Anda di halaman 1dari 9

Manuver Vagal

Manuver vagal adalah rencana tindakan nonfarmakologi yang biasanya digunakan menentukan tachy-disritmia. Manuver vagal dapat meningkatkan kerja parasimpatis dan memperlambat konduksi AV node. Umumnnya metode untuk menstimulasi saraf vagus adalah valsavas maneuver dan Carotid Sinus Massage (CSM). Jenis dari carotid sinus massage adalah tekanan sinus carotis. Manuver vagal ini juga digunakan sebelum kardioversi farmakologik, karena sering dapat diakhiri hanya dengan manuver ini. Beberapa jenis manuver vagal yaitu: Manuver valsava yaitu tindakan ekspirasi melawan glotis yang tertutup. Manuver ini efektif AVRT (AV reentry tachycardia). Manuver Nuller yaitu tindakan inspirasi mendadak melawan glotis yang tertutup. Pemijatan sinus karotikus yaitu penderita ditempatkan pada posisi supinasi dengan kepala sedikit hiperekstensi dan berpaling ke arah yang berlawanan dengan tempat pemijatan. Lokasi sinus karotikus kanan adalah pada daerah angulus mandibula kanan. Dengan menggunakan jari pertama dan kedua berikanlah pemijatan sirkuler selama 2-6 detik atau 10 detik. Jika gagal dapat dicoba pemijatan sinus karotkus kiri. Pemijatan sinus karotikus tidak dianjurkan pada orang tua atau pada penderita dengan penyakit arteri karotikus. Mencelupkan muka ke air dingin selama 6-7 detik, manuver ini khususnya efektif pafa anakanak. Pemijatan bola mata juga mempunyai efek stimulasi vagal, tetapi tidak dianjurkan karena menyebabkan kerusakan retina. Atrioventricular nodul reentry tachycardia (AVNRT) dan AVRT manuver vagal merupakan pilihan pertama sebelum dilakukan terapi farmakologik. Pada Sinus Nodal Reentry Tachycardia (SNRT) pemijatan sinus karotikus akan memperlambat dan kemudian mengakhiri aritmia, sedangkan manuver vagal yang lainnya tidak efektif. Pada atrial takikardia, manuver vagal biasanya tidak efektif. Sejumlah manuver fisik menyebabkan peningkatan nodal blok AV, terutama melalui aktivasi sistem saraf parasimpatis, dilakukan untuk jantung oleh saraf vagus . Manipulasi ini karena itu kolektif disebut sebagai manuver vagal. Manuver vagal digunakan untuk mencoba untuk memperlambat sebuah episode denyut jantung cepat. Manuver sederhana ini merangsang syaraf vagus, kadang-kadang menyebabkan memperlambat konduksi impuls listrik melalui node (AV) atrioventrikular jantung. Pastikan untuk berbicara dengan profesional kesehatan Anda sebelum mencoba ini. Vagal manuver yang dapat Anda coba untuk memperlambat denyut jantung cepat yang meliputi: o Tersedak. o Menahan napas dan bantalan bawah o Merendam wajah Anda di-dingin air es (diving refleks). o Batuk. o Menekan kelopak mata Anda. Manuver vagal non-intervensi farmakologis digunakan untuk menghentikan dan mendiagnosis tachy-disritmia. Manuver vagal meningkatkan nada parasimpatis dan lambat konduksi melalui AV node. Yang umum metode yang paling untuk merangsang syaraf vagus adalah manuver Valsava dan Pijat Sinus karotis (CSM). Sebuah varian yang lebih aman dari pijat sinus karotis adalah Carotid Sinus Pressure (CSP). Facial perendaman dalam air es merupakan alternatif yang

dapat diterima untuk pasien anak.

Indikasi Pengobatan gejala takikardia supraventricular (penurunan tingkat kesadaran, angina, hipotensi, gagal jantung kongestif). Perawatan takikardi etiologi tidak diketahui (supraventrikuler vs ventrikel) dengan hipoperfusi. Untuk membedakan takikardia supraventricular dari takikardia ventrikel dalam gejala dekompensasi pasien. (Penggunaan manuver vagal dalam pengaturan ini tidak akan menunda kardioversi disinkronkan) Manuver Valsava dan CSM hanya akan dicoba ketika pasien EKG ini dimonitor dan akses vena telah dibentuk. Umumnya, CSM hanya akan dicoba setelah pasien telah gagal untuk menanggapi intervensi farmakologis Komplikasi dan Catatan Khusus Disritmia adalah umum setelah konversi oleh manuver vagal. Note: Catatan: Pengobatan ini ditunjukkan hanya jika persisten (lebih dari 3-5 menit). Komplikasi potensial lainnya termasuk: o Tidak ada detak jantung. o Stroke dari trombus arteri karotid copot pada orang dengan penyakit aterosklerosis. o Iskemia otak dari oklusi arteri karotis atau kompromi garis diperfusi area otak. Sulit untuk membedakan gagal jantung kongestif disebabkan oleh takikardia dari takikardi yang disebabkan oleh CHF. Gejala pasien dengan denyut nadi di bawah 160 biasanya tidak hasil dari tingkat masalah terkait. Tachicardi Diharapkan Respon untuk manuver vagal Sinus Takikardia Tidak ada tanggapan atau bertahap lambat. Takikardi atrium paroksimal Tidak ada tanggapan atau konversi ke irama sinus. Flutter atrium blok peningkatan Ventrikel memperlambat gelombang flutter. Atrial fibrilasi Variabel melambat Takikardia ventrikel Tidak ada respon Prosedur Pasien harus termonitor EKG dan IV access. EKG 12 Lead sangat dibutuhkan untuk langkah pertama. Valsavas manuver (pasien harus asadar dan kooperatif). Observasi Disritmia sebelum melakukan tindakan Instruksikan pasien untuk napas dalam. Monitor rhythm secara terus-menerus Hentikan tindakan manuver vagal jika: a. Nadi menurun menjadi 100x/menit.

b. Asystole c. Pasien menjadi bingung

I. DEFINISI
Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat ( 150280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular. SVT mungkin ditemukan pada jantung yang secara anatomi normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada salah satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ). Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda. Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%), kemudian reentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%). SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected ) pembuluh-pembuluh darah besar. Pada anak-anak SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin simpatomimetik yang biasanya terdapat pada dekongestan yang dijual bebas.

SVT melibatkan komponen sistem konduksi dengan atau tanpa berkas His dan dapat dibagi menjadi 3 kategori besar, yaitu : 1. re-entrant tachycardias using an accessory pathway 2. re-entrant tachycardias without an accessory pathway 3. Ectopic or automatic tachycardias Re-entri using an accessory pathway adalah SVT yang paling sering ditemui dengan peningkatan insidens reentri nodus AV pada anak. Jenis takikardi ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff Parkinson White ( WPW), dan Lown Ganong Levine (LGL). Pada bayi dan anak yang paling sering terjadi adalah sindrom Wolf Parkinson White (WPW).

SINDROM WOLFF PARKINSON WHITE Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke vntrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur tambahan. Pada WPW jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberans yang berciri sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel. Berkas dapat berada di sisi kiri ( menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau di sisi kanan ( menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ). Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel diaktivasi oleh impuls melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih pendek dari normal, dan kompleks QRS menjadi lebih lebar. Dengan adanya jalur tambahan, penderita sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia AV re-entri. Perlu diketahui bahwa sindro WPW dapat ditemukan pada orang normal yang seumur hidupnya tanpa gejala. Bagi penderita sindrom WPW yang simptomatik, maka sebaiknya dilakukan elektro-physiological study (EPS) kemudian dilakukan ablasi, karena mereka memiliki resiko mati mendadak.

Takikardi dimulai dengan denyut atrium prematur yang dihantarkan melalui saluran pintas dalam nodus AV. Respons Ventrikel menginduksi denyut gema ( eko) yang kembali ke atrium melalui

saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya menjalar kembali ke ventrikel, dan seterusnya. Iramanya denyut/menit. mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan denyut supraventrikular prematur dan berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sirkuit re-entran dalam nodus AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia supraventrikuler, kompleks QRSnya sempit. mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-280

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR PAROKSISMAL PADA WPW Pada jantung normal , takikardi supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa muncul melalui mekanisma re-entran. Hal yang sama terjadi pada WPW. Sebenarnya, adanya berkas tambahan jalur konduksi alternatif merupakan substrat sempurna untuk re-entri. Pada WPW, denyut normal membentuk kompleks QRS yang merupakan fusi dari dua gelombang, yang satu dikonduksi melalui berkas Kent ( gelombang delta) dan yang satu melalui rute konduksi normal. Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi aliran listrik lebih cepat daripada nadus AV, berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang lebih lama bila telah didepolarisasi. Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara mendadak oleh denyut atrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal melalui nodus AV, karena berkas Kent mungkin masih refrakter, sehingga memblokade konduksi melalui rute alternatif. Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan bergerak melalui nodus AV dan kedalam cabang-cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakter dan aliran listriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Arus listrik ini kemudian bebas berbalik turun melalui nodus AV, dan terjadi mekanisme re-entran yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalah TSVP. Kompleks QRS sempit karena terjadi depolarisasi ventrikel melalui cabang berkas normal.

II. MANIFESTASI KLINIK

Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Lagipula frekuensi jantung pada umur ini normalnya cepat dan frekuensi jantung bisa sangat bertambah saat bayi menangis. Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung kongestif karena takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. Jika serangan berlangsung 6-24 jam atau lebih dengan frekuensi jantung sangat cepat, bayi dapat menderita sakit berat, dengan warna abu-abu dan gelisah serta iritabel. Pada anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat. Namun banyak anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini, dan lagipula tidak mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidupnya. Akan tetapi jika frekuensi sangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam waktu yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif dapat juga terjadi. Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda mencolok gagal jantung, bahkan demam dan lekositosis dapat terjadi. Jika takikardi terjadi pada janin dapat menimbulkan gagal jantung berat dan merupakan salah satu dari penyebab terjadinya hidrops fetalis. SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan berhenti juga secara mendadak. Keadaan ini bisa dipercepat dengan adanya infeksi akut dan biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat. Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat menetap sampai berjamjam. Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa sampai 300/menit. Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang cepat. Banyak anak dapat mentoleransi keadaan ini, tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan hidupnya.

ELEKTROKARDIOGRAFI SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari 0,08 detik ). Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60% neonatus dengan SVT tetapi dapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada kebanyakan penderita. Perbedaan dengan sinus takikardi mungkin sukar, jika frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbu gelombang P ( gelombang P normal positif pada hantaran I dan aVF ), SVT lebih mungkin. Frekuensi jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi, sedang pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan tonus vagus dan simpatis.

ELEKTROFISIOLOGI Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung, sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia supraventrikuler refrakter. Selama pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter elektroda ditempatkan ke dalam tempat yang berbeda-beda dalam jantung. Dengan membandingkan waktu denyut prematur pada berbagai hantaran, lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat dikenali. Takiaritmia dapat diinduksi dengan pacu dan berbagai agen farmakologis dapat diuji kemampuannya untuk menghambat aritmia. Pemeriksaan ini memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi. Ablasi radiofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderita yang membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Angka keberhasilan awal keseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian multisenter yang besar. Pemotongan saluran pintas secara bedah dapat juga dilakukan dengan berhasil pada penderita terpilih.

III. PENATALAKSANAAN
Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus misalnya dengan masase karotis, valsava manuver, gagging atau merendam muka di air dingin. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosin atau verapamil.

Masase Karotis Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan. Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor ini mengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV. Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini, sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan

merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang paling sederhana dan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus, mekanisme yang mendasari takikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV, masase karotis dapat :

Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya. Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.

Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati a. Auskultasi untuk mencari bruit karotis. Jika ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan masase karotis.

Tidur terlentang, leher ekstensi

Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.

angan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan. e. f. Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis yang kiri.

Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang terjadi.

Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan sekarang, adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat pengobatan yang efektif.

Pengobatan darurat : Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal jantung penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara : 1. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus karotikus, muntah, manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada bayi dan anak ) 2. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada 3. Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol intravena. 4. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi, kardioversi DC sinkron 0,5-2 wattdet/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal.

Pengobatan bukan darurat :

Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2 dosis

Pada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat hantaran dalam nodus A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry. Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi, digoksin dapat menaikkan frekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas. Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau kuinidin. Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis Pada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat mengurangi curah jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung. Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis Amiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari. Bila penderita telah diubah ke irama sinus, kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Jika gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantung normal, fungsi jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan, walaupun keadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu. Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik operasi divisi bundel his.

IV. PROGNOSIS Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi pada 30% kasus penyakit ini akan muncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan SVT pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. Penderita ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis, sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasi tanda-tanda kumatnya.