Anda di halaman 1dari 32

DADA YANG BERTINGKAH

Di Susun Oleh : Frigite Virgini Geraldine Gorap Gasparani FAni Bili (C.11 14201 073) (C.11 14201 074)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STELLA MARIS MAKASSAR 2012

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan perlindungannya, kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini merupakan tugas kelompok yang di berikan dosen kepada kami. Makalah ini berisi tentang materi yang berhubungan dengan mata kuliah KARDIOVASKULAR pada kasus 7 dengan judul Dada Yang Bertingkah Kami juga berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusuna makalah ini, sehingga makalah ini dapat selesai dengan baik Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kamu harapkan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi para pembaca,khususnya mereka yang sedang belajar mengenai kardiovaskular.

Makassar, 11 Mei 2012 Penyusun

Kelompok 7

DAFTAR ISI
Kata Pengantar..................................................................................................... Daftar Isi.............................................................................................................. Bab 1................................................................................................................... 1.1 1.2 1.3 Kasus........................................................................................................ Kata Kunci............................................................................................... Pembahasan kata kunci............................................................................

Bab II.................................................................................................................. 2.1 DISTRIMIA........................................................................................... A. Latar Belakang........................................................................ B.Tujuan...................................................................................... 2.1.1 Konsep dasar medis................................................................................... A. Defenisi...................................................................................... B. Klasifikasi.................................................................................. C. Etiologi....................................................................................... D. Patofisiologi............................................................................... E. Pathway...................................................................................... F. Manifestasi klinik....................................................................... G. Penatalaksanaan Medis.............................................................. H. Pemeriksaan Penunjang.............................................................. I. Konsep asuhan Keperawatan...................................................... A. Pengkajian....................................................................... B. Diagnosa ........................................................ C. Rencana Asuhan keperawatan

Bab III.............................................................................................................. 3.1 Kesimpulan................................................................................................ 3.2 Saran.......................................................................................................... Daftar Pustaka.................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

Skenario 7 DADA YANG BERTINGKAH


Seorang pasien Tn Fibril ( 47 th ) mengeluh dadanya terasa berdenyut kencang secara tiba tiba dan tidak teratur,kadang kadang di sertai pusing. Keluhan ini sudah agak lama di rasakan namun baru kali ini yang sangat mengganggu. Sebelum dada berdenyut kencang Tn fibril juga mengelu batuk pilek sejak tiga hari terakir ini. Oleh keluarga beliau di bawa ke IGD RS DR. M. Djamil untuk di lakukan pemeriksaan lebih lanjut. Dokter jaga melakukan pemeriksaandan di dapatkan TD 110/80 mmHg, nadi berkisar 120 x/menit,halus dan irregular, nafas 22 x/menit. Pada pemeriksaan fisik dada di temukan suara nafas vesikuler normal, HR 160 x/menit , irregular dan bunyi jantung tidak bisa di nilai. Dari EKG ditemukan Atrium Fibrilasi dengan Rapid Ventricular Respons, kemungkinan menurut dokter jaga AF nya sudah persisten. Pasien di anjurkan untuk di rawat intensif di CVCU dengan monitor EKG, degan perawatan yang baik dan intensif dapat mencegah komplikasi.

Kata Kunci :
1. Usia 47 tahun 2. Dada berdenyut kencang tiba-tiba dan tidak teratur 3. Pusing 4. Batuk dan pilek 5. Nadi 120 x/menit,halus,dan irreguler 6. HR : 180 x/menit,vesikuler dan bunyi jantung tidak bisa dinilai 7. Atrium Fibrilasi dengan Rapid Ventricular Respons 8. AF nya sudah persisten

Pembahasan Kata Kunci 1. Usia 47 Tahun Terjadi penurunan fungsi jantung Sistem imuun sudah mulai menurun Pembuluh darah menebal dan kaku Beban kerja jantung meningkat

2. Dada berdenyut kencang tiba-tiba dan tidak teratur Dada berdenyut kencang secara tiba-tiba dan tidak teratur disebabkan karena aktivitas aliran gelombang listrik tidak teratur dan kontraksi atrium yang terlalu cepat, sehingga menyebabkan pengisian dua ruang jantung yang memompa darah keseluruh tubuh tidak efektif. 3. Pusing Hal ani dasebabkan karena irama jantung yang abnormal dalam memompa darah,sehingga terjadi penurunan aliran darah ke jaringan tubuh termasuk otak. Akibatnya suplai oksigen ke otak berkurang,sehingga otak kekurangan oksigen. 4. Batuk dan Pilek Batuk dan pilek terjadi akibat adanya infeksi dari bakteri yang masuk kedalam saluran pernafasan melalui proses inspirasi, kemudian bakteri tersebut masuk ke paru-paru sehingga mengganggu aktivitas paru-paru. Karena adanya bakteri di paru-paru maka tubuh memberi respon berupa batuk

5. Nadi 120 x/ menit,halus,dan ireguler Hal ini disebabkan kerena aktivitas impuls listrik yang tidak teratur.

6. HR : 180 x/ menit,vesikuler dan bunyi jantung tidak dapat dinilai Peningkatan heart rate disebabkan karena adanya gangguan konduktivitas jantung,berupa timbulnya pembangkit listrik liar yang mengacaukan irama SA node (terletak dekat muaravena cava superior ) , sehingga hantaran listrik yang akan disebarkan keseluruh bagian jantung mengalami gangguan. Akibatnya kontraksi jantung menjadi cepat, tetapi aliran darah dari ventrikel ke paru-paru dan ke seluruh tubuh tidak stabil,karena ventrikel tidak mamapu memompa darah secara adekuat. 7. Atrium Fibrilasi dengan Rapid Ventricular Respons Atrium fibrilasi terjadi ketika sinyal-sinyal listrik jantung menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Hal ini diakibatkan karena kerusakan sistem kelistrikan jantung. Sehingga menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika hal ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi darah yang akan disalurkan ke paruparu dan seluruh tubuh.

8. AF( atrium fibrilasi) sudah persisten Atrium fibrilasi sudah persisiten maksudnya, irama jantung tidak teratur sehingga menyebabkan atrium berkontraksi secara abnormal.

BAB II PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Distrimia adalah suatu kelainan pembentukan impuls yang abnormal ireguler dari denyut jantung dan kelainan konduksi yang di sebapkan oleh atau keduannya.

impuls

disrimia jarang didengar maupun di bahas di kalangan masyarakat, bahkan hamper sebagian besar masyarakat tidak tahu sedikitpun tentang disritmia. Masyarakat banyak beranggapan kalau disritmia merupakan jenis penyakit baru seperti FLU babi. Tapi sebearnya Disritmia adalah kelainan pada jantung lebih khusus pada kelainya denyut jantung. Oleh Karenna itu pada pokok pembahasan ini akan di bahas secara mendalam tetang Disritmia. Pembahasan disrimia mulai dari pengertian, etiologi, patofisiologi,manifestasi klinik dan juga pengkajian. Karena Disritmia merupakan kelainan pada jantung yang sangat perbedah denga kelainan dan juga penyakit penyakit jantung. Sehingga dengan membahas disrtmia secara mendalam sehingga bisa membedahkan dengan kelainan pada jantung yang lainnya. B. TUJUAN

1. Tujuan umum Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit distrimia 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi disritmia b. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi distrimia. c. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi distrimia d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi distrimia. e. Mahasiswa mampu menjelaskan pathway pada distrimia. f. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis dengan distrimia g. Mahasiswa mampu menjelaskanpemeriksaan penujang dengan distrimia

h. Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi penyakit distrimia

pada

BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.

B. KLASIFIKASI DISRITMIA Secara umum distrimia dapat di klasifikasikan menjadi : Distrimia nodus sinus Brakikardi sinus Brakikardis sinus dapat terjadi Karena stimulasi vegal, instoksidasi digitalis, peningkatan tekanan intrakarnial atau infark miocard. Brakikardi sinus sering pada orang olaragawan berat, orang yang kesakitan atau orang yang mendapat pengobatan ( Prapanol,reserpin,metildopa), pada keadaan hipoendrokin ( miksedema, penyakit adison, panhipopitutarisme), pada anoreksia, pada hipotermia dan stelah kerusakan bedah nodus SA.. Takikardi sinus Takikardi sinus (Denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh deman , kehilangan darah akut ,anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,

keadaan

hipermetabolisme

kecemasan,

sompatomimetika,

atau

pada

pengobatan parasimpatolitik.

Distrimia Atrium Kontraksi premature atrium Kontraksi premtur atrium (PAC= premature atrium contraction ) dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium keara kafein, alcohol, nikotin, mikokardium atrium yang terenggang seperti pada gagal jantung kongestif, stress, matau kecemasan, hipokalemia, cederah, infark, atau keadaan hipermetabolisme. Takikardiatrium paroksismal Takikardi Atrium Paroksismal (TAP = paroxysmal atrium Tachychardya) adalah takikardi atrium yangditanda dengan awitan mendadak dan penghentian mendandak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat meyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Flutter atrium Flutter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250-400 x/menit. Karakter penting pada distritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda pentingdari distritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250-400 x/menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu distritmia yang mengancam jiwa.

Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung,gagal jantung kongestif, tirokoksitosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Distritmia Ventrikel Kontaksi premature ventrikel Kontraksi premature ventrikel (PVC=premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasanya disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Bigemini ventrikel Bigemini ventrikel biasanya di akibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner , MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Takikardi ventrikel Distritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus di anggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Fibrilasi ventrikel Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada distritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.

Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan distritmia tipe lain. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Abnormalitas hantaran Penyekat AV derajat Satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin di sebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien infark miokard dinding inferior jantung. Penyekat AV derajat dua Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung). Penyekat AV derajat tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis, dan IM. Frekuensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seperti otak, jantung, paru, dan kulit. Asistole ventrikel Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. C. ETIOLOGI Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

D. PATOFISIOLOGI
DISRITMIA NODUS SINUS Bradikardi Sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Karakteristik : Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular

Takikardi Sinus Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Karakteriostik : Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular DISRITMIA ATRIUM Kontraksi Prematur Atrium Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik. Karakteristik : Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasak dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menbjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium dari awal. Hantaran : biasanya normsl ini

Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. Takikardi Atrium Paroksismal Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik : Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik) Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran Hantaran : biasanya normal Irama : regular Fluter Atrium Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa. Karakteristik : Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit

Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang disebut sebagai gelombang F Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya) Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. ini

DISRITMIA VENTRIKEL Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Bigemini Ventrikel Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature Takikardi Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Takikardi Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. ABNORMALITAS HANTARAN Penyekat AV Derajat-Satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. Penyekat AV Derajat-Dua Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung) Penyekat AV Derajat-Tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. Asistole Ventrikel Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal

E. PATHWAY

Oksigenasi ke myocardium

Respon myocardium

Infark Perubahan status kesehatan

Asam Laktat meningkat

Aenarob dlm otot meningkat

Disritmia

Merangsang serabut saraf

Acaman kehilangan/ kematian

Diuresis berlebihan Impuls nyeri dihantarkan ke SSP Hipokalemia

Aspek psikologis Gangguan konduktivitas

Nyeri

Ansietas

Gangguan kontraktilitas

Cardiac output Inadekuat informasi kesehatan

Risti penurunan curah jantung

Suplay darah & oksigen kejaringan

Kurang Pengetahuan

Resiko gangguan perfusi jaringan

Metabolisme tubuh

ATP

Kelemahan/kelelahan

Intoleran Aktivitas

F. MANIFESTASI KLINIS
a) Perubahan Tekanan Darah ( hipertensi atau hipotensi) nadi mungkin tidak teratur ,definisi nadi bunyi jantung irama tak teratur , bunyi ekstra,denyut menurun, kulit pucat, sinosis,berkeringat,edema. b) Sinkop,pusing,berdenyut,sakit kepala, disiorentasi,bingung,letargi,perubahan pupil. c) Nyeri dada ringan sampai berat , dapat hilang atau tidak dengan obat antiginia gelisa

d) Nafas pendek,batuk,perubahan kecepatan / kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,ronki,mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri ( edema paru ) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;hemoptisis e) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,eritema,edema (thrombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat, dan fisik secara psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang berhubungan dengan disritmia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang. Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung. Perhatian harus ditujukan pada kulit, yang dapat tampak pucat dan dingin. Observasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk mengitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah jantung. Pengkajian secara terpisah tidak dapat mengungkapkan adanya perubahan curah jantung; maka, perawat harus membandingkan secara berulang pengamatan dari waktu ke waktu untuk mengetahui perubahan yang sedikit saja.

A. PENGKAJIAN DASAR AKTIVITAS /ISTIRAHAT Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

SIRKULASI Gejala : Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. 5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung). Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

INTEGRITAS EGO Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

MAKANAN/CAIRAN Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). Mual/muntah. Perubahan berat badan.

Tanda : Perubahan berat badan. Edema Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina. Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN Gejala : Penyakit paru kronis. Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. Napas pendek. Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

Tanda : Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. KEAMANAN Tanda Demam. Kemerahan kulit (reaksi obat). Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial). Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN Gejala : Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke. Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA. Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.

Rencana pemulangan : Perubahan penggunaan obat.

B. DIAGNOSA 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 2. Kurang poengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat

C.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa I. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. Intervensi dan rasional : Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi. Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer. menunjukkan efek

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. pada penurunan nadi

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia. Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya jaringan. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat miokardia. Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan untuk mencegah kerusakan iskemi/kematian. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi upaya intervensi katekolamin, yang penanganan cepat untuk

gangguan curah jantung dan perfusi

menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi dan meningkatkan kerja

Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia. Siapkan

menurunkan

untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) disritmia berulang

bila diindikasikan Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

Diagnosa II Kurang poengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat Intervensi dan rasional : Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi memahami alasan intervensi terapeutik Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat mungkin penting bila pasien pendengaran, atau tak berulang sehubungan terdekat. Pendidikan pada orang individual dan

lansia, mengalami gangguan penglijatan atau

mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan

mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru

dapat menghambat/membatasi belajar.

bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik dorong pengembangan pembentukan impuls atau supaya mempertahankan fungsi

kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan. latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi dilakukan. tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : Irama abnormal dari pacu jantung.\ Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Secara umum Disritmia dapat di bedahkan : Distrimia Atrium Distritmia Ventrikel Abnormalitas hantaran Asistole ventrikel SARAN Mahasiswa mampu memahami konsep dari penyakit disritmia sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas..

DAFTAR PUSTAKA
1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association. 2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 3. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta. 4. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta. 5. http://askep-akper.blogspot.com 6. http://askep-u.blogspot.com 7. http://akperppnisolojateng.blogspot.com 8. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. 9. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta. 10. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. 11. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 12. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

13. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 14. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001