Anda di halaman 1dari 36

BAB I PENDAHULUAN

Eklampsia merupakan penyebab dengan peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal. Insiden preeklampsia dan eklampsia di negara berkembang di Amerika Utara dan Eropa sama dengan di USA. Insiden preeklampsia berkisar 5-10% dan eklampsia 5-7 pada setiap kelahiran.2. Di Indonesia pre-eklampsia dan eklampsia berkisar 1,5 % sampai 25 %. Komplikasi signifikan yang mengancam jiwa ibu akibat eklampsia adalah edema pulmonal, gagal hati dan ginjal, DIC, sindrom HELLP dan perdarahan otak. Eklampsia disebut dengan antepartum, intrapartum, atau pascapartum. Bergantung pada apakah kejang muncul sebelum, selama atau sesudah persalinan. Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering menjelang aterm. Pemilihan teknik anestesi pada pasien preeklampsia-eklampsia tergantung dari berbagai faktor, termasuk cara persalinan (per vaginam, bedah Caesar) dan status medis dari pasien (adanya koagulopati, gangguan pernafasan, dll). Jika persalinan dilakukan secara bedah Caesar maka pemilihan teknik anestesia di sini termasuk epidural, spinal, combine spinal-epidural dan anestesia umum. Spinal anestesi lebih menjadi pilihan pada bedah Caesar dibanding anestesi regional yang lain dikarenakan efek samping yang lebih kecil.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA I. DEFINISI Preeklampsia dan eklampsia merupakan penyakit sistemik. Preeklampsia ditandai dengan adanya hipertensi yang disertai proteinuria, terjadi pada kehamilan setelah minggu ke 20 dari kehamilan (terjadi lebih awal jika ada penyakit trophoblast) dan dapat juga terjadi segera setelah kelahiran. Hipertensi selama kehamilan menurut American College of Obstetrician and Gynecologist adalah berdasarkan : a) Kenaikan tekanan sistolik 30 mm Hg b) Kenaikan tekanan diastolik 15 mm Hg c) Kenaikan Mean Arterial Pressure 20 mm Hg dari nilai baseline sebelumnya. Namun jika tidak didapatkan data baseline tersebut, maka pada 2 kali pengukuran dengan interval 6 jam, diagnosis hipertensi selama kehamilan dapat ditegakkan dengan kriteria sebagai berikut : a) Tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih b) Tekanan diastolik 90 mm Hg atau lebih c) Mean Arterial Pressure 105 mm Hg atau lebih - Klasifikasi hipertensi selama kehamilan: I. Pregnancy-induced hypertension A. Preeclampsia
2

1. Mild 2. Severe B. Eclampsia II. Chronic hypertension preceding pregnancy III. Chronic hypertension with superimposed pregnancy-induced hypertension IV. Gestational hypertension Preeklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Preeklampsia disebut berat jika ditandai dengan adanya satu atau lebih hal-hal berikut:1,2,3 1. tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih 2. tekanan darah diastolic 110 mmHg atau lebih 3. proteinuria 5 g atau lebih dalam urine 24 jam atau 3+, 4+ 4. produksi urin 24 jam kurang dari 500 ml 5. gangguan serebral atau penglihatan 6. edema pulmonal atau sianosis 7. nyeri epigastrik 8. gangguan fungsi hati 9. trombositopenia 10. DIC 11. HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelets) syndrome Gejala-gejala di atas berkaitan dengan morbiditas ibu dan anak.

II. ETIOLOGI

3,4,13

Sampai saat ini penyebab eklampsia belum diketahui secara pasti dan belum dapat menjawab semua pertanyaan memuaskan. Zweifel (1916) menyebutkan bahwa preeklampsia adalah the disease of theories. Saat ini ada 4 hipotesis utama yang paling banyak diteliti : 1). Iskemik Plasenta Menurut kelompok Oxford, PE merupakan penyakit plasenta yang terdiri atas 2 tahap. Pada tahap pertama iskemik mempengaruhi arteri spiralis sehingga terjadi defisiensi aliran darah utero plasenta. Tahap kedua adalah merupakan kelanjutan iskemik plasenta baik pada ibu maupun janin. 2). VLDL versus aktivitas anti toksin Pada PE, asam lemak bebas sudah meningkat 15-20 minggu sebelum onset penyakit. Di antara asam lemak bebas ini, asam oleat, asam linoleat dan asam palmitat meningkat sebesar berturut-turut 37%, 25% dan 25%. Inkubasi asam linoelat menurunkan kadar monofosfat guanosin siklik pada endotel sampai 70% sehingga kemampuannya untuk menginhibisi agregasi platelet sebesar 40%. Plasma albumin merupakan zat isoelektrik dengan kadar isoelektrik ISO (isoelectric point) pH 4,8 5,6. Semakin banyak asam lemak bebas terikat ke albumin maka pH 5,6 akan menurun menjadi 4,8 yang akan mengakibatkan toksisitas VLDL tidak tercegah dan terjadi PE. 3). Maladaptasi Imun Pada manusia, transplantasi organ akan ditolak bila terdapat perbedaan HLA donor resipien. Pada kehamilan normal tampak bahwa sel-sel trofoblas yang berhubungan dengan darah ibu tidak mengandung MHC kelas I dan kelas II alloantigen, sedang yang berhubungan

dengan darah ibu mengandung adalah MHC kelas I positif. Sel-sel desidua banyak mengandung CD45 yang berasal dari sumsum tulang. Pada endometrium fase sekresi lanjut akan ditemukan CD56 yang tidak umum dijumpai, suatu marker leukosit granul besar pada pembuluh darah perifer yang bersifat dominan. Leukosit ini sangat mirip dengan natural killer NK (penghancur alamiah) sel-sel walaupun tidak sekuat sel-sel NK pada pembuluh darah perifer. 4). Genetic Imprinting Cooper dan Liston meneliti bahwa penyakit PE dan E diwariskan melalui suatu gen tunggal. Hipotesa ini baru hanya sampai pada lambat berkembang mungkin disebabkan besarnya dana yang dibutuhkan serta teknologi dan peralatan yang sangat kompleks dan mahal yang dibutuhkan untuk membuktikan hipotesa ini. Namun menarik untuk diperhatikan bahwa salah satu predisposisi PE dan E yang kita kenal bukanlah lagi primigravida tetapi primi paternal. Walaupun seorang ibu multigravida, tetapi bila ia hamil dengan suami yang baru maka ia mempunyai kemungkinan yang sama besarnya untuk menderita PE/E dibanding dengan primigravida. Demikian juga kehamilan secara inseminasi buatan atau bayi tabung dengan menggunakan sperma donor.

III. PATOFISIOLOGI Patofisiologi preeklampsia-eklampsia melibatkan hampir semua sistem organ tubuh. Pendapat dahulu mengatakan patofisiologi primer adalah vasokonstriksi dengan segala akibatnya, meskipun ternyata vasokontriksi memang memainkan peranan besar. Bahkan bertentangan dengan yang diyakini sebelumnya ternyata preeklampsia berhubungan dengan keadaan kardiovaskular yang hiperdinamik.

Kehamilan dan persalinan menyebabkan perubahan fisiologik pada sistem kardiovaskular maternal. Proses vasokonstriksi tersebut melibatkan semua organ mayor termasuk uterus dan plasenta. Vasokonstriksi umum ini kemudian akan menurunkan perfusi ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan disfungsi organ. Volume darah

Pada kehamilan normal, volume darah meningkat sekitar 35%, volume plasma meningkat 45% dan volume sel darah merah 20%. Hal sebaliknya terjadi pada preeklampsia, di mana volume plasma turun sekitar 9% lebih rendah dibandingkan wanita hamil dengan tekanan darah normal. Volume plasma pada preeklampsia berat 30-40% lebih rendah daripada kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Jika pada pertengahan masa kehamilan (20 24 minggu), volume plasma tetap rendah, maka dapat dikatakan akan terjadi gangguan pertumbuhan janin, janin yang kecil untuk masa kehamilan. Selain penurunan volume plasma, volume ekstravaskular dan interstitial juga meningkat. Penurunan volume plasma juga akan menyebabkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Perubahan tersebut akan makin menyebabkan area yang infark pada plasenta bertambah. Maternal hematokrit dan hemoglobin berhubungan langsung dengan kekerapan infark pada plasenta. Sistem pernafasan

Kenaikan retensi Na dan air yang disertai penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria dan kebocoran dari kapiler mengakibatkan transudasi air ke ruang interstitial. Penurunan PaO2 menunjukkan adanya edema pulmonal. Pasien menjadi lebih beresiko terhadap terjadinya edema pulmonal karena pemberian cairan intravena. Edema tampak pada daerah muka, ekstremitas dan pre lumbosakral. Edema jalan nafas atas dan laring yang terjadi pada

kehamilan menjadi lebih berat pada preeklampsia dan eklampsia. Perubahan bentuk dari epiglotis akan menyulitkan intubasi dan pembebasan jalan nafas. Penyempitan diameter laring dapat mencapai 5,5 mm ID sehingga menyebabkan kesulitan pada saat intubasi. Angka kejadian edema paru 2,9% dari pasien preeklampsia/ eklampsia dan 70% terjadi pada 72 jam pasca persalinan4. Penyebab edema paru adalah turunnya tekanan koloid osmotic disertai kenaikan tekanan hidrostatik intravaskuler dan permeabilitas kapiler yang meningkat. Tekanan koloid osmotik berfungsi mencegah cairan keluar dari kapiler dan PCWP (pullmonary capillary wedge pressure) adalah tekanan hidrostatik yang bekerja sebaliknya. Penyebab kenaikan tekanan hidrostatik dari kapiler paru adalah akibat kegagalan ventrikel kiri, pemberian cairan dan kembalinya cairan ekstravaskuler ke dalam intravaskuler pada pasca persalinan. Kenaikan PCWP pasca persalinan akan menyebabkan mobilisasi cairan ekstravaskuler ke dalam intravaskuler dan pemberian cairan tanpa monitoring yang ketat akan meningkatkan resiko terjadinya edema paru.5 Sistem Kardiovaskuler preeklampsia/eklampsia disebabkan adanya vasospasme yang hebat,

Hipertensi

vasokonstriksi arterial sistemik dan disertai volume plasma yang menurun, Systemic Vascular Resistance meningkat, PCWP normal atau menurun dan Central Venous Pressure yang menurun. Pada preeklampsia/eklampsia tidak terjadi protective hypervolemia seperti pada kehamilan normal yang rata-rata mencapai 50%, tetapi justru terjadi penurunan volume. Secara klinis penurunan volume plasma ini tampak pada preeklampsia berat. Meskipun terjadi hipovolemia ternyata pasien tidak mampu menampung tambahan volume untuk mendapatkan cardiac output yang normal. Akibatnya dapat mengakibatkan terjadi edema paru.

Sistem Susunan Saraf Pusat

Pemeriksaan CT scan tidak selalu dilakukan. Dari gambaran CT scan pada eklampsia didapatkan 45% adanya edema serebri dan dari jumlah tersebut 95% terdapat kelainan EEG. Edema serebri merupakan 20% penyebab kematian dari preeklampsia. Perdarahan otak merupakan 60% dari penyebab kematian pasien preeklampsia/eklampsia. MAP (mean arterial pressure) mencapai 140mmHg merupakan penyebab terjadinya perdarahan otak. Nyeri kepala terjadi pada 40% dari pasien dengan preeklampsia dan 80% dari pasien tersebut akan menjadi eklampsia. Nyeri kepala dapat disertai dengan mual, gelisah, ketakutan dan gangguan penglihatan.6 Ginjal

Pasien preeklakmpsia/ eklampsia terjadi iskemia utero plasenta yang menyebabkan pengeluaran renin like substance yang akan meningkatkan produksi angiotensin dan aldosteron. Keadaan tersebut menyebabkan penurunan perfusi ke ginjal dan GFR (glomerular filtration rate) ringan sampai sedang yang ditandai dengan meningkatnya kadar serum kreatinin. Sistem koagulasi

Pemanjangan bleeding time, gangguan pembekuan, dapat terjadi karena terjadi penurunan jumlah trombosit menjadi 100.000. Pengukuran bleeding time dan jumlah trombosit diperlukan pada tindakan anestesi regional. Pada pasien dengan trombosit kurang dari 100.000, ada korelasi 0,45% terjadinya hematoma epidural. Pemanjangan dari bleeding time ditemukan pada 10-25% pasien pre-eklampsia dan 11-50% ditemukan trombositopenia (< 150.000).

IV. TERAPI PREEKLAMPSIA-EKLAMPSIA Tujuan utama terapi adalah Mencegah timbulnya kejang Mengontrol dan menstabilkan tekanan darah Optimalisasi volume intravascular Terapi definitive untuk preeklampsia-eklampsia adalah mengeluarkan janin dan plasenta. Sampai hal tersebut dapat dilakukan yang harus diperhatikan adalah mengendalikan perjalanan penyakit. Kehamilan dapat diteruskan selama kondisi intrauterine masih adekuat untuk mempertahankan pertumbuhan dan maturasi dari janin tanpa membahayakan ibu.Terapi yang dilakukan bersifat simptomatik. Pada preeklampsia berat, eklampsia dan HELLP syndrome, persalinan harus dilakukan segera tanpa memperhatikan berat dan maturitas janin. Memperpanjang masa gestasi pada kehamilan seperti itu sering sangat berbahaya dengan angka mortalitas janin yang tinggi dan timbulnya berbagai komplikasi maternal. Selama janin dapat mentoleransi kontraksi uterus, induksi dan persalinan pervaginam dapat dilakukan dan bukan merupakan kontraindikasi pada preeklampsia. Namun jika terjadi perburukan pada janin atau ibu, maka diperlukan tindakan bedah Caesar. Terapi dilakukan untuk meminimalkan vasospasme, memperbaiki sirkulasi, terutama uterus, plasenta dan ginjal, memperbaiki volume intravascular, mengkoreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Jika preeclampsia dapat dideteksi secara dini dan diterapi dengan tepat, perubahan patofisiologis yang terjadi dapat diminimalkan dan kehamilan dapat diteruskan sampai aterm. Meskipun preeklampsia berhubungan dengan retensi air dan garam, beberapa klinisi masih melakukan restriksi cairan dan garam karena berpendapat hal tersebut berhubungan dengan edema pulmonal dan edema serebral. Namun opini yang dominan

adalah pemberian cairan yang adekuat, volume intravascular yang cukup dengan cairan garam fisiologis berguna untuk menurunkan tekanan darah ibu dan memperbaiki aliran darah plasenta dan janin. Pada masa lalu, yang direkomendasikan adalah restriksi berat natrium, hal yang ternyata dapat menuju kekurangan natrium dan kemungkinan peningkatan produksi renin, angiotensin dan aldosteron. Cairan intravena yang diberikan harus mengandung natrium untuk mencegah water intoxication dan kejang. Terapi magnesium

Di Amerika Utara dan di banyak negara dunia ketiga pemberian magnesium secara parenteral dianggap sebagai terapi baris pertama untuk mengontrol preeklampsia-eklampsia. Magnesium adalah anti konvulsan yang efektif, bersifat tokolitik dan vasodilator sistemik ringan. Mekanisme anti konvulsan magnesium adalah kemampuannya untuk mendepresi sistem saraf pusat. Meskipun berbagai jenis anti konvulsan lain seperti barbiturat, diazepam dan phenytoin telah pernah digunakan, namun tidak ada yang terbukti lebih baik dari magnesium baik efektifitasnya maupun efek sampingnya. Efek tokolitik dari magnesium menjadikannya berguna pada preeklampsia, di mana kadang kala uterus menjadi hiperaktif. Magnesium menyebabkan vasodilatasi ringan dengan mendepresi kontraksi otot polos dan menekan pelepasan katekolamin Berbagai mekanisme kerja Magnesium Sulfat pada Preeklampsia-eklampsia : 1. Antikonvulsan 2. Vasodilatasi : a) Meningkatkan aliran darah uterus b) Meningkatkan aliran darah ginjal c) Antihipertensi

10

3. Meningkatkan pelepasan prostacyclin oleh sel endotelial 4. Menurunkan aktivitas renin plasma 5. Menurunkan angiotensin-converting enzymes 6. Meningkatkan respons vaskular terhadap substansi yang bersifat pressor 7. Mengurangi agregasi trombosit 8. Bronkodilatasi 9. Tokolisis: memperbaiki aliran darah uterus dan mengantagonis hiperaktivitas uterus Kadar terapeutik magnesium dalam darah maternal adalah berkisar antara 46 mEq/liter, dengan toksisitas terjadi pada kadar plasma mencapai 10 mEq/liter.7 Namun ada juga yang mengemukakan kadar terapeutik magnesium berkisar 5-7 mg/dL, dengan toksisitas terjadi jika mencapai kadar 119 mg/dL1. Over dosis terjadi biasanya setelah pemberian bolus berulang atau melalui infus pada kasus-kasus dengan penurunan fungsi ginjal. Gejala over dosis adalah kelemahan maternal, insufisiensi pernafasan dan bahkan gagal jantung. Semua komplikasi tersebut tidak terjadi begitu saja tapi didahului adanya penurunan reflex tendon, sehingga dengan demikian pemberian magnesium harus dikurangi atau dihentikan bila adanya penurunan refleks tendon. Terapi dari gejala-gejala over dosis biasanya berupa topangan kardiorespirasi dan pemberian calcium chlorida.Terapi hipertensi bila dengan pemberian magnesium atau antikonvulsan lain dan tirah baring, tekanan darah maternal tetap tidak lebih rendah dari sistolik 160 mm Hg dan diastolik 110 mm Hg, maka diperlukan antihipertensi lain. Antihipertensi meskipun berguna untuk maternal tapi sepertinya tidak memperbaiki keadaan janin. Sampai saat ini antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah hydralazine, yang mekanisme kerja primernya adalah menurunkan resistensi pre capillary arteriolar.Penggunaan hydralazine dapat meningkatkan cardiac output dan menyebabkan takikardia yang dapat mengganggu efek

11

antihipertensinya. Hydralazine juga meningkatkan aliran darah ginjal.7 Meskipun masih dipergunakan secara luas, penggunaan hydralazine mulai digantikan oleh antihipertensi lain, metyldopa. Metyldopa telah banyak digunakan sebagai terapi hipertensi pada

preeklampsiaeklampsi terutama di daratan Eropa. Penggunaannya terutama pada kronik hipertensi yang pada awalnya telah terkontrol dengan hydralazine atau untuk kontrol tekanan darah jangka panjang pada masa post partum. Efek samping terhadap janin minimal. Clonidine dan prazosin,juga sudah dipergunakan 1 dengan hasil baik pada preeklampsia. Penggunaan bloker pada preeklampsia dan pada wanita hamil dengan hipertensi juga lebih umum dilakukan. Pada mulanya dikhawatirkan bahwa propanolol berhubungan dengan peningkatan aktivitas uterus, penurunan aliran darah uterus dan plasenta, penurunan laju nadi janin, penurunan toleransi janin terhadap hipoksia dan mempengaruhi kondisi janin setelah lahir. Meskipun penelitian terhadap penggunaan bloker masih jarang, namun dikatakan bahwa secara klinis penggunaannya aman terhadap ibu hamil dan janinnya. Beberapa penulis tidak menganjurkan pemberian derivate thiazide karena dapat menyebabkan diuresis pada keadaan volume darah yang sudah berkurang, selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, peningkatan viskositas darah, intoleransi glukosa baik pada janin atau ibu. Thiazide juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah yang memang sudah meningkat. Diuretik jarang diindikasikan untuk terapi hipertensi pada kehamilan, kecuali sebagai terapi edema pulmonal yang disebabkan gagal jantung kongestif atau faktor lain. Bila memberikan antihipertensi pada preeklampsia-eklampsia, laju nadi janin harus dimonitor secara ketat. Penurunan yang tiba-tiba dari tekanan darah maternal akan mengakibatkan gawat janin.

12

B. SINDROM HELLP

I.

DEFINISI Sindrom HELLP ialah preeklampsia-eklampsi disertai timbulnya hemolisis, peningkatan

enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. H : hemolysis EL : elevated liver enzyme LP : Low Platlets Count II. DIAGNOSIS Didahului tanda dan gejala tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala,mual,muntah Adanya tanda dan gejala preeklampsia Tanda-tanda hemolisis intravascular, khususnya kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH Trombositopenia ( trombosit 150,000/ml : semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia, harus dipertimbangkan sindrom HELLP)

13

III.

Klasifikasi Sindroma HELLP menurut Mississippi

Berdasar kadar trombosit darah,maka sindroma HELLP diklasifikasikan dengan nama Klasifikasi Mississippi Klas 1 : kadar trombosit 50,000/ ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l Klas 2 : Kadar trombosit > 50,000/ml 100,000/ml , LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l Klas 3 : : Kadar trombosit > 100,000/ml 150,000/ml , LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l IV. TERAPI MEDIKAMENTOSA Mengikut terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12jam. Bila trombosit < 50,000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif,maka harus diperiksa waktu prototrombin, waktu tromboplastin parsial dan fibrinogen. Pemberian dexamethason rescue pada antepartum diberian dalam bentuk double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan kadar trombosit < 100,000/ml atau trombosit 100,000-150,000/ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat,nyeri epigastrium, maka diberikan deksametason 10mg i.v. tiap 12 jam. Pada postpartum deksametason diberikan 10mg i.v. tiap 12jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12jam 2 kali. Terapi deksametason dihentikan, bila telah terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit > 100,000/ml dan penurunan LDH

14

serta

perbaikan

tanda

dan

gejala-gejala

klinik

pre-eklampsia-eklampsia.

Dapat

dipertimbangkan pemberian trombosit, bila kadar trombosit <50,000/ml dan antioksidan.

15

BAB III ANESTESI PADA PRE-EKLAMPSIA-EKLAMPSIA

A. PEMILIHAN TEKNIK ANESTESI Pemilihan teknik anestesi pada pasien preeklampsia tergantung dari berbagai faktor, termasuk cara persalinan (per vaginam, bedah Caesar) dan status medis dari pasien (adanya koagulopati, gangguan pernafasan, dll). Jika persalinan dilakukan secara bedah Caesar maka pemilihan teknik anestesia di sini termasuk epidural,spinal, combine spinal-epidural dan anestesia umum. Meskipun kemungkinan terjadinya hipotensi yang berat pada pasien preeklampsia yang menjalani anesthesia regional (terutama spinal anestesia), banyak data yang mendukung pemilihan anestesia regional baik pada bedah Caesar yang berencana ataupun darurat.3,4 Anestesia umum pada bedah Caesar pada preeklampsia berat dikatakan berhubungan dengan peningkatan yang bermakna pada tekanan arteri sistemik dan pulmoner pada saat induksi, jika dibandingkan dengan epidural anestesia. Pada anestesia umum juga potensial terjadinya aspirasi isi lambung, kesulitan intubasi endotrakeal yang disebabkan karena adanya resiko edema faring laring.3 Apapun teknik anestesia yang dipilih, harus diingat bahwa meskipun persalinan adalah terapi untuk preeklampsia, pada periode post partum perubahan kardiovaskular, cardiac output dan status cairan, harus tetap dimonitor.3 PENANGANAN PRA ANESTESIA

Dengan banyaknya organ yang mengalami perubahan patologis, evaluasi pre anestesi dilakukan lebih dini karena tindakan pembedahan Caesar pada preeklampsia/eklampsia dapat dilakukan secara semi elektif atau darurat. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan pilihan cara anestesinya. Pemeriksaan laboratorium meliputi
16

platelet, fibrinogen, PT/APTT, ureum, creatinin, fungsi liver dan konsentrasi Mg, dilakukan setiap 6-8 jam sampai dengan pasca bedah dini. Monitoring dilakukan terhadap fetus dan fungsi vital ibu, yaitu tekanan darah, cairan masuk dan keluar, refleks tendon, pelebaran serviks, dan frekuensi kontraksi uterus. Tekanan darah dan pulsasi nadi diukur setiap 15 menit selama minimum 4 jam sampai stabil dan seterusnya setiap 30 menit. Dilakukan pemasangan kateter urin dan urin output diukur setiap jam disesuaikan dengan pemberian cairan. Monitoring preeklampsia/eklampsia dapat mendeteksi dini kelainan irama jantung yang diduga penyebab edema paru yang mengakibatkan kematian mendadak. Pada eklampsia penanganan pertama ditujukan pada jalan nafas, pemberian oksigen, left uterine displacement dan penekanan cricotiroid.Intubasi dilakukan bila jalan nafas tidak dapat dipertahankan bebas, terjadi kejang yang lama atau regurgitasi. Setelah tindakan pertama dilanjutkan dengan penanganan terhadap kejang dan menurunkan tekanan darah. Kejang dapat diatasi dengan thiopental atau diazepam. Pilihan obat anti kejang adalah obat yang tidak mengganggu neurologis. Pada preeclampsia kejang dapat dicegah dengan pemberian magnesium sulfat. Stabilisasi, monitoring fungsi vital, dan evaluasi gejala neurologis yang teratur dapat mengurangi penyulit yang mungkin terjadi pada ibu akibat persalinan dan anestesia. Terapi cairan

Pasien dengan preeklampsia murni cenderung untuk mempertahankan tekanan darahnya meskipun adanya blokade regional. Jika hal ini terjadi maka loading cairan tidak mutlak dilakukan dan dapat menimbulkan gangguan keseimbangan cairan. Dengan demikian, loading cairan pada preeklampsia seharusnya tidak dilakukan sebagai profilaksis atau secara rutin, namun harus selalu dipertimbangkan dan dilakukan secara terkontrol. Hipotensi jika terjadi dapat dikontrol dengan pemberian efedrin. Pada pasien preeklampsia kebutuhan cairan pada bedah

17

Caesar harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan pemberian cairan lebih dari 500 ml, kecuali untuk menggantikan kehilangan darah, semestinya dilakukan dengan hati-hati..

TATALAKSANA ANESTESI

Penanganan preeklampsia berat dan eklamsia dalam bidang obstetri sama, kecuali pelaksanaan tindakan terminasi dari kehamilan. Pada preeklampsia berat persalinan harus dilakukan dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia persalinan harus terjadi dalam waktu 12 jam setelah timbul gejala eklampsia. Jika ada gawat janin atau dalam 12 jam tidak terjadi persalinan dan janin masih ada tanda-tanda kehidupan harus dilakukan bedah Caesar. Masalah koagulopati merupakan hal yang perlu dipertimbangkan sebelum tindakan operasi pada pasien preeklampsia/ eklampsia. Bedah Caesar pada eklampsia merupakan tindakan darurat, anestesi umum merupakan pilihan pertama kecuali bila pasien sudah terpasang kateter epidural.Waktu persiapan untuk tindakan anestesi sangat pendek. Persiapan yang dilakukan untuk anestesi umum dan regional tidak jauh berbeda pada pasien dengan kehamilan. Pencegahan aspirasi dengan mengosongkan lambung, neutralisasi asam lambung dan mengurangi produksi asam lambung dilakukan sebelum tindakan anestesi dilakukan. Persiapan dimulai dari pemeriksaan jalan nafas, ada tidaknya distress pernafasan, tekanan darah, kesadaran pasien dan pemeriksaan darah. Edema dari jalan nafas yang mungkin terjadi pada pasien tersebut menyebabkan kesulitan untuk intubasi. Intubasi sadar dapat dilakukan pada edema jalan nafas dan distress yang mungkin disebabkan aspirasi pada saat kejang. Jalan nafas orotrakeal yang disediakan lebih kecil dari ukuran wanita dewasa. Dengan pemberian anestesi topical yang baik, intubasi sadar dapat dilakukan dengan baik. Dilakukan pemberian anestesi topical dengan lidokain spray. Tekanan darah pasien preeklampsia/ eklampsia diturunkan sedemikian rupa sehingga tidak terjadi

18

penurunan pada aliran darah ke plasenta dan otak. Penyulit saat intubasi yang paling berbahaya adalah meningkatnya tekanan darah yang berakibat terjadinya edema paru dan perdarahan otak. Pemberian obat anti hipertensi sangat diperlukan sebelum dilakukan anestesi umum. Pada anestesi umum, pemberian lidokain 1,5 mg/kg BB secara intravena dapat mengendalikan respons hemodinamik saat intubasi. Efek farmakologi enflurane yang dianggap merugikan ginjal dan menurunkan nilai ambang terhadap kejang dan pengaruh halotan terhadap hepar, menjadikan isoflurane sebagai pilihan pertama obat anesthesi inhalasi. Pemakaian magnesium sulfat sebagai anti konvulsan dapat terjadi potensiasi dengan obat pelumpuh otot golongan non depolarisasi, sehingga pemberian suksinil kolin harus dikurangi. Lambung dikosongkan secara aktif terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi dan diberikan antasida. Setelah dilakukan pemasangan infus dan disiapkan peralatan intubasi dengan ukuran jalan nafas orotrakeal yang lebih kecil dari ukuran wanita normal, pasien ditidurkan left tilt position dan dilakukan preoksigenasi dengan O2 100%. Saat intubasi posisi head up 45 derajat dan dilakukan maneuver Sellick. Induksi dapat dilakukan dengan lidokain 1,5 mg/kg BB, thiopental 4 mg/kg BB, suksinil kolin 1 mg/kg BB yang kemudian dilanjutkan dengan N2O/O2 50% dan isoflurane. Pembedahan Caesar tidak mutlak membutuhkan relaksasi dan apabila diperlukan dapat dipikirkan pemberian atracurium. Setelah anak lahir pada pemberian anestesi umum dan anestesi regional, oksitosin diberikan secara kontinyu, hal ini untuk mengantisipasi akibat efek tokolitik dari magnesium.Monitoring yang dilakukan selama anestesi diteruskan hingga pasca bedah. Pemberian cairan pasca bedah harus memperhitungkan adanya mobilisasi cairan yang terjadi mulai dalam 24 jam. Jika tidak terjadi diuresis yang memadai akibat belum kembalinya fungsi ginjal kemungkinan dapat terjadi peningkatan cairan intravaskuler yang beresiko terjadinya edema paru. Jumlah trombosit dan fungsinya akan kembali 4 hari setelah persalinan.

19

Kejang pasca bedah terjadi pada 27% pasien. Obat anti hipertensi masih dibutuhkan selama pasca bedah. Pemberian cairan selama masa antenatal harus dilakukan secara hati-hati untuk mencegah kelebihan cairan. Total cairan intravena harus dibatasi sebanyak 1 ml/kg/jam. MONITORING POST PARTUM Pemberian cairan pada post partum harus dibatasi dengan memperhatikan diursesis spontan yang kadang terjadi dalam 36-48 jam setelah persalinan.Total cairan intravena yang diberikan 80 ml/jam: Ringer Laktat atau yang ekuivalen. Pemberian cairan oral dapat diberikan secara lebih bebas. Urin output harus dimonitor setiap jam dan tiap 4 jam dijumlahkan dan dicatat. Jika total cairan yang masuk lebih dari 750 ml dari cairan yang keluar dalam waktu 24 jam, maka diberikan furosemid 20 mg iv. Kemudian dapat diberikan gelofusine jika sudah terjadi diuresis. Jika total cairan yang masuk kurang dari 750 ml dari cairan yang keluar dalam waktu 24 jam, maka diberikan 250 ml gelofusine. Jika urin output masih kurang, maka diberikan furosemide 20 mg iv. Terminasi kehamilan pada pre-eklampsia/eklampsia melalui bedah Caesar memerlukan kerjasama dan komunikasi yang baik dari berbagai keahlian terkait agar dapat tercapai hasil yang optimal. Diperlukan monitoring yang ketat serta terapi, tindakan dan pilihan cara anestesi yang tepat, diawali sejak pra pembedahan sampai pasca bedah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

20

B. ANESTESI SPINAL Disebut juga spinal analgesia atau subarachnoid nerve block, terjadi karena deposit obat anestesi lokal di dalam ruangan subarachnoid. Terjadi blok saraf yang reversibel pada radix anterior dan posterior, radix ganglion posterior dan sebagian medula spinalis yang akan menyebabkan hilangnya aktivitas sensoris, motoris dan otonom.6,14 Berbagai fungsi yang dibawa saraf-saraf medula spinalis misalnya temperatur, sakit, aktivitas otonom, rabaan, tekanan, lokalisasi rabaan, fungsi motoris dan proprioseptif. Secara umum fungsi-fungsi tersebut dibawa oleh serabut saraf yang berbeda dalam ketahanannya terhadap obat anestesi lokal. Oleh sebab itu ada obat anestesi lokal yang lebih mempengaruhi sensoris daripada motoris. Blokade dari medulla spinalis dimulai kaudal dan kemudian naik ke arah sephalad.6 Serabut saraf yang bermielin tebal (fungsi motoris dan propioseptif) paling resisten dan kembalinya fungsi normal paling cepat, sehingga diperlukan konsentrasi tinggi obat anestesi lokal untuk memblokade saraf tersebut.6 Level blokade otonom 2 atau lebih dermatom ke arah sephalik daripada level analgesi kulit, sedangkan blokade motoris 2 sampai 3 segmen ke arah kaudal dari level analgesi.6 Indikasi Spinal Anestesi : 1. Operasi ekstrimitas bawah, baik operasi jaringan lunak, tulang atau pembuluh darah. 2. Operasi di daerah perineal : Anal, rectum bagian bawah, vaginal, dan urologi. 3. Abdomen bagian bawah : Hernia, usus halus bagian distal, appendik, rectosigmoid, kandung kencing, ureter distal, dan ginekologis
21

4. Abdomen bagian atas : Kolesistektomi, gaster, kolostomi transversum. Tetapi spinal anestesi untuk abdomen bagian atas tidak dapat dilakukan pada semua pasien sebab dapat menimbulkan perubahan fisiologis yang hebat. 5. Seksio Sesarea (Caesarean Section). 6. Prosedur diagnostik yang sakit, misalnya anoskopi, dan sistoskopi. Kontra Indikasi Absolut : 1. Gangguan pembekuan darah, karena bila ujung jarum spinal menusuk pembuluh darah, terjadi perdarahan hebat dan darah akan menekan medulla spinalis. 2. Sepsis, karena bisa terjadi meningitis. 3. Tekanan intrakranial yang meningkat, karena bisa terjadi pergeseran otak bila terjadi kehilangan cairan serebrospinal. 4. Bila pasien menolak Adanya dermatitis kronis atau infeksi kulit di daerah yang akan ditusuk jarum spinal. 6. Penyakit sistemis dengan sequele neurologis misalnya anemia pernikiosa, neurosyphilys, dan porphiria. 7. Hipotensi. Kontra Indikasi Relatif : 1. Pasien dengan perdarahan. 2. Problem di tulang belakang.
22

3. Anak-anak. 4. Pasien tidak kooperatif, psikosis. Anatomi Terdapat 33 ruas tulang vertebra, yaitu 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 4 coccygeal. Medulla spinalis berakhir di vertebra L2, karena ditakutkan menusuk medulla spinalis saat penyuntikan, maka spinal anestesi umumnya dilakukan setinggi L4-L5, L3-L4, L2-L3. Ruangan epidural berakhir di vertebra S2.6 Ligamen-ligamen yang memegang kolumna vertebralis dan melindungi medulla spinalis, dari luar ke dalam adalah sebagai berikut : 1. Ligamentum supraspinosum. 2. Ligamentum interspinosum. 3. Ligamentum flavum. 4. Ligamentum longitudinale posterior. 5. Ligamentum longitudinale anterior

Teknik Spinal Anestesi : 1. Inspeksi dan palpasi daerah lumbal yang akan ditusuk , sebab bila ada infeksi atau terdapat tanda kemungkinan adanya kesulitan dalam penusukan, maka pasien tidak perlu dipersiapkan untuk spinal anestesi.

23

2. Posisi pasien : a) Posisi Lateral. Pada umumnya kepala diberi bantal setebal 7,5-10cm, lutut dan paha fleksi mendekati perut, kepala ke arah dada. b) Posisi duduk. Dengan posisi ini lebih mudah melihat columna vertebralis, tetapi pada pasienpasien yang telah mendapat premedikasi mungkin akan pusing dan diperlukan seorang asisten untuk memegang pasien supaya tidak jatuh. Posisi ini digunakan terutama bila diinginkan sadle block. c) Posisi Prone. Jarang dilakukan, hanya digunakan bila dokter bedah menginginkan posisi Jack Knife atau prone. 3. Kulit dipersiapkan dengan larutan antiseptik seperti betadine, alkohol, kemudian kulit ditutupi dengan doek bolong steril. 4. Cara penusukan. Pakailah jarum yang kecil (no. 25, 27 atau 29). Makin besar nomor jarum, semakin kecil diameter jarum tersebut, sehingga untuk mengurangi komplikasi sakit kepala (PSH=post spinal headache), dianjurkan dipakai jarum kecil. Penarikan stylet dari jarum spinal akan menyebabkan keluarnya likuor bila ujung jarum ada di ruangan subarachnoid. Bila likuor keruh, likuor harus diperiksa dan spinal analgesi dibatalkan. Bila keluar darah, tarik jarum beberapa mili meter sampai yang keluar adalah likuor yang jernih. Bila masih merah, masukkan lagi stylet-nya, lalu
24

ditunggu 1 menit, bila jernih, masukkan obat anestesi lokal, tetapi bila masih merah, pindahkan tempat tusukan. Darah yang mewarnai likuor harus dikeluarkan sebelum menyuntik obat anestesi lokal karena dapat menimbulkan reaksi benda asing (Meningismus).6,14 Pengaturan Level Analgesia : Level anestesia yang terlihat dengan spinal anestesi adalah sebagai berikut : level segmental untuk paralisis motoris adalah 2-3 segmen di bawah level analgesia kulit, sedangkan blokade otonom adalah 2-6 segmen sephalik dari zone sensoris. Untuk keperluan klinik, level anestesi dibagi atas : --. Sadle block anesthesia : zona sensoris anestesi kulit pada segmen lumbal bawah dan sakral. --. Low spinal anesthesia : level anestesi kulit sekitar umbilikus (T10) dan termasuk segmen torakal bawah, lumbal dan sakral. --. Mid spinal anesthesia : blok sensoris setinggi T6 dan zona anestesi termasuk segmen torakal, lumbal, dan sacral. --. High spinal anesthesia : blok sensoris setinggi T4 dan zona anestesi termasuk segmen torakal 4-12, lumbal, dan sacral. Makin tinggi spinal anestesia, semakin tinggi blokade vasomotor, motoris dan hipotensi, serta respirasi yang tidak adekuat semakin mungkin terjadi.6 Level anestesi tergantung dari volume obat, konsentrasi obat, barbotase, kecepatan suntikan, valsava, tempat suntikan, peningkatan tekanan intra-abdomen, tinggi pasien, dan gravitas larutan. Makin besar volume obat, akan semakin besar penyebarannya, dan level anestesi juga akan semakin tinggi. Barbotase adalah pengulangan aspirasi dari suntikan obat
25

anestesi lokal. Bila kita mengaspirasi 0,1ml likuor sebelum menyuntikkan obat; dan mengaspirasi 0,1ml setelah semua obat anestesi lokal disuntikkan, akan menjamin bahwa ujung jarum masih ada di ruangan subarakhnoid. Penyuntikan yang lambat akan mengurangi penyebaran obat sehingga akan menghasilkan low spinal anesthesia, sedangkan suntikan yang terlalu cepat akan menyebabkan turbulensi dalam liquor dan menghasilkan level anestesi yang lebih tinggi. Kecepatan yang dianjurkan adalah 1ml per 3 detik.6,14 Berdasarkan berat jenis obat anestesi lokal yang dibandingkan dengan berat jenis likuor, maka dibedakan 3 jenis obat anestesi lokal, yaitu hiperbarik, isobarik dan hipobarik. Berat jenis liquor cerebrospinal adalah 1,003-1,006. Larutan hiperbarik : 1,023-1,035, sedangkan hipobarik 1,001-1,002.6,14 Perawatan Selama pembedahan. 1. Posisi yang enak untuk pasien. 2. Kalau perlu berikan obat penenang. 3. Operator harus tenang, manipulasi tidak kasar. 4. Ukur tekanan darah, frekuensi nadi dan respirasi. 5. Perhatikan kesulitan penderita dalam pernafasan, adanya mual dan pusing. 6. Berikan oksigen per nasal. Perawatan Pascabedah. 1. Posisi terlentang, jangan bangun / duduk sampai 24 jam pascabedah. 2. Minum banyak, 3 liter/hari.
26

3. Cegah trauma pada daerah analgesi. 4. Periksa kembalinya aktifitas motorik. 5. Yakinkan bahwa perasaan yang hilang dan kaki yang berat akan pulih. 6. Cegah sakit kepala, mual-muntah. 7. Perhatikan tekanan darah dan frekuensi nadi karena ada kemungkinan penurunan tekanan darah dan frekuensi nadi. Komplikasi / Masalah Anestesi Spinal :

1. Sistem Kardiovaskuler : a) Penurunan resistensi perifer : --. Vasodilatasi arteriol dan arteri terjadi pada daerah yang diblokade akibat penurunan tonus vasokonstriksi simfatis. --. Venodilatasi akan menyebabkan peningkatan kapasitas vena dan venous return. --. Proksimal dari daerah yang diblokade akan terjadi mekanisme kompensasi, yakni terjadinya vasokonstriksi. b) Penurunan Tekanan Sistolik dan Tekanan Arteri Rerata

27

Penurunan tekanan darah tergantung dari tingginya blokade simpatis. Bila tekanan darah turun rendah sekali, terjadi risiko penurunan aliran darah otak. Bila terjadi iskemia medulla oblongata terlihat adanya gejala mual-muntah. Tekanan darah jarang turun > 15 mmHg dari tekanan darah asal. Tekanan darah dapat dipertahankan dengan pemberian cairan dan atau obat vasokonstriktor. Dua puluh menit sebelum dilakukan spinal anestesi diberikan cairan RL atau NaCl 10-15 ml/kgBB. Vasokonstriktor yang biasa digunakan adalah efedrin. Dosis efedrin 25-50 mg i.m. atau 15-20 mg i.v. Mula kerja-nya 2-4 menit pada pemberian intravena, dan 10-20menit pada pemberian intramuskuler. Lama kerja-nya 1 jam.6

28

c) Penurunan denyut jantung. Bradikardi umumnya terjadi karena penurunan pengisian jantung yang akan mempengaruhi myocardial chronotropic stretch receptor, blokade anestesi pada serabut saraf cardiac accelerator simpatis (T1-4). Pemberian sulfas atropin dapat meningkatkan denyut jantung dan mungkin juga tekanan darah.6 2. Sistem Respirasi Bisa terjadi apnoe yang biasanya disebabkan karena hipotensi yang berat sehingga terjadi iskemia medula oblongata. Terapinya : berikan ventilasi, cairan dan vasopressor. Jarang disebabkan karena terjadi blokade motoris yang tinggi (pada radix n.phrenicus C3-5). Kadangkadang bisa terjadi batuk-batuk kering, maupun kesulitan bicara.6 3. Sistem Gastrointestinal : Diperlihatkan dengan adanya mual muntah yang disebabkan karena hipotensi, hipoksia, pasien sangat cemas, pemberian narkotik, over-aktivitas parasimpatis dan traction reflex (misalnya dokter bedah manipulasi traktus gastrointestinal).6

29

4 .Headache (PSH=Post Spinal Headache). Sakit kepala pascaspinal anestesi mungkin disebabkan karena adanya kebocoran likuor serebrospinal. Makin besar jarum spinal yang dipakai, semakin besar kebocoran yang terjadi, dan semakin tinggi kemungkinan terjadinya sakit kepala pascaspinal anestesi. Bila duramater terbuka bisa terjadi kebocoran cairan serebrospinal sampai 1-2minggu. Kehilangan CSF sebanyak 20ml dapat menimbulkan terjadinya sakit kepala. Post spinal headache (PSH) ini pada 90% pasien terlihat dalam 3 hari postspinal, dan pada 80% kasus akan menghilang dalam 4 hari. Supaya tidak terjadi postspinal headache dapat dilakukan pencegahan dengan : 1.. Memakai jarum spinal sekecil mungkin (misalnya no. 25,27,29). 2 Menusukkan jarum paralel pada serabut longitudinal duramater sehingga jarum tidak merobek dura tetapi menyisihkan duramater. 3. Hidrasi adekuat, dapat diperoleh dengan minum 3lt/hari selama 3 hari, hal ini akan menambah produksi CSF sebagai pengganti yang hilang. Bila sudah terjadi sakit kepala dapat diterapi dengan : . 4. Memakai abdominal binder. 5.Epidural blood patch : suntikkan 10ml darah pasien itu sendiri di ruang epidural tempat kebocoran. 6.Berikan hidrasi dengan minum sampai 4lt/hari. Kejadian post spinal headache 10-20% pada umur 20-40 tahun; > 10% bila dipakai jarum besar (no. 20 ke bawah); 9% bila dipakai jarum no.22 ke atas. Wanita lebih banyak yang mengalami sakit kepala daripada laki-laki.

30

5. Backache Sakit punggung merupakan masalah setelah suntikan di daerah lumbal untuk spinal anestesi. 6. Retensio Urinae Penyebab retensio urine mungkin karena hal-hal-hal sebagai berikut : operasi di daerah perineum pada struktur genitourinaria, pemberian narkotik di ruang subarachnoid, setelah anestesi fungsi vesica urinaria merupakan yang terakhir pulih. 7. Komplikasi Neurologis Permanen Jarang sekali terjadi komplikasi neurolois permanen. Hal-hal yang menurunkan kejadiannya adalah karena : dilakukan sterilisasi panas pada ampul gelas, memakai syringe dan jarum yang disposible, spinal anestesi dihindari pada pasien dengan penyakit sistemik, serta penerapan teknik antiseptik.

31

BAB III KESIMPULAN

Ibu yang akan melahirkan dapat digolongkan berisiko tinggi bila terdapat berbagai masalah yang muncul selama antepartum. Manajemen anestesi untuk kasus kasus berisiko tinggi ini menuntut pemahaman yang menyeluruh mengenai fisiologi kehamilan dan patofisiologi yang menyebabkan ibu hamil menjadi beresiko tinggi dan memiliki potensi kegawatan obstetric. Dengan banyaknya organ yang mengalami perubahan patologis, evaluasi pre anestesi dilakukan lebih dini karena tindakan pembedahan Caesar pada preeklampsia dapat dilakukan secara semi elektif atau darurat. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan pilihan cara anestesinya. Pemeriksaan laboratorium meliputi DPL, PT/APTT, ureum, creatinin, fungsi liver . Monitoring dilakukan terhadap fungsi vital ibu, yaitu tekanan darah, saturasi O2 dan EKG. Serta dilakukan pemasangan kateter urin untuk memonitor pemberian cairan. Pemilihan teknik anestesi pada pasien preeklampsia harus mempertimbangkan status medis dari pasien terutama adanya koagulopati, gangguan pernafasan. pemilihan teknik anestesia di sini termasuk Epidural spinal, combine spinal-epidural dan anestesia umum. Meskipun kemungkinan terjadinya hipotensi yang berat pada pasien preeklampsia yang menjalani anestesia regional (terutama spinal anestesia), banyak data yang mendukung pemilihan anestesia spinal lebih baik pada pasien PEB.

32

DAFTAR PUSTAKA

1 .Cunningham F. Bary; Williams Obstetrics ; 21st edition; McGraw Hill, USA, 2001 in Hypertensive Disorders in Pregnancy ; 567 - 609. 2. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI; Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia; edisi kedua; 2005. 3. Winknjosastro H; Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Jakarta, 1994 dalam Preeklampsia dan Eklampsia; hal 281 - 301. 4. Mochtar Rustam; Sinopsis Obstetri; Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi; Edisi 5; 1995; Penerbit Buku Kedokteran EGC; halaman 218-230. 5. Foley R Michael; Strong Thomas; Obstetric Intensive Care; A Practical Manual; WB Saunders Company; 1997; page 63 - 75. 6. Miller Alistrair WF; Callander Robin; Obstetrics Illustrated; Fourth edition; Churchill Livingstone; Hypertension in Pregnancy ; 169 - 175. 7. Cohen Wayne R; Complications of Pregnancy ; Fifth Edition; Lippincott Williams & Wilkins 2000; Preeklampsia and Hypertensive Disorders ; 207 - 233. 8. Alarm International; a Program to Reduce Maternal Mortality and Morbidity; Second edition; Pregnancy Induced Hypertension; 85 - 91. 9. Ratnam SS; Arulkumaran S; Problem Oriented Approach to Obstetrics and Gynaecology ; Oxford University Press; 1997; Hypertension in Pregnancy ; 75 - 79. 10. Saifuddin AB; Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta 2002. 11. De Cherney AH, Phernol ML. Current Obstetric and Gynecologyic.Diagnosis and

33

Treatment, 8th ed, Appleton ang Lange, Norwalk 1994 : 380-8 12. Arias Fernando. Preeklampsia and Eklampsia: Practical Guide To High Pregnancy and Delivery, 2nd ed, Mosby Year Book, 1993: 183-210 13. Anestesi spinal, http://akperla.blogspot.com/2011/12/spinal-anestesi.html, accessed on 6th January 2013 14. penatalaksanaa anestesi pada SC , http://med1s.blogspot.com/2011/01/penatalaksaananestesi-pada-seksio.html, accessed on 6th January 2013

34

35

36