Assistncia de enfermagem a uma paciente em isolamento de contato por Klebsiella spp.

e com diagnstico clnico de cetoacidose diabtica CETOACIDOSE DIABTICA E ESTADO HIPERSOSMOLARNO CETTICO A cetoacidose diabtica e o estado hiperosmolar nocettico so duas complicaes agudas freqentes dodiabetes mellitus e apresentam um prognstico ruim se noforem tratados rpida e adequadamente. Embora se penseem CAD e EHNC como duas alteraes totalmenteindependentes, existem pacientes que apresentamcaractersticas comuns a ambas as alteraes, que podem serexpresso contnua de doena, onde em extremo existe CADpuro, sem hiperosmolaridade nveis moderadamente elevadode glicose e em outro extremo o EHNC com elevaoacentuada da glicose, hiperosmolaridade e sem cetose. CETOACIDOSE DIABTICA SINONIMIA: Estado hiperosmolar cettico.EPIDEMIOLOGIA: mais freqente nos portadores de DiabetesMellitus insulino-dependente. Incidncia de 14 casos paracada 100.000 habitantes, sendo que 20% casos so recm-diagnosticados. Corresponde de 1,6 a 8% das internaes pordiabetes, destas 22,4% so recidivantes. Apresenta umamortalidade de 2 a 5% em pases com excelente padro demedicina..DEFINIO: CAD uma desordem metablica caracterizadapor trs anormalidades: Hiperglicemia; Cetonemia e Acidosemetablica com anion gap elevado.FATORES PRECIPITANTES: Podem ser divididos em situaescom deficincia total e relativa de insulina. Por ordem defreqncia temos: 1) Infeo, 2) Omisso ou uso inadequadoda insulina, 3) Diabetes de incio recente e 4) Vrias outrascausas. DEFICINCIA ABSOLUTA DA INSULINA: Diabete recm-diagnosticado, omisso do tratamento insulnico e pancreatite . DEFICINCIA RELATIVA DE INSULINA: 1. Doena aguda (estresse): Infeo(pulmonar, trato urinrio,influenza), IAM e AVC, Hemorragia gastrointestinal e Queimaduras. 2. Distrbios endcrinos: hipertiroidismo, Feocromocitoma eAcromegalia3. Medicaes: Corticides, Agonistas adrenrgicos, Fenitoina,Beta-bloqueadores, Clortalidona, Diazxido, Pentamidina,Dilantina e lcool4. Desidratao: Oferta inadequada de gua, uremia, dilise,diarria..Na deficincia absoluta o principal precipitador osurgimento de CAD no paciente sem diagnstico prvio deDiabetes mellitus. A omisso do tratamento comum nospacientes auto-agressores, com internamentos recidivantespor CAD.Na deficincia relativa o principal fator precipitante ainfeco e o infarto agudo do miocrdio deveria ser lembradosempre, principalmente em pacientes mais idosos. FISIOPATOLOGIA: A CAD compromete principalmente ofgado, tecido adiposo e msculos. A alterao central daCetoacidose a deficincia de insulina que causa ahiperglicemia e hipercetonemia. Pela ao da insulina aglicose armazenada no fgado na forma de glicognio e oscidos graxos livres como triglicerdeos no tecido adiposo.Com a deficincia de insulina ocorre uma diminuio dautilizao perifrica da glicose e uma aumento da produoda glicose atravs da glicogenlise e neoglicognese. Adiminuio da insulina e o aumento das catecolaminas ehormnios contra-reguladores, principalmente do glucagonpropicia o catabolismo do tecido adiposo com produoexcessiva de cidos graxos

livres, que a nvel heptico seroconvertidos em corpos cetnicos, a diminuio dametabolizao destes corpos cetnicos aumenta ahipercetonemia. A Deficincia de insulina permite odesdobramento do tecido adiposo com aumento dadisponibilidade da carnitina e aumento da atividade da CAT(carnitina aciltransferase) e o excesso de glucaconpotencializa a cetognese heptica e aumenta nvel de CAT.Na cetognese temos uma produo exacerbada deacetoacetato, beta-hidroxibutarato e acetona, como osexames laboratoriais disponveis para dosagem das cetonass dosam o acetoacetado, seus iniciais podem estarextremamente baixos pela maior quantidade de betahidroxibutarato, durante o tratamento pode ocorrer elevao das cifras dos corpos cetnicos em virtude desta converso,no significando falncia do tratamento..Alteraes Hepticas: Muitas das mudanas patolgicasvistas na CAD esto relacionadas no somente a faltaabsoluta da insulina, mas principalmente da alterao doequilbrio entre a insulina e os hormnios contra-reguladores.Quando existe um equilbrio destes hormnios , a insulinatrabalha produzindo: (1) estimulao da glicognese heptica,(2) estimulao da produo de piruvato que usado nasntese de aminocidos, lipdeos, e produo de ATP, (3)estimula a lipognese. O Glucagon age fazendo o oposto dainsulina e quando est presente em excesso multiplica osproblemas que foram iniciados pela falta da insulina. Porexemplo, o glucagon estimula o metabolismo do glicognioem glicose, adicionalmente, aumenta a formao de piruvatoe inibe lipognesis. A inibio de lipognesis permite umacascata de outras reaes que tem o resultado o aumento dofluxo de cidos graxos livres, que no so usadosadequadamente e convertidos em cetonas (acetoacetato ebeta-hidroxibutarato)Alteraes em outros rgos: Quando a glicemia supera 300mg/dl a capacidade de reabsoro do rim esgotada, ecomea a aparecer glicose na urina, como a glicose osmoticamente ativa, ela puxa guas e eletrlitos,ocasionando a perda de sdio e potssio, perda acentuadapela eliminao das cetonas. A glicemia elevada retira a guado intracelular para o extracelular , mantendo o volume doextracelular, com o progredir teremos desidratao intra eextracelular.O potssio corporal total pode ser varivel, porm o potssiocorporal total sempre estar reduzido. Os nveis sricospodem ser mantidos normais em virtude da troca entre opotssio e o hidrognio e pela ausncia da insulina o potssiono puder entrar na clula.. DIAGNSTICO CLNICO: Nos pacientes que j temdiagnstico prvio de diabetes mellitus a suspeita de CAD feita com muita facilidade, porm o diagnostico pode serdifcil pois a CAD pode ser a exteriorizao inicial da Diabetesmellitus. SINTOMAS : freqente a histria de fadiga, poliria epolidpsia h vrios dias e alguns casos existe referncia aperda de peso., Os pacientes podem referir nuseas e vmitos.A dor abdominal est presente na maioria dos casos e svezes simula um abdmen agudo, pode ser decorrente daprpria CAD, secundria a distenso e estase gstrica ou doprocesso patolgico que precipitou a crise (pielonefrite,pancreatite). A dor abdominal secundria a CAD tende adesaparecer com a normalizao clnica. SINAIS: No exame fsico encontrada taquicardia,desidratao, mas a tenso arterial costuma ser normal.Paciente pode variar de hipertermia a hipotermia e arespirao classicamente descrita como de Kussmaul.Outros achados fsicos incluem desorientao mais raramenteo coma T a q u i c a r d i a A l t e r a o d e

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DIAGNSTICO LABORATORIAL: O critrio diagnstico paraCAD incluem uma glicose superior a 250 mg/dl, porm osvalores no so to elevadas como no estado hiperosmolarno cettico e pode inclusive se situar abaixo de 300 mg%.,um pH abaixo de 7.30-7.35, um HCO 3 , baixo, um anion gapelevado, e cetonemia positiva maior que 1:2 diluio com areao de nitroprussiato. Embora classicamente se diga quena CAD no exista hiperosmolaridade, deveria ser realizadasempre o clculo da osmolaridade nesta situao ANORMALIDADES LABORATORIAIS: H i p e r g l i c e m i a C e t o n e m i a G l i c o s r i a C e t o n r i a A c i d o s e m e t a b l i c a S d i o e P o t s s i o v a r i v e i s E l e v a o u r i a e c r e a t i n i n a F s f o r o v a r i v e l Leucocitose O sdio corporal pode ser varivel, esta variao pode serdecorrente da da desidratao secundria a diuresseosmtica, onde ocorre mais perda de gua do que sdio,ocasionando um sdio plasmtico elevado, a despeito da

diminuio do sdio corporal total. Os nveis de sdio podemestar falsamente reduzido, pseudohiponatremia, na presenade altos nveis de triglicerdeos e da glicose. Para correo dosdio em relao a glicose deve-se usada a frmula: Na+ corrigido = [Na+] + 1.6 x [glu em mg/dl] - 100 100O leucograma pode demonstrar leucocitose , porm comcifras inferiores a 30.000. Alm dos exames descritosdevemos fazer testes adicionais, que visam determinar acausa precipitadora e possveis patologias associadas.Solicitar radiografia e trax e eletrocardiograma. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

O achado de anion gapelevado pode ocorrer em outras situaes, que exigem umdiagnstico diferencial antes de se iniciar o tratamento daCAD: intoxicaes (monxido de carbono, cianeto, Tolueno,Metanol, Paraldedo, Salicilatos, Estricnina, ferro, etilenoglicol); acidose lctica e cetacidose alcolica, ) Nestassituaes o diagnstico diferencial pode ser feito pelacombinao da histria com exames laboratoriais.Na intoxicao por monxido de carbono e cianeto existea histria de exposio. Na intoxicao pelo ferro comum ossintomas gastrointestinais e pode ser visvel na radiografia desimples de abdmen fragmentos metlicos.O Paraldeido tem um odor de vinil que pode facilitarneste diagnstico alm da acidose no ser normalmentesevera e o exame de urina pode revelar presena de cetonas.O Tolueno um derivado do petrleo que usadonormalmente como solvente para tintas, companhiasfarmacuticas e qumicas, porm mais facilmenteencontrada em pacientes que aspiram o tolueno como drogailegal. Pode ocasionar queixa pulmonares, perturbaesgastrointestinais, fraqueza e alteraes neuro-psiquitricas.Cetoacidose alcolica normalmente causa umamoderada acidose e anion gap moderadamente elevado. Podeexistir queixa de dor abdominal e um antecedente deingesto de bebidas alcolicas de longa data. Alteraeshemodinmicas so infreqentes, classicamente estespacientes apresentam hiperglicemia, cetose e acidoseSe o paciente apresenta letrgico, ento deveriam serconsideradas as causas de acidose e coma. Estes incluem jejum, CAD, acidose lctica, uremia, cetose alcolica,intoxicao por salicilatos, ingesto de lcool txica, EHNC ecoma hipoglicmico. Novamente uma histria cuidadosa