Artritis Reumatoide

Es una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales, con manifestaciones sistmicas, de etiologa desconocida, de naturaleza autoinmune y evolucin crnica con curso y duracin variables. EPIDEMIOLOGIA Es el prototipo de enfermedad reumtica No tiene predileccin por raza alguna ni se relaciona con reas inflamatoria. No afecta geogrficas o condiciones climticas. Se estima que su prevalencia slo las articulaciones o el est entre 0.5 y l.5% de la poblacin general. Predomina en el sexo sistema femenino (3:1) y su edad de inicio es 25-50 aos. musculoesqueltico sino tambin da Ocurre en individuos de una misma familia con frecuencia manifestaciones discretamente mayor que en la poblacin general. Se asocia con extraarticulares bien algunos marcadores genticos como son los productos gnicos clase . identificadas por su II del complejo principal de histocompatibilidad (DR, DP, DQ). naturaleza y en su relacin causal. Es una enfermedad ETIOPATOGENIA con tales facetas clnicas, etiopatognicas, Hace algo ms de medio siglo que se ha intentado demostrar que un anatomopatolgicas, teraputicas, laborales y agente infeccioso bacteriano o viral es el causante de la artritis reumatoide. De los virus, el ms estudiado ha sido el de Epstein-Barr socioeconmicas, que por s sola justifica la existencia (VEB) sin que exista certeza respecto a su participacin de la reumatologa. La patognesis de la artritis reumatoide reside en la identificacin de dos procesos inmunolgicos que ocurren simultneamente (humoral y celular), y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a la cronicidad y a la formacin granulomatosa sinovial o pannus, as como la destruccin tisular. Estos hechos caracterizan la enfermedad. La participacin inmunitaria humoral se basa en evidencias como son:

la elevacin de las inmunoglobulinas en el suero la presencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides, autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis reumatoide. las clulas plasmticas de la sinovial afectada por la AR produce inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas. la reduccin del complemento en el lquido sinovial y la presencia de complejos inmunes la reactividad celular contra ciertos tipos de colgena activacin espontnea de linfocitos T del lquido sinovial in vitro.

La participacin celular y tisular se identifica por la formacin del pannus, la destruccin del cartlago articular, los ligamentos, tendones y estructuras seas. El elemento ms destructivo es el pannus (llamado tambin pao), tejido de granulacin compuesto por fibroblastos proliferantes, vasos sanguneos y varios tipos de clulas inflamatorias. La colgena y los proteoglicanos parecen alterarse en la regin inmediatamente adyacente a las clulas mononucleares en la unin cartlago-pannus.

La participacin de la superficie articular traduce erosiones seas, deformidades articulares y los diversos grados de incapacidad funcional. Los cambios patolgicos descritos pueden conducir, a largo plazo, a adherencias y cicatrizacin de las superficies articulares y organizacin fibrosa que traduce anquilosis. Adems, los trastornos anatmicos y funcionales articulares y regionales comprenden cpsula articular, ligamentos, tendones y estructuras similares comprometiendo as la funcin y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan caractersticas de la AR. MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO. Es una enfermedad sistmica aunque las evidencias mayores son del sistema musculoesqueltico (articulaciones y estructuras relacionadas). La AR es el prototipo de las enfermedades reumticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (polisinovitis) crnica generalmente simtrica, con cierta predileccin (al menos inicial) por las interfalngicas proximales de las manos, las metacarpofalngicas, muecas, rodillas y codos, aunque puede afectar cualquier articulacin que posea sinovial. Con frecuencia hay prdromos imprecisos como fatigabilidad, anorexia, prdida de peso y es habitual que la sintomatologa articular siga un curso gradual progresivo aunque tambin puede iniciarse en forma aguda al menos en la quinta parte de los pacientes (en estos casos aparecen sntomas como fiebre y ataque al estado general). Manifestaciones articulares El patrn de afeccin articular habitualmente es mltiple aunque puede ocurrir lo contrario, que la artritis sea oligoarticular y permanezca as durante meses e incluso aos. Conforme la enfermedad progresa, sufren ms articulaciones y las menos frecuentemente afectadas son las temporomandibulares, la columna cervical y las cricoaritenoideas. Un sntoma tpico de la AR, aunque no patognomnico, es la rigidez articular subjetiva matutina, particularmente en las manos (pero puede referirse a cualquier segmento articular e incluso ser generalizada). El paciente refiere despertar con sensacin de "rigidez" y dificultad para hacer movimientos (los de prensin, por ejemplo) y tal limitacin desaparece espontneamente. El curso de la afeccin articular es variable: monocclico, que ocurre ms en el sexo masculino, sin factor reumatoide en el suero y con pocas articulaciones afectadas. El curso policclico es el ms frecuente (70%) y puede ser intermitente (con exacerbaciones y remisiones; estas ltimas a veces espontneas) o bien continuo. La forma clnica progresiva es afortunadamente la menos comn (l0%) y se observa usualmente cuando el principio es notoriamente poliarticular. Lo esencial para establecer el diagnstico de AR es la informacin clnica sin que esto signifique que los estudios auxiliares no . deban utilizarse, sino tener presente su verdadero valor diagnstico y para obtener el conocimiento de la gravedad y el grado de actividad o remisin de

En las manos la inflamacin de las interfalngicas proximales (IFP) da la enfermedad, entre otras el aspecto fusiforme tan tpico de la AR, las interfalngicas distales cosas. (IFD) permanecen indemnes siendo este un dato diferencial con la osteoartrosis. Tambin bilateral y simtrica, es frecuente encontrar artritis metacarpofalngica. A medida que avanza la enfermedad, aparecen datos de atrofia muscular intersea y deformidades caractersticas de AR como con la desviacin cubital de los dedos, los pulgares en gatillo y la hiperextensin de las IFP con flexin de las IFD (deformidad en cuello de cisne).Las muecas se afectan en la mayora de los pacientes y en la quinta parte puede desarrollarse el sndrome del tnel carpiano por compresin del nervio mediano por debajo del ligamento anular del carpo por hipertrofia sinovial local. En la AR no escapa articulacin alguna aunque las afectadas con la mayor frecuencia son las rodillas, los codos, hombros y tobillos. Lo esencial para diagnosticar AR es el conjunto de datos clnicos. La citologa hemtica muestra anemia normoctica hipocrmica leve a moderada y paralela a la actividad de la enfermedad. No hay cambios tpicos en los leucocitos excepto eosinofilia en AR con afeccin extraarticular. La velocidad de sedimentacin (VSG) se encuentra elevada y es de utilidad para evaluar actividad (otro reactante de fase aguda es la protena C reactiva, positiva en la AR y con el mismo significado clnico de la VSG). El factor reumatoide es positivo en 70-80% de los casos pero no es especfico de la AR. Otros estudios ofrecen datos de menos constancia y significado. As por ejemplo, el estudio del lquido sinovial da informacin de un proceso inflamatorio que no es exclusivo de la AR aunque s pudiera tener cierta utilidad como elementos para diferenciacin. Los cambios radiogrficos son la imagen de los cambios patolgicos Identificar las sinoviales primero y seos despus y comprenden: 1. inflamacin de manifestaciones los tejidos blandos periarticulares y osteoporosis yuxtaarticular extraarticulares, conocer desde las etapas iniciales; 2, disminucin del espacio articular, su relacin directa con la erosiones marginales y quistes subcondrales, 3. subluxaciones y 4. . AR es de lo ms importante anquilosis. para decidir el tratamiento y el pronstico, y decidir la Manifestaciones extraarticulares participacin del especalista pertinente. Existen diversas razones que indican que la AR es una enfermedad sistmica ms que una enfermedad articular inflamatoria localizada; la frecuencia con que se observan sntomas generales como fatiga, febrcula, linfadenopata y ndulos subcutneos as lo sugieren. En ese sentido se emplea el trmino "enfermedad reumatoide" cuando existe afeccin no slo articular sino de otros rganos tales como pulmones, ojos, nervios perifricos, vasos y corazn, adems de alteraciones como anemia, leucocitosis, trombocitosis, presencia de reactantes de fase aguda e hiperreactividad inmunolgica (aparicin de anticuerpos como los factores reumatoides y los anticuerpos antinucleares). Las manifestaciones extraarticulares ms comunes son: Los ndulos reumatoides, presentes en el 20% de los casos y que, en general se relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo y artritis grave. Las manifestaciones hematolgicas ya citadas. Las alteraciones pleuropulmonares como pleuritis con y sin derrame, fibrosis pulmonar intersticial difusa, la enfermedad pulmonar nodular, la neumoconiosis reumatoide o Sndrome de Caplan, la arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vas areas.

La afeccin cardaca en forma de pericarditis (en 30-40% de los casos de autopsia), la miocarditis (10-20%), lesiones valvulares y arteritis coronaria. En el rea oftalmolgica es bien conocida la queratoconjuntivitis sicca o sndrome de Sjgren, epiescleritis, escleritis, opacidad corneana perifrica, diplopia por probable tendovaginitis del oblicuo superior (el raro sndrome de Brown). La mononeuritis mltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con cambios sensitivos y motores como son la flacidez de la mano o del pie. Las lesiones vasculares inflamatorias pueden tener una amplia distribucin en los pacientes con AR y de hecho las hay en la sinovial inflamada. Existe, sin embargo, una entidad clnica definica, la vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones cutneas, lceras, polineuropata, gangrena digital, isquemia visceral e incluso infarto intestinal. TRATAMIENTO Como la AR es una enfermedad que ofrece tales variantes, el punto esencial en su tratamiento es individualizarlo; adems, tambin son variables las formas de manifestarse y de responder al tratamiento. Los principios generales del manejo de la AR se pueden resumir as: 1. Tratamiento sintomtico. Orientado al control del dolor y la inflamacin. Por otra parte, debe mencionarse la esfera afectiva que, manifestndose como depresin o ansiedad y angustia, exigen tratamiento sintomtico y en ocasiones medidas especiales. Para los sntomas primero mencionados, los AINE ocupan un destacado lugar; los glucocorticoides tienen tambin un lugar importante como supresores sintomticos y se reservan para casos seleccionados (gran actividad o manifestaciones extraarticulares graves) y aquellos que no responden a los AINE y a otras medidas que se comentan en el prrafo siguiente. 2. Medidas especiales y especializadas. Tienen como fin el alivio sintomtico, la preservacin de la funcin y la integridad articular y del sistema musculoesqueltico en general. Aqu se incluyen los diversos procedimientos fisioteraputicos, de rehabilitacin, quirrgicos y ortopdicos y tambin la informacin al paciente sobre la naturaleza de la AR, las razones del tratamiento, lo que se espera de l, la importancia del apego a todas las medidas teraputicas y en fin a todo aquello que contribuye al bienestar y a la recuperacin del paciente y a lograr una buena calidad de vida. 3. Medidas especficas. Se orientan esencialmente a modificar la historia natural de la AR puesto que aunque se sabe ahora que es una enfermedad autoinmunolgica, la etiologa an se desconoce. Existen medicamentos que han mostrado ese efecto y se les ha calificado como "modificadores de enfermedad", "drogas antirreumticas modificadoras de sntomas de la enfermedad" (denominacin propuesta por ILAR: International League of Associations for Rheumatology), "inductores de remisin" o bien como "drogas antirreumticas de accin lenta", por citar los nombres ms comunes. En Mxico, el primer nombre es el ms usual. Se consideran medidas especficas, aquellos medicamentos que tienen una indicacin limitada como por ejemplo las cloroquinas en la artritis reumatoide y el lupus, el metotrexate en la artritis reumatoide y otros ms (sulfasalazina, oro inyectable, D-penicilamina, azatioprina, ciclofosfamida,

etc). Su empleo exige el conocimiento del medicamento, riesgos y beneficios; siempre es aconsejable recurrir al especialista. En conclusin: a propsito del tratamiento integral de cualquier enfermedad reumtica, uno de los logros sobresalientes en el manejo de la artritis reumatoide es el concepto de que las medidas de todo tipo (sintomticas, especiales y especficas) deben ponerse en juego desde el primer momento, en cuanto se tenga la certeza del diagnstico. Hoy se piensa que si la enfermedad es agresiva, el tratamiento debe ser tambin agresivo. Para qu esperar? El tratamiento de la artritis La biotecnologa est permitiendo a los investigadores explorar el reumatoide, como para papel patognico del sistema inmunitario en la AR. Los frmacos que cualquier enfermedad se deriven de esta investigacin irn hacia las causas subyacentes de reumtica, descansa no la inflamacin asociada a la AR. El tipo principal de nuevos exclusivamente en el medicamentos actualmente en desarrollo, incluyen los anticuerpos tratamiento sintomtico monoclonales anti-CD-4 que tienen como blanco las subpoblaciones (error frecuente en la de linfocitos-T para interferir en el ataque del sistema inmune sobre teraputica cotidiana) sino el tejido articular. Recientemente se ha iniciado el estudio del DECen el diseo y aplicacin de . CE9.1 (anticuerpo anti CD4 de la firma IDEC Pharmaceuticals) en medidas diversas, no pacientes con AR. Los tratamientos experimentales con citocinas necesariamente incluyen anticuerpos monoclonales anti-interleucina-6 y frmacos medicamentosas. Aunque que tienen como blanco los receptores de las interleucinas-1 y 2. no de manera absoluta que haga incurrir en Los anticuerpos monoclonales anti-factor de necrosis tumoral (FNT) exageraciones: "si la parecen prometedores. El FNT por s mismo se enfoca a la enfermedad es agresiva, el inflamacin y estimula otras citocinas inflamatorias, permite a las tratamiento tambin clulas infiltrar al espacio articular y adherirse a la sinovia deber serlo". ocasionando crecimiento anormal del cartlago y el hueso. Se investigan en este campo un anticuerpo monoclonal como otro medio de inhibir la actividad del FNT, y un frmaco receptor para FNT. El factor liberador de corticotrofina tambin se encuentra en desarrollo y se pretende que tenga propiedades antiinflamatorias y efectos correctores sobre los cambios en la microvasculatura. En resumen, hay mucho camino por andar.