BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai

tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 12 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.1,2 Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya, tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaranhistopologi tertentu pada glomerolus. Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multiple. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.2

Tujuan Pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dengan lebih lanjut mengenai penyakit infeksi pada ginjal yang sering mengenai pada anak-anak yaitu glomerulunefritis akut post streptococcus. Selain itu, makalah ini bertujuan untuk mengetahui

etiologi,patofisiologi dan juga mempelajari penelatalaksanaan penyakit GNAPS.

BAB 2 PEMBAHASAN ISI 2.1 Anamnesis a) Riwayat penyakit sekarang :1-4 - Aapaka terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh. Hal ini disebabkan oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membrane basal dan melewati sistem tubulus. - Pola kencing adakah oligouria,poliuria,dysiuria atau anuria. Pada GNA post streptococcus biasanya terjadi oliguria. - Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata terutama setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan edema generalisata/anasarka akibat gangguan eksresi garan dan air di ginjal. Derajat edema berbeza bergantung tingkat kerusakan glomerulus. - Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan munculnya gejala akan GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma) Anak tampak lemah, lesu dan pucat. Anorexia serta anak sering mual dan muntah.

b) Riwayat penyakit terdahulu : - Apakah terdapat infeksi streptoccus seperti faringitis, tonsillitis atau pyoderma sebelum ini. Apakah terdapat trauma ginjal? Apakah terdapat riwayat susah nak BAK?

c) Riwayat penyakit keluarga :2,3 Apakah terdapat ahli keluarga terdekat yang menderita penyakit ginjal.

- Adanya riwayat ketulian dengan gagal ginjal dalam keluarga terutama pada saudara laki-laki sangat mungkin sindrom Alport. Apakah terdapat riwayat penyakit darah tinggi.

2.2

Pemeriksaan

2.2.1 Pemeriksaan fisik a. Vital sign : terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu dapat meningkat. b. Inspeksi : Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah mata (preorbital) dan dapat juga anasarka. c. Palpasi : Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada GNAPS tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi. d. Perkusi : Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan odem atau asites pada daerah abdomen tes akan positif. e. Auskultasi : Terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri renalis dan pada GNAPS tes negative.3 2.2.2 Pemeriksaan penunjang i. Urinalisis : Makroskopis hematuria (tea-cola coloured urine) Volume urin berkurang (oliguria) Berat jenis urin meningkat Proteinuria (<3gr/hari) Ditemukan eritrosit(++), leukosit(+) dan sedimen silinder eritrosit, leukosit serta hialin.2,4 Hematologi Laju endap darah meningkat Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia. Anemia Kadar albumin serum menurun Rendahnya kadar komplemen merupakan indikasi adanya reaksi antigenantibodi pada GNPSA. Adanya penurunan kadar C3 dan C5 dan properdin. Peningkatan BUN dan kreatinin Pada pasien pasca-faringitis ditemukan peningkatan ASO (anti-streptolysin), Anti-NAD, AHase, dan anti-DNAse B, sedangkan pada pasien pasca-infeksi kulit akan lebih sering ditemukan peningkatan kadar AHase dan anti-DNAse B. Sekarang sudah ada test streptozyme yang dapat digunakan untuk mengukur ASO, Anti-NAD, AHase, dan anti-DNAse B sekaligus.2,4,5

ii.

iii.

Pemeriksaan patologi : Secara makroskopis terjadi pembesaran ginjal secara simetris hingga 25-50% dari normal. Permukaan pucat karena edema. Dapat ditemukan bintik-bintik merah akibat perdarahan Hiperselularitas glomerulus secara difus Adanya leukosit PMN Dapat ditemukan bentuk crescent pada glomerulus.4,6

Gbr 1: histopatologi glomerulus pada GNAPS. Sumber daripada http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/glomerulonefritispoststreptokokus-akut/ 2.3 Diagnosis

Definisi Glomerulunefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman streptococcus. Glomerulunefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut yaitu onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak.2 2.3.1 Working diagnosis Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalysis. Urinalysis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat daripada hemodilution dan lowgrade hemolysis. Selain itu kadar serum C3 akan menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibody titer O dapat mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis GNA post streptococcus akan

mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah. 2.3.2 Differential diagnosis Dig 1: Differential diagnosis GNAPS. Sumber diambil dari Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye. Practical Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy, 2nd ed. Philadelphia, Elsevier, 2004, p 427.
POSTSTREPTOCOCC RAPIDLY AL PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRI IGA GOODPASTURE GLOMERULONEPHRIT TIS NEPHROPATHY SYNDROME IS (RPGN)

DISEASES Clinical manifestations Age and sex

All ages, mean 7 yr, 2 : 1 male

1035 yr, 2 : 1 male 50% 50% Rare 3050% Very rare Follows viral syndromes

1530 yr, 6 : 1 male 90% Rare Rare Rare 50% Pulmonary hemorrhage; iron deficiency anemia

Adults, 2 : 1 male 90% Rare 1020% 25% 60% None

Acute nephritic 90% syndrome Asymptomatic hematuria Nephrotic syndrome Hypertension Acute renal failure Other Occasionally 1020% 70% 50% (transient) Latent period of 13 wk

Laboratory findings

ASO titers (70%) C3C9;normal C1, C4

Serum IgA (50%) IgA in dermal capillaries

Positive anti-GBM Positive ANCA in some antibody

Renal pathology Light microscopy Electron microscopy Prognosis Diffuse proliferation Focal proliferation Focal diffuse proliferation with crescents Crescentic GN

Subepithelial humps 95% resolve spontaneously

Mesangial deposits No deposits Slow progression in 2550% 75% stabilize or improve if treated early

No deposits 75% stabilize or improve if treated early

ACE, angiotensin-converting enzyme; ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibody; ASO, anti-streptolysin O;GBM, glomerular basement membrane; GN, glomerulonephritis; HLA, human leukocyte antigen; Ig, immunoglobulin.4

2.4

Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras dan genetic tapi, kemungkinan prevalensi meningkat pada anak yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2 2.5 Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu oleh infeksi ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.2 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :2 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:2,4,6 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma

Gbr 2: kuman streptococcus dalam perwarnaan gram.

2.6 Patofisiologi Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi merupakan penyakit prototipe dari glomerulonefritis akut akibat infeksi. Adanya periode laten antara infeksi streptococcus dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam pathogenesis glomerulunefritis. Glomerulonefritis akut post streptococcus merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Diduga respons yang berlebihan dari sistim imun penderita akibat stimulus antigen dengan produksi antibody yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-antibody. Kompleks imun ini kemudian akan beredar dalam darah dan mengendap pada membrane basal glomerulus. Ianya kemudian akan mengaktivasi sistim komplemen yang melepaskan susbtansi yang akan menarik neutrophil yang kemudian melepaskan enzim lisosom sebagai factor responsive yang dapat merusakkan glomerulus.2-6 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.4,6 Dig 2: clinical pathway hematuria dan proteinuria adanya kompleks antigen antibody didalam darah sirkulasi ke glomerulus kompleks mendap dalam membran basalis

aktivasi PMN dan trombosit menuju tempat lesi

terjadi inflamasi dan lesi

komplemen terfiksasi

proliferasi sel-sel endotel, mesengium dan epitel

peningkatan kebocoran kapiler glomerulus

proteinuria dan hematuria

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen

melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.4-6 Mekanisme patofisiologi GNAPS ini masih belum diketahui dengan pasti tapi dapat disimpulkan GNAPS terjadi akibat :2 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibody yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis glomerulus. Akibat daripada mendapnya komplek imun : 1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan selsel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.6

Gbr 3: kapiler glomerulus pada GNAPS 2. Oedem Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.2,5,6

2.7

Manifestasi klinik

Poststreptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada GNAPS dapat bermacam-macam dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya ia diawali dengan gejala infeksi saluran pernafasan dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya sembab atau udem. Sindrom nefritis akut : gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana urin berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat menetap selama 1 tahun walupun anak sudah dari infeksi. Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat terjadi pada seluruh tubuh merupakan salah satu sindrom nefrotik. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. Terjadi insuffisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan acidosis metabolic : pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang akibat berkurangnya glomerulus filtration rate(GFR). Ini akan filtrasi garam, ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar ureum, kreatenin darah meningkat. Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan natrium ion dan air direabsorpsi sehingga dieresis air berkurang. Gejala- gejala tidak specific seperti malaise, letargi, nyeri perut/ pinggang. Mual, muntah, tiada nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak dengan GNAPS. Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.2,4

Gbr 4&5: edema preorbital pada anak dan hematuria 2.8 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus dalam mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. 1. Medikamentosa i. Pemberian antibiotic seperti penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak memperngaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karenan imunitas yang menetap. Secara teoritisnya seaorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain tapi kemungkinan ini kecil. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. ii. Pengobatan terhadap hipertensi : Pemberian cairan biasanya dikurangi dan diberikan pemberian sedative untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirehat. - pada hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak diberikan anti hipertensi. - hipertensi sedang (140/q00mmHg) diberi hidralazin dengan dosis 0.1-0.2 mg/kgBB/kali IM atau 0.75 mg/kgBB/ hari(4 dosis) secara peroral. Atau nifedipin sublingual 0.25-0.5 mg/kgBB (kemasan 5mg dan 10 mg). - hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0.002mg.kgBB/8jam ditambah dengan 100ml dextrose 5% atau nifedipin sublingual. - hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin secara intramuscular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian lanjutkan dengan reserpin pemberian oral dengan dosis 0.03mg/kgBB/hari. iii. Diuretic dulu tidak diberikan pada glomerulunefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara IV dengan dosis 1mg/kgBB/kali dalam masa 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. iv. Bila anuria berlansgusng selama 5-7 hari maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan seberapa cepat dengan cara dialysis peritoneum atau hemodialysis. v. Bila timbul gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.2,4,5 2. Non medikamentosa Istirehat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirehat mutlak selama 6-8 minggi untuk memberikan kesempatan kepada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terbaru menunjukkan bahwa memobilisasi penderita selama 3-4 minggu dari mulai timbul gejala tidak berakibat buruk pada perjalanan penyakit. Dietik : Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.2,4

2.9

Komplikasi a. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yag tidak mendapat pengobatan secara tuntas. b. Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan hiperfosfatemia. c. Peritoneum dialysis jika oliguria atau anuria untuk tempoh yang lama tetapi jarang terjadi pada anak. d. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. e. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. f. Anemia yang timbul karenan adanya hipervolomia kaerena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.2,4

2.10

Pencegahan

Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positip.4 2.11 Prognosis

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2. Hematuria mikroskopis dan makroskopis atau gross hematuria dapat menetap selama 4-6 minggu, serta LED dapat meningkat terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan.2,4,6 Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih daripada 95% anak dengan glomerulonefritis akut post streptococcus. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 2%; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Tandatanda prognosis memburuk bila terjadi oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan GFR, hipokomplemenemia menetap, kenaikkan circulating fibrinogen-fibrin complexes dan kenaikkan konsentrasi fibrin degradation product dalam urin. 7 Namun jarang fasa akut dapat menjadi sengat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan insuffisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.4

BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan

Glomerulunefritis akut post streptococcus dimulai dengan infeksi pada faringitis atau kulit pada anak-anak. Oleh itu, diharapkan ibu-bapa menjadi lebih peka terhadap kesihatan anak mereka dengan segera mendapatkan perawatan jika anak-anak didapati sering batuk pilek. Selain itu, ibu bapa harus lah memastikan anak-anak mereka diberikan imunisasi yang sempurna untuk mencegah pelabagi infeksi disamping memastikan tumbuh kembang anak yang baik. Tingkat kesadaran orang ramai tentang kebersihan diri dan juga lingkungan menyebabkan anak-anak kecil mudah terkena infeksi saluran pernafasan dan kulit. Kejadian GNAPS sudah mulai menurun pada Negara maju namun masih terus berlanjut pada Negara yang berkembang. Dengan menjaga kebersihan diri dan mengamalkan gaya hidup sehat, diharap dapat menurunkan factor prevalensi GNAPS pada anak-anak.

3.2

Daftar pustaka 1) Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta; 2000 2) Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Bagian ilmu kesehatan anak FKUI pub; 2007: 832-9 3) Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga pub; 2007 : 99 4) Marcdante KJ. Kliegman RM. Jenson HB. Behrman RE. Nelson textbook of paediatrics. 18th ed. Saunders Elsevier pub; 2007 : 2173-5 5) Hull D. Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. 3rd ed. EGC pub. Jakarta; 2008 : 192-3 6) Kumar V. Robbins SL. Robbins Basic Pathology. 8th ed. Saunders / Elsevier pub; 2007: 542-59 7) Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus. 20 Oktober 2011. Diunduh daripada http://www.scribd.com/doc/52157295/GLOMERULONEFRITIS-AKUTPASCA-INFEKSI-STERPTOCOCCUS