Keluarga Perkembangan keluarga merupakan proses perubahan yang terjadi pada sistem keluarga meliputi; perubahan pola interaksi dan hubungan antar anggota keluarga disepanjang waktu.Perubahan ini terjadi melalui beberapa tahapan atau kurun waktu tertentu. Pada setiap tahapan mempunyai tugas perkembangan yang harus dipenuhi agar tahapan tersebut dapat dilalui dengan sukses.

Perawat perlu memahami setiap tahapan perkembangan keluarga serta tugas tugas perkemabangannya. Hal ini penting mengingat tugas perawat dalam mendeteksi adanya masalah keperawatan yang dilakukan terkait erat dengan sifat masalah yaitu potensial atau aktual. Tahap-tahap perkembangan keluarga Tahap perkembangan dibagi menurut kurun waktu tertentu yang dianggap stabil. Menurut Rodgers cit Friedman (1998), meskipun setiap keluarga melalui tahapan perkembangan secara unik, namun secara umum seluruh keluarga mengikuti pola yang sama.

Tahap perkembangan keluarga menurut Duvall dan Milller (Friedman, 1998) 1. Pasangan Baru Keluarga baru dimulai saat masing-masing individu laki-laki (suami) dan perempuan (istri) membentuk keluarga melalui perkawinan yang sah dan meninggalkan keluarga masing-masing. Meninggalkan keluarga bisa berarti psikologis karena kenyataannya banyak keluarga baru yang masih tinggal dengan orang tuanya. Dua orang yang membentuk keluarga baru membutuhkan penyesuaian peran dan fungsi. Masing-masing belajar hidup bersama serta beradaptasi dengan kebiasaan sendiri dan pasangannya, misalnya makan, tidur, bangun pagi dll. Tugas perkembangan : 1. 2. Membina hubungan intim danmemuaskan. membina hubungan dengan keluarga lain, teman dan kelompok sosial. 3. 4. mendiskusikan rencana memiliki anak. Keluarga baru ini merupakan anggota dari tiga keluarga ; keluarga suami, keluarga istri dan keluarga sendiri. Keluarga child bearing kelahiran anak pertama Dimulai sejak hamil sampai kelahiran anak pertama dan berlanjut sampai anak berumur 30 bulan atau 2,5 tahun. Tugas perkembangan kelurga yang penting pada tahap ini adalah: 1. 2. Persiapan menjadi orang tua Adaptasi dengan perubahan anggota keluarga, peran, interaksi, hubungan sexual dan kegiatan. 3. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan pasangan.

II.

Peran utama perawat adalah mengkaji peran orang tua; bagaiaman orang tuan berinteraksi dan merawat bayi. Perawat perlu menfasilitasi hubungan orang tua dan bayi yang positif dan hangat sehingga jalinan kasih sayang antara bayi dan orang tua dapat tercapai.

III.

Keluarga dengan anak pra sekolah Tahap ini dimulai saat anak pertama berumur 2,5 tahun dan berakhir saat anak berusia 5 tahun. Tugas perkembangn 1. Memenuhi kebutuhan anggota keluarga seperti kebutuhan tempat tinggal, privasi dan rasa aman. 2. Membantu anak untuk bersosialisasi 3. Beradaptasi dengan anaky baru lahir, sementara kebutuhan anak lain juga harus terpenuhi. 4. Mempertahankan hubungan yang sehat baik didalam keluarga maupun dengan masyarakat. a. b. c. Pembagian waktu untuk individu, pasangan dan anak. Pembagian tanggung jawab anggota keluarga. Kegiatan dan waktu untuk stimulasi tumbuh kembang.

IV. Keluarga dengan anak sekolah Tahap ini dimulai saat anak berumur 6 tahun (mulai sekolah ) dan berakhir pada saat anak berumur 12 tahun. Pada tahap ini biasanya keluarga mencapai jumlah maksimal sehingga keluarga sangat sibuk. Selain aktivitas di sekolah, masing-masing anak memiliki minat sendiri. Dmikian pula orang tua mempunyai aktivitas yang berbeda dengan anak. Tugas perkembangan keluarga. 1. 2. 3. Membantu sosialisasi anak dengan tetangga, sekolah dan lingkungan. Mempertahankan keintiman pasangan. Memenuhi kebutuhan dan biaya kehidupan yang semakin meningkat,

termasuk kebutuhan untuk meningkatkan kesehatan anggota keluarga. Pada tahap ini anak perlu berpisah dengan orang tua, memberi kesempatan pada anak untuk nbersosialisasi dalam aktivitas baik di sekolah maupun di luar sekolah.

V. Keluarga dengan anak remaja Dimulai saat anak berumur 13 tahun dan berakhir 6 sampai 7 tahun kemudian. Tujuannya untuk memberikan tanggung jawab serta kebebasan yang lebih besar untuk mempersiapkan diri menjadi orang dewasa. Tugas perkembangan 1. 2. 3. Memberikan kebebasan yang seimbnag dengan tanggung jawab. Mempertahankan hubungan yang intim dengan keluarga. Mempertahankan komunikasi yang terbuka antara anak dan orang tua. Hindari perdebatan, kecurigaan dan permusuhan. Perubahan sistem peran dan peraturan untuk tumbuh kembang keluarga. Merupakan tahap paling sulit karena orang tua melepas otoritasnya dan membimbing anak untuk bertanggung jawab. Seringkali muncul konflik orang tua dan remaja.

VI. Keluarga dengan anak dewasa Dimulai pada saat anak pertama meninggalkan rumah dan berakhir pada saat anak terakhir meninggalkan rumah. Lamanya tahapan ini tergantung jumlah anak dan ada atau tidaknya anak yang belum berkeluarga dan tetap tinggal bersama orang tua. Tugas perkembangan : 1. 2. 3. 4. 5. Memperluas keluarga inti menjadi keluarga besar. Mempertahankan keintiman pasangan. Membantu orang tua memasuki masa tua. Membantu anak untuk mandiri di masyarakat. Penataan kembali peran dan kegiatan rumah tangga.

VII.

Keluarga usia pertengahan Tahap ini dimulai pada saat anak yang terakhir meninggalkan rumah dan berakhir saat pensiun atau salah satu pasangan meninggal. Pada beberapa

pasangan fase ini dianggap sulit karena masa usia lanjut, perpisahan dengan anak dan perasaan gagal sebagai orang tua.

Tugas perkembangan : 1. 2. Mempertahankan kesehatan Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan teman sebaya dan anakanak. 3. 4. Meningkatkan keakraban pasangan. Fokus mempertahankan kesehatan pada pola hidup sehat, diet seimbang, olah raga rutin, menikmati hidup, pekerjaan dan lain sebagainya.

VIII. Keluarga usia lanjut Dimulai saat pensiun sanpai dengan salah satu pasangan meninggal dan keduanya meninggal. Tugas perkembangan : 1. Mempertahankan suasana rumah yang menyenangkan. 2. Adaptasi dengan perubahan kehilangan pasangan, teman, kekuatan fisik dan pendapatan. 3. Mempertahankan keakraban suami/istri dan saling merawat. 4. Mempertahankan hubungan dengan anak dan sosial masyarakat. 5. Melakukan life review. 6. Mempertahankan penataan yang memuaskan merupakan tugas utama keluarga pada tahap ini.

II. Konsep Dasar Diabetes Melitus

A.

Pengertian Mansjoer (1999) menyatakan bahwa DM adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam

pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam tanda-tanda

hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000). Sedangkan Tapan (2006) menjelaskan bahwa DM adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan produksi insulin (kuantitas / kualitas) baik oleh keturunan atau didapat. Konsentrasi glukosa yang berlebih pada darah dapat menyebabkan kerusakan sel tubuh. Long (1996) menjelaskan bahwa DM merupakan penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler dan neurologis. Price dan Wilson (1995) menambahkan bahwa DM merupakan gangguan metabolisme yang dimanifestasikan dengan hilangnya toleransi karbohidrat yang terjadi secara genetis maupun didapat. Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner dan Suddarth, 2002). Dari berbagai definisi diatas tentang DM diatas dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel sel yang memproduksi insulin.

B.

Klasifikasi

Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National Institutes of Health, sebagai berikut : 1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) atau tipe juvenil: Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis. 2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes melitus) Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif. 3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi keefektifitasan insulin. 4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat obatan, dan bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat obatan yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain: diuretik furosemid (lasik), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat (Long, 1996).

C.

Anatomi dan Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kirakira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 6090 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu : 1. 2. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100 225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau Langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu : a. Selsel A (alpha), jumlahnya sekitar 2040% ; memproduksi glukagon yang manjadi faktorhiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity . b. c. Sel sel B (betha), jumlahnya sekitar 6080 % , membuat insulin. Selsel D (delta), jumlahnya sekitar 515 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 47 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbedabeda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

D.

Etiologi dan Predisposisi DM dapat disebabkan oleh banyak faktor Noer (1996) menyebutkan bahwa ada 4 penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin. Faktor keturunan dapat menjadi penyebab yang mengambil peranan paling penting dalam terjadinya DM karena pola familial yang kuat (keturunan) mengakibatkan terjadinya kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin (Long, 1996). Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi karena insulin diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium dan fosfat yang melintasi membran sel untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi kekurangan

insulin akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, asam amino, kalium dan fosfat (Long, 1996). Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena insiden DM menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada mereka yang mengalami perubahan makanaan secara berlebihan. Obesitas merupakan faktor resiko tinggi DM karena jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas mengakibatkan intoleransi glukosa dan hiperglikemia (Price dan Wilson, 1995). Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara

berangsurangsur akan menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal ini berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin dari selsel beta, lambatnya pelepasan insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin (Long, 1996). Etiologi pada DM telah dijabarkan oleh para ahli, yaitu berkaitan dengan fungsi organ dan berbagai faktor resiko yang mendahului. Mansjoer (1996 : 588) menyatakan bahwa Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM), atau DM yang tergantung pada insulin (tipe I) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimmune. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau tipe II disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya (terjadi defisiensi relatif insulin). Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya : 1. Faktor genetik (herediter) Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota yang terkena atau menderita DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan autosomonal dominan. Insulin Dependen Diabetes Melitus : <50 % dan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus : 90100% (Long, 1996).

2.

Faktor ras dan etnik tertentu NIDDM biasanya dialami oleh non kulit putih, pada masyarakat Amerika angka kejadian NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada populasi umum adalah 1:200 (Long, 1996) Faktor autoimmune Sel sel beta pankreas dihancurkan oleh proses autoimmune.

3.

4.

Proses radang atau infeksi Pada kasus pankreatitis akan terjadi hambatan sekresi insulin

5.

Faktor obesitas, Jumlah reseptor insulin menurun pada orang yang kegemukan (Long, 1996).

6.

Pada keadaan tertentu Misalnya pada wanita dalam masa kehamilan atau karena efek dari obat obatan tertentu (Long, 1996).

E.

Patofisiologi Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau pulau sel terletak menyebar dalam organ ini. Terdapat 3 jenis sel sel endokrin, yaitu sel alpha yang memproduksi glukagon ; sel beta, yang mensekresi insulin , sel delta yang mensekresi gastrin dan somatostatin pankreas. Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan anabolitik. Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel sel hati dan otot yang disebut proses glikogenesis. Proses ini mencegah terjadinya hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan insulin maka menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi, antara lain :

1. 2. 3.

Transpor gula yang melewati membran sel berkurang. Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati akan dicurahkan secara terus menerus.

4.

Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari hasil pemecahan asam amino dan lemak. Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi koma. Hiperglikemia meningkatkan osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa dalam darah meningkat dan melebihi ambang ginjal, maka pada

penyaringan di glomerulus dan reabsorpsi glukosa pada tubulus pun berkurang sehingga terjadi glukosuria. Karena glukosa dalam larutan, maka pengeluaran urine pun banyak sebanding dengan pengeluaran glukosa. Hal ini dinamakan poliuri. Banyak garam mineral tubuh pun ikut keluar bersama urine sehingga menyebabkan kekurangan kadar garam dan terjadi penarikan cairan dari intraseluler dan ektraseluler dan merangsang rasa haus berkepanjangan (polidipsi), starvasi seluler dan kehilangan kalori akan merangsang rasa lapar yang berkepanjangan (polifagi). F. Manifestasi Klinis Gejala klasik pada DM adalah : 1. Poliuri (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkat. Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkat. Gejala lain yang dirasakan penderita Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari. Keletihan. Penglihatan atau pandangan kabur. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan kesadaran. 3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :

10. Kehilangan berat badan. 11. Luka, goresan lama sembuh. 12. Kaki kesemutan, mati rasa. 13. Infeksi kulit. G. 1. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara medis a. 1) Obat Hipoglikemik oral Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel

beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II dengan berat badan yang berlebihan. Obat obat yang beredar dari kelompok ini adalah: (a) Glibenklamida (5mg/tablet). (b) Glibenklamida micronized (5 mg/tablet). (c) Glikasida (80 mg/tablet). (d) Glikuidon (30 mg/tablet). 2) Golongan Biguanid / Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan. 3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal. b. 1) Insulin Indikasi insulin Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml injeksi), yang beredar adalah Actrapid. Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan obat obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi dengan obat obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet. 2) (a) Jenis Insulin Insulin kerja cepat Jenis jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente. (b) Insulin kerja sedang Jenis jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon) (c) Insulin kerja lambat Jenis jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

2. Penatalaksanaan secara keperawatan a. Diet Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara : Kurangi kalori, kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak konsumsi serat.

b.

Olahraga Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat berat.

H.

Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. (Carpenito, 2001)

1. 2.

Komplikasi Akut, Ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002 )

a.

Diabetik Ketoasedosis (DKA) Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer, 2002 : 1258)

b.

Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262) c. Hypoglikemia Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) Terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256) 2. Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu: (Long 1996) a. 1) Mikrovaskuler Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahanperubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272) 2) Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalu disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang

berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 ) 3) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom, Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahanperubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)

b. 1)

Makrovaskuler Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau Diabetes Melitus. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri

(arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke 2) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus demikian juga pada daerahdaerah yang terkena trauma (Long, 1996 ) 3) Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 )