Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

CHOLELITHIASIS
Pembimbing : Dr. Wahyu sp. PD Penyusun : Nicholas Redly 030.08.179

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Otorita Batam Periode 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM

: Nicholas Redly : 030.08.179

Judul referat : Cholelithiasis

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada: Hari...tanggal..

Batam,.2011

Pembimbing: Dr. ,wahyu SpPD

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya referat dengan tajuk Cholelithiasis dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun tujukan kepada: 1. Dr. Wahyu SpPD, dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan dengan penuh sabar. 2. Seluruh staf karyawan paramedic dan non-paramedik di ruang perawatan RS Otorita Batam yang telah memberikan banyak bantuan serta pengalaman. 3. Teman-teman seperjuangan yang dengan sangat baik bekerja sama dalam menjalani kepaniteraan klinik ini. 4. Pasien-pasien yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.

Penyusun sangat berharap referat ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai . Penyusun juga menyedari bahwa referat ini masih jauh kesempurnaannya, maka kritik dan saran membangun sangat diharapkan.

DAFTAR ISI

Halaman LEMBAR PENGESAHAN1 KATA PENGANTAR.2 DAFTAR ISI3 BAB I PENDAHULUAN4 BAB II PEMBAHASAN..5 EPIDEMIOLOGI5 ANATOMI..6 FISIOLOGI.9 ETIOLOGI..11 PATOFISIOLOGI..18 MANIFESTASI KLINIS...19 DIAGNOSIS..19 PENATALAKSANAAN...23 PROGNOSIS..26 KOMPLIKASI...26 BAB III PENUTUP..27 DAFTAR PUSTAKA.28

BAB I PENDAHULUAN Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria. Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain. Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas. Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).

BAB II PEMBAHASAN 1.0 DEFINISI Cholelithiasis adalah adanya batu pada kandung empedu. Menurut gambaran

makroskopiknya batu kandung empedu dapat dibagi menjadi tiga kriteria mayor, yaitu batu kolesterol, batu pigmen coklat, dan batu pigmen hitam. 2.0 EPIDEMIOLOGI Cholelithiasis lebih sering terjadi pada negara barat. Di Ameriksa serikat, beberapa kasus cholelithiasis telah ditemukan 20% pada perempuan dan 8% pada pria dengan umru di atas umur 40 tahun dan 40% pada wanita dengan umur diatas 65 tahun.(harison) Prevalensi batu empedu bervariasi antara etnis yang berbeda populasi. Kelompok etnis tertentu memiliki prevalensi lebih tinggi, seperti Indian Pima yang mempunyai prevalensi mencapai 70% dengan usia 25 tahun. USG berbasis studi dari Eropa telah mempelajari baik prevalensi dan insidensi batu empedu. Studi Italia Multisenter dari cholelithiasis (MICOL), yang memeriksa hampir 33.000 subjek berusia 30 69 tahun, secara keseluruhan. Prevalensi penyakit batu empedu adalah 18,8% pada wanita dan 9,5% pada laki-laki . Hasil serupa juga ditemukan dalam studi Simione. Selain itu, dalam studi Simione, ultrasound diulangi pada pasien yang sama pada interval 5 tahun, dan tahun 10 kumulatif kejadian batu empedu baru ditemukan menjadi 4,6%.(3) 3.0 FAKTOR RESIKO Batu kolesterol Faktor genetik lebih sering pada suku indian, hispanic, eropa bagian utara, dan amerika. Negara asia lebih rendah prevalensinya dibandingkan amerika. Obesitas : pengumpulan dan sekresi asam empedu normal, tetapi meningkatkan sekresi kolestrol dari empedu Berat badan turun Hormon sex perempuan Bertambahnya umur Hipomotilitas dari kandung empedu : pemasukan nutrisi melalui infus,puasa, hamil, obat seperti octreotide
5

Terapi clofibrat Penurunan sekresi asam empedu : primary biliarry cirrhosis, defek genetik pada gen CYP7A1 Penurunan sekresi phospolipid : defek gentik dari MDR3 Lain-lain : diet tinggi kalori tinggi lemak, spinal cord injury

Batu pigmen Faktor genetik : asia Hemolisis yang kronik Sirosis Alkoholik Anemia pernisiosa Cystic fibrosis Infeksi kronis pada traktus bilier, infeksi parasit Meningkatnya usia Penyakit ileal,ileal resection atau bypass (1)

4.0 ANATOMI

Duktus Biliaris Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan didalam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri dari duktus hepaticus dextra dan sinistra, duktus hepaticus komunis, duktus choledocus, vesica biliaris, dan duktus cysticus. Cabang-cabang interlobulares duktus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis, cabang ini menerima canaliculi biliaris, cabang-cabang ini saling berhubungan satu dengan yang yang lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga pada akhirnya pada porta hepatis membentuk duktus hepaticus dextra dan sinistra. Duktus hepaticus dextra mengalirkan empedu dari lobus hepaticus dextra dan duktus hepaticus sinistra mengalirkan dari lobus hepaticus sinistra, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Duktus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepaticus dextra dan sinistra pada porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk duktus hepaticus komunis. Panjang duktus hepatikus komunis sekitar 1,5 inci dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Duktus ini bergabung dengan 1duktus cysticus dari vesica biliaris yang ada disisi kanannya membentuk duktus choledochus. Duktus choledochus panjangnya sekitar 3 inci. Pada bagian pertama perjalanannya, duktus ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini duktus cholesdochus terletak di depang pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteria hepatica. Pada kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior duodenum di sebelah kana arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalananya, duktus terletak di dalam sulcus yang terdapat ada facies posterior caput pancreaticus. Disini duktus choledochus bersatu dengan duktus pancreaticus. Duktus choledochus berakhir di bawah dengan menembys dinding medial pasrs descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya duktus choledochus bergabung dengan duktus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding duodenum, yang disebut ampulla hepato pancreatica (ampulla vateri). Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni major. Bagian terminal kedua duktus berserta ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang disebut muskulus sfingter ampullae ( sfingter oddi).

Vesica biliaris adalah kandung berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah(fascies visceralis) hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml serta memekatkan cairan empedu dengan mengabsorbsi air. Untuk mempermudah deskripsinya, vesica biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan saling berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang, atau kiri. Collum vesica biliaris melanjutkan diri sebagai duktus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan choledochus. Peritoneum membungkus seluruh bagian fundus vesica biliaris dan menghubungkan corpus dan collum biliaris dengan fasies visceralis hepar. Ke anterior vesica biliaris berhubungan dengan dinding anterior abdomen dan facies visceralis hepar. Ke posterior berhubungan dengan colon transversum serta pars superior dan dan descendens duodenum. (8) Suplai darah ke pohon bilier ekstrahepatik berasal (1) dari distal berasal dari arteri pancreatoduodenal gastroduodenal, retroduodenal, dan posterosuperior dan (2) dari proksimal dari arteri hepatis kanan dan arteri cystic. Arteri-arteri mensuplai saluran empedu dan duktus hepatikus komunis melalui cabang berjalan sejajar dengan saluran pada posisi arah jam 3 dan 9. Kandung empedu disuplai oleh arteri kistik tunggal, tetapi dalam 12% kasus, arteri kistik ganda (anterior dan posterior) mungkin ada. Asal-usul dari arteri kistik sangat bervariasi dan merupakan salah satu yang paling bervariasi dalam tubuh. Arteri kistik mungkin berasal dari hati kiri, hepatik umum, saluran cerna, atau arteri mesenterika superior. Arteri kistik terbagi menjadi cabang superfisialis dan profunda sebelum masuk kantong empedu. Arteri kistik biasanya terletak lebih superior dari duktus sistikus dan melewati posterior duktus hepatik umum, tetapi tentu saja bervariasi dengan asal-usulnya. Duktus hepatika, hati, dan duktus sistikus menentukan batas-batas segitiga Calot ini. Terletak di dalam segitiga ini adalah struktur penting: arteri fibrosis, arteri hepatik yang tepat, dan kelenjar getah bening duktus sisi kanan duktus hepaticus komunis untuk membentuk

cysticus. Simpul Calot adalah rute utama drainase limfatik kandung empedu dan karena itu sering terlibat dalam penyakit inflamasi atau neoplastik dari kantong empedu. (5) Persarafan pada kandung empedu Saraf simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus.(8) 5.0 FISIOLOGI Duktus biliaris Saluran empedu, kandung empedu, dan sfingter Oddi memodifikasi, menyimpan, dan mengatur aliran empedu. Hati memproduksi 500 sampai 1000 mL per hari empedu dan mengeluarkannya ke dalam kanalikulus biliaris. Selama perjalanan melalui duktus biliaris dan duktus hepatikus, empedu yang berada di kanalikulus dimodifikasi oleh penyerapan dan sekresi elektrolit dan air. Sekresi empedu responsif terhadap rangsangan neurogenik, humoral, dan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sedangkan hasil stimulasi saraf splanknikus aliran menurunkan produksi empedu. Hormon gastrointestinal, secretin, merangsang aliran empedu terutama dengan meningkatkan sekresi aktif dari cairan yang kaya dengan klorida dengan saluran empedu dan ductules. pelepasan secretin dirangsang oleh asam klorida, protein, dan asam lemak dalam duodenum. sekresi duktus biliaris juga dirangsang oleh cholecystokinin (CCK), gastrin, dan hormon lainnya. Epitel saluran empedu juga mampu menyerap air dan elektrolit, yang mungkin paling penting dalam penyimpanan empedu selama puasa pada pasien yang sebelumnya menjalani kolesistektomi. Empedu terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen empedu. Natrium, kalium, kalsium, dan klor memiliki konsentrasi yang sama dalam empedu seperti dalam plasma atau cairan ekstraseluler. Garam-garam empedu primer, kolat dan chenodeoxycholate, disintesis di hati dengan kolesterol. Mereka terkonjugasi sana dengan taurin dan glisin, dan bertindak dalam empedu sebagai anion (asam empedu) yang seimbang dengan natrium. Garam empedu yang diekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan membantu dalam pencernaan dan penyerapan lemak di usus. Sekitar 95% dari kolam asam empedu diserap kembali dan dikembalikan melalui sistem vena portal ke hati, juga dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik (Gambar 54-5). 5% sisanya diekskresikan dalam tinja.

Kolesterol dan fosfolipid yang disintesis di hati adalah lipid utama yang ditemukan dalam empedu. Sintesis fosfolipid dan kolesterol oleh hati diatur oleh asam biliaris. Warna empedu disebabkan oleh adanya pigmen bilirubin diglucuronide, yang merupakan produk metabolisme dari pemecahan hemoglobin, dan hadir dalam empedu dalam konsentrasi 100 kali lebih besar dari plasma. Begitu tiba di usus, bakteri mengubahnya menjadi Urobilinogen, sebagian kecil saja yang diserap dan dikeluarkan ke dalam empedu. Kantong empedu Kandung empedu menyimpan dan mengkonsentrasikan empedu selama berpuasa dan mengirimkan empedu ke duodenum sebagai respon terhadap makanan. Karena kapasitas biasa kandung empedu hanya sekitar 30 sampai 60 ml, kapasitas serap luar biasa dari kandung empedu karena kemampuannya untuk menyimpan banyak mL 600 empedu yang diproduksi setiap hari. Mukosa kandung empedu memiliki daya serap terbesar per satuan luas setiap struktur dalam tubuh. Empedu biasanya terkonsentrasi 5 - sampai 10 kali lipat oleh penyerapan air dan elektrolit yang mengarah ke perubahan yang nyata pada komposisi empedu. transport aktif NaCl oleh epitel kandung empedu adalah kekuatan pendorong untuk konsentrasi empedu. Air diserap secara pasif sebagai respon terhadap kekuatan osmotik yang dihasilkan oleh penyerapan zat terlarut. Konsentrasi empedu dapat mempengaruhi kelarutan dua komponen penting dari batu empedu: kalsium dan kolesterol. Meskipun mukosa kandung empedu menyerap kalsium, proses ini hampir tidak seefisien untuk natrium atau air, yang menyebabkan peningkatan relatif lebih besar dalam konsentrasi kalsium. Sebagai empedu yang menjadi pekat, beberapa perubahan terjadi dalam kapasitas empedu untuk melarutkan kolesterol. Kelarutan dalam fraksi misel meningkat, tetapi stabilitas fosfolipid kolesterol vesikel sangat menurun. Karena pengendapan kristal kolesterol terjadi secara selektif oleh vesikuler daripada mekanisme misel, efek bersih dari pengkonsentrasian empedu cenderung meningkat untuk nukleasi kolesterol. Sel epitel mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam lumen : glikoprotein dan ion hidrogen. Sekresi lendir glycopro-proteinnya terjadi terutama dari kelenjar dari leher dan duktus sistikus. Gel musin resultan diyakini merupakan bagian penting difusi resisten barrier yang memisahkan membran sel dari kantong empedu dan empedu di luminal. Penghalang lendir ini mungkin sangat penting dalam melindungi epitel kandung empedu dari efek
10

deterjen yang kuat dari garam empedu sangat terkonsentrasi yang ditemukan di kantong empedu. Namun, bukti yang cukup juga menunjukkan bahwa glikoprotein musin memainkan peran sebagai agen pronucleating untuk kristalisasi kolesterol. Pengangkutan ion hidrogen dengan epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH pengkonsentrasian empedu melalui mekanisme pertukaran natrium. Pengasaman pengkonsentrasian empedu

meningkatkan kelarutan kalsium, sehingga mencegah pengendapan sebagai garam kalsium. Proses pengasaman normal yang menurunkan pH memasuki pengkonsentrasian empedu 7,57,8 ke 7,1-7,3. Kantong empedu terisi dari produksi terus menerus empedu oleh hati terhadap kekuatan sfingter Oddi yang berkontraksi. Saat tekanan di dalam duktus empedu komunis melebihi dalam lumen kandung empedu, empedu hati memasuki kandung empedu oleh aliran retrograde melalui duktus sistikus, dimana itu dengan cepat terkonsentrasi. Periode pengisian yang diselingi oleh episode singkat pengosongan parsial (~ 10% -15% dari volume) dari kantong empedu kandung empedu terkonsentrasi yang dikoordinasikan melalui duodenum dari fase III dari kompleks bermigrasi myoelectric (MMC). Setelah makan, kandung empedu berkontraksi sebagai respon baik fase cephalic dimediasi vagal aktivitas dan pelepasan CCK, regulator utama dari fungsi kandung empedu. Pada 60 sampai 120 menit berikutnya, sekitar 50% sampai 70% dari empedu kandung empedu yang terus dikosongkan ke dalam saluran usus. CCK terlokalisir ke usus kecil proksimal, terutama sel-sel epitel duodenum, dimana rilis dirangsang oleh lemak intraluminal, asam amino, dan asam lambung dan dihambat oleh empedu. Selain kontraksi kandung empedu merangsang, CCK juga bertindak untuk fungsional menghambat aktivitas motorik normal phasic dari sfingter Oddi. Kandung empedu mengisi ulang maka terjadi secara bertahap selama 60 sampai 90 menit berikutnya. Sphincter Oddi adalah struktur kompleks yang secara fungsional independen dari otot duodenum. Ini menciptakan zona tekanan tinggi antara saluran empedu dan duodenum. Sphincter mengatur aliran empedu dan cairan pankreas ke dalam duodenum, mencegah regurgitasi isi duodenum ke dalam saluran empedu, dan juga mengalihkan empedu ke dalam kantong empedu. Sphincter Oddi juga memiliki kontraksi phasic sangat tekanan tinggi, yang berperan dalam mencegah regurgitasi isi duodenum ke dalam saluran empedu.

11

Baik faktor saraf dan hormon mempengaruhi sfingter Oddi. Menanggapi CCK, baik sfingter Oddi tekanan dan aktivitas gelombang phasic berkurang. Setelah makan, tekanan sfingter rileks dalam koordinasi dengan kontraksi kandung empedu, sehingga memungkinkan aliran pasif dari empedu ke duodenum. Selama puasa, tekanan tinggi kontraksi phasic dari sfingter Oddi bertahan melalui semua fase MMC. Sfingter Oddi aktivitas tampaknya dikoordinasikan dengan pengosongan kandung empedu parsial dan peningkatan aliran empedu yang terjadi selama fase III dari MMC. Kegiatan ini mungkin merupakan mekanisme pencegahan terhadap akumulasi kristal empedu selama puasa.(5) 6.0 ETIOLOGI Cholesterol gallstones

Obesity Pregnancy Gallbladder stasis Drugs Heredity Sindroma metabolik DM Hipertensi Dislipidemia Kehamilan Cedera tulang bealakang Puasa atau masukan nutrisi secara paraenteral Penurunan berat badan secara cepat Penggunaan estrogen sebagai kontrasepsi Obat yang menurunkan kadar lemak

Batu empedu pigmen Sickle cell anemia Spherocytosis herediter Beta-thalassemia


12

Cirrhosis Sphelenomegaly Striktur bilier post op

7.0 PATOFISIOLOGI Batu kolestrol Kolestrol (Ch) normalnya tidak akan mengendap di empedu karena empedu mengandung garam empedu (BS) dan fosatidilkolin (Pch) dalam jumlah cukup agar kolestrol berada di dalam larutan misel. Jika rasio konsentrasi [Ch]/[BS+Pch] meningkat, Ch dalam kisaran kecil akan tetap berada di dalam larutan misel yang sangat jenuh. Kondisi yang sangat jenuh ini juga karena hati juga menyekresi kolestrol dalam bentuk konsentrasi tinggi di dalam nukleus unilamelar di kandung empedu dengan cara tertentu sehingga Pch membuat larutan yang membantu menguliti vesikel yang berdiameter 50-100 nm ini. Jika larutan kolestrol makin meningkat akan dibentuk vesikel multimisel (hingga 1000nm). Zat ini kurang stabil dan akan melepaskan kolestril yang kemudian diendapkan pada lingkungan cairan dalam bentuk kristal kolestrol. Kristal ini merupakan prekursor batu empedu. Penyebab peningkatan rasio [Ch]/[BS+Pch]

Peningkatan sekresi kolestrol


Peningkatan Aktifitas HMGCoA Progesteron

Penurunan sekresi garam empedu


Penyakit crohn, reseksi usus Sekuetrasi garam empedu Estrogen

Penurunan sekresi fosfatidilkolin

13

HMGCoAR Cholestrol Asam Empedu Normal Lecithin Normal

7 Alpha Hidroxylase Cholestrol Normal Asam empedu Lecithin Normal

MDR3 Cholestrol Normal Asam Empedu Normal Lecithin

SUPERSATURASI
Promote Nucleation -Mucous Glycoprotein -Heat-labile protein Inhibiting Nucleation -Apolipoprotein -lecithin vesicles

Nucleation Microstone GALLSTONE Batu Pigmen Sebagian besar terdiri dari kalsium bilirubinat yang akan memberikan watna hitam atau coklat. Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat, sedangkan batu coklat juga mengandung stearat, palmitat, dan kolestrol. Peningkatan jumlah bilirubin tidak terkonjugasi dalam empedu, yang hanya larut dalam misel merupakan penyebab utama pembentukan pigmen batu; normalnya, empedu hanya mengandung 1-2%. Penyebab meningkatnya adalah Peningkatan pelepasan hemoglobin (Anemia hemolitik) Penurunan konjugasi hati (Sirosis hepatik) Dekonjugasi bilirubin non-enzimatik Dekonjugasi enzimatik

14

Anemia Hemolitik

Bilirubin Glukoroni d

Bakteri (Kolangitis, kolesistisis)

Non enzim

Beta-glukosidase Misel

Bilirubin tidak terkonjugasi


Sirosis hepatik

Asam lemak bebas Kalsium pamitarat dan stearat

pH

Kalsium Bilirbubin at

Kalsium karbonat dan fosfat

Batu Pigmen Gangguan pengosongan empedu juga merupakan penyebab terbentuknya batu empedu. Hal ini terjadi akibat insufisiensi pelepasan CCK (kurangnya pelepasan asam lemak bebas di lumen pada insufisiensi pankreas) sehingga perangsangan utama melemah. Atau karena setelah vagotomi nonselektif sinyal kontraksi kedua yang paling penting, yaitu asetilkolin tidak ditemukan. Kontraksi kandung empedu juga melemah pada kehamilan. Hal ini bukan berarti pengosongan yang jarang atau tidak ada, tetapi juga pengosongan yang tidak lengkap meningkatkan lamanya empedu dalam di kandung empedu. Akibatnya kristal yang mengendap memiliki waktu cukup untuk membentuk konkremen yang besar. Peningkatan sekresi mukus dapat meningkatkan jumlah kristalisasi nukleus. (2) 8.0 MANIFESTASI KLINIS Batu empedu biasanya memproduksi symptom karena inflamasi atau obstruksi diikuti migrasi mereka ke duktus cysticus atau CBD (duktus hepaticus komunis). Gejala yang paling spesifik dari batu empedu adalah kolik empedu yang merupakan nyeri yang konstan dan sering bertahan
15

lama. Obstruksi dari duktus cysticus atau CBD karena batu biasanya meningkatkan tekanan intraluminar dan distensi dari viscus yang tidak dapat diringankan dengan kontraksi bilier yang repetitif. Nyerinya ditandai dengan nyeri yang sakit sekali dan menetap atau rasa penuh di epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen yang menjalar ke area intrascapular, scapula kanan, atau bahu.

Kolik bilier biasa muncul tiba-tiba dan mungkin bertahan selama 30 menit hingga 5 jam yang membaik secara perlahan atau cepat. Episode kolik bilier lebih dari 5 jam harus dicurigai dengan kholesistisis. Mual dan muntah yang sering diikuti episode nyeri bilier. Meningkatnya serum bilirubin dan alkali phospatase menunjukkan batu duktus komunis. Demam atau menggigil dengan nyeri bilier biasanya mengimplikasikan komplikasi seperti cholecistisis, pancreatitis, atau cholangitis. Keluhan yang samar berupa rasa penuh di epigastrium, dyspepsia, flatus, terutama setelah makan tidak harus dicurigai nyeri bilier. Symptom ini sering dikeluhkan oleh pasien dengan atau tidak dengan batu empedu tapi tidak spesifik. Kolik bilier mungkin dipicu oleh makanan berlemak, konsumsi makanan dalam jumlah banyak diikuti dengan puasa. Batu empedu yang ditemukan di pasien yang asimtomatis atau di pasien yang symptomnya tidak menuju pada batu empedu adalah masalah klinis biasa. Studi menunjukkan pasien pria dengan silent cholelithiasis untuk berkembangnya symtom atau menjadi komplikasi adalah rendah 10% dalam 5 tahun, 15% dalam 10 tahun dan 18% dalam 15 tahun.(1) 9.0 DIAGNOSIS Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan radiologi 1. Pemeriksaan Laboratorium

16

Tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu, kecuali bilaterjadi komplikasi kolesistitis akut bisa didapatkan leukositosis, kenaikan kadar bilirubin darah dan fosfatase alkali. 2. Foto Polos Abdomen

Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak sehingga terlihat pada foto polos abdomen. 3. Kolesistografi

Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yangtembus sinar akan terlihat. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknyadilakukan pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras. Goldberg dan kawan-

kawan menyatakan bahwa reliabilitas pemeriksaan kolesistografi oral dalam mengindentifikasikan batu kandung empedu kurang lebih 75 %. Bil a k a d a r bilirubin serum lebih dari 3 mg% kolesistografi tidak dikerjakan karena zat kontrastidak diekskresi ke saluran empedu. 4. Ultra Sonografi

Penggunaan USG dalam mendeteksi batu di saluran empedu sensitivitasnya sampai 98 % dan spesifitas 97,7 %. Keuntungan lain dari pemeriksaan cara ini adalah mudah dikerjakan, aman karena tidak infasif dan tidak perlu persiapan

khusus.Ditambah pula bahwa USG dapat dilakukan pada penderita yang sakit berat, alergikontras, wanita hamil dan tidak tergantung pada keadaan faal hati. Ditinjau dari berbagai segi keuntungannya,Ugandi menganjurkan agar pemeriksaan USG dipakai sebagai langkah pemeriksaan awal. Dengan pemeriksaan ini bisa ditentukanlokasi dari batu tersebut, ada tidaknya radang akut, besar batu, jumlah batu, ukurankandung empedu, tebal dinding, ukuran CBD (Common Bile Duct) dan jika ada batu intraduktal. 5. Tomografi Komputer

Keunggulan Tomografi Komputer adalah dengan memperoleh potongan obye k gambar suara secara menyeluruh tanpa tumpang tindih dengan organ lain. Karena mahalnya biaya pemeriksaan, maka alat ini bukan merupakan pilihan utama. (4) 10.0 PENATALAKSANAAN 10.1 Bedah
17

Cholecystectomy harus dipertimbangkan dari 3 faktor : 1. Adanya gejala dan cukup sering atau parah untuk mengganggu aktivitas pasien 2. Adanya komplikasi dari batu empedu seperti akut cholecystisis, pancreatitis, fistul batu empedu, dll 3. Adanya kondisi yang menjadi faktor predisposis pasien untuk munculnya komplikasi batu empedu. Pasien dengan batu empedu yang besar (diameter lebih dari 3cm) dan pasien yang mempunyai anomali kongenital dari kandung empedu harus dipertimbangkan untuk cholecystectomy. Pasien anak-anak dengan cholesystectomy harus di operasi. Kontraindikasi dari cholecystectomy 1. Resiko tinggi untuk anastesi umum 2. Obesitas 3. Tanda-tanda dari perforasi kandung empedu 4. Batu empedu yang besar 5. Penyakit hati yang endstage dengan portal hipertensi dan koagulopathy 6. Suspek keganasan kandung empedu 10.2 Medikamentosa Untuk pasien yang mempunyai kontraindikasi absolut atau relatif, kombinasi dari chenodeoxycholic acid (10mg/kgBB/hari) dan UDCA (Ursodeoxy cholic acid) (7 sampai 15 mg/kgBB/hari atau UDCA sendiri (15 mg/kgBB/hari) dapat menghancurkan batu empedu kecil yang multiple (<5mm) di 60% pasien dengan fungsi kandung empedu yang baik. Extracorporeal shock wave lithotripsy juga dapat menghancurkan batu empedu yang besar menjadi fragmen-fragmen kecil untuk seterusnya disapu keluar dari kandung empedu melalui duktus cysticus dan duktus biliaris komunis. Batu empedu yang tersisa di kandung empedu dapat dilisiskan dengan UDCA.(1)
18

11.0 PROGNOSIS Kurang dari separuh pasien dengan batu empedu akan menunjukkan gejala. Angka kematian untuk kolesistektomi elektif adalah 0,5% dengan morbiditas kurang dari 10%. Angka kematian untuk kolesistektomi muncul adalah 3-5% dengan morbiditas 30-50%. Setelah kolesistektomi, batu bisa kambuh di saluran empedu. Sekitar 10-15% pasien memiliki choledocholithiasis terkait. Prognosis pada pasien dengan choledocholithiasis tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan komplikasi. Dari semua pasien yang menolak operasi atau tidak layak untuk menjalani operasi, 45% tetap asimtomatik dari choledocholithiasis, sementara 55% pengalaman berbagai tingkat komplikasi.(7) 12.0 KOMPLIKASI Kolik bilier Akut cholecystisis Mirizzis syndrome Edema di kandung empedu Small bowel obstruction ( ileus batu empedu) Bouverrets syndrome Perforasi kandung empedu Akut bilier pankreatitis Akut supuratif cholangitis

19

BAB III PENUTUP Kolelithiasis adalah pembentukan batu didalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk didalam kandung empedu. Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu. Batu empedu diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolestrol dan batu pigmen serta batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolestrol (batu yang mengandung >50% kolestrol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20 50 % kolestrol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolestrol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi dalam kandung empedu

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Silbernagl Stefan, Lang Florian;2003. Gagal Jantung dalam Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Penerbit buku kedokteran EGC. P 224-227

2. Panggabean Marulam M.; 2009. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Interna publishing. p1583 3. Mann Douglass L.; Heart Failure and Cor Pulmonale dalam Harrison Principles of Internal
Medicine. 17th ed. The McGraw Hill Companies, Inc. p1443-1453

4. Dharma Surya;2009. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit Buku Kedokteran EGC.

21