Anda di halaman 1dari 45

DISKUSI TOPIK

DIARE DAN KONSTIPASI

disusun oleh : dr. Farid Kurniawan

Moderator : dr. Marcellus Simadibrata, Sp.PD-KGEH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

DIARE DAN KONSTIPASI


PENDAHULUAN
Diare dan konstipasi merupakan keluhan yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-hari. Keduanya merupakan penyebab morbiditas yang cukup signifikan,
1

hilangnya

produktivitas

kerja,

dan

peningkatan aktivitas,
2

pembiayaan 10% harus

kesehatan. Di Amerika Serikat, sekitar 100 juta orang menderita diare akut setiap tahunnya, separuhnya harus membatasi berkonsultasi dengan dokter, 250.000 memerlukan perawatan di rumah sakit, sekitar 3000 meninggal (terutama pada orang lanjut usia). 1, Beban ekonomi setiap tahunnya diperkirakan mencapai lebih dari 20 milyar dolar. Karena sanitasi yang buruk dan terbatasnya akses terhadap pelayanan kesehatan, diiare akut karena infeksi masih menjadi salah satu penyebab tersering kematian di negara-negara berkembang, khususnya pada anak-anak, menyumbang 5 8 juta kematian setiap tahun.1 Di Indonesia data dari Departemen Kesehatan pada tahun 2006 menunjukkan 7,52 % pasien rawat inap dan 2,34 % dari pasien rawat jalan disebabkan diare atau gastroenteritis yang disebabkan oleh infeksi tertentu.3 Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 prevalensi nasional diare (berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan keluhan responden) adalah 9,0 %.4 Angka statistik untuk populasi yang menderita diare kronik dan konstipasi tidak terlalu jelas, kemungkinan disebabkan oleh perbedaan dalam definisi dan pelaporan. Berdasarkan survei populasi di Amerika Serikat, prevalensi untuk diare kronik antara 2,0 7,0 % dan untuk konstipasi berkisar antara 3,0 17,0 %. Walaupun diare dan konstipasi lebih banyak hanya menyebabkan gangguan ringan, tetapi keduanya dapat berlangsung cukup parah atau merupakan gejala dari penyakit yang mengancam nyawa. 1

DIARE
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat) dengan berat tinja lebih dari 200 gram atau kandungan air tinja lebih dari 200 ml per hari. Definisi lain dengan menggunakan kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. 1, 2

Berdasarkan lama berlangsungnya, diare dapat dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Disebut diare akut apabila lama berlangsungnya kurang dari 2 minggu (15 hari). Sedangkan diare kronik apabila berlangsung lebih dari 15 hari. Istilah diare persisten banyak dipakai di luar negeri, menunjukkan lama diare yang berlangsung antara 15 30 hari (dalam hal ini patokan diare kronik yang digunakan adalah 30 hari).2 Berdasarkan mekanisme patofisiologinya, macammacam diare dapat dibagi menjadi2, 5 : 1. Diare osmotik a. Diare yang disebabkan karena sejumlah besar bahan makanan yang tidak dapat diabsorbsi dalam lumen usus sehingga terjadi hiperosmolaritas intra lumen yang menimbulkan perpindahan cairan dari plasma ke dalam lumen. b. Terjadi pada malabsorbsi karbohidrat, penggunaan garam magnesium ataupun bahan yang bersifat laksansia. c. Dikatakan diare osmotik bila osmotic gap feses > 125 mosmol/kg (normal <50 mosmol/kg). d. Diare berhenti bila pasien puasa. 2. Diare sekretorik a. Diare yang terjadi bila ada gangguan transpor elektrolit baik absorbsi yang berkurang maupun sekresi yang meningkat melalui dinding usus. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri. b. Biasanya dengan volume banyak, cair, tidak ada pus/darah. c. Diare sekretorik terjadi misalnya pada kasus kolera (toksin), pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek atau penggunaan laksansia non-osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin, vasoactive intestional polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. d. Diare tetap berlangsung walaupun pasien dipuasakan. 3. Diare eksudatif a. Diare yang terjadi akibat proses inflamasi/peradangan yang menyebabkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. b. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri ataupun bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, penyakit usus inflamasi (inflammatory bowel disease) atau akibat radiasi. c. Oleh karena terjadi kerusakan dinding usus, feses dapat mengandung pus, darah atau mukus.

d. Pada

diare

eksudatif

terjadi

juga

peningkatan

beban

osmotik,

hipersekresi cairan akibat peningkatan prostaglandin dan terjadi hiperperistaltik. 4. Diare hiperperistaltik/hipermotilitas a. Diare tipe ini terjadi akibat gangguan motilitas yang menyebabkan waktu transit usus menjadi lebih cepat. b. Pada usus halus menyebabkan waktu paparan untuk absorbsi berkurang. c. Tipe ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, penyakit usus iritabel (irritable bowel syndrome), diabetes melitus, dan pasca gastrektomi (dumping syndrome). Diare dapat terjadi melalui lebih dari satu mekanisme patofisiologi. Misalnya, pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja yaitu peningkatan sekresi dan penurunan absorbsi usus. DIARE AKUT Definisi. Seperti telah disebutkan di atas, diare akut diartikan sebagai diare yang berlangsung kurang dari 2 minggu (15 hari). Menurut World Gastroenterology Organisation practice guideline 2008, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.6 Etiopatogenesis. Lebih dari 90% kasus diare akut disebabkan oleh infeksi, dimana kasus seperti ini gejala diare dapat disertai gejala muntah, demam, dan nyeri perut. Infeksi pada diare akut dapat disebabkan oleh bakteri, virus, maupun parasit (gambar 1). Sisa 10% kasus diare akut disebabkan oleh efek obat-obatan, keracunan makanan, iskemia, dan lain-lain (tabel 1). 1, 2

Gambar 1. Beberapa agen infeksi penyebab diare akut 6

Tabel 1. Etiologi Diare Akut2


Infeksi 1. Enteral Bakteri : Shigella sp, E. Coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V. parahaemoliticus, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus, HIV. Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum, Balantidium coli. Worm/cacing : A. lumbrocoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S. Stercoralis, cestodiasis dll. Fungus/jamur : kandida/moniliasis 2. Parenteral : Otitis media akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea, E. Coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll. Makanan 1. Intoksikasi makanan : makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin : Clostridium perfringens, B. cereus, S. aureus, Streptococcus anhaemolyticus, dll. 2. Alergi : susu sapi, makanan tertentu 3. Malabsorbsi/maldigesti : Karbohidrat : monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa) Lemak : rantai panjang, trigliserida Protein : asam amino tertentu, celiac sprue, gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk Vitamin dan mineral

Imunodefisiensi : hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatosa kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombination. Terapi obat : antibiotik, kemoterapi, antasid, dll Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi Lain-lain : Sindroma Zollinger-Ellison, neuropati anatomik (neuropati diabetik)

Sebagian besar agen infeksi penyebab diare masuk ke dalam tubuh akibat transmisi fekal-oral melalui kontak langsung atau yang lebih sering, melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi kuman patogen dari kotoran manusia atau binatang (tabel 2). 1 Terjadinya diare akut pada seseorang terjadi karena peranan dua faktor, yaitu faktor pejamu ( host) dan faktor kausal (agent). Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya atau lingkungan internal saluran cerna, antara lain : keasaman lambung, enzimenzim pencernaan, sekresi mukus, motilitas usus, imunitas, dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus, serta daya lekat kuman.1, 2

Tabel 2. Epidemiologi Diare Infeksi 2


Perantara (vehicle) Air (termasuk sampah makanan pada air tersebut) Makanan Poultry Sapi Babi Makanan laut dan shell fish (termasuk sushi dan ikan mentah) Keju Telur Makanan dan krim mengandung mayonnaise Pie Binatang ke manusia piaraan dan livestock) (binatang Patogen klasik Vibrio cholerae, Norwalk agent, Giardia lamblia, dan Cryptosporidium species Salmonella, Campylobacter, dan Shigella sp Enterohemorrhagic E. coli, Taenia saginata Cacing pita Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolitycus , dan Vibrio vulnicus, Salmonella sp, cacing pita Listeria sp Salmonella sp Staphylococcus dan Clostridium, Salmonella Salmonella, Campylobacter, Cryptosporidium, dan Giardia sp Kebanyakan bakteri enterik, virus, dan parasit

Manusia ke manusia (termasuk kontak seksual) Pusat perawatan harian

Rumah sakit, antibiotik atau kemoterapi Kolam renang Bepergian/melancong ke luar negeri

Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium , dan Giardia sp, virus, Clostridium difficile Clostridium difficile Giardia dan Cryptosporidium sp E. coli berbagai tipe, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia dan Cryptosporidium sp, Entamoeba histolytica

Patogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas 2 : Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik) Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V. cholerae Eltor, Enterotoxigenic E. coli (ETEC), dan C. perfringens. Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15 30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleoida (NAD) pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3, 5-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. Diare karena bakteri/parasit invasif (enteroinvasif) Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Penyebab parasit yang sering yaitu E. histolytica dan G. liamblia. Terdapat beberapa kondisi dan kelompok risiko tinggi yang mungkin mengalami diare akut akibat infeksi, yaitu1, 2 : 1. Pelancong/orang yang bepergian ke negara-negara berkembang seperti Asia, Afrika, atau Amerika Latin, sekitar 40% akan mengalami yg disebut travellers diarrhea. Termasuk juga orang-orang yang sering berkemah atau melakukan kegiatan di alam bebas. 2. Makanan atau keadaan makanan yang tidak biasa : makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah. Restoran dan rumah makan cepat saji (fast food), banquet, dan piknik.

3. Individu dengan imunodefisiensi : primary immunodeficiency, AIDS. 4. Individu yang dirawat di rumah sakit atau fasilitas perawatan jangka panjang. Diagnosis. Penegakan diagnosis diare akut berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinis tergantung penyebab penyakit dasarnya. 2 Pada anamnesis dapat ditanyakan kepada pasien : onset, durasi, frekuensi, progresivitas, dan kualitas diare; muntah; lokasi dan karakteristik nyeri perut; riwayat penyakit dahulu termasuk juga penyakit komorbid; dan petunjuk epidemiologi (daerah endemik, Kejadian Luar Biasa/KLB). 5 Keputusan untuk melakukan evaluasi terhadap kejadian diare akut seorang pasien tergantung pada tingkat keparahan, lamanya penyakit, dan pertimbangan berbagai faktor pejamu. Sebagian besar episode diare akut gejalanya ringan dan self limited sehingga tidak memerlukan tindakan diagnostik atau intervensi farmakologis yang akan meningkatkan biaya kesehatan dan mungkin dapat menimbulkan morbiditas yang lain.1 Indikasi-indikasi yang memerlukan dilakukannya evaluasi lebih lanjut terhadap suatu episode diare akut antara lain 1 : 1. Diare dengan jumlah tinja yang sangat banyak disertai dehidrasi 2. Diare dengan tinja berdarah yang cukup banyak 3. Demam 38,5o C 4. Lamanya > 48 jam tanpa adanya perbaikan 5. Kejadian luar biasa (new community outbreaks) 6. Diare disertai nyeri perut berat pada pasien > 50 tahun 7. Orang lanjut usia atau pasien immunocompromised Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah, dan ada sensasi ingin ke belakang. 2 Gejalagejala klinis yang dirasakan pasien dapat membantu dalam menentukan kemungkinan agen penyebab infeksi. Diare berair dalam jumlah yang sangat banyak akibat dari hipersekresi usus halus biasanya disebabkan oleh ingesti dari toksin bakteri preformed, bakteri yang menghasilkan enterotoksin, dan patogen enteroadheren. Diare yang disebabkan oleh toksin bakteri preformed atau akibat bakteri yg menghasilkan enterotoksin biasanya disertai gejala muntah-muntah

hebat

tetapi

tanpa

atau

hanya

sedikit

demam.

Sedangkan

patogen

enteroadheren akan menyebabkan diare dengan gejala muntah tidak terlalu berat, nyeri perut dan kembung lebih dominan, serta demam lebih tinggi. Mikroorganisme invasif dan yang menghasilkan sitotoksin menyebabkan demam tinggi dan nyeri perut. Bakteri invasif dan Entamoeba histolytica sering menyebabkan diare berdarah (disentri). Yersinia menginvasi mukosa ileum terminalis dan kolon bagian proksimal, dapat menyebabkan nyeri perut yang berat disertai nyeri tekan, menyerupai gejala apendisitis akut. 1 Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung (gambar 2).2 Diare akut karena infeksi dapat berkaitan dengan beberapa manifestasi sistemik. Infeksi Campylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam, dan kadangkala kelumpuhan anggota badan (sindrom Guillain Barre). Sindrom hemolitik uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan Shigella dan E. coli enterohemoragik (serotipe O157 : H7), terutama pada anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan beberapa bakteri enterik lain dapat disertai sindrom Reiter (artritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enterik, disebabkan oleh Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi, merupakan penyakit sistemik yang salah satu gejalanya dapat berupa diare.2 Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak-anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah air kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala. Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas tiga tingkatan : dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan dehidrasi berat (tabel 3).2, 5

Gambar 2. Mode transmisi dan gejala-gejala klinis beberapa patogen penyebab diare.7 Pemeriksaan-pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien-pasien diare akut, antara lain5 : 1. Keadaan umum, kesadaran, status gizi, tanda vital (tekanan darah, nadi, laju respirasi, suhu). 2. Status hidrasi. 3. Kualitas nyeri perut (untuk menyingkirkan penyakit-penyakit lain yang bermanifestasi diare akut). 4. Colok dubur dianjurkan dilakukan pada semua kasus diare dengan feses berdarah, terutama pada usia > 50 tahun.

5. Identifikasi penyakit komorbid.

Tabel 3. Derajat dehidrasi5


Gejala Derajat dehidrasi Minimal (< 3% dari berat badan) Baik, sadar penuh Minum mungkin minum Normal Normal Normal Normal Ada Basah Baik Normal Hangat Normal menurun normal, menolak Ringan sampai sedang (3-9% dari berat badan) Normal, lemas, atau gelisah, iritabel Sangat haus, sangat ingin minum Normal sampai meningkat Normal sampai menurun Normal cepat Sedikit cekung Menurun Kering < 2 detik Memanjang Dingin Menurun Berat (> 9% berat badan) dari

Status mental Rasa haus Denyut jantung Kualitas denyut nadi Pernapasan Mata Air mata Mulut dan lidah Turgor kulit Isian kapiler Ekstremitas Urine output

Apatis, letargi, tidak sadar Tidak dapat minum Takikardi, pada kasus berat bradikardi Lemah atau tidak teraba Dalam Sangat cekung Tidak ada Pecah-pecah > 2 detik Memanjang, minimal Dingin Minimal

sampai

Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas berat atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut antara lain pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, gula darah, serta pemeriksaan tinja. Bila perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah.2, 5 Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan tubuh.2 Pemeriksaan tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa. Apabila diperlukan, dapat dilakukan immunoassay terhadap toksin bakteri (C. difficile), antigen virus (rotavirus), dan antigen protozoa (Giardia, E.

histolytica). Pada kasus-kasus tertentu, mungkin perlu dilakukan kultur bakteri, misal pada infeksi oleh E. coli enterohemoragik, Vibrio spesies, atau Yersinia.1, 2 Pemeriksaan struktural mukosa usus dengan sigmoidoskopi, kolonoskopi, atau CT-scan abdomen mungkin diperlukan pada pasien-pasien yang toksik atau dengan diare akut persisten yang tidak khas untuk menyingkirkan adanya suatu inflammatory bowel disease (IBD). Dapat juga sebagai pemeriksaan awal pada pasien-pasien diare akut yang diduga non infeksi seperti kolitis iskemik, divertikulitis, atau obstruksi usus parsial. 1 Tatalaksana. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang adalah tatalakasana yang paling penting pada pasien diare akut. Bila pasien keadaan umum baik dan tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan (teh), sari buah, atau sup. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula ( starch) harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif, dan lebih praktis daripada cairan intravena. Pada pasien dengan dehidrasi ringan/sedang dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali apabila terdapat kontraindikasi. Larutan yang dapat dipakai antara lain larutan sesuai formulasi WHO, oralit, pedialit, atau renalit. Apabila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infus pembuluh darah, dapat digunakan cairan seperti ringer laktat atau ringer asetat. Prinsip jumlah cairan yang diberikan dapat ditentukan dengan beberapa rumus, antara lain rumus skor Daldiyono, rumus berdasarkan berat jenis plasma, atau rumus berdasarkan central venous pressure (CVP).2, 5 Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase transien. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus. 2 Beberapa obat anti diare dapat diberikan untuk mengurangi gejala. Obat anti motilitas dan anti sekretorik seperti loperamid dapat diberikan, tetapi hanya pada pasien diare yang tidak demam dan tinja tidak disertai darah. Pemberian bismuth subsalisilat dapat mengurangi gejala diare dan muntah tetapi harus

dihindari penggunaannya pada pasien immunocompromised karena dapat menyebabkan ensefalopati bismuth. Obat-obatan yang mengeraskan tinja seperti attapulgite atau smectite juga dapat diberikan.1, 2 Karena sebagian besar kasus diare akut merupakan kasus yang ringan dan self limiting disease akibat infeksi virus atau bakteri non invasif maka terapi antimikroba empirik tidak dianjurkan diberikan pada semua pasien. Pengobatan empirik diberikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, travelers diarrhea, atau pada pasien immunocompromised.2 Dalam beberapa tahun terakhir, Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat telah menyetujui penggunaan dua antimikroba baru untuk pengobatan diare akut, yaitu nitazoxanide dan rifaximin. Nitazoxanide mempunyai aktivitas antimikroba terhadap protozoa (Cryptosporidium), bakteri anaerob, dan beberapa virus. Rifaximin merupakan agen antimikroba yang tidak diserap oleh usus dan banyak digunakan pada travelers diarrhea terutama yang disebabkan oleh E. coli non invasif.6 Beberapa contoh terapi antimikroba empirik dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 3. Terapi empirik antimikroba pada patogen-patogen tertentu penyebab diare akut.7

Gambar 4. Algoritma pendekatan diagnosis dan tatalaksana pada diare akut.1 DIARE KRONIK Definisi. Diare kronik merupakan diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. 8 Terdapat literatur yang menentukan batasan waktu lebih dari 4 minggu. 1 Etiopatogenesis. Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalu hanya disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapat menimbulkan diare kronik

antara lain kelainan endokrin, kelainan hati, kelainan pankreas, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Etiologi terbanyak dari diare kronik di negara-negara berkembang termasuk Indonesia adalah infeksi. Hal ini berbeda dengan etiologi terbanyak pada negara maju yaitu penyakit usus inflamatorik. Walaupun telah diusahakan secara maksimal, diperkirakan sekitar 10 15% penderita diare kronik tidak dapat ditetapkan etiologinya, mungkin disebabkan kelainan sekresi atau mekanisme neuro endokrin yang belum diketahui. 8 Berdasarkan etiologi infeksi atau tidak, diare kronik dapat dibagi atas infektif dan non infektif. Berdasarkan ada/tidaknya kelainan organik pada pemeriksaan, diare kronik dibagi atas organik dan fungsional. Berdasarkan karakteristik tinja, diare kronik dapat dibagi atas steatore, diare berdarah, dan diare dengan tinja tidak berdarah tidak steatore.8 Pembagian oleh American Gastroenterological Association (AGA) berdasarkan karakteristik tinja antara lain watery diarrhea yang meliputi diare osmotik dan diare sekretorik; inflamatorik; dan lemak. Diare tipe sekretorik Diare sekretorik disebabkan adanya transpor cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus menyeberangi mukosa sel-sel enterokolon. Dicirikan dengan diare cair dengan volume yang cukup besar, biasanya tanpa nyeri, dan diare tetap berlanjut walaupun berpuasa. Karena tidak terdapat solute yang malabsorpsi, maka osmolalitas feses ditentukan oleh elektrolit endogen tanpa adanya fecal osmotic gap.1 Toksin dan efek samping dari penggunaan teratur beberapa obat tertentu adalah penyebab diare kronik sekretorik yang cukup sering. Kebiasaan menggunakan pencahar stimulan (seperti : senna, cascara, bisacodyl, castor oil ) juga dapat menjadi menyebab. Konsumsi etanol kronik dapat menyebabkan diare sekretorik karena adanya kerusakan enterosit. Masuknya toksin tertentu seperti arsenik akan lebih menyebabkan diare yang kronik daripada akut. Beberapa infeksi bakteri dapat menetap dan menyebabkan diare kronik sekretorik. 1 Reseksi usus, kerusakan mukosa usus, atau fistula enterokolon dapat

menyebabkan diare kronik sekretorik karena luas permukaan usus untuk menyerap sekresi cairan dan elektrolit yang tidak adekuat. Penyakit Crohn dan reseksi ileum terminalis < 100 cm akan menyebabkan malabsorpsi dari asam

empedu, yang akan menstimulasi sekresi air dan elektrolit dari kolon, disebut cholerheic diarrhea.1,
9, 10

Obstruksi usus parsial, striktur ostium, dan impaksi

feses secara paradoks malah dapat menyebabkan peningkatan keluarnya feses karena adanya mekanisme hipersekresi.1 Walaupun jarang dijumpai tetapi contoh klasik dari diare sekretorik adalah diare yang diperantarai hormon. Metastatic gastrointestinal carcinoid tumors atau primary bronchial carcinoids dapat menyebabkan diare cair tersendiri atau sebagai bagian dari sindrom karsinoid yang meliputi flushing episodik, wheezing, dispnea, dan right-sided valvular heart disease . Diare terjadi karena massa tumor melepaskan potent intestinal secretagogue ke dalam sirkulasi, seperti serotonin, histamin, prostaglandin, dan beberapa kinin. Gastrinoma, salah satu tumor neuroendokrin paling sering, akan menyebabkan sindrom Zollinger Ellison. Sindrom dengan manifestasi paling sering adalah ulkus peptikum refrakter, tetapi diare dapat ditemukan pada sepertiga kasus, dan pada sekitar 10% pasien, diare adalah satu-satunya manifestasi klinis yang terlihat. Diare disebabkan karena dilepaskannya intestinal secretagogue oleh massa tumor dan maldigesti lemak akibat inaktivasi enzim pankreas oleh pH intraduodenal yang rendah. VIPoma, suatu tumor non sel pankreas, mensekresi vasoactive intestinal polypeptide polypeptide, kalsitonin, secretin, dan (VIP) dan hormon peptida lain seperti gastrin, gastrin-inhibitory menyebabkan polypeptide, diare timbulnya pancreatic neurotensin, hipokalemi

prostaglandin

aklorhidria yang disebut pancreatic cholera. Pasien dengan tumor ini, 70% mengalami diare dengan volume > 3 L/hari dan semua pasien mengalami diare dengan volume > 700 mL/hari. Dapat terjadi dehidrasi yang mengancam nyawa, hipokalemi yg dapat disertai gangguan neuromuskular, dan asidosis. Karsinoma tiroid tipe meduler dapat menyebabkan diare cair yang diperantarai oleh kalsitonin, peptida sekretori yang lain, atau prostaglandin. Tumor ini timbul secara sporadis atau pada 25 50% kasus merupakan bagian dari multiple endocrine neoplasia (MEN) tipe II bersama dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Tumor lain yang dapat bermanifestasi diare kronik adalah colorectal villous adenoma, dan systemic mastocytosis.1, 10 Diare tipe osmotik Diare osmotik terjadi apabila terdapat solut osmotik aktif dan tidak mudah diserap yang menarik cukup banyak cairan ke dalam lumen usus sehingga

melewati kapasitas resorpsi usus besar. Diare osmotik berhenti dengan puasa atau penghentian intake oral dari agen/zat yang menyebabkan. Konsumsi antasid mengandung magnesium, suplemen multimineral/multivitamin, atau pencahar dapat menyebabkan diare osmotik dengan osmotic gap < 290 mosm/kg. Pencahar anionik yang mengandung natrium sulfat dan natrium fosfat dapat menyebabkan diare osmotik tanpa adanya osmotic gap.1, 10 Malabsorbsi karbohidrat akibat gangguan pada disakaridase dan enzim-enzim yang lain baik kongenital atau didapat, dapat menyebabkan diare osmotik dengan pH rendah. Salah satu penyebab diare kronik pada orang dewasa adalah defisiensi laktase yang ditemukan pada tiga perempat populasi non Kaukasia di seluruh dunia dan 5 30% populasi Amerika Serikat. Salah satu karbohidrat yang tidak diserap, sorbitol, yang banyak digunakan sebagai pemanis pada beberapa makanan, permen, permen karet, atau pelarut obat juga dapat menyebabkan diare osmotik. Diare juga dapat terjadi pada orang dewasa yang meminum jus buah atau minuman ringan yang menggunakan pemanis sirup jagung mengandung fruktosa. Laktulosa, yang digunakan untuk mengasamkan feses pada pasien dengan gagal hati juga menyebabkan diare osmotik. 1, 10 Diare tipe steatore Malabsorbsi lemak dapat menyebabkan diare dengan massa feses yang terlihat berminyak, berbau tidak sedap, dan sulit untuk dibersihkan ( difficult to flush), sering berhubungan dengan penurunan berat badan dan defisiensi nutrien akibat dari malabsorbsi asam amino dan vitamin yang mengikutinya. Secara kuantitatif, dikatakan steatorea jika lemak feses > 7 g/hari; dapat 15 25 g per hari pada penyakit usus halus, dan sering > 40 g pada insufisiensi eksokrin pankreas. Penyebab steatorea dapat diklasifikasikan menjadi maldigesti intraluminal, malabsorbsi mukosa, dan obstruksi limfatik postmukosa. 1, 10 Maldigesti intraluminal paling sering disebabkan oleh insufisiensi fungsi eksokrin pankreas, dimana terjadi apabila > 90% fungsinya hilang. Pankreatitis kronik, biasanya akibat dari penyalahgunaan etanol, merupakan penyebab tersering insufisiensi pankreas. Penyebab lainnya adalah cystic fibrosis. Obstruksi duktus biliaris akibat kanker pankreas dapat menyebabkan steatorea akibat insufisiensi enzim pankreas dan garam empedu. Overgrowth dari bakteri di usus halus menyebabkan steatorea dengan mendekonjugasi garam empedu dan merubah

formasi misel yang berperan dalam proses digesti lemak. Terdapat insidens 25 100% steatorea ringan pada pasien dengan sirosis. 1, 10 Malabsorbsi mukosa terjadi akibat berbagai enteropati tetapi yang paling sering dan mewakili adalah celiac sprue. Gluten-sensitive enteropathy ini dicirikan dengan atrofi vili dan hiperplasia kripta pada usus halus bagian proksimal yang menyebabkan diare berlemak dan sering berkaitan dengan defisiensi nutrien multipel. Dapat terjadi pada semua umur. Tropical sprue dapat menyebabkan sindrom klinis dan gambaran histologis yang hampir sama tetapi terjadi pada pasien yang tinggal di atau bepergian ke daerah beriklim tropis; onset tiba-tiba dan adanya respon terhadap antibiotik menunjukkan kemungkinan infeksi sebagai etiologinya. Penyebab infeksi yang lain adalah Treponema whippleii atau Mycobacterium avium-intracellulare complex pada pasien AIDS. Protozoa seperti Giardia, Isospora, atau Cryptosporidium juga dapat menyebabkan diare. Beberapa obat dapat menjadi penyebab steatorea seperti kolkisin, neomisin, paraaminosalicylic acid (PAS), NSAID tertentu, dan kolestiramin. 1, 10 Obstruksi limfatik postmukosa dapat disebabkan oleh congenital intestinal lymphangiectasia atau sekunder terhadap trauma, tumor atau infeksi. Akibatnya adalah malabsorbsi lemak disertai hilangnya protein dan limfosit usus yang langsung masuk ke dalam sirkulasi portal. 1, 10 Terdapat beberapa penyebab steatorea yang melibatkan lebih dari satu mekanisme terjadinya diare. Sindrom stasis ( bacterial overgrowth) pada pasien penyakit Crohn, small bowel diverticulosis, dan gangguan motilitas pada orang tua, dapat menyebabkan steatorea sekaligus diare tipe inflamatorik dan sekresi. Sindrom usus pendek (short bowel syndrome) terjadi pada pasien yang mengalami reseksi usus ekstensif dimana sisa panjang jejunum-ileum < 200 cm, merupakan penyebab lain steatorea multifaktor. Penyakit-penyakit seperti tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, sindrom poliglandular autoimun, malnutrisi protein-kalori, dan puasa berkepanjangan dapat menyebabkan diare melalui berbagai mekanisme. 1, 10 Diare tipe inflamatorik Diare tipe inflamatorik biasanya diikuti gejala nyeri perut, demam, perdarahan, atau manifestasi inflamasi yang lain. Mekanisme terjadinya diare mungkin tidak

hanya karena eksudasi tetapi tergantung lesinya, dapat mencakup malabsorbsi lemak, gangguan absorbsi cairan/elektrolit, dan hipersekresi atau hipermotilitas akibat dari sitokin-sitokin atau mediator inflamasi yang lain. Gambaran yang ditemukan pada analisa feses adalah ditemukannya leukosit atau protein yang berasal dari leukosit seperti calprotectin. Pada inflamasi yang berat, kehilangan protein akibat proses eksudasi dapat menyebabkan anasarka. Individu usia pertengahan atau lebih tua dengan diare kronik tipe inflamatorik, terutama apabila mengandung darah, harus dievaluasi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya tumor usus atau kolorektal. 1 Inflammatory bowel disease (IBD) yang meliputi penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, adalah penyebab organik paling sering dari diare kronik pada orang dewasa. Spektrum klinis penyakit ini dari yang ringan, fulminan, sampai mengancam nyawa. Diare pada kedua penyakit tersebut dicirikan dengan volume tinja biasanya < 1 L/hari, kadang-kadang membaik dengan puasa. Terjadi penurunan absorbsi natrium, klorida, dan air atau peningkatan sekresi di usus halus dan kolon pasien IBD. Pada pasien dengan kolitis ulseratif berat dapat terjadi sekresi air dan elektrolit pada daerah usus halus yang tidak terkena, menunjukkan adanya sekeratagog yang beredar di sirkulasi. Kondisi ini makin diperparah oleh adanya kerusakan epitel permukaan yang menyerap cairan dan bahkan diikuti bocornya plasma atau darah ke dalam lumen usus. 1, 10 Infiltrasi eosinofil pada lapisan mukosa, muskularis, atau serosa dari traktus gastrointestinal dapat menyebabkan diare, nyeri perut, muntah-muntah atau ascites. Pasien yang terkena biasanya mempunyai riwayat atopi dan dapat ditemukan eosinofilia pada 50 75% pasien. Steatorea dan protein-losing enteropathy ditemukan pada 10 30% pasien. Penyebab lain dari diare kronik tipe inflamatorik meliputi microscopic colitis, radiation enterocolitis, chronic graft vs host disease, Behcets syndrome, atau akibat alergi protein susu dan kedelai.
1, 10

Diare tipe dismotilitas. Waktu transit yang cepat dapat terjadi pada banyak diare sebagai faktor sekunder. Dismotilitas memperlihatkan diare sekretorik tetapi steatorea ringan sampai 14 g/hari dapat dihasilkan dari maldigesti akibat waktu transit yang cepat. Hipertiroidisme, sindroma karsinoid, dan obat-obat tertentu

(prostaglandin,

agen

prokinetik)

dapat

menimbulkan

hipermotilitas

yang

berakibat diare. Diare diabetik, sering disertai neuropati otonom perifer dan generalisata, dapat terjadi karena dismotilitas usus. Penyebab lain adalah irritable bowel syndrome (IBS) yang cukup banyak ditemukan di populasi, dicirikan dengan terganggunya respon motorik dan sensorik dari usus dan kolon terhadap berbagai rangsangan. Gejala diare biasanya berhenti pada malam hari (saat tidur), periodik bergantian dengan konstipasi, disertai nyeri perut yang akan berkurang dengan defekasi, dan sangat jarang menyebabkan penurunan berat badan. 1 Diare karena sebab facticial Ditemukan pada sekitar 15% pasien dengan diare yang tidak dapat dijelaskan yang dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan sekunder atau tersier. Pada 25% pasien yang mengalami diare sekretorik ternyata ditemukan mengkonsumsi secara sembunyi-sembunyi pencahar (laksatif) atau diuretik. Terdapat lima kategori pasien yang mengalami diare facticious berkaitan dengan penyalahgunnaan pencahar : Pasien dengan kelainan makan seperti anoreksia nervosa dan bulimia Pasien histerikal Pasien yang didorong oleh masalah emosional Pasien dengan sindrom Munchausen (menipu atau melukai diri sendiri untuk mendapatkan keuntungan sekunder) Sindrom Polle, anak-anak yang sengaja diberikan pencahar oleh orang tuanya untuk memperoleh keuntungan sekunder Lebih dari 90% pasien dengan diare tipe ini adalah wanita dan cukup banyak juga pasien yang merupakan pekerja di layanan kesehatan. Dapat terjadi hipotensi, hipokalemia, dan asidosis pada pasien-pasien ini. 1, 9, 10

Tabel 4. Berbagai penyebab diare kronik.1


Secretory causes Exogenous stimulant laxatives Chronic ethanol ingestion Other drugs and toxins Endogenous laxatives (dihydroxy bile acids) Idiopathic secretory diarrhea Certain bacterial infections Bowel resection, disease, or fistula ( absorption) Partial bowel obstruction or fecal impaction Hormone-producing tumors (carcinoid, VIPoma, medullary cancer of thyroid, mastocytosis, gastrinoma, colorectal villous adenoma) Addison's disease Congenital electrolyte absorption defects Osmotic causes Osmotic laxatives (Mg2+, PO43, SO42) Lactase and other disaccharide deficiencies Nonabsorbable carbohydrates (sorbitol, lactulose, polyethylene glycol) Steatorrheal causes Intraluminal maldigestion (pancreatic exocrine insufficiency, bacterial overgrowth, bariatric surgery, liver disease) Mucosal malabsorption (celiac sprue, Whipple's disease, infections, abetalipoproteinemia, ischemia) Post-mucosal obstruction (1 or 2 lymphatic obstruction) Inflammatory causes Idiopathic inflammatory bowel disease (Crohn's, chronic ulcerative colitis) Lymphocytic and collagenous colitis Immune-related mucosal disease (1 or 2 immunodeficiencies, food allergy, eosinophilic gastroenteritis, graft-vs-host disease) Infections (invasive bacteria, viruses, and parasites, Brainerd diarrhea) Radiation injury Gastrointestinal malignancies Dysmotile causes Irritable bowel syndrome (including post-infectious IBS) Visceral neuromyopathies Hyperthyroidism Drugs (prokinetic agents) Postvagotomy Factitial causes Munchausen Eating disorders Iatrogenic causes Cholecystectomy Ileal resection Bariatric surgery Vagotomy, fundoplication

Diagnosis. Pendekatan diagnosis pada diare kronik tidak terlalu mudah, mengingat etiologi yang sangat beragam dan banyak. Tetapi para ahli tetap menyatakan bahwa 75 80% diagnosis diare kronik dapat ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat dan teliti, digabungkan dengan beberapa pemeriksaan laboratorium skrining dan terfokus. Sisa sekitar 25% pasien dengan diare yang berat atau sulit ditegakkan etiologinya mungkin akan memerlukan perawatan di rumah sakit dan pemeriksaan penunjang yang banyak.10 Seorang dokter harus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan yang akan dilakukan untuk menegakkan etiologi diare kronik. Diusahakan pemeriksaan harus cost effective. Dokter juga harus berhati-hati dalam membuat kesimpulan etiologi diare kronik karena dalam satu kasus diare kronik

dapat ditemukan dua atau lebih etiolpgi dan/atau patofisiologi penyakit. Misalnya diare kronik yang disebabkan kanker kolon disertai infeksi amoeba dan malabsorbsi lemak, karbohidrat.8 Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap yaitu pemeriksaan awal dan pemeriksaan lanjutan. Pemeriksaan awal meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta urin. Tujuan pemeriksaan tahap awal yaitu membedakan penderita menjadi diare organik atau fungsional. Apabila dengan pemeriksaan awal ini belum membantu menunjukkan diagnosis pasti, maka perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan. Pemeriksaan dapat dilakukan selama berobat jalan atau rawat inap di rumah sakit, tergantung keadaan umum penderita.8 Pemeriksaan Awal (Dasar) 1. Anamnesis (tabel 4), meliputi : Waktu dan frekuensi diare : diare pada malam hari atau sepanjang hari, tidak intermiten, diare yang timbul mendadak, atau lama diare kronik kurang dari 3 bulan, mengarahkan adanya penyakit organik. Perasaan ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke penyakit inflamatorik. Diare yang terjadi pada pagi hari lebih banyak berhubungan dengan stres, hal ini biasanya mengarah ke irritable bowel syndrome (IBS).8 Bentuk tinja : bila terdapat minyak dalam tinja atau tinja pucat (steatorea) menunjukkan adanya insufisiensi pankreas atau kelainan proksimal ileosekal. Tinja yang mengambang pada air toilet dan berbau asam disertai dengan flatus berlebihan menunjukkan adanya malabsorpsi karbohidrat. Pada kolitis infektif dan kolitis ulseratif diare disertai dengan perdarahan. Pasien dengan diare air > 1 L/hari disebabkan oleh penyakit usus halus atau kombinasi penyakit kolon dan usus halus. 8 Keluhan lain yang menyertai diare : nyeri abdomen, demam, mual dan muntah, penurunan berat badan, mengedan pada saat defekasi. 8 Obat-obatan yang dikonsumsi : pencahar (laksatif), antibiotik, anti kanker, anti depresan, anti hipertensi ( ACE inhibitor, beta blocker), anti konvulsan (asam valproat), obat penurun kolesterol (kolestiramin), obat diabetes melitus (biguanide), obat saluran cerna (antasida mengandung magnesium, antagonis reseptor H2, kolkisin, diuretika, prostigmin, dll. 8

Makanan/minuman tertentu : makanan dapat menimbulkan tertentu melalui mekanisme osmotik yang berlebihan atau proses alergi. Diare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan kuat adanya intoleransi laktosa dan IBS. Seperti halnya obat-obatan, terhentinya diare setelah penghentian bahan makanan yang dicurigai (puasa per oral) dapat menunjang diagnosis. Diare yang tidak membaik setelah puasa mengarahkan pada penyakit enteropati eksudatif (IBD) atau keadaan hipersekretorik. Alkohol merupakan penyebab diare yang umum di negara berat (terutama pada penimum berat). 8 Lain-lain : adanya penurunan berat badan yang signifikan (> 5 kg) mengarah pada penyebab organik. Faktor-faktor yang memperberat atau yang memperingan diare juga perlu ditanyakan. Diare setelah radiasi menunjukkan adanya kolitis radiasi atau malabsorbsi. Daire berupa air yang sangat hebat tanpa gejala yang jelas ke arah infeksi dapat disebabkan oleh tumor endokrin penyebab diare. Adanya anggota keluarga lain yang menderita merupakan petanda adanya infeksi sebagai faktor penyebab diare. Perlu juga ditanyakan adanya penyakit sistemik yang lain seperti : hipertiroid, diabetes melitus, penyakit kolagen vaskular, dan HIV-AIDS. 8, 10 Tabel 5. Riwayat anamnesis dan kaitannya dengan etiologi diare kronik11

2. Pemeriksaan Fisik Pada sebagian besar kasus diare kronik, hasil pemeriksaan fisik normal atau non-diagnostik. Gejala klinik yang ditemukan tidak spesifik dan menunjukkan adanya malabsorbsi nutrien dan defisiensi vitamin/elektrolit. Terdapat beberapa gejala klinik tertentu sebagai petunjuk yang mengarahkan pada penyakit tertentu seperti adanya ulkus mulut, tanda-tanda aterosklerosis, limfadenopati, tanda-tanda kegagalan otonom, ruam , flushing, atau hiperpigmentasi kulit. Yang paling penting dalam pemeriksaan fisik adalah menentukan status volume cairan tubuh pasien : dalam semua kondisi mengoreksi dehidrasi dan kekurangan elektrolit lebih utama daripada menentukan diagnosis definitif.8, 11 3. Pemeriksaan Tinja (analisis feses)

Analisis feses dapat diambil dari sampel yang acak ( random) atau pada waktuwaktu tertentu (misal sampel 24, 48, 72 jam). Harus diperhatikan benar apakah tinja berbentuk air/cair, setengah cair/lembek, berlemak atau bercampur darah. Contoh tinja harus segera diperiksa untuk melihat adanya leukosit, eritrosit, parasit (amoeba, giardia, cacing/telur cacing). Adanya gelembung lemak memberi dugaan kearah malabsorbsi lemak. Adanya amilum yang banyak dalam tinja menunjukkan adanya maldigesti karbohidrat. Eritrosit dalam tinja menunjukkan adanya luka, kolitis ulseratif, polip, atau keganasan dalam usus, atau kadang infeksi juga. Leukosit dalam tinja menunjukkan adanya kemungkinan infeksi atau inflamasi usus. Pemeriksaan pH tinja perlu dilakukan bila ada dugaan malabsorbsi karbohidrat, dimana pH tinja dibawah 5,5 (asam) disertai hasil tes reduksi positif. Bila pH diantara 6,0 7,5 mengarah pada sindrom malabsorbsi asam amino dan asam lemak. Pewarnaan dengan gram perlu dikerjakan untuk mencari kemungkinan infeksi oleh bakteri atau jamur.8 Pemeriksaan stool osmotic gap dapat dilakukan untuk membedakan diare osmotik dengan sekretorik. Pada diare osmotik, akan ditemukan stool osmotic gap > 50 mosm/kg tinja sedang pada diare sekretorik < 50 mosm/kg tinja. Pemeriksaan osmolalitas cairan tinja mungkin berguna untuk kasus diare yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Osmolalitas tinja yang rendah (< 290 mosm/kg) menunjukkan kontaminasi tinja dengan air, urine, atau adanya fistula gastrokolika, dan terminumnya cairan hipotonik. Osmolalitas tinja > 290 mosm/kg sering disebabkan metabolisme bakterial dari karbohidrat. 8, 11 Untuk melihat adanya steatorea perlu dilakukan pengukuran kadar lemak dalam tinja 24 jam atau 72 jam secara kuantitatif dan pemeriksaan kualitatif lemak tinja dengan pewarnaan Sudan. Jumlah lemak tinja yang berhubungan dengan diet orang Amerika normal adalah 7 gram/24 jam. Bila penderita menghasilkan > 14 gram/24 jam berarti mengalamai steatorea. Jika kandungan lemak tinja antara 7 13 gram, steatorea merupakan akibat sekunder dari etiologi diare yang lain. 8, 11 Pemeriksaan tinja untuk Giardia penting untuk dilakukan tetapi pemeriksaan sitopatologi sering memberikan hasil negatif palsu. Pemeriksaan untuk Giardia saat ini sudah banyak digantikan dengan enzyme-linked immunosorbent

assay (ELISA) yang mendeteksi antigen spesifik. Seringkali pengobatan percobaan (trial) dengan metronidazol menolong dan dapat mendiagnosis giardiasis. Diare pada pasien HIV dengan/tanpa AIDS biasa disebabkan infeksi di usus, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan tinja untuk menemukan organisme yang jarang seperti Cryptosporidium atau Isospora belli. Kultur feses tidak rutin dilakukan tetapi dapat dipertimbangkan kultur untuk Aeromonas dan Pleisomonas.8, 11 Analisis tinja untuk yang mendeteksi dapat adanya penggunaan adalah laksatif sebagai adanya

penyebab diare faktisius perlu dilakukan apabila tidak ditemuka penyebab. Pemeriksaan dilakukan mendeteksi phenolphthalein, emetin, bisacodyl, dan metabolit yg lain dengan tes kromatografi atau kimia (alkalinisasi). Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya insufisiensi pankres yaitu pemeriksaan elastase tinja. Tidak ada satu pemeriksapun yang dapat mengidentifikasi penderita dengan kasus IBS, sehingga eksklusi kelainan patologi lain setelah semua pemeriksaan hasilnya negatif akan menunjang diagnosis. 8, 11 4. Pemeriksaan laboratorium lain Darah : laju endap darah (LED) yang tinggi, kadar hemoglobin yang rendah, dan kadar albumin yang rendah menunjukkan adanya penyakit organik. LED dan c-reactive protein (CRP) yang tinggi ditemukan pada IBD. Pada anemia (hemoglobin yang rendah) perlu diperiksa apakah ada defisiensi asam folat, vitamin B12, atau defisiensi besi karena gangguan absorbsi. Kadar asam folat yang rendah mengarah pada celiac sprue. Kadar B12 rendah menunjukkan pertumbuhan bakteri berlebihan ( bacterial overgrowth) dalam usus halus. Leukositosis mengarahkan pada adanya inflamasi. Sedangkan eosinofilia ditemukan pada neoplasma, alergi, penyakit kolagen vaskuler, infestasi parasit, dan gastroenteritis atau kolitis eosinofilik.8,11 Kadar albumin yang rendah menunjukkan kehilangan protein dari

peradangan di ileum, jejunum, kolon, dan pada sindrom malabsorbsi. Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, perlu diperiksa kadar TSH darah, serum T4, dan T3 uptake. Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan bila ada

kecurigaan penyakit diabetes melitus. Elektrolit, nitrogen urea darah (BUN), dan kreatinin perlu juga diperiksa. 8, 11 Bila didapatkan ulkus duodenum bersamaan dengan diare yang mengarah pada gastrinoma (sindrom Zollinger Ellison), perlu diperiksa kadar gastrin dalam darah. Jika diare lebih dari 1 liter per hari dan terlebih ada hipokalemia, maka diperlukan pemeriksaan kadar vasoactive intestinal polypeptide menunjukkan (VIP), kalsitonin, tumor dan glukagon. Kadar VIP yang tinggi adanya VIPoma. Kalsitonin untuk mendiagnosis

karsinoma tiroid meduler, glukagon untuk mendiagnosis glukagonoma. 8, 11 Bila dicurigai infeksi Campylobacter jejuni maka dapat dilakukan

pemeriksaan serologi (IgG) terhadap kuman tersebut. Pemeriksaan serologi lain yang berguna untuk menunjang diagnosis antara lain : antinuclear antibody untuk mendeteksi adanya vaskulitis, skleroderma, celiac sprue, atau enteropati autoimun; antibodi antigliadin IgA dan IgG serat antibodi antiendomysial untuk diagnosis dan evaluasi pengobatan celiac sprue; antibodi cytoplasmic antineutrophil perinuclear untuk mendeteksi adanya kolitis ulseratif; pemeriksaan tipe HLA-DR untuk konfirmasi diagnosis celiac sprue, sprue yang refrakter dan tidak terklasifikasikan, mungkin pada penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Jika dicurigai menjadi penyebab maka dapat dilakukan skrining pemeriksaan antibodi terhadap HIV. Pengukuran titer antibodi terhadap Entamoeba histolytica
8, 11

diperlukan

untuk

mendiagnosis amoebiasis kolon dan/atau hati.

Urin : untuk menunjang diagnosis sindrom/tumor karsinoid dapat dilakukan pemeriksaan kadar 5-hydroxyindole acetic acid (5-HIAA) urin 24 jam. Pengukuran vanillylmandelic acid (VMA) atau metanefrin urin untuk mendeteksi adanya feokromositoma; histamin urin untuk penyakit sel mast dan karsinoid usus proksimal. Pemeriksaan urin juga membantu mengidentifikasi penyalahgunaan pencahar (laksatif). Pengukuran kadar elektrolit urin dapat menentukan apakah konservasi ginjal terhadap natrium dan kalium sesuai. Jika kadar keduanya dalam urin terlalu tinggi, terdapat kemungkinan penyalahgunaan diuretik yang dapat juga mengarah bersamaan dengan penggunaan laksatif. 8, 11

Pemeriksaan Lanjutan8, 11 1. Pemeriksaan anatomi usus Barium enema kontras ganda (colon in loop) dan foto polos abdomen (BNO) Kolonoskopi dan ileoskopi Barium follow through dan/atau enteroclysis Gastroduodeno-jejunoskopi Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) Sidik
111

Indium leukosit

Ultrasonografi abdomen CT-scan abdomen Arteriografi/angiografi mesenterika superior dan inferior Enteroskopi Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography (MRCP) Endosonographi atau endoscopic ultrasound (EUS) 2. Fungsi usus dan pankreas Tes fungsi ileum dan jejunum : tes D-xylose Tes fungsi eksokrin pankreas : tes sekretin-kolesistokinin, tes bentiromide (PABA/p-amino benzoic acid), tes kimotripsin feses, pengukuran enzim elastase feses menggunakan ELISA. Tes napas (breath test) : pengukuran
14 14

C setelah pemberian

14

C-xylosa dan

C-glycocholate dapat membantu menunjukkan adanya pertumbuhan

berlebih bakteri di usus halus. Pengukuran H 2 udara napas membantu menunjukkan adanya defisiensi enzim laktase atau pertumbuhan berlebih bakteri di usus halus, pengukuran
14

C setelah pemberian

14

C-triolein dapat

membantu mengevaluasi fungsi eksokrin pankreas. Tes kehilangan protein (protein-losing enteropathy) : pengukuran bersihan tinja 1-antitripsin atau radiolabelled albumin. Tes malabsorbsi asam empedu : pengukuran turnover asam empedu yang dilabel radioisotop (mengukur feacal recovery dari
14

C-glycocholate dalam

tinja selama 48 72 jam setelah menelan secara oral marker tersebut), pengukuran serum metabolit asam empedu (mengukur fraksi yang tersisa dari asam empedu sintesis yang sudah dilabel, selena-homocholic acid conjugated with taurine,
75

Se-HCAT). Untuk menghindari penggunaan zat

radioaktif, dapat diukur zat intermediate dalam sintesis asam empedu, 7hydroxy-4-cholesten-3-one. Tes small and large bowel transit time, sering disebut oroceacal transit time (OCTT), metode yang digunakan antara lain : rontgen usus dengan barium, scintigraphy radionuclide, dan lactulose hydrogen breath test. Pemeriksaan Lain8, 11 1. Petanda tumor : pemeriksaan carcino embryonic antigen (CEA) untuk mengetahui keganasan pankreas dan kolon. Pemeriksaan Ca 19-9 untuk mengetahui keganasan pankreas. 2. Pemeriksaan thin-layer chromatography urin : untuk memeriksa adanya pemakaian obat pencahar bisacodyl, phenolphtalein, atau anthraquinones. 3. Pemeriksaan ELISA tinja, menentukan adanya antigen giardia. 4. Tes untuk alergi makanan gastrointestinal

Gambar 5. Pendekatan diagnosis pada diare kronik.11 Tatalaksana. Agen antidiare dapat dibagi menjadi dua kategori, agen yang bermanfaat pada diare ringan sampai sedang dan agen yang bermanfaat pada diare yang lebih berat. Kekurangan dari antidiare yang terdapat saat ini adalah beberapa tidak memiliki efek anti sekretorik, seperti agen pengeras feses (psyllium, metilselulosa, polikarbosil) hanya meningkatkan konsistensi feses tanpa ada efek lain terhadap diarenya. Sebagian besar agen antidiare yang ada saat ini bekerja dengan mempengaruhi motilitas usus. Bismuth subsalisilat, loperamide, klonidin, fenotiazin, dan somatostatin mempunyai efek antisekretorik ringan, tetapi juga menyebabkan pelebaran dari usus halus dan kolon serta mengurangi peristaltik. Opiat juga menyebabkan kontraksi usus besar bagian distal menjadi tidak teratur dan meningkatkan tonus sfingter anal. Akumulasi dari efek ini adalah menjebak cairan di dalam usus dan meningkatkan waktu kontak dengan mukosa usus, memungkinkan absorbsi yang lebih lengkap.10 Agen proabsorptif terbaru yang ditemukan termasuk inhibitor enkefalinase dan preparat terbaru amylase-resistant starch (pektin). Inhibitor enkefalinase, racecadotril (Acetorphan), menghambat pemecahan opiat endogen (enkefalin)

oleh epitel usus. Agen ini terbukti efektif pada diare sekretorik eksperimental dan efek proabsorptifnya dihambat oleh nalokson, menandakan adanya peran opiat endogen pada efek proabsorptifnya. Pektin tidak dihidrolisis oleh amilase sehingga tidak diserap oleh usus dan diubah oleh bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek. Asam-asam lemak rantai pendek ini akan menstimulasi absorpsi cairan dan elektrolit. Agen antisekretorik baru lainnya adalah antagonis reseptor 5-HT3 dan antagonis neurotransmiter sistem saraf usus seperti antisubstance P atau VIP.10 Penatalaksanaan pada diare kronik tergantung etiologi spesifiknya dan dapat bersifat kuratif, supresif, atau empiris. Jika penyebabnya dapat dieradikasi maka sifat tatalaksananya kuratif seperti reseksi usus pada karsinoma kolorektal, pemberian antibiotik pada Whipples disease, atau penghentian obat-obatan yang menyebabkan diare. Pada sebagian besar kondisi kronik, diare dapat dikontrol dengan terapi supresi terhadap mekanisme yang mendasarinya. Misalnya penghindaran laktosa dalam diet pasien dengan insufisiensi laktase atau gluten pada celiac sprue, penggunaan glukokortikoid atau agen anti inflamasi yang lain pada IBD idiopatik, agen absorptif seperti kolestiramin pada malabsorbsi asam empedu, proton pump inhibitors seperti omeprazole untuk hipersekresi lambung pada gastrinoma, analog somatostatin ( octreotide) pada tumor karsinoid, inhibitor prostaglandin (indometasin) pada karsinoma medular tiroid, dan penggantian enzim pankreas pada insufisiensi pankreas. Apabila pada diagnosis diare kronik tidak ditemukan penyebab atau mekanisme spesifiknya, terapi empiris dapat bermanfaat. Opiat ringan seperti difenoksilat atau loperamide sering dapat membantu meringankan gejala pada diare berair ringan atau sedang. Pada diare yang berat, kodein atau opium tinktur dapat bermanfaat. Agen antimotilitas di atas harus dihindari pada IBD karena dapat mempresipitasikan timbulnya toksik megakolon pada kolitis ulseratif yang berat. Klonidin, agonis 2-adrenergik, mungkin dapat mengontrol diare diabetik. Pada semua pasien dengan diare kronik, penggantian cairan dan elektrolit selalu merupakan bagian penting dalam tatalaksana. Penggantian vitamin-vitamin larut lemak mungkin diperlukan pada pasien dengan steatorea kronik. 1 KONSTIPASI Konstipasi adalah gejala yang cukup banyak dikeluhkan pasien, mempengaruhi sekitar 2 27% populasi di negara-negara barat. Di Amerika Serikat

menyebabkan 2,5 juta kunjungan pasien ke dokter, 92.000 perawatan di rumah sakit, dan penggunaan laksatif (pencahar) sampai ratusan juta dolar setahun. 12 Konstipasi lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (rasio 2,1 : 1), non kulit putih dibanding kulit putih (1,68 : 1), pada anak-anak dibanding orang dewasa, pada orang tua dibanding orang dewasa yang lebih muda. 12, 13Beberapa faktor risiko terjadinya konstipasi antara lain : inaktivitas fisik, tingkat penghasilan rendah, latar belakang pendidikan rendah, riwayat kekerasan seksual, dan gejala depresi.12 Walaupun gejala yang berkaitan dengan konstipasi sifatnya sering intermiten dan ringan, tetapi pada sebagian pasien dapat bersifat kronik, sulit untuk diobati, dan mengganggu. Pemahaman terhadap proses fisiologis yang terlibat dalam transit kolon dan defekasi sangat penting dalam tatalaksana konstipasi yang efektif. Definisi. Tidak ada definisi tunggal untuk konstipasi. Keluhan konstipasi dirasakan/didefinisikan berbeda untuk setiap populasi, setiap pasien, atau bahkan untuk setiap profesional kesehatan. Sebagian besar pasien mendefinisikan konstipasi sebagai satu atau lebih gejala berikut ini : feses yang keras, defekasi yang jarang (biasanya kurang dari 3 kali dalam seminggu, kebutuhan untuk mengejan keras, rasa evakuasi isi usus yang tidak lengkap, dan waktu lama yang dihabiskan untuk di dalam toilet atau untuk defekasi yang tidak berhasil. Sebuah studi epidemiologi di Amerika Serikat memperoleh data yang mengartikan konstipasi sebagai ketidakmampuan untuk mengevakuasi feses secara lengkap dan spontan tiga atau lebih dalam satu minggu. Konsensus mengenai definisi/batasan konstipasi dapat dilihat pada tabel 6 dibawah ini. 12

Tabel 6.

Faktor psikososial juga berperan penting dalam mempengaruhi persepsi pasien tentang konstipasi. Seseorang yang orang tuanya sangat menganggap penting buang air besar tiap hari, akan sangat merasa terganggu apabila dia melewatkan satu hari tidak buang besar; beberapa anak menahan fesesnya untuk mendapatkan perhatian; dan beberapa orang dewasa terlalu sibuk atau terlalu malu menangguhkan pekerjaannya apabila terasa ingin buang besar. 1 Etiopatogenesis. Defekasi seperti juga berkemih adalah suatu proses fisiologis yang menyertakan kerja otot-otot polos dan serat lintang, persarafan sentral dan perifer, koordinasi dari sistem refleks, kesadaran yang baik, dan kemampuan fisis untuk mencapai tempat buang air besar. Defekasi dimulai dari gerakan peristaltik usus besar yang menghantarkan feses ke rektum untuk dikeluarkan. Feses masuk dan meregangkan ampula dari rektum diikuti relaksasi dari sfingter anus interna. Untuk menghindarkan pengeluaran feses yang spontan, terjadi refleks kontraksi dari sfingter anus eksterna dan kontraksi otot dasar pelvis yang dipersarafi olef saraf pudendus. Otak menerima rangsang keinginan untuk buang

besar dan sfingter anus eksterna diperintahkan untuk relaksasi, sehingga rektum mengeluarkan isinya dengan bantuan kontraksi otot dinding perut. Kontraksi ini akan menaikkan tekanan dalam perut, relaksasi sfingter dan otot levator ani. 14 Penyebab konstipasi biasanya multifaktor dan dapat sebagai akibat dari penyakit sistemik atau neurologis atau obat-obatan. berdasarkan penyebabnya, konstipasi dapat diklasifikasikan menjadi dua, konstipasi onset baru ( recent onset) dan konstipasi kronik (tabel 7).1 Tabel 7. Penyebab konstipasi pada orang dewasa
Tipe konstipasi dan penyebab Onset baru (recent onset) Obstruksi kolon Spasme sfingter anus Obat-obatan Kronik Irritable bowel syndrome Obat-obatan Pseudo-obstruksi kolon Kelainan pada evakuasi rektum Endokrinopati Kelainan psikiatri Kelainan neurologis Generalized muscle disease Contoh Neoplasma, striktur, iskemik, inflamatorik Fisura ani, hemoroid yang nyeri divertikel,

Predominan konstipasi, berselang-seling dengan diare Ca2+ blockers, antidepresan Konstipasi waktu transit melambat (slow transit constipation), megakolon (Hirschsprungs, Chagas) Pelvic floor dysfunction, anismus, descending peritoneum syndrome, prolaps mukosa rektum, rectocele Hipotiroidisme, hiperkalsemia, kehamilan Depresi, gangguan makan, obat-obatan Parkinson, multipel sklerosis, trauma saraf spinal Progressive systemic sclerosis

Berdasarkan patofisiologi terjadinya konstipasi, dapat diklasifikasikan menjadi tiga : normal-transit constipation, slow-transit constipation, dan gangguan pada proses defekasi atau evakuasi rektum. Pada penelitian terhadap lebih dari 1000 pasien dengan konstipasi kronik, yang paling banyak adalah normal-transit (59%), dikuti gangguan proses defekasi (25%), slow-transit (13%), dan kombinasi gangguan defekasi dengan slow transit (3%).12 Normal-Transit Constipation Sering disebut juga konstipasi fungsional. Pada pasien dengan gangguan ini, tinja melewati usus besar dengan kecepatan normal dan frekuensi buang besar juga normal, tetapi pasien tetap merasa bahwa mereka mengalami konstipasi.

Kemungkinan disebabkan oleh perasaan sulit dalam mengevakuasi feses atau adanya tinja yang keras. Pasien mungkin mengalami kembung/begah atau nyeri perut dan dapat terjadi peningkatan distres psikososial. 12

Gangguan Proses Defekasi Paling sering disebabkan oleh gangguan pada dasar panggul atau sfingter anus. Ketakutan terhadap rasa sakit akibat adanya feses yang besar dan keras; fisura ani atau hemoroid dapat menyebabkan gangguan proses defekasi karena pasien selalu berusaha untuk menahan buang air besar. Abnormalitas struktur seperti intususepsi rektum, rectocele, obstructing sigmoidocele, dan excessive perineal descent adalah penyebab jarang gangguan proses defekasi. Beberapa pasien mempunyai riwayat kekerasan fisik atau seksual atau gangguan makan. Kegagalan rektum dalam mengevakuasi feses secara lengkap dapat disebabkan gangguan koordinasi dari abdomen, rectoanal, dan otot-otot dasar panggul pada saat proses defekasi.12 Slow-Transit Constipation Sering terjadi pada wanita dengan frekuensi buang air besar yang jarang (dapat sekali seminggu atau kurang). Biasanya dimulai pada saat pubertas. Gejala yang dirasakan antara lain : rasa/keinginan untuk defekasi jarang, kembung, dan nyeri atau tidak nyaman di perut. Terdapat suatu kondisi, inersia kolon, yang dicirikan dengan slow colonic transit dan kurangnya peningkatan aktivitas motor setelah makan atau setelah pemberian bisakodil, agen kolinergik, atau antikolinesterase seperti neostigmin. Studi histopatologi pada pasien dengan slow transit constipation memperlihatkan adanya perubahan pada jumlah neuron pleksus mienterikus yang menghasilkan substansi P, suatu neurotransmiter eksitatorik; abnormalitas pada transmiter inhibitorik vasoactive intestinal peptide dan nitric oxide; dan berkurangnya jumlah sel intestinal Cajal, yang dianggap berperan dalam mengatur motilitas saluran cerna. Penyakit Hirschsprungs adalah bentuk ektstrem dari slow-transit constipation. Tidak terdapat sel ganglion di usus bagian distal akibat dari kegagalan migrasi dari sel-sel neural crest pada saat perkembangan embrionik. Akibatnya usus menyempit pada bagian yang tidak terdapat sel ganglion tersebut.walaupun sebagian besar pasien dengan kelainan ini muncul pada saat bayi atau anak-anak, tetapi pada beberapa pasien dengan

segmen usus yang terkena relatif pendek dapat timbul bergejala pada saat dewasa.12 Diagnosis. Anamnesis yang teliti harus dilakukan tentang gejala yang dialami pasien dan dikonfirmasikan apakah pengertian konstipasi yang di alami berdasarkan frekuensi (misal kurang dari 3 kali seminggu), konsistensinya (keras), mengedan berlebihan, waktu buang air besar yang lama, perlunya menopang perineum atau dengan bantuan tangan. Pada sebagian besar kasus tidak ada sebab yang mendasarinya dan konstipasi berespons baik dengan hidrasi yang baik, olah raga, dan suplementasi serat (15-25 gr/hari). Anamnesis yang baik tentang pola makan, riwayat obat-obatan, dan aspek psikososial sangat diperlukan.1 Pemeriksaan fisik yang terutama dilakukan pada pasien konstipasi adalah pemeriksaan rektal. Pertama daerah perianal diperiksa adanya luka, fistula, fisura, atau adanya hemoroid eksternal. Selanjutnya diperhatikan daerah perineum pada waktu istirahat dan pada waktu mengedan untuk menentukan penurunan perineum, normal sekitar 1 3,5 cm. Berkurangnya penurunan perineum menandakan ketidakmampuan untuk merelaksasikan otot-otot dasar panggul pada waktu defekasi. Sedangkan penurunan berlebihan (melebihi 3,5 cm) menandakan kelemahan perineum, yang biasanya diakibatkan proses kelahiran atau mengejan berlebihan pada waktu defekasi dalam jangka waktu yang lama dan dapat menyebabkan evakuasi feses yang tidak lengkap. Peregangan dari otot-otot dasar panggul dengan penurunan berlebihan perineum dapat melukai nervus sakral, mengurangi sensasi rektum, dan menyebabkan inkontinensia. Terakhir pemeriksaan digital rektum dilakukan untuk mengidentifikasi adanya impaksi fekal, striktur anus, atau massa pada rektum. Kesulitan dalam memasukkan jari pada kanal anal atau bahkan sampai tidak bisa masuk menandakan adanya peningkatan tekanan dari sfingter anus pada saat istirahat atau terdapat striktur anus. Nyeri tekan pada bagian posterior rektum menandakan adanya spasme dasar panggul. 12 Adanya penurunan berat badan, perdarahan rektal, atau anemia dengan konstipasi mengharuskan untuk dilakukan pemeriksaan sigmoidoskopi dengan barium enema atau kolonoskopi, terutama pada pasien berumur > 40 tahun, untuk menyingkirkan adanya kelainan struktural seperti kanker atau striktur.

Pengukuran kalsium serum, kalium, dan thyroid stimulating hormone juga perlu dilakukan untuk mendeteksi kelainan metabolisme yang mendasari konstipasinya.1 Sejumlah kecil pasien mungkin mengalami apa yang disebut sebagai konstipasi berat atauintractable , atau konstipasi yang tidak dapat membaik dengan terapi biasa. Pemeriksaan yang lebih teliti dan mendalam mungkin dapat menemukan penyebab yang terlewatkan seperti gangguan evakuasi feses, penggunaan laksatif yang berlebihan, atau kelainan psikologis. Pada pasienpasien sulit ini dapat dilakukan pemeriksaan fisiologis dari kolon dan dasar panggul serta pemeriksaan status psikologis untuk membantu menunjang diagnosis dan tatalaksana. 1 Pemeriksaan-pemeriksaan fisiologis yang dapat dilakukan antara lain : Pengukuran waktu transit kolon Pemeriksaan transit marker radioopaque mudah dilakukan, pada umumnya aman, tidak mahal, dapat diandalkan, dan highly applicable untuk menilai konstipasi pada pasien dalam praktek klinik. Marker radioopaque ditelan dan dilakukan foto polos abdomen 5 hari kemudian. Normalnya, 80% marker akan sudah keluar dari kolon. Kekurangan tes ini adalah tidak memberikan informasi mengenai waktu transit di lambung dan usus halus. Pemeriksaan radioscintigraphy dapat memberikan informasi waktu transit lambung, usus halus, maupun kolon dengan paparan radiasi yang lebih rendah tetapi dengan biaya yang lebih mahal.1 Balon expulsion test Uji pengeluaran balon (balloon expulsion) adalah uji sederhana yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya gangguan defekasi. Setelah memasukkan balon lateks ke dalam rektum, 50 mL air dimasukkan kedalam balon dan pasien diminta untuk mengeluarkan balon di toilet. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan balon dalam waktu 2 menit menandakan adanya gangguan proses defekasi.12 Manometri anorektal Manometri anorektal dapat memberikan informasi yang berguna pada pasien dengan konstipasi berat dengan mengukur tekanan pada sfingter anus

(predominan sfingter ani interna) pada saat istirahat dan kontraksi volunter maksimal dari sfingter ani eksterna, ada atau tidaknya relaksasi dari sfingter ani interna selama peregangan balon (anorectal inhibitory reflex), sensasi rektum, dan kemampuan sfingter ani untuk relaksasi pada saat mengedan. Tidak adanya anorectal inhibitory reflex menandakan kemungkinan penyakit Hirschsprungs. Tingginya tekanan anus pada saat istirahat dan adanya nyeri rektum menunjukkan kemungkinan adanya fisura ani atau anismus. 12 Defecography Dilakukan dengan memasukkan barium yang dikentalkan ke dalam rektum. Dalam posisi pasien duduk, film radiografik atau video diambil selama tindakan fluoroskopi dimana pasien disuruh istirahat, mengkontraksikan sfingter anus, atau mengejan untuk defekasi. Tujuan pemeriksaan ini untuk menentukan apakah pengosongan lengkap rektum dapat dicapai, untuk mengukur sudut anorektal dan penurunan perineum, serta untuk mendeteksi adanya kelainan struktural yang dapat mengganggu defekasi, seperti rectocele, prolaps mukosa internal, atau intususepsi.12 Tatalaksana. Setelah etiologi diagnosis dapat ditegakkan, pilihan terapi dapat ditentukan. Meningkatkan intake cairan dan aktivitas fisik sepertinya tidak memperbaiki konstipasi kronik, kecuali pada pasien dehidrasi. Pasien dengan normal-transit atau slow-transit constipation dianjurkan meningkatkan konsumsi serat 20 25 g/hari dengan cara mengubah diet atau mengkonsumsi suplemen serat komersial. Pasien yang tidak berespon dengan terapi serat dapat dicoba dengan pencahar osmotik seperti susu magnesium, sorbitol, laktulosa, atau polietilen glikol. Pencahar stimulan seperti bisakodil atau turunan senna; agen prokinetik seperti tegaserod, suatu parsial agonis reseptor 5-hidroksitriptamin, sebaiknya hanya digunakan pada pasien dengan konstipasi berat yang tidak berespon dengan terapi serat atau pencahar osmotik. Pembedahan jarang diperlukan. Pasien dengan gangguan proses defekasi harus menjalani latihan proses evakuasi feses dibantu dengan bantuan terapi biofeedback. Pasien dengan impaksi feses harus mengeluarkan feses tersebut secara manual atau jika perlu, dengan enema. 12 Serat

Terdiri dari serat tidak larut (bran) dan serat larut (metilselulosa, psyllium). Kepatuhan pasien terhadap penggunaan suplemen serat masiumh rendah karena adanya beberapa efek samping, seperti sering kentut, kembung, begah, dan rasa yang tidak enak. Untuk meningkatkan kepatuhan, pasien dianjurkan untuk meningkatkan konsumsi serat sampai 20 25 g/hari dengan cara bertahap satu sampai dua minggu. Terapi serat paling bermanfaat dan memberi efek pada tipe normal-transit constipation.12, 13 Pencahar (laksatif) Pencahar osmotik adalah molekul yang tidak atau sedikit diabsorbsi dan bekerja dengan menarik air ke dalam lumen usus untuk menjaga isotonisitas antara isi usus dengan serum. Contoh pencahar osmotik : polyethylene glycol, natrium fosfat, magnesium hidroksida, magnesium sitrat, laktulosa dan sorbital, dan glycerin. Sebagian besar pencahar osmotik memerlukan waktu beberapa hari untuk bekerja. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau gangguan fungsi jantung, pencahar osmotik dapat menyebabkan gangguan elektrolit, kelebihan cairan, atau dehidrasi. Pencahar stimulan meningkatkan gerakan dan sekresi usus. Bekerja dalam beberapa jam dan dapat menyebabkan kram perut. Diberikan pada pasien konstipasi dimana terapi dengan serat dan pencahar osmotik tidak membantu. Terdapat risiko penyalahgunaan pencahar ini terutama pada pasien dengan adanya kelainan psikiatri yang mendasari atau pasien dengan gangguan makan. Pada pasien yang mengkonsumsi pencahar laksatif mengandung anthraquinon, dapat timbul melanosis coli, pigmentasi coklat kehitaman pada mukosa kolon. 12,
13

Agen prokinetik Tegaserod adalah agen prokinetik kolon yang dapat memperbaiki frekuensi dan konsistensi feses pada wanita dengan irritable bowel syndrome yang dicirikan dengan konstipasi.12 Terapi biofeedback

Pasien konstipasi menerima feedback visual dan auditorik terhadap fungsi sfingter anus dan otot-otot dasar panggul. Dapat digunakan untuk melatih pasien merelaksasikan otot-otot dasar panggul pada saat mengejan kemudian mengkoordinasikan dengan kontraksi perut untuk memudahkan keluarnya feses ke rektum. Tingkat kesuksesan terapi ini 70 80% pada pasien dengan gangguan dasar panggul.1, 12

DAFTAR PUSTAKA 1. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, eds. Harrison's principles of internal medicine. 16 ed. Singapore: McGraw-Hill; 2005:224-233.

2. Simadibrata M, Daldiyono. Diare akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam . 4 ed. Vol. I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:410415. 3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2005. Jakarta. 2007. 4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007. Jakarta. 2008. 5. Makmun D, Simadibrata M, Abdullah M, Syam AF, Fauzi A. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Penatalaksanaan Diare Akut pada Dewasa di Indonesia. Jakarta. 2009. 6. Farthing M, Lindberg G, Dite P et al. World Gastroenterology Organisation practice guideline : Acute Diarrhea. March 2008. 7. Thielman, NM, Guerrant, RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004; 350:38-47. 8. Simadibrata M. Pendekatan diagnostik diare kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam . 4 ed. Vol. I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:357-365. 9. Donowitz M, Kokke FT, Saidi R. Current concepts. Evaluation of patients with chronic diarrhea. NEJM 1995; 725-29. 10. Powell DW. Approach to the patient with diarrhea. In : Yamada T, ed.

Textbook of gastroenterology. 4 ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2003:859-894. 11. AGA Technical Review on the Evaluation and Management of Chronic

Diarrhea. Gastroenterology 1999;116:146486. 12. Lembo A, Cammileri M. Current concepts. Chronic constipation. Review

Article. N Eng J Med 2003;349:1360-8. 13. Foxx-Orenstein AE, McNally MA, Odunsi ST. Update on constipation : one

treatment does not fit all. Cleve Clin J Med 2008;75:813-24.

14.

Pranarka R, Andayani R. Konstipasi dan inkontinensia alvi. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 ed. Vol. I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:877-83.

DISKUSI TOPIK

DIARE DAN KONSTIPASI

disusun oleh : dr. Farid Kurniawan

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA