Anda di halaman 1dari 0

K U L I A H

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK


Muhammad Faizi, Netty EP
Divisi Endokrinologii Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya

Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Korespondensi :

Abstrak
Angka kejadian yang rendah serta gejala awal hipertiroid pada anak yang tidak khas seringkali luput
dari perhatian, bahkan oleh para praktisi kesehatan dalam menentukan diagnosis dan tatalaksananya.
Penegakan diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat akan mengurangi morbiditas dan
mortalitasnya. Riwayat penyakit Graves pada ibu dan keluarga, terapi ablasi tiroid pada ibu, dosis anti-
tiroid yang meningkat selama ibu hami, dan titer TRAb yang tinggi selama ibu hamil merupakan
faktor risiko yang harus diwaspadai terjadinya neonatal Graves pada bayi. Terdapatnya gejala klinis
yang menyokong ditambah peningkatan kadar T
4
dan T
3
yang disertai kadar TSH yang rendah
merupakan konfirmasi diagnosis yang memerlukan penatalaksanaan yang tepat. Sedangkan pada anak-
anak; goiter yang difuse, takikardia, gangguan konsentrasi dan tingkah-laku, tremor, diare, gangguan
tidur, bising jantung, penurunan berat badan, ophthalmopathy, peningkatan tinggi badan, dan
gangguan pubertas merupakan gejala klinis penyakit Graves. Adanya peningkatan kadar T
4
dan T
3

disertai penurunan TSH, dan kadar TRAb yang tinggi merupakan konfirmasi diagnosis. Penggunaan
obat-obat anti-tiroid baik PTU maupun MMI merupakan pilihan pertama untuk terapi pada anak,
sebelum metode lain berupa tiroidektomi dan terapi radioaktiv digunakan.
Kata kunci: hipertiroid, diagnosis, penatalaksanaan

Abstract
The low incidence and unspecific early symptoms of pediatric hyperthyroidism often make
unrecognized even by health care providers. Early diagnosis and proper management can reduce its
morbidity and mortality. The diagnosis of neonatal Graves should be considered in every neonate
with clinical symptoms of tachycardia, irritable, diarrhea, jaundice, poor feeding, and
hepatosplenomagaly associated with the presence of the history of Graves disease in the mother or
family, thyroid ablation in the mother, persistently high requirement of antithyroid medication in
mother during pregnancy, and persistently high TSH receptor antibody in mother during pregnancy.
The elevation of T
4
an either T
3
combined with suppressed TSH confirmed diagnosis of neonatal
hyperthyroidism. In the older children; the clinical presentations of Graves disease include: goiter,
tachycardia, behavioural changes, tremors, sleep disturbances, weight loss, tall and thin stature,
systolic murmur, and delayed puberty. The elevation of T
4
and either T
3
combined with suppressed
TSH, and the elevation of TRAb confirmed the diagnosis of Graves disease. The treatment of Graves
disease in children consist of medical thyroid suppression, radioiodine ablation, or surgical
thyroidectomy. Medical therapy is the first line of therapy.
Keywords : Graves, PTU, MMI, hyperthyroidism, dignosis, management
Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak, namun
kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anak-anak, lebih dari
95% disebabkan penyakit Graves.
1-3
Penggunaan istilah hipertiroid sendiri seringkali
dikacaukan dengan tirotoksikosis, keduanya merupakan keadaan yang hampir sama namun
pada dasarnya berbeda.
(1)
Tirotoksikosis merupakan istilah umum yang menunjukkan
terjadinya peningkatan kadar T
3
(triiodothyronine) dan atau T
4
(thyroxine) dengan penyebab
apapun, sedangkan hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan tirotoksikosis khusus
akibat peningkatan produksi hormon tiroid.
1,4

Rendahnya angka kejadian serta tidak khasnya gejala awal hipertiroid pada anak
seringkali tidak diperhatikan para praktisi kesehatan dalam menentukan diagnosis dan
penatalaksananya.
2,5
Seringkali anak dengan hipertiroid harus mengalami penderitaan
beberapa bulan lebih lama sampai diagnosis hipertiroidnya tertegakkan.
5-7

Pemilihan topik pada makalah ini bertujuan untuk memberikan penyegaran tentang
aspek diagnosis dan penatalaksanaan hipertiroid pada anak. Mengingat lebih dari 95%
penyebab hipertiroid pada anak adalah penyakit Graves, maka pembahasan makalah ini
dibatasi pada penyakit Graves yang terjadi pada bayi dan anak.

EPIDEMIOLOGI.
Sampai saat ini belum didapatkan angka yang pasti insiden dan prevalensi hipertiroid
pada anak-anak di Indonesia. Beberapa pustaka di luar negeri menyebutkan insidennya pada
masa anak secara keseluruhan diperkirakan 1/100.000 anak per tahun.
5
Mulai 0,1/100.000
anak per tahun untuk anak 0-4 tahun, meningkat sampai dengan 3/100.000 anak pertahun
pada usia remaja.
5,8.9
Secara keseluruhan insiden hipertiroid pada anak jumlahnya kecil sekali
atau diperkirakan hanya 5-6 % dari keseluruhan jumlah penderita penyakit Graves segala
umur.
1,9,10

Prevalensinya pada remaja wanita lebih besar 6-8 kali dibanding pada remaja pria.
2,11

Kebanyakan dari anak-anak yang menderita penyakit Graves mempunyai riwayat keluarga
dengan penyakit tiroid atau penyakit autoimun yang lain, misalnya: diabetes mellitus tipe 1,
penyakit Addison, lupus sistemik, ITP, myasthenia gravis, artritis rematoid, dan vitiligo.
2,3,8,11
Penyakit Graves juga lebih sering terjadi pada pasien dengan trisomi 21.
2
Sedangkan penyakit
Graves pada neonatus (Neonatal Graves) hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu
berpenyakit Graves dengan prevalensi 1 dibanding 70 kelahiran.
12

Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP

NEONATAL GRAVES
Patofisiologi
Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi pada
bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Penyakit Graves pada bayi atau neonatus
selalu transient atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan dewasa biasanya bersifat
menahun.
2,3,12

Neonatal Graves hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita
penyakit Graves dengan aktifitas antibodi stimulasi terhadap reseptor TSH (TSH receptor-
stimulating antibodies, di sini kita gunakan sebagai TRAb-stimulasi) yang kuat. Hal ini
dikarenakan adanya TRAb-stimulasi dari ibu yang mencapai bayi melalui plasenta. TRAb-
stimulasi bisa terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak dalam keadaan hipertiroid, oleh
karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu harus menjadi pertimbangan risiko
terjadinya penyakit Graves pada bayinya.
2,12,13

Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi dan
inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptor-blocking
antibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang sampai kepada bayi
melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi, bayi yang dilahirkan dapat
hipertiroid, eutiroid, atau hipotiroid, tergantung antibodi yang lebih dominan.
3,12,13
Potensi
masing-masing dari kedua jenis antibodi, beratnya penyakit ibu, lama paparan terhadap
kondisi hipertiroid di dalam kandungan, serta obat-obatan anti-tiroid dari ibu merupakan
faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.
2,12


Gejala Klinis
Walaupun paparan terhadap TRAb terjadi sejak di dalam kandungan, tidak semua bayi
yang lahir segera menunjukkan gejala klinis sebagai hipertiroid. Apabila terdapat TRAb-
inhibisi di dalam sirkulasi bayi, bayi dapat mengalami hipotiroid yang bersifat transient atau
eutiroid. Gejala klinis akan muncul dalam minggu pertama setelah kerja TRAb-inhibisi
menurun. Demikian juga bila ibu mengkonsumsi obat-obatan anti-tiroid.
2,3,12
Gejala klinis
neonatal Graves adalah seperti pada tabel 1.




Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP

Tabel 1: Gejala klinis neonatal Graves
Rewel
Malas minum
Berat badan tidak naik
Diare
Sulit tidur
Goiter
Proptosis

Takikardia
Hepatosplenomegali
Ikterus
Craniosynostosis
Gagal jantung
Trombositopenia
Kematian
Dikutip dari Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric
Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.

Half life dari TRAb adalah sekitar 1-2 minggu. Lama gejala klinis neonatal Graves
tergantung dari potensi dan kecepatan klirens antibodi, biasanya berlangsung 2-3 bulan, dan
bahkan bisa lebih.
2,12
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal jantung, gagal tumbuh,
penutupan sutura tulang tengkorak yang terlalu dini dengan konsekwensi adanya gangguan
perkembangan motorik maupun mental.
2,3,13


Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis hipertiroid pada neonatal Graves ditunjukkan dengan adanya peningkatan
kadar T
4
, FT
4
, T
3
, dan FT
3
yang disertai supresi kadar TSH. Adanya titer TRAb yang tinggi
pada ibu atau bayi (biasanya diukur sebagai TSH receptor-binding inhibiting immunoglobulin
= TBII, mengukur kedua antibodi stimulasi atau inhbisi) merupakan konfirmasi
penyebabnya.
3,12

Mengingat pentingnya diagnosis dan terapi yang segera, beberapa keadaan seperti
pada tabel 1 patut dipertimbangkan sebagai neonatal Graves untuk dilakukan pemeriksaan uji
fungsi tiroid yang diperlukan.
Tabel 1: Beberapa kondisi yang harus dipertimbangkan sebagai neonatal Graves
1 Takikardia yang tidak jelas sebabnya, adanya goiter atau stare.
2 Ptechie yang tidak jelas sebabnya, hiperbilirubinema, atau hepatosplenomegali.
3 Riwayat atau adanya titer TRAb yang tinggi selama kehamilan ibu.
4 Riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang meningkat selama kehamilan ibu.
5 Riwayat terapi ablasi tiroid dari ibu.
6 Riwayat penyakit Graves pada keluarga.
(Dikutip dari Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown RS, eds.
Brooks Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd, 2005: 218-51)



Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Terapi
Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan self limiting
desease sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan prinsip titrasi untuk
menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid.
12
Dapat menggunakan propylthiouracil (PTU)
dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari atau methimazole (MMI) dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari
dalam dosis terbagi 3. Jika gejalanya sangat hebat bisa ditambahkan larutan Lugol dengan
dosis 1 tetes setiap 8 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Respon terapi harus
dilakukan dengan ketat selama 24-36 jam pertama.
2,12,13

Bila respon terapi kurang baik, dosis anti-tiroid bisa dinaikkan sampai 50%, dan perlu
ditambahkan propanolol untuk mengurangi gejala overstimulasi simpatik, dengan dosis 2
mg/kgBB/hari. Prednison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari juga ditambahkan untuk mengurangi
sekresi hormon tiroid dan mengurangi konversi T
4
menjadi T
3
di perifer.
2,12,1)
Konsultasikan
juga dengan bagian kardiologi anak.
ASI pada ibu yang mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi
400 mg/hari untuk PTU, dan 40 mg/hari untuk MMI.
2,12


GRAVES PADA ANAK DAN REMAJA.
Patofisiologi
Penyakit Graves merupakan penyakit autoimun dengan adanya defek pada toleransi
imun dengan penyebab yang belum jelas.
1,8,14,15
Adanya autoantibodi yang bekerja pada
reseptor TSH pada kelenjar tiroid (TSH receptorstimulating antibodies atau di sini disebut
TRAb-stimulasi) menyebabkan peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid secara otonom
di luar jaras hipotalamus-hipofisis-tiroid (gambar 1).
2,11,15
Antibodi tersebut merupakan IgG
subklas IgG1,
(15)
dengan target utama auto-antigen dari reseptor TSH, selain dari auto-antigen
yang mirip di jaringan subkutan dan otot-otot ekstraokuler.
2,11,14-16


Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Gambar 1 TSH dan auto-antibodi keduanya dapat merangsang reseptor TSH pada kelenjar tiroid
yang akan meningkatkan sintesis dan sekresi hormon tiroid.
Dikutip dari Breedlove M. Graves Disease. Available at
http://www.bio.davidson.edu/Courses/Immunology/Students/Spring2003/Breedlove/GravesDisease.html.
Accessed June 6, 2006.

Disamping itu penderita penyakit Graves juga memproduksi imunoglobulin yang
mempunyai aktivitas menghambat reseptor TSH secara langsung (TSH receptorblocking
antibodies atau di sini disebut TRAb-inhibisi). Antibodi ini juga mempunyai target antigen
yang lain di kelenjar tiroid yakni tiroid peroksidase sebagi anti-TPO, dan juga tiroglobulin
sebagai anti-Tg.
2,3,8,11

Perbedaan aktivitas biologis kedua jenis auto-antibodi stimulasi dan inhibisi, hanya
dapat dilihat pada pemeriksaan in vitro dengan kultur menggunakan antibodi penderita pada
sel-sel yang mengekspresikan reseptor TSH. Antibodi stimulasi akan meningkatkan produksi
cAMP pada kultur, sedangkan antibodi inhibisi akan menghambat peningkatan cAMP.
2,11,15


Gejala Klinis
Onset gejala klinis sering kali tidak disadari oleh penderita, keluarga penderita, dan
bahkan tidak dikenali oleh tenaga kesehatan pada masa pertamakali dikunjungi.
2,5
Sehingga
diagnosis hipertiroid atau penyakit Graves sering ditegakkan beberapa bulan setelah onset.
5

Penelitian Shulman dkk, mendapatkan bahwa pada anak-anak prepubertas sering didiagnosis
8 bulan setelah onset, sedangkan pada anak pubertas didiagnosis terlambat sekitar 5 bulan
setelah onset
5
Demikian juga Bhadada dkk pada penelitiannya terhadap anak-anak penderita
penyakit Graves yang berumur 3-18 tahun, mendapatkan bahwa rata-rata diagnosis Graves
baru ditegakkan 7 bulan setelah onset
6
Pada penelitian di Inggris, seringkali anak-anak dengan
penyakit Graves dirujuk karena bising jantungnya, gagal tumbuh, diare yang bekepanjangan,
atau gangguan pelajaran sekolahnya, sebelum mereka mendapatkan diagnosis dan terapi yang
sesuai untuk hipertiroidnya.
5

Yang paling sering dikeluhkan terutama pada anak-anak prepubertas adalah penurunan
berat badan yang nyata dan diare. Sedangkan tanda klinis klasik hipertiroid seperti pada
dewasa yang meliputi palpitasi, iritabilitas, tremor halus, dan intoleransi terhadap panas lebih
menonjol terjadi pada anak-anak remaja.
7

Pembesaran kelenjar tiroid (goiter), walau hampir selalu ada, tetapi bukanlah hal yang
utama menjadi keluhan, bahkan sering menjadi hal yang diluar perhatian keluarga penderita,
bahkan oleh tenaga kesehatan sekalipun; dikarenakan pembesarannya sering kali ringan.
6,7

Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Kelenjar tiroid yang membesar teraba lembut dan berbatas tidak tegas (diffuse), tidak
berdungkul, dan fleshy; sering juga terdengar bruit pada auskultasi.
2,6

Gangguan pemusatan perhatian dan emosi yang labil sering menyebabkan anak-anak
mengalami gangguan dalam pelajaran sekolahnya. Beberapa penderita juga sering
mengeluhkan adanya poliuria dan mengompol di malam hari, sebagai akibat peningkatan laju
filtrasi glomerulus.
2,3,11
Peningkatan laju pertumbuhan linier disertai meningkatnya umur
tulang, sehingga anak terlihat lebih tinggi dan kurus dari teman sebaya terutama terjadi pada
anak-anak prepubertas;
7
sedangkan pada anak-anak remaja, hal ini tidak terjadi.
2,7

Pada anak-anak remaja sering terjadi gangguan pubertas (pubertas terlambat). Pada
remaja wanita yang telah menarche, seringkali terjadi amenorrhea sekunder. Gangguan tidur
yang menyertai seringkali menyebabkan anak cepat lelah.
2,6,7

Di samping sering terjadi pada orang dewasa, opthalmopathy merupakan salah satu
tanda klinis yang khas yang bisa terjadi pada anak-anak, namun terjadi lebih ringan dan lebih
mudah terjadi remisi spontan.
5,16,18
Secara keseluruhan gejala dan tanda klinis penyakit
Graves dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2: Gejala klinis penyakit Graves pada anak.
(6,7,10,16)

Tanda Klinis Jumlah (%)
Goiter* 98-99
Takikardia 82-95
Bruit pada tiroid 20-84
Bising jantung 10-84
Iritable 80-82
Peningkatan pulse pressure 77-80
Berkeringat banyak 41-78,6
Tremor 51-78,2
Palpitasi 34-76.8
Intoleransi terhadap panas 27-76,8
Peningkatan nafsu makan 47-73,2
Hipertensi 71
Opthalmopathy 58,9-71
Peningkatan tinggi badan 7,1-71**
Penurunan berat badan 50-54
Diare 13-48,2
Hiperaktif 44
Gangguan menstruasi 33,3
Gangguan tidur 22-30,4
Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP


PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah kadar T
4
, FT
4
, T
3
, FT
3
, dan TSH.
Pemeriksaan T
3
merupakan hal yang penting, sekitar 5% anak-anak dengan penyakit Graves
mempunyai kadar T
3
yang meningkat nyata, namun dengan kadar T
4
yang normal atau sedikit
di atas normal. Keadaan ini dikenal sebagai T
3
toxicosis.
(2,3,11)
TSH biasanya sangat rendah
atau tidak terdeteksi. Peningkatan T
4
atau T
3
tanpa disertai kadar TSH yang rendah tidak
menyokong keadaan hipertiroid. Hal ini kemungkinan dapat diakibatkan karena kelebihan
thyroxine-binding globulin (bisa familial atau dapatan, misal: obat-obat kontrasepsi) atau
karena gangguan binding protein (misal: pada familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia).
(2)

Pada keadaan terakhir, kadar TBG di dalam serum harus diperiksa juga. Kadar TSH yang
rendah juga dapat menyingkirkan kemungkinan hipertiroid karena induksi TSH dan hipofisis
yang resisten terhadap hormon tiroid.
(2,11)

Antibodi terhadap tiroid (anti-TG dan anti-TPO) kadang juga positif pada anak dengan
penyakit Graves, yang sulit dibedakan dengan fase tirotoksik pada tiroiditis Hashimoto. Pada
keadaan demikian, untuk membedakannya perlu pemeriksaan TRAb-stimulasi.
(2,10,11)
Namun
demikian, pada keadaan yang sudah jelas terdapat tanda klinis penyakit Graves, semisal
hipertiroid, goiter, proptosis, maka pemeriksaan TRAb-stimulasi tidak diperlukan lagi
mengingat mahalnya pemeriksaan ini.
(2)

Berbeda pada orang dewasa, pemeriksaan uptake radioaktiv jarang sekali diperlukan
pada kasus-kasus penyakit Graves yang sudah jelas. Pemeriksaan ini hanya diperlukan pada
kasus-kasus yang meragukan, misalnya pada kasus dengan TRAb yang negative, tiroiditis
Hashimoto fase tirotoksik, dan atau tiroid nodul fungsional.
(2)
TERAPI.
Terdapat 3 pilihan metode terapi pada anak dengan penyakit Graves, yakni obat-obat
antitiroid, abalasi dengan radioaktiv iodium, dan pembedahan.
(2,3,16)
Tidak ada satupun yang
memuaskan secara keseluruhan.
(16)
Pemilihan metode terapi harus disesuaikan dengan
keadaan individu dan pertimbangan keluarga tentang keuntungan dan kerugiannya.
(2,16)

Dengan pertimbangan kemungkinan terjadinya remisi yang signifikan pada anak, maka
penggunaan obat-obat anti tiroid merupakan pilihan pertama.
(2,3,5)

Lekas capai 5,4-16
Sakit kepala 15
* Hanya 62,5% termasuk sedang sampai besar.
** Pada prepubertas dg SDS tinggi badan rata-rata 2,6+0,7.
Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Obat anti-tiroid: Prophylthyouracil (PTU) dan methimazole (MMI) atau carbimazole
(diubah menjadi MMI) merupakan obat-obatan yang paling banyak dipakai.
(5,8,19)
Obat-obat
ini menghambat sintesis hormone tiroid dengan cara menghalangi coupling iodotirosin
melalui penghambatan kerja enzim tiroperoksidase.
(2,11,19)
Khusus PTU, obat ini juga
menghambat konversi T
4
menjadi T
3
di perifer, hal ini merupakan keuntungan tersendiri pada
keadaan yang memerlukan penurunan segera kadar hormon tiroid aktiv seperti yang terjadi
pada keadaan krisis tiroid.
(8,13,19)

PTU dan MMI diabsorpsi secara cepat di saluran cerna, kadar puncak di dalam serum
terjadi 1-2 jam setelah obat diminum.
(19)
Kadar obat di dalam serum akan menurun habis
dalam 12-24 jam untuk PTU, dan lebih lama lagi untuk MMI.
(2,19)
Hal ini mempengaruhi lama
kerja masing-masing obat. Dengan demikian MMI dapat diberikan 1 kali sehari, sedangkan
PTU diberikan 2-3 kali sehari. MMI di dalam serum dalam bentuk bebas, sedangkan PTU 80-
90% terikat pada albumin.
(1,2,8,19)

Pada awal terapi PTU dapat diberikan dengan dosis 5-7 mg/kgBB/hari dalam dosis
terbagi 3, and MMI dapat diberikan 5-10% dari dosis PTU dalam dalam dosis terbagi 2 atau
sekali sehari.
(2,11,13)
Pada kasus-kasus yang berat, beta blocker (Propanolol 0,5-2,0
mg/kgBB/hari dalam dosisi terbagi 3) dapat diberikan untuk mengendalikan aktivitas
kardiovaskuler yang berlebihan sampai dicapai keadaan eutiroid.
(11,13)
Follow-up uji fungsi
tiroid harus dilakukan setiap 4-6 minggu sampai kadar T
4
(dan T
3
total) dalam batas normal.
Kadar TSH serum biasanya akan kembali normal dalam waktu beberapa bulan agak lama,
sehingga pengukuran TSH akan lebih berarti sebagai indikator terapi bila dilakukan setelah
dalam keadaan eutiroid, bukan pada awal terapi.
(2,11,13)

Setelah kadar T
4
dan T
3
kembali normal, dosis obat anti tiroid dapat diturunkan secara
bertahap 30-50% dari total harian.
(2,8,13)
Alternatif yang lain adalah dengan tidak merubah
dosis anti tiroid, melainkan menunggu kadar TSH meningkat sambil menambahkankan dosis
kecil l-thyroxine (1 g/kgBB/hari) atau yang disebut regimen block-replacement; namun
demikian menurut penelitian yang telah dilakukan, kombinasi terapi ini (anti tiroid dan l-T
4
)
tidak memperbaiki angka remisinya.
(2,5,16)
Keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 6-
12 minggu.
(7)
Selama masa rumatan PTU dapat diberikan 2 kali sehari, dan MMI cukup 1 kali
sehari. Biasanya penderita dapat difollow-up setiap 4-6 bulan.
(2,13)

Lama terapi sangat individual, sampai saat ini tidak ada pedoman mengenai lama
terapi yang optimal.
(2)
Rata-rata dapat mencapai 2-3 tahun.
(6,7)
Sekitar 50% dari anak-anak
yang diterapi akan terjadi remisi dalam 4 tahun pertama terapi, dengan peningkatan angka
Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
remisi sebesar 25% setiap 2 tahunnya sampai tahun ke-6 terapi.
(2)
Dikatakan remisi, bila 1
tahun setelah pengobatan dihentikan penderita masih dalam keadaan eutiroid.
(7)

Kecilnya dosis anti-tiroid yang diperlukan, goiter yang ringan merupakan indikator
yang baik bahwa penggunaan anti-tiroid dapat dikurangi secara bertahap dan dihentikan.
Rendahnya derajat hipertroksinemia [T
4
<20 g/dL (257.4 nmol/L); rasio T
3
:T
4
<20], indeks
masa tubuh yang rendah, dan anak yang lebih tua mempunyai kecenderungan terjadi remisi
yang permanent.
(2,16)
Sedangkan kadar TRAb yang tinggi mempunyai risiko yang tinggi untuk
terjadinya relaps.
(2,11)

Efek samping anti-tiroid dilaporkan sebesar 5-20%, berupa rash eritema, atralgia,
urtikaria, granulositopenia bersifat transient (<1500 /mm
3
). Jarang terjadi dan lebih berat:
hepatitis, lupus like syndrome, trombositopenia, dan agranulositosis, (<250 /mm
3
).
Kebanyakan reaksi yang terjadi ringan, dan bukan merupakan indikasi kontra untuk
diteruskan.
(2,3,11,13,19)
Pada kasus yang berat, perlu dipertimbangkan terapi dengan cara yang
lain (terapi ablasi menggunakan radioaktiv atau pembedahan).
(2,13,20)

Ablasi dengan radioaktiv: Merupakan terapi pilihan pada kasus-kasus dewasa.
(2,8)

Walaupun belum cukup bukti adanya peningkatan risiko keganasan atau mutasi genetik,
namun dengan pertimbangan teori, penggunaan metode ini jarang digunakan untuk penderita
anak.
(1,8)
Digunakan I
131
dengan perhitungan dosis:
(2,16)



Diberikan per-oral dalam 1-2 dosis. Ablasi akan memakan waktu beberapa minggu sampai
beberapa bulan, dan gejala hipertiroid masih akan tetap terjadi pada waktu tersebut.
Propanolol dapat digunakan untuk mengurangi gejala tersebut.
(13,16)

Efek yang diharapkan dari metode ini adalah hipotiroid. Apabila keadaan hipotiroid
tercapai maka perlu substitusi hormon tiroid seumur hidup.
(13,16,20)

Pembedahan tiroidektomi: Tiroidektomi Near-total merupakan pilihan dalam metode
ini. Penderita yang mengalami kegagalan dengan anti-tiroid, goiter yang sangat besar, dan
menolak dilakukan terapi radioaktiv, atau terdapat indikasi kontra terapi radioaktiv,
merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan.
(13)

Komplikasi pembedahan yang mungkin terjadi adalah: keloid, hipokalsemia transient,
paralysis nervus laryngius rekurens, hipoparatiroid, dan kematian. Oleh karena itu sangat
dianjurkan untuk dilakukan oleh ahli bedah anak yang berpengalaman.
(2,13,16)

perkiraan berat kelenjar tiroid (g) x 50-200 Ci I
131

Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
Sebelum pembedahan anak harus dalam keadaan eutiroid untuk mencegah keadaan
krisis tiroid. Dapat diberikan larutan Lugol 5-10 tetes 3 kali sehari selama 7-14 hari sebelum
pembedahan untuk menurunkan vaskularisasi kelenjar tiroid.
(13)

Seperti halnya setelah terapi ablasi dengan radioaktiv, penderita akan menjadi
hipotiroid permanent sehingga memerlukan terapi pengganti tiroksin seumur hidupnya.
(13)

Namun bila terapi tidak adekwat, hipertiroid akan dapat kembali. Oleh karena itu perlu
follow-up jangka panjang.
(2,13)

KRISIS TIROID.
Krisis tiroid merupakan komplikasi yang berat, namun jarang terjadi pada anak-anak
hipertiroid. Biasanya didahului faktor pencetus yakni: pembedahan, infeksi, dan KAD
(ketoasidosis diabetes). Hal ini juga dapat terjadi pada saat pembedahan tiroidektomi maupun
terapi ablasi menggunakan radioaktiv.
(1,5,8,13,16)

Gejala klinisnya berupa hipertermi akut, berkeringat banyak, takikardia, dan
penurunan kesadaran sampai dengan koma.
(1,13,16)

Terapi harus segera dilakukan, sebagai berikut:
(1,13,16)

1. Propanolol 2-3 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam untuk mengendalikan
gejala adrenergiknya. Propanolol dapat diberikan intravena dengan dosis 0,01-0,1
mg/kgBB dengan dosis maksimal 5 mg dalam 10-15 menit; mulai dengan dosis yang
kecil.
2. Dexamethasone diberikan dengan dosis 1-2 mg setiap 6 jam dapat mengurangi
konversi T
4
menjadi T
3
.
3. NaI dengan dosis 1-2 g/hari dapat menurunkan pelepasan hormon tiroid.
4. Larutan Lugol 5 tetes setiap 8 jam dapat diberikan per-oral apabila penderita mulai
sadar.
5. Kompres dingin dengan cooling blanket untuk mengendalikan hiperterminya.
6. PTU sendiri tidak memberikan efek terapi sampai beberapa hari, tetapi dapat diberikan
untuk jangka lamanya dengan dosis 6-10 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi setiap 6
jam (dosis maksimal 200-300 mg).
7. Keseimbangan cairan harus selalu terjaga.
8. Jika terdapat tanda-tanda gagal jantung, dapat dipertimbangkan digitalis.




Continuing Education XXXVI

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID PADA ANAK
Muhammad Faizi, Netty EP
DAFTAR PUSTAKA
1. Jonathan G Gold, Sadeghi-Nejad Ab. Hyperthyroidism. Available at
http://www.emedicine.com/PED/topic1099.htm. Accessed June 5, 2006.
2. Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown RS,
eds. Brooks Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd,
2005: 218-51.
3. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric
Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-
90.
4. Wingo ST, Bruch HB. Hyperthyroidism. In: McDermott MT, ed. Endocrine Secrets.
Philadelphia: Hanley & Belfus, INC, 2002: 273-8.
5. Birrel G, Cheetam T. Juvenile Thyrotoxicosis; Can We Do Better?. Arch Dis Child 2004; 89:
745-50.
6. Bhadada S, Bhansali A, Velayutham P, Masoodi SR. Juvenile Hyperthyroidism: An
Experience. Indian Pediatrics 2006; 43: 301-7.
7. Lazar I, et al. Thyrotoxicosis in Prepubertal Children Compared with Pubertal and
Postpubertal Patients. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 3678-82.
8. Levitsky LL. Graves Disease. Available at http://www.emedicine.com/PED/topic899.htm.
Accessed June 5, 2006.
9. Lavard L, et.al. Incidence of Juvenile Thyrotoxicosis in Denmark, 1982-1988. A Nationwide
Study. Eur J Endocrinol 1994; 130(6): 565-8. (Abstract)
10. Dallas JS, Foley TP. Hyperthyroidism. In: Lifshitz F, ed. Pediatric Endocrinology. New York:
Marcel Dekker, 1996: 401-14.
11. Fisher DA. Thyroid Disorders in Childhood and Adolescence. In: Sperling MA, ed. Pediatric
Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 2002: 187-207.
12. Fisher DA. Disorders of the Thyroid in the Newborn and Infant. In: Sperling MA, ed.
Pediatric Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 2002: 161-82.
13. Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics Pediatric
Endocrinology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 83-108.
14. Weetman AP. Graves Disease. N Engl J Med 2000; 343(17): 1236-48.
15. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current Perspective on Pathogenesis of Graves Disease
and Opthalmopathy. Endocrine Review 2003; 24(6): 802-35.
16. Krassas GE. Treatment of Juvenile Graves Disease and its Opthalmic Complication: The
European Way. European Journal of Endocrinology 2004; 150: 407-414.
17. Breedlove M. Graves Disease. Available at
http://www.bio.davidson.edu/Courses/Immunology/Students/Spring2003/Breedlove/GravesDi
sease.html. Accessed June 6, 2006.
18. Chan W. Ophthalmopaty in Childhood Graves Disease. Br J Ophthalmol 2002: 86: 740-2.
19. Cooper DS. Drug Therapy: Anti Thyroid Drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17.
20. Rahman MAS, Birrell G, Lucraft H, Cheetam TD. Successful Radioiodine Treatment in A 3
Years Old Child with Graves Disease Following antithjyroid Medication Induced Netropenia.
Arch Dis Child 2003; 88: 158-9.