Anda di halaman 1dari 28

REFERAT

TONSILITIS

Oleh:

Pembimbing:

dr. Susilaningrum, Sp. THT-KL


DEPARTEMEN TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA DAN LEHER RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA 2013

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan berkat-Nya kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul Tonsilitis. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit telinga hidung tenggorokan kepala dan leher RSPAD Gatot Subroto. Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bimbingan serta masukan dalam penyusunan referat ini. Kami menyadari bahwa referat ini jauh dari sempurna oleh karena itu kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan agar referat ini menjadi lebih baik lagi. Akhir kata penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi para pembacanya.

Jakarta, Maret 2013

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% - 40%, sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% - 82%. Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. Tonsilitis kronik mungkin disebabkan karena seseorang sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi di Indonesia pada tahun 1994-1996, prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4,6%) yaitu sebesar 3,8%. Insiden tonsillitis di RS Dr. Kariadi Semarang 23,36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun. Sedangkan di RSUP Dr. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsillitis atau 6,75% dari seluruh jumlah kunjungan. Secara klinis pada tonsilitis didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan, mulut berbau, badan lesu, sering mengantuk, nafsu makan menurun, nyeri kepala dan badan terasa meriang. Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. Gejala yang umum adalah mendengkur, sering mengantuk, gelisah, perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. TONSIL Tonsil merupakan massa daging yang terdiri dari kumpulan jaringan limfoid yang berada pada rongga faring. Kumpulan jaringan-jaringan limfoid yang ada pada rongga faring terdiri dari tonsil palatina (Faucial), tonsil lingual, tonsil faringeal (Adenoid), dan tonsil tuba eustachius (lateral band / Gerlachs tonsil). Kumpulan dari beberapa jaringan limfoid pada rongga faring ini membentuk suatu kompleks yang disebut sebagai Waldeyer Ring.

Gambar 1. Waldeyer Ring Secara umum tonsil termasuk ke dalam sistem limfatik yang berfungsi sebagai filter terhadap bakteri dan material-material asing lainnya yang masuk ke dalam tubuh, khususnya yang melalui mulut dan hidung.

1.1.

Anatomi Tonsil 1.1.1. Jaringan Limfoid pada Nasofaring Tonsil faringeal (Adenoid), berada pada rongga nasofaring, merupakan massa limfoid yang berlobus, lobus ini tersusun teratur seperti suatu segmen dengan selah atau kantung diantaranya. Adenoid bertindak sebagai kelenjar limfe yang terletak di perifer, yang duktus eferennya menuju kelenjar limfe leher yang terdekat. Dilapisi epitel selapis semu bersilia yang merupakan kelanjutan epitel pernafasan dari dalam hidung dan mukosa sekitar nasofaring. Adenoid mendapat suplai darah dari A. Karotis Interna dan sebagian kecil cabang palatina A. Maksilaris. Darah vena dialirkan sepanjang pleksus faringeus ke dalam Vena Jugularis Interna. Aliran limfe kelenjar ini berjalan melalui kelenjar interfaringeal yang kemudian masuk ke dalam kelenjar Jugularis. Persarafan sensoris melalui N. Nasofaringeal, cabang N IX serta N. Vagus. Tonsil tuba eustachius (Gerlachs tonsil) dibentuk terutama oleh perluasan nodulus limfatikus faringeal tonsil ke arah anterior mukosa dinding lateral nasofaring. Nodulus-nodulus tersebut terutama ditemukan pada mukosa tuba eustachius dan fossa Rossenmuler.

Gambar 2. Tonsil pada nasofaring

1.1.2.

Jaringan Limfoid Orofaring 1.1.2.1. Tonsila Lingualis Merupakan kumpulan jaringan limfoid yang tidak berkapsul dan terdapat pada basis lidah diantara kedua tonsil palatina, dan meluas ke arah anteroposterior dari papila sirkumvalata ke epiglotis. Pada permukaannya terdapat kripta yang dangkal dengan jumlah yang sedikit. Sel-sel limfoid ini sering mengalami degenerasi disertai deskuamasi sel-sel epitel dan bakteri, yang akhirnya membentuk detritus. Tonsila lingualis mendapat perdarahan dari A. Lingualis yang merupakan cabang dari A. Karotis Eksterna. Darah vena dialirkan sepanjang V. Lingualis ke Vena Jugularis Interna. Aliran 1.1.2.2. limfe menuju ke kelenjar servikalis profunda. Persarafannya melalui cabang lingual N. IX. Tonsila Palatina Tonsil palatina adalah terletak di dalam fossa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh m. palatoglosus (di anterior) dan m. palatofaringeus (di posterior). Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah: Anterior : arcus palatoglossus Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar. A. carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsila.

Gambar 3. Tonsil pada Orofaring

Gambar 4. Tonsil Palatina 1.1.3. Vaskularisasi Tonsil Tonsil diperdarahi oleh beberapa cabang pembuluh darah : A.Palatina Asendens, cabang A. Fasialis memperdarahi bagian postero inferior A.Tonsilaris, cabang A.Fasialis memperdarahi daerah antero inferior A.Lingualis Dorsalis, cabang A.Maksilaris Interna memperdarahi daerah antero media

A.Faringeal Asendens, cabang A.Karotis Eksterna memperdarahi daerah postero superior A.Palatina Desendens dan cabangnya, A.Palatina Mayor dan Minor memperdarahi daerah antero superior. Darah vena dialirkan melalui pleksus venosus perikapsular ke

V. Lingualis dan pleksus venosus faringeal, yang kemudian bermuara ke V. Jugularis Interna. Pembuluh vena tonsil berjalan dari palatum, menyilang bagian lateral kapsula dan selanjutnya menembus dinding faring.

Gambar 5. Vaskularisasi Tonsil 1.1.4. Aliran Limfe Tonsil Tonsil tidak mempunyai sistem limfatik aferen. Aliran limfe dari parenkim tonsil ditampung pada ujung pembuluh limfe eferen yang terletak pada trabekula, yang kemudian membentuk pleksus pada permukaan luar tonsil dan berjalan menembus m. Konstriktor Faringeus Superior, selanjutnya menembus fascia bucofaringeus dan akhirnya menuju kelenjar servikalis profunda yang terletak sepanjang pembuluh darah besar leher, di belakang dan di bawah arkus

mandibula. Kemudian aliran limfe dilanjutkan ke nodulus limfatikus daerah dada untuk selanjutnya bermuara ke dalam duktus torasikus.

Gambar 6. Aliran Limfe Tonsil 1.1.5. Inervasi Tonsil Terutama melalui N. Palatina Mayor dan Minor (cabang N V) dan N. Lingualis (cabang N IX). Nyeri pada tonsilitis sering menjalar ke telinga, hal ini terjadi karena N IX juga mempersarafi membran timpani dan mukosa telinga tengah melalui Jacobsons Nerve.

Gambar 7. Inervasi Tonsil

1.2.

Histologi Tonsil Kapsul tonsil terutama terdiri dari jaringan ikat dan serabut elastin yang meliputi dua pertiga bagian permukaan lateral tonsil. Kapsul ini pada beberapa tempat masuk menjorok ke dalam tonsil, membentuk kerangka penyokong struktur di dalam tonsil yang disebut trabekula. Trabekula merupakan tempat lewatnya pembuluh darah, pembuluh limfatik eferen, dan saraf. Di dalam kapsul dapat dijumpai serabut-serabut otot serta pulau-pulau kartilago hialin, yang merupakan sisa jaringan embrional arkus brakialis. Membrana mukusa tonsil terdiri dari epitel berlapis gepeng dan pada beberapa tempat, lapisan mukosa ini akan mengadakan invaginasi ke dalam massa tonsil, membentuk saluran buntu yang disebut kripta. Kripta ini berbentuk tidak teratur dan bercabang-cabang. Lapisan epitel mukosa kripta lebih tipis bila dibandingkan dengan epitel mukosa tonsil, bahkan pada bebrapa tempat, kripta ini tidak dilapisi mukosa sama sekali. Komposisi terbesar dari jaringan tonsil adalah jaringan limfoid yang pada beberapa tempat berkelompok, berbentuk bulat atau oval yang disebut folikel, dengan diameter sekitar 1-2 cm. Di dalam folikel, terdapat sel-sel limfosit dalam berbagai stadium pertumbuhan, dengan pusat pertumbuhannya disebut sentrum germinativum. Kadang-kadang di sepanjang epitel dapat ditemukan sel-sel limfosit yang bermigrasi atau mengadakan infiltrasi melalui mukosa yang tipis.

Gambar 8. Histologi Tonsil Palatina

10

1.3. 1.3.1

Peran Tonsil pada Tubuh Manusia Imunologi Tonsil Secara mikroskopik tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu Jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf dan limfa. Folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda. Jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium. Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2 % dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-57%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membrane), makrofag, sel dendrit dan APCs (antigen precenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis immunoglobulin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Pada dasar dari kripte tonsiler ada microphore cell (sel M) dengan sistem tubulovesicular untuk transport antigen. Selain itu, ada mikropor yang ditemukan di dinding kripte, yang masih belum diketahui apakah fisiologis atau patologis. Berdasarkan analogi dengan peristiwa yang terjadi pada MALT (The mucosal associated lymphoid tissues) , dimana MALT mempunyai fungsi utama adalah menghasilkan dan penyebaran dari sel B yang telah disensitisasi antigen yang membutuhkan sinyal kedua untuk differensiasi terminal menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi pada berbagai jaringan sekretorik. Demikian pula, tonsil mungkin berfungsi dengan cara yang sama. Di dalam tonsil, antigen

11

dibawa pada sel yang memproses antigen, yang merupakan sel yang serupa dengan makrofag, yang mempresentasiken ke sel T helper dan sel B. Hal ini akan menjadi konstituen utama dari pusat germinal yang ada di tonsil. Pada kondisi yang tepat sel B tersebut yang memiliki reseptor, seperti antibodi, dapat mengkombinasi dengan determinan antigen yang akan mengalami stimulasi untuk membelah diri. Mereka kemudian migrasi melalui limfa dan darah, menjalani differensiasi lebih lanjut untuk differensiasi, untuk mengkolonisasi berbagai struktur sekretori, seperti usus, saluran pernafasan, kelenjar saliva, dan payudara. Mayoritas dari limfosit MALT mensekresikan imunoglobulin A (IgA), berbentuk dimer, dengan dua molekul yang digabungkan dengan rantai J, juga disekresikan oleh sel plasma. IgA dimer melewati sel epitelial untuk mencapai permukaan mukosa, selama proses ini kemudian diselubungi dengan sekretorik piece yang melindungi molekul dari tercerna enzim (gambar 3). IgA berkombinasi dengan pathogen atau molekul lain, untuk mencegah perlekatan, dan absorbsi atau membuatnya tidak berdampak, sehingga dapat diserap, kemudian ditransport sebagai kompleks imun atau melawan sistem retikuloendothelial.

Gambar 9. Transport dari IgA Melewati Epitel Mukosa

12

Dimer IgA disekresikan oleh sel plasma yang terikat pada reseptor membran dan permukaan internal dari sel epithel. Mereka diendositosis dan ditransport melewati sel menuju permukaan luminal dimana vesikel bergabung dengan membran plasma, melepaskan IgA dimer dan komponen sekretorik berasal dari pembelahan reseptor. Hal ini mungkin melindungi imunoglobulin dari digesti enzimatik. Sekresi Imunoglobulin tonsilar berbeda dari pola MALT biasa. Sel yang memproduksi imunoglobulin G pada tonsila palatina dan nasoparingeal dengan imunosit IgA menunjukkan sekitar 30-35%. Tidak seperti adenoid dimana tidak ada produk tonsilar dari bagian sekretorik, jadi IgG dan IgA keluar menuju sekresi faringeal dengan merembes diantara sel epithel, dimana meningkat ketika terjadi inflamasi. Tonsil mengandung 109 sel limfoid, dimana 50% nya adalah sel T. Banyak darinya terlibat dalam meregulasi respon antibodi, yang akan berperan sebagai promotor (T helper) atau supresor (T supresor). Sel T lain bertanggung jawab sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat untuk organisme yang lebih besar, seperti jamur. Tipe lain dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Rekognisi pada kedua kasus dengan reseptor antigen sel T, yang sama dengan tempat kombinasi antigen dari antibodi. Sitokin seperti interferon gamma, dihasilkan oleh sel T tonsiler. NK sel juga terlihat di sistem imun, dan dapat membunuh sel yang terinfeksi virus dan sel tumor, namun metode dari pengenalan sel tersebut masih belum diketahui. 1.3.2 Natural Killer Cell pada Tonsil dalam Menghmbat Transformasi Epstein Barr Virus (EBV) EBV membentuk infeksi persisten pada seluruh orang dewasa. Hal yang menarik, sel NK dapat mencegah transformasi sel B oleh EBV melalui sekresi dari sitokin antiviral IFN-c, dan sel NK dari tonsil dan nodus limfatikus menghasilkan sitokin ini 5 kali lipat dibandingkan dari pembuluh darah perifer. Data ini menunjukkan

13

spesialisasi sel NK dari tonsil, lokasi masuknya EBV dimukosa, dapat distimulasi secara efisien oleh sel dendritik yang teraktivasi EBV, dan membatasi transformasi sel B diinduksi EBV hingga kontrol imun spesifik oleh komponen lain dari sisem imun ditegakkan. Virus EBV adalah virus herpes-c limfotropik yang menginfeksi lebih dari 90% populasi dewasa. Tanda khas dari virus ini adalah kemampuannya yang onkogenik. Kemampuan mentransformasinya dapat diperlihatkan secara in vitro dan in vivo di kedua grup yang imunokompeten dan sering pada individu yang imunosupresan. Selanjutnya, limfoproliferatif EBV post menyebabkan transplantasi tumor dan seperti penyaki limfoma imunoblastik,

sedangkan Ca nasofaring, penyakit Hodgkin dan limfoma burkitt adalah malignansi yang paling sering dihubungkan dengan malignansi pada individu imunokompeten. Sel NK dapat terlibat dalam fase awal respon imun spesifik terhadap EBV. Sel NK merupakan limfosit innate yang berperan penting dalam mengontrol infeksi dan pengawasan imun terhadap tumor. Khususnya, setelah infeksi virus mereka diperkirakan menghambat beban virus hingga sel T spesifik virus dapat mengeliminasi infeksi atau mengontrol titer viral dalam jumlah yang rendah. Telah diketahui, sel NK menghasilkan sitokin seperti IFN-c, berproliferasi dan meningkatkan sitotoksisitasnya setelah aktivasi dari DC myeloid dan plasmasitoid. Selanjutnya, DC mengaktivasi sel NK sesaat setelah infeksi dalam rangka menghambat replikasi patogen hingga sistem imun adaptif menghasilkan kontrol imun jangka panjang. Sel NK secara signifikan menghambat transformasi sel B oleh EBV. Sel NK tonsiler lebih efisien dalam menghambat transformasi sel B yang diinduksi EBV secara in vitro dibandingkan dari sel NK perifer dan mensekresikan IFN-c dalam jumlah besar, yang terbukti

14

cukup untuk membatasi transformasi sel B oleh EBV yang disebabkan sekresi IFN-c oleh sel NK teraktivasi sel DC, yang mengalami maturasi ketika terpapar EBV, yang juga dapat menimbulkan sekresi oleh sel NK untuk melindungi terhadap transformasi. Hal yang berlawanan pada hipotesis jika sel NK mengontrol patogen melalui sitotoksisitas spontan yang merupakan ide penamaan subset limfosit innate ini, menunjukkan jika respon sel NK membutuhkan aktivasi oleh DC dan dimediasi oleh sitokin. Data memberikan bukti untuk fungsi efektor antiviral langsung oleh sel NK pada jaringan limfoid sekunder, yang menghambat infeksi EBV hingga sistem imun adaptif secara efisien mengontrolnya. 2. TONSILITIS Tonsilitis adalah peradangan umum dan pembengkakan dari jaringan tonsila yang biasanya disertai dengan pengumpulan leukosit, sel-sel epitel mati, dan bakteri pathogen dalam kripta. 2.1. Tonsilitis Akut 2.1.1. Etiologi Tonsilitis bakterial supurativa akut paling sering disebabkan oleh Grup A Streptococcus beta hemolitikus. Meskipun pneumokokus, stafilokokus dan Haemophilus influenzae juga virus patogen dapat dilibatkan. kasus berat. 2.1.2. Patofisiologi Infeksi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya lekosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan kumpulan lekosit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi kripta tonsil dan tampak sebagai bercak kuning. Perbedaan strain atau virulensi dari penyebab tonsilitis dapat menimbulkan Kadang-kadang streptokokus non hemolitikus atau streptokokus viridans, ditemukan pada biakan, biasanya pada kasus-

15

variasi dalam fase patologi sebagai berikut: 1. Peradangan biasa pada area tonsil saja 2. Pembentukan eksudat 3. Selulitis pada tonsil dan daerah sekitarnya 4. Pembentukan abses peritonsilar 5. Nekrosis jaringan Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitis folikularis, bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur alur maka akan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak detritus ini dapat melebar sehingga terbentuk membrane semu (pseudomembran) yang menutupi tonsil.

Gambar 10. Tonsilitis Akut 2.1.3. Gejala dan Tanda Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorokan, nyeri waktu menelan dan pada kasus berat penderita menolak makan dan minum melalui mulut. Biasanya disertai demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa nyeri pada sendi-sendi, tidak nafsu makan dan nyeri pada telinga. Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih melalui n Glosofaringeus. Seringkali disertai adenopati servikalis disertai nyeri tekan. Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis dan terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna, atau tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula

16

membengkak dan nyeri tekan. 2.1.4. Penatalaksanaan Pada umumnya penderita dengan tonsillitis akut serta demam sebaiknya tirah baring, pemberian cairan adekuat serta diet ringan. Analgetik oral efektif untuk mengurangi nyeri. Terapi antibiotik dikaitkan dengan biakan dan sensitivitas yang tepat. Penisilin masih merupakan obat pilihan, kecuali jika terdapat resistensi atau penderita sensitive terhadap penisilin. Pada kasus tersebut eritromisin atau antibiotik spesifik yang efektif melawan organisme sebaiknya digunakan. Pengobatan sebaiknya diberikan selama lima sampai sepuluh hari. Jika hasil biakan didapatkan streptokokus beta hemolitikus terapi yang adekuat dipertahankan selama sepuluh hari untuk menurunkan kemungkinan komplikasi non supurativa seperti nefritis dan jantung rematik. Efektivitas obat kumur masih dipertanyakan, terutama apakah cairan dapat berkontak dengan dinding faring, karena dalam beberapa hal cairan ini tidak mengenai lebih dari tonsila palatina. Akan tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa dengan berkumur yang dilakukan secara rutin menambah rasa nyaman pada penderita dan mungkin mempengaruhi beberapa tingkat perjalanan penyakit. 2.2. Tonsilitis Kronis Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan di antara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil di luar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Penyakit ini yang paling sering terjadi dari semua penyakit tenggorokan yang berulang. Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik adalah rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisk dan pengobatan tonslitis akut yang tidak adekuat. Radang pada

17

tonsil dapat disebabkan kuman Grup A Streptococcus beta hemolitikus, Pneumococcus, infeksi. 2.2.1. Gambaran Klinis Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok, rasa mengganjal pada tenggorokan, tenggorokan terasa kering, nyeri pada waktu menelan, bau mulut, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga ini dikarenakan nyeri alih (referred pain) melalui n. Glossopharingeus (n.IX). Gambaran klinis pada tonsilitis kronis bervariasi, dan diagnosis pada umunya bergantung pada inspeksi. Pada umumnya terdapat dua gambaran yang termasuk dalam kategori tonsilitis kronis, yaitu: 1. Tonsilitis kronis hipertrofikans, Ditandai adanya pembesaran tonsil dengan hipertrofi dan pembentukan jaringan parut. Kripta mengalami stenosis, dapat disertai dengan eksudat, seringnya purulen keluar dari kripta tersebut. 2. Tonsilitis kronis atrofikans, Ditandai dengan tonsil yang kecil (atrofi), di sekelilingnya hiperemis dan pada kriptanya dapat keluar sejumlah kecil sekret purulen yang tipis. Dari hasil biakan tonsil, pada tonsilitis kronis didapatkan bakteri dengan virulensi rendah dan jarang ditemukan Streptococcus beta hemolitikus. Streptococcus viridans dan Streptococcus piogenes. Gambaran klinis bervariasi dan diagnosa sebagian besar tergantung pada

18

Gambar 11. Tonsilitis Kronis Hipertrofikans 2.2.2. Penatalaksanaan Antibotika spektrum luas, antipiretik dan obat kumur yang mengandung desinfektan. Pada keadaan dimana tonsilitis sangat sering timbul dan pasien merasa sangat terganggu, maka terapi pilihan adalah pengangkatan tonsil (tonsilektomi). 2.2.3. Komplikasi Radang kronis tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa Rhinitis kronis, Sinusitis atau Otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endokarditis, arthritis, miositis, nefritis, uveitis, irdosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis. 2.3. Tonsilofaringitis Difterika Frekuensi penyakit ini sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi pada bayi dan anak. Penyebab tonsillitis difteri adalah Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk gram positif dan hidup di saluran nafas bagian atas yaitu hidung faring dan laring. Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini. Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu gejala umum, gejala

19

lokal, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum seperti juga gejala infeksi lainnya: kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membran semu (pseudomembran). Membran ini dapat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring,laring, trakea, dan bronkus yang dat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck) atau disebut juga Burgemeesters hals. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis samapi decompensasio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria. Diagnosa tonsillitis difteri ditegakakan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membrane semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae. Meskipun dengan perawatan semua gejala klinis telah hilang, tetapi kuman difteri masih dapat tinggal dalam tonsil (dan faring) bahkan kadang-kadang didapat karier difteri yang tidak pernah mengalami gejala penyakitnya. Pada karier yang ditemukan sebaiknya diterapi secepatnya, disusul tindakan tonsilektomi maupun adenoidektomi. 2.4. Scarlet Fever Adalah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus yang gejalanya mirip tonsilitis folikularis akut. Penyakit ini disertai demam, nyeri tengorok dan ruam yang menyeluruh pada kulit di seluruh tubuh. Pada tonsil yang terkena nampak edematus, hiperemis dan terdapat eksudat mukopurulen yang nampak sebagai membran tipis. Pda mukosa mulut dan faring nampak eritema yang hebat dan pada lidah nampak gambaran khas

20

strawberry tongue. 2.5. Vincents Angina Disebabkan oleh basilus fusiforme, penyakit ini sering terjadi pada orang-orang dengan higine mulut yang buruk. Pada tonsil terbentuk bercakbercak pseudomembran nekrotik yang berwarna putih keabuan dikelilingi areola yang hiperemis dapat menutup salah satu tonsil ataupun keduanya. Lesi dapat menyebar ke palatum molle, faring dan rongga mulut. Lesi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang terdapat pada membran mukosa yang menyebabkan nekrosis membran mukosa tersebut. Dapat juga terbentuk pseudomembran pada laring dan trakehea yang bila dilepas akan bedarah. Infeksi dapat disertai pembesaran kelenjar getah bening submaksilar atau servikalis. 2.6. Abses Peritonsilar (Quinsy) Adalah pus yang tertampung antara kapsul tonsil. Dapat timbul sebagai komplikasi dari tonsilitis akut atau dapat timbul tanpa didahului oleh tonsilitis akut. Pasien mengeluhkan adanya nyeri faring unilateral, odinofagi, disfagi, trismus, malaise, dan demam. Dari pemeriksaan fisik didapat adanya dehidrasi, trismus, deviasi uvula, pembengkakan tonsil dan palatum. Secara bakteriologis, abses peritonsilar ditandai dengan infeksi bakteri campuran yang melibatkan bakteri aerob seperti Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus maupun bakteri anaerob seperti Bacteroidaceae. Bila tidak lekas ditangani abses peritonsilar dapat menyebar menjadi abses parafaringeal yang nantinya dapat menyebar lebih jauh ke mediastinum dan menyebabkan mediastinitis. 2.7. Abses Tonsil (Phlegmonous tonsilitis) Terjadi pengumpulan pus di dalam jaringan tonsil. Dapat terjadi setelah tonsilitis akut folikularis dengan adanya obstruksi kripta atau ruptur spontan dari abses peritonsiler. Gejala yang timbul tidak begitu berat dan setelah gejala peradangan teratasi sebaiknya dilakukan tonsilektomi. 2.8. Tonsilitis Akut Sifilis Parenkimatosus (Luetika)

21

Adalah suatu infeksi akut pada tonsil yang terjadi karena lesi sekunder dari penyakit sifilis, disebabkan Treponema pallidum. Biasanya terjadi 4 6 minggu setelah terjadinya lesi primer. 2.9. Mononukleosis infekiosa Adalah infeksi yang disebabkan oleh virus mononukleosis infeksiosa yang penyebarannya terjadi melalui droplet. Dengan ditemukannya antibodi VEB melalui tes diagnostik Paul Bunnel merupakan bukti bahwa terdapat hubungan antara virus Epstein-Barr dengan mononukleosis infeksiosa. Pada pemeriksaan klinik didapat tonsilofaringitis membranosa dengan limfadenopati servikalis, bercak-bercak urtikaria pada rongga mulut, kadangkadang ditemukan hepatomegali atau splenomegali dan setelah minggu pertama hitung jenis leukosit mencapai 10.000 15.000/mm3 dengan 50% diantaranya adalah limfosit. Tonsilektomi dilakukan pada kasus berat dengan gejala lokal seperti obstruksi jalan nafas, disfagia dan demam yang menetap. 2.10. Tonsilitis Tuberkulosa Terjadi sekunder setelah penyakit tuberkulosa aktif dalam paru-paru, menyebar ke tonsil melalui: Kontak langsung dengan sputum Inhalasi Hematogenik Pada mukosa faring dan tonsil akan terdapat ulserasi irregular yang dangkal dan mengandung jaringan granulasi yang pucat serta mengandung BTA tuberkel. Juga akan nampak pembesaran kelenjar getah bening. 2.11. Aktinomikosis Tonsil Disebabkan oleh jamur aktinomikosis. Tonsil yang terkena nampak membesar pada kriptanya terdapat granula-granula sulfur disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, yang selanjutnya dapat menembus keluar sehingga terjadi fistel disertai pengeluaran pus yang mengandung granula sulfur. 3. TONSILEKTOMI

22

Merupakan tindakan pembedahaan mengangkat tonsil palatina seutuhnya bersama jaringan patologis lainnya, sehingga fossa tonsilaris bersih tanpa meninggalkan trauma yang berarti pada jaringan sekitarnya seperti uvula dan pilar.

Gambar 12. Klasifikasi Ukuran Tonsil 3.1. Indikasi Tonsilektomi 3.1.1. Indikasi absolut: Pembesaran tonsil yang mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas, disfagia yang sangat mengganggu, gangguan tidur, atau adanya komplikasi terhadap kardiopulmonal. 3.1.2. Abses peritonsilar yang tidak berespon terhadap antibiotik dan tindakan drainase. Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam. Tonsil yang diperlukan untuk dilakukan biopsi untuk menilai keadaan patologinya. Indikasi relatif: Serangan tonsilitis akut berulang (yang terjadi tiga kali atau lebih dalam setahun dan telah diberi penatalaksanaan medis yang adekuat). Tonsilitis yang berulang atau kronik dengan infeksi streptokokkus yang telah resisten terhadap antibiotik golongan beta laktam.

23

Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan merupakan suatu neoplasma.

Gambar 13. Obstruktif Tonsillar Hiperplasia 3.2. Kontraindikasi Tonsilektomi 3.3. Gangguan pembekuan darah Memiliki risiko yang buruk pada tindakan anestesi atau memiliki penyakit yang tidak terkontrol obat-obatan Anemia Infeksi akut

Metode Tonsilektomi 1. Tonsilektomi metode Dissection - Snare 2. Tonsilektomi metode Sluder Ballenger 3. Tonsilektomi metode Kriogenik 4. Tonsilektomi metode elektrokoagulasi 5. Tonsilektomi menggunakan sinar laser

3.4.

Komplikasi 3.4.1. Perdarahan Komplikasi perdarahan dapat tejadi selama operasi belangsung atau segera setelah penderita meninggalkan kamar operasi (24 jam pertama post operasi) bahkan meskipun jarang pada hari ke 5 -7 pasca

24

operasi dapat terjadi perdarahan disebabkan oleh terlepasnya membran jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan luka operasi, karena infeksi di fossa tonsilaris atau trauma makanan keras. Untuk mengatasi perdarahan, dapat dilakukan ligasi ulang, kompresi dengan gas ke dalam fossa, kauterisasi atau penjahitan ke pilar dengan anastesi lokal atau umum. 3.4.2. Infeksi Luka operasi pada fossa tonsilaris merupakan port dentre bagi mikroorganisme, sehingga merupakan sumber infeksi dan dapat terjadi faringitis, servikal adenitis dan trombosis vena jugularis interna, otitis media atau secara sistematik dapat terjadi endokarditis, nefritis dan poliarthritis, bahkan pernah dilaporkan adanya komplikasi meningitis dan abses otak serta terjadi trombosis sinus cavernosus. Komplikasi pada paru-paru serperti pneumonia, bronkhitis dan abse paru biasanya terjadi karena aspirasi waktu operasi. Abses parafaring dapat timbul sebagai akibat suntikan pada waktu anastesi lokal. abses parafaring dilakukan insisi drainase. 3.4.3. Nyeri pasca bedah Dapat terjadi nyeri tenggorok yang dapat menyebar ke telinga akibat iritasi ujung saraf sensoris dan dapat pula menyebabkan spasme faring. Sementara dapat diberikan analgetik dan selanjutnya penderita segera dibiasakan mengunyah untuk mengurangi spasme faring. 3.4.4. Trauma jaringan sekitar tonsil Manipulasi terlalu banyak saat operasi dapat menimbulkan kerusakan yang mengenai pilar tonsil, palatum molle, uvula, lidah, saraf dan pembuluh darah. Udem palatum molle dan uvula adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Pengobatan komplikasi infeksi adalah pemberian antibiotik yang sesuai dan pada

3.4.5.

Perubahan suara

25

Otot palatofaringeus berinsersi pada dinding atas esofagus, tetapi bagian medial serabut otot ini berhubungan dengan ujung epligotis. Kerusakan otot ini dengan sendirinya menimbulkan gangguan fungsi laring yaitu perubahan suara yang bersifat temporer dan dapat kembali lagi dalam tempo 3 4 minggu. 3.4.6. Komplikasi lain Biasanya sebagai akibat trauma saat operasi yaitu patah atau copotnya gigi, luka bakar di mukosa mulut karena kateter, dan laserasi pada lidah karena mouth gag.

26

BAB III PENUTUP

Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil, kapsul tonsil, plika triangularis. Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri. Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan, mulut berbau, badan lesu, sering mengantuk, nafsu makan menurun, nyeri kepala dan badan terasa meriang. Pengobatan definitif untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (tonsilektomi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi, kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman.

27

Daftar Pustaka
1. Vetri RW, Sprinkle PM., Ballenger JJ. Etiologi Peradangan Saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Ed. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Edisi 13. Bahasa Indonesia, jilid I. Jakarta: Binarupa Aksara; 1994 : 194-224. 2. Suwento R. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. Lokakarya THT Komunitas. PIT PERHATIKL, Palembang, 2001: 8-12. 3. Aritomoyo D. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Kariadi Semarang, Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI, Medan, 1980: 249-55. 4. Udaya R, Sabini TB. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI, Semarang:BP Undip;1999: 193-205. 5. 6. 7. 8. 9. Jackson C, Jackson CL. Disease of the Nose, Throat and Ear, 2 Nd ed.. Philadelphia: WB Saunders Co; 1959: 239-57. Lipton AJ. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www.emedicine.com/ped/topic 1630.htm.2002. Franco RA, Rosenfeld RM. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Otolaryngol. Head and Neck Surgery. 2000; 123:9-16. Adams LG, Boies RL, Higler AP, BOIES Fundamentals of Otolaryngology. 6th Ed. Edisi Bahasa Indonesia, EGC, Jakarta, 2001; 263-368. Soepardi AE.dr, Iskandar N.Dr.Prof, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, FKUI, Jakarta, 20011; 221-225.

28