Anda di halaman 1dari 18

Laporan Penyakit Jantung Tiroid Christy /102009196 / C5 Email : christy_tirtayasa@live.

com Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2011

Bab I. Pendahuluan

A. Latar belakang Sistem kardiovaskuler adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun, karena sistem kardiovaskuler dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Dalam blok ini saya mendapat kasus seorang perempuan 30tahun dengan keluhan utama berdebar-debar yang mulai memberat sejak 1 minggu yang lalu, nafas terasa memberat dan sesak terutama jika melakukan aktivitas sehari-hari. Sejak 6 bulan terakhir timbul benjolan di leher yang perlahan-lahan bertambah besar. Dalam kasus ini kami diarahkan untuk mengarah pada diagnosa kerja nya yaitu penyakit jantung akibat tiroid.

Page 1

B. Tujuan 1. Memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran tentang ilmu sistem kardiovaskular terutama yang berkaitan dengan kasus skenario 3 2. Memenuhi tugas individu tutorial skenario 3 blok 19 sistem kardiovaskular II

Page 2

Bab II. Isi

1. Anamnesis

Seorang perempuan berusia 30 tahun dengan keluhan berdebar-debar yang memberat sejak 1 minggu terakhir

Akhir-akhir ini nafas terasa memberat dan sesak jika melakukan aktifitas seharihari yaitu sebagai ibu rumah tangga

Sejak 6 bulan terakhir timbul benjolan di leher yang perlahan-lahan terasa membesar

2. Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan tanda vital Tekanan darah : 130/70mmHg Tekanan darah wanita ini tergolong dalam pre-hipertensi. Tekanan darah disebut hipertensi jika tekanan sistolik > 140 dan tekanan diastole >95. Frekuensi nadi : 86x/menit Frekuensi nadi normal adalah 60-90. Frekuensi nadi wanita ini tergolong normal. Frekuensi pernapasan : 22x/menit

Page 3

Frekuensi pernapasan normal adalah 12-18x/menit. Frekuensi napas pasien ini mengalami peningkatan. Suhu : 37,50C Suhu pasien ini tergolong normal. b. Pemeriksaan spesifik untuk kardiovaskular : Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis Tekanan vena jugularis adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara langsung (direk), tekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan hingga ke vena centralis (vena cava superior). Karena cara tersebut invasif, digunakanlah vena jugularis (eksterna dekstra) sebagai pengganti sphygmomanometer dengan titik nol di tengah atrium kanan. Titik ini kira-kira berada pada perpotongan antara garis tegak lurus dari angulus Ludovici ke bidang yang dibentuk kedua linea midaxillaris. Vena jugularis tidak terlihat pada orang normal dengan posisi tegak. Ia baru terlihat pada posisi berbaring di sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus. JVP yang meningkat adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan). Peningkatan JVP dapat dilihat sebagai distensi vena jugularis, yaitu JVP tampak hingga setinggi leher; jauh lebih tinggi daripada normal. JVP diukur pada seseorang dengan posisi setengah duduk 45 dalam keadaan rileks. Pengukuran dilakukan berdasarkan tingkat pengisian vena jugularis dari titik nol atau dari sudut sternum. Pada orang sehat, JVP maksimum 3-4 cm di atas sudut sternum. c. Pemeriksaan fisik toraks a. Inspeksi Inspeksi merupakan pemeriksaan yang sangat penting. Berhentilah dan lihatlah keadaan pasien sebelum menyentuhnya. Inspeksi meliputi menilai dan melaporkan apa yang terlihat pada bagian dada dalam keadaan statis
Page 4

(bentuk dada, kelainan dinding dada) dan dinamis (keterlambatan gerak, retraksi). Perhatikan bentuk prekordium/bagian dada yang ditempati proyeksi jantung: a. Cekung: perikarditis menahun, atelektasis paru, skoliosis/kifoskoliosis b. Menonjol: pembesaran jantung, efusi perikardium, penyakit jantung bawaan, tumor paru Perhatikan bentuk apeks jantung : -Bagian -Normal b. Palpasi Memeriksa denyutan jantung apakah teraba normal, apakah terdapat getaran yang lain. c. Perkusi Manfaatnya berkurang bila ada foto rontgent toraks Menentukan batas-batas jantung apakah normal atau mengalami pembesaran atau mengecil d. Auskultasi Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian. Terdapat bunyi jantung I dan II. BJ I terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikularis, yang terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan sistol. BJ II terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis pada dinding toraks. BJ II selalu lebih lemah dari BJ I. d. Pemeriksaan massa di leher
Page 5

paling pada sela

inferior iga 5

/ agak

lateral medial

yang garis mid

berdenyut clavicula

Lokasi, ukuran/diameter, konsistensi (lunak atau keras) e. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan hormon tiroid Pemeriksaan hormon tiroid dapat menggunakan berbagai cara yaitu : 1) Pengukuran kadar hormon kelenjar gondok Tiroksin total (T4) Cara pemeriksaan T4 yang umum dilakukan adalah cara kompetitif protein binding assay, radioimmuno assay, dan enzim immune assay. Saat ini yang lebih sering digunakan adalah cara radio immune assay (RIA) dimana digunakan antibodi spesifik terhadap T4 (anti T4). Prinsip enzim immune assay (EIA) sama dengan prinsip RIA, hanya disini digunakan label enzim sebagai pengganti label zat radioaktif yaitu T3U reuptake. Penamaan T3U disini bukanlah pemeriksaan untuk mengukur kadar hormon T3, penamaan ini hanya karena reagen yang dipakai adalah T3-J125. Triiodotironin (T3) T3 dapat diukur dengan cara RIA dengan menggunakan T3-J25 dan antibody spesifik terhadap T3. Prinsip pemeriksaan ini sama dengan pemeriksaan T4 dengan cara RIA. Kadar T3 juga dipengaruhi kadar protein pengikat di dalam darah. 2) Penilaian jalur hipotalamus-hipofisis-TSH TSH adalah suatu glikoprotein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Dulu kadar TSH diperiksa dengan cara bioassay, sekarang telah dapat digunakan cara RIA yang lebih sensitif untuk mengukurnya. Kadar normal TSH adalah dari mulai tidak terdeteksi sampai 10 mikro/ml.
Page 6

3) Pemeriksaan tidak langsung Pemeriksaan basal metabolic rate (BMR) dan lemak darah dapat digunakan untuk menilai faal kelenjar gondok secara tidak langsung. Pada hipotiroid sering dijumpai adanya hiperlipidemia. 4) Pemeriksaan terhadap etiologi Autoantibodi terhadap kelenjar gondok. Pada keadaan-keadaan tertentu mungkin dijumpai adanya antibodi terhadap komponenkomponen kelenjar gondok seperti tiroglobulin, komponen koloid, mikrosom, dan komponen nukleus dari saluran folikuler. Antibodi ini dapat diperiksa dengan cara imunologis seperti hemaglutinasi, presipitasi, fiksasi komplemen dan imunofluoresens. Akan tetapi hipotiroidisme tidak selalu disebabkan oleh gangguan kelenjar gondok itu sendiri. Hipofungsi kelenjar gondok mungkin pula disebabkan oleh gangguan hipofisis atau hipotalamus. Pada keadaan-keadaan ini kadar TSH rendah atau tidak terdeteksi. Umumnya pasien akan memperlihatkan gejala kegagalan hipofisis lain seperti gangguan fungsi kelenjar adrenal dan gonad. Tes TRH dapat membedakan kedua sebab hipotiroidisme sekunder ini. Pemberian TRH sintetik akan meningkatkan kadar TSH serum pada kelainan hipotalamus, sedangkan respons negatif dijumpai pada kelainan hipofisis.

b. Pemeriksaan EKG EKG menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep jantung, dan struktur sekitarnya. EKG sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis (contoh dari penyakit klep yang dapat menyebabkan aritmia dan palpitasi). EKG juga berguna
Page 7

dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan, dan kontraksi dari otot-otot ventrikel. Dalam kasus ini EKG hanya bisa mendeteksi aritmia pada palpitasi jika pada saat melakukan rekaman jantung sedang mengalami aritmia. c. Holter Holter adalah perangkat untuk terus memantau berbagai aktivitas listrik dari sistem saraf pusat selama 24 jam. Penggunaan holter yang paling umum adalah untuk memonitor jantung, tetapi dapat juga untuk pemantauan otak. d. Treadmill Digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya saat keadaan aktivitas meningkat. Treadmill adalah perekaman EKG yang berlangsung terus tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalani tingkat latihan yang meningkat.

3. Diagnosis kerja

Penyakit jantung tiroid merupakan penyakit jantung yang didapatkan sebagai akibat dari gangguan fungsi kelenjar tiroid.1,2 Ada 2 jenis gangguan kelenjar tiroid yaitu hipotiroid atau hipertiroid. Pada kasus ini diperkirakan penyakit jantung yang didapatkan wanita ini disebabkan penyakit jantung akibat hipertiroid. Hipertiroid menyebabkan peningkatan metabolisme, peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, palpitasi (berdebar-debar), penurunan berat badan, pembesaran kelenjar tiroid, dll.3,4 Dalam kasus ini si wanita mengeluhkan adanya rasa berdebar-debar, dimana terlihat juga adanya pembesaran pada bagian leher nya serta tekanan darah yang sedikit meningkat (pre-hipertensi).
Page 8

4. Diagnosis banding

1. Gagal Jantung Ciri utama dari gagal jantung adalah sesak nafas yang memberat. Gagal jantung terjadi karena kelainan stuktural maupun fungsi jantung dimana jantung gagal untuk memompa darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung bisa merupakan diagnosa banding dari penyakit jantung tiroid karena kemiripin gejala utama yaitu sesak nafas. Namun sesak nafas pada gagal jantung lebih berat lagi. Gagal jantung juga merupakan komplikasi klinik akibat dari penyakit jantung tiroid ini. 2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Ciri utama dari PPOK adalah sesak nafas. Namun sesak nafas nya bisa bermacammacam. Misalnya penyakit asma, sesak nafas pada orang penderita asma pasti ada pemicunya. Sesak nafas pada asma merupakan reaksi sensitivitas. 3. Kanker tiroid Pembesaran yang terjadi pada leher merupakan dasar diagnosa banding apakah memang hanya pembesaran tiroid atau pembesaran yang menuju keganasan yaitu kanker tiroid.

5. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Penyebab penyakit jantung pada wanita ini adalah akibat dari hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid).1,2,5 Beberapa penyebab umum dari penyakit hipertiroid adalah penyakit
Page 9

graves, pemasukan yang berlebihan dari hormon tiroid, pengeluaran yang abnormal dari TSH, tiroiditis atau peradangan pada kelenjar tiroid, dan pemasukan yodium yang berlebihan. Salah satu dari jenis penyakit hipertiroidisme adalah penyakit graves yaitu suatu penyakit autoimun yang biasanya ditrandai oleh produksi autoantibodi yang kerja nya mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penyebab dari penyakit graves ini pun belum diketahui dengan pasti. Jenis autoantibodi ini adalah tiroid stimulating immunoglobulin (TSI), tiroid peroxidase antibodi (TPO), antibodi reseptor TSH. Pemasukan berlebihan dari hormon tiroid bisa dari konsumsi tambahan hormon tiroid yang berlebihan. Misalnya penyalahgunaan hormon tiroid sebagai obat penurun berat badan. Pengeluaran abnormal dari TSH bisa dikarenakan adanya tumor di kelenjar pituitari yang menyebabkan eksresi berlebihan dari TSH. Peradangan tiroid atau tiroiditis mungkin terjadi setelah terkena suatu penyakit virus. Sebelumnya biasanya disertai gejala demam atau rasa sakit saat menelan. Peradangan ini menyebabkan suatu akumulasi sel darah putih atau limfositik tiroiditis. Peradangan ini akan menimbulkan kebocoran pada kelenjar tiroid, sehingga hormon tiroid yang masuk ke darah akan meningkat. Limfositik tiroiditis adalah keadaan paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat terjadi sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini, fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid. Kelebihan yodium dapat menyebabkan terjadinya hipertiroid. Obat-obat tertentu misalnya amiodarone (obat anti aritmia) ternyata mempunyai kandungan yodium yang besar sehingga mungkin menyebabkan penyakit hipertiroid ini. 6. Epidemiologi

P a g e 10

Penyakit tiroid lebih sering menyerang wanita dibanding pria karena pengaruh hormonal pada wanita baik itu hipertiroid maupun hipotiroid. Namun keparahan yang diderita pria lebih parah dibanding wanita. Penyakit tiroid sering terjadi pada saat masa kehamilan. Hormon seks pada perempuan lebih rentan terhadap disfungsi kelenjar tiroid. Terdapat predisposisi familial (genetik) kuat pada sekitar 15% pasien graves yang mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. 7. Manifestasi klinik

Manifestasi klinik dari hipertiroid yaitu peningkatan laju metabolic basal rate (BMR), peningkatan pembentukan panas, pengeluaran keringat yang berlebihan, penurunan toleransi terhadap panas, nafsu makan dan asupan makanan meningkat, penurunan berat badan, degradasi simpanan karbohidrat, lemak , dan protein sehingga bisa menyebabkan kelemahan otot, menimbulkan efek kardiovaskuler yaitu denyut jantung meningkat, palpitasi atau berdebar-debar yang bisa menyebabkan takikardi dan fibrilasi, juga kewaspadaan mental yang berlebihan.5,6 Jadi penyakit jantung disini muncul sebagai akibat dari penyakit hipertiroidisme. Jadi tatalaksana yang nantinya harus dilakukan selain mengatasi masalah jantung nya adalah mengatasi penyakit tiroid nya sendiri.

8. Patofisiologi

Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap hormon tiroid: Hipotalamus Fungsi


P a g e 11

Hipofisis Anterior sintesis dan pelepasan

Tiroid sintesis dan pelepasan

sintesis dan pelepasan

TRH (menstimulasi prolaktin, FSH, LH) Perangsang penurunan T3 serum, paparan terhadap dingin (bayi baru lahir), katekolamin adrenergik alfa, vasopressin arginin Penghambat peningkatan T3 serum, penghambat adrenergik alfa, tumor hipotalamus

TSH

hormon tiroid

TRH, penurunan T3 dan T4 serum, hormon estrogen (meningkatkan tempat pengikatan TRH)

TSH

peningkatan T3 dan T4 serum, somatostatin, dopamin, glukokortikoid, tumor hipofisis

antibodi penghambat TSH, terapi litium

Efek spesifik pada penyakit jantung akibat hormon tiroid sebagai berikut: Efek Kardiovaskuler

T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung, dan meningkatkan reseptor adrenergik beta dan konsentrasi protein G.7,8 Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Efek Simpatik

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik beta dalam otot jantung. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik alfa miokardial. Di samping itu mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
P a g e 12

pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapneu normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.

9. Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Medika Mentosa 1. Obat Anti-Tiroid Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih. Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal -hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya

P a g e 13

kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin. 2. Golongan Beta-Bloker Golongan beta bloker sangat baik untuk penderita aritmia akibat hipertiroid. Karena pada penderita hipertiroid umum nya terdapat peningkatan kepekaan reseptor katekolamin juga peningkatan saraf adrenergik beta. Jadi beta bloker sangat baik untuk dipilih. Namun obat golongan ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, dan tidak ada respon terhadap keadaan anoksia. 3. Tiroidektomi Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) sama sekali tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma.

B. Penatalaksanaan Non Medika Mentosa 1. Pemberian nutrisi yang adekuat Jika pasien ternyata juga mengalami gejala diare maka hindari makanan berserat tinggi. 2. Kurangi aktivitas berat

10. Komplikasi

P a g e 14

Penyakit tiroid ini ini bisa menimbulkan krisis tirotoksikosis atau tiroid strom, yaitu eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah 1. Hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 3841C dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. 2. Terdapat takikardia berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi, dan kadang-kadang gagal jantung. 3. Gejala susunan saraf pusat termasuk gelisah, delirium, dan koma. 4. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare. 5. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini. Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tandatanda lain.9

P a g e 15

11. Prognosis Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit hipertiroid.

12. Pencegahan 1. Atur asupan yodium secara seimbang 2. Olahraga teratur

P a g e 16

Bab III. Penutup

Wanita dengan usia 30 tahun yang mengalami sesak nafas, berdebar-debar (palpitasi), pembesaran di leher (struma difusa) menderita penyakit jantung akibat tiroid. Gejala-gejala yang diderita wanita ini mngarahkan diagnosa kepada penyakit jantung tiroid. Berdasarkan usia pun, pada usia 30-40tahun merupakan golden periode untuk terkena penyakit jantung tiroid. Dengan tatalaksana yang tepat yaitu terutama mengatasi penyakit tiroid nya maka kemungkinan wanita ini bisa sembuh. Namun dalam penatalaksanaan penyakit tiroid perlu follow up yang cukup lama untuk menilai dengan pasti bahwa seorang pasien benar-benar sudah sembuh dari penyakit tiroid nya.

P a g e 17

Daftar Pustaka

1. Ganong. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997. 2. Guyton dan Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1997. 3. Nelson Piercey. Thyroid disease in : Handbook of Obstetric Medicine. 2nd edition. London: Martin Dunitz; 2001. 4. Price AS, Wilson ML. Patofisiologi proses-proses penyakit. Edisi 4. Alih Bahasa; Anugerah P. Jakarta: EGC; 2005. h. 1049-80. 5. Sherwood. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 21. Jakarta: EGC; 2001. 6. Ingbar SH, Woeber KA. Disease of the thyroid in : Harrison's Principles of Internal Medicine.9th edition. Tokyo: McGraw Hill Hogakusha Ltd; 1990. p. 1694 7. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 1999. hal 594-600. 8. Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI; 2006. h. 725. 9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

P a g e 18