Anda di halaman 1dari 6

1. Mitral Regurgitasi I.

1 Definisi Regurgitasi mitral adalah kondisi dimana terjadi aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik. I.2 Etiologi Mitral regurgitasi terjadi akibat abnormalitas komponen katup mitral, seperti daun katup, annulus, chorda tendinea, dan musculus papillaris. I.3 Patogenesis dan Patofisiologi Mekanisme terjadinya MR dapat dibedakan yaitu : 1. Abnormalitas fungsional Struktur katup dalam batas normal, MR terjadi akibat kombinasi dilatasi annulus mitral dan disfungsi musculus papilaris. Penyebabnya antara lain abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri secara segmental, dilatasi ventrikel kiri, disfungsi musculus papillaris misalnya pada penyakit jantung iskemik. Disfungsi musculus papillaris posterior terutama disebabkan karena infark inferior. Sedangkan disfungsi musculus papillaris anterior jarang terjadi, hanya terjadi kalau infark anterior luas. 2. Abnormalitas structural Abnormalitas struktur dau katup/komponen subvalvular termasuk chorda tendinea terjadi apabila terdapat: a. Kalsifikasi annulus Umum terjadi pada wanita tua, pasien diabetes, atau pagets disease. Sering mengenai bagian posterior annulus mitral, terlihat sebagai kalsifikasi pada bagian belakangjantung (posterior atrio ventricular groove) pada foto rontgen thorax lateral. b. Kelainan daun katup Sering diseabkan demam rematik, endocarditis infeksi/katup yang floopy. Penyakit rematik menyebabkan kuspis menebal dengan komisura yang memyatu dan memberikan gambaran fish mouth. Gambar ini khas pada pasien kombinasi MS dan MR.

c. Rupture chorda tendinea Sering idiopatik, bisa akibat degenerasi myxomatous pada sindrom floopy valve yang melibatkan chorda sehingga menyebabkan chorda meregang dan rupture. Contohnya pada prolapse katup mitral (mitral valve prolapse, MVP) ataupun flail leaflets.

Gambar 1. Regurgitasi Mitral Pada MR, sekitar 50% isi sekuncup ventrikel kiri masuk ke dalam atrium kiri sebelum katup aorta membuka. Besaran volume regurgitasi tergantung dari ukuran mulut katup yang mengalami abnormalitas dan perbedaan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri saat sistol yang dipengaruhi oleh resistensi vascular sistemik. Pada MR terjadi beban volume (preload) dan beban takanan/resistensi (afterload) yang berlebihan, sehingga membebani ventrikel kiri. Keadaan ini dikompensasi dengan menambah massa otot/hipertrofi ventrikel kiri. Pada akhirnya, venrikel kiri akan mengalami dilatasi, dan annulus mitral juga melebar yang akan memperberat derajat MR. Dengan obat vasodilator akan mengurangi afterload dan diuretic akan mengurangi preload. Hasil kerja kedua obat ini akan mengurangi beban ventrikel kiri sehingga ukurannya mengecil dan volume regurgitan juga dapat dikurangi. Jika tidak ditangani maka akan terjadi gagal jantung kiri, hipertensi pulmoner, dan gagal jantung kanan.

I.4 Klasifikasi MR dibagi menjadi: 1. MR akut volume regurgitan secara tiba tiba preload dan aliran ke aorta EDV dan ESV fraksi ejeksi tekanan atrium kiri vena pulmonalis tekanan vena pulmonalis PCWP kongesti paru (edem paru). 2. MR kronik a. MR kompensasi kronik Terjadi hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri dan EDV sedangkan afterload menuju kondisi normal sesuai hukum Laplace SV meningkat. Atrium kiri adaptasi dengan dilatasi tekanan atrium dan baji pulmoner serta terdapat perbedaan signifikan antara ventrikel kiri dan atrium kiri sehingga murmur terdengar jelas dan durasinya lebih lama dibandingkan MR akut. Fraksi ejeksi mencapai nilai normal. b. MR dekompensasi kronik Disfungsi miokard fraksi ejeksi SV dan aliran darah sistemik. Disfungsi miokard EDP ventrikel kiri dan atrium kiri aliran darah ESV ventrikel kiri.

Gambar 2. Klasifikasi berdasarkan onset

Gambar 3. Klasifikasi Fungsional I.5 Diagnosis a. MR akut Gejala kongesti paru seperti orthopneu. Jika sudah terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan maka timbul JVP, hepatomegaly, asites, edema tungkai. Pada MR berat yang akut, tidak terdapat perbedaan tekanan signifikan antara ventrikel kiri dan atrium kiri yang menyebabkan murmur terdengar kecil/lemah dengan durasi yang pendek. b. MR kronik Asimptomatik selama beberapa tahun. Gejala timbul jika terjadi CO berupa cepat lelah, lemah, sesak saat aktifitas/tengah malam, bahkan saat berbaring diikuti tanda gagal jantung kanan. Pemeriksaan Fisik : Palpasi Carotis upstroke jelas dan apeks cordis kuat dan bergeser ke lateral.

Auskultasi S1 melemah, splitting S2, P2 mengeras jika terjadi hipertensi pulmoner, S4 pada MR akut, murmur pansistolik dengan punctum maksimum di apeks, menjalar ke lateral dan axilla.

Pemeriksaan Penunjang EKG pembesaran atrium kiri dan fibrilasi atrium. Rontgen Thoraks kardiomegali, edema interstisial alveoli berupa Kerley B Line, kalsifikasi annulus katup mitral bentuk C Shape. Ekokardiogram menentukan derajat severisitas MR (ringan, sedang, sedang berat, berat), ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri, menilai tekanan arteri pulmonalis.

Gambar 4. Derajat Echocardiografi I.6 Terapi a. Farmakologis MR akut nitrat dan diuretik. MR dengan gagal jantung dan hipotensi inotropik. MR dengan fibrilasi atrium, riwayat tromboemboli, post reparasi katup mitral (MVR) / ganti katup (MVR) antikoagulan. MR dengan gagal jantung, gejala yang berat, tidak memungkinkan operasi ACEI dan ARB. b. Invasive Non Bedah Rekonstruksi katup mitral perkutan menggunakan mitral clip. c. Bedah (pilihan utama)

Jenis operasi berupa reparasi (MVR) atau penggantian katup (MVR) dipengaruhi oleh kondisi katup, usia, keinginan melahirkan anak (wanita produktif), risiko perdarahan.

Anda mungkin juga menyukai