Anda di halaman 1dari 24

PRESENTASI KASUS HIPOGLIKEMI DAN HIPERTENSI

Disusun Oleh : FITRI KEMALA SARI 1102009116 Pembimbing : dr. Donny Gustiawan, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM RSUD KABUPATEN BEKASI 2013


1

Kata Pengantar

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas referat yang berjudul sindrom nefrotik . Penyusun mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Donny Gustiawan Sp,PD serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Bekasi, 29 September 2013

Penulis

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis kelamin Alamat Pendidikan Agama Status Pernikahan Nomor RM Masuk RS Tgl Periksa : Ny. S : 67 tahun : Perempuan : Desa Mekarsari Tambun Bekasi :: Islam : Menikah : 528087 : 19 September 2013 : 20 September 2013

II.

ANAMNESIS Keluhan Utama : badan lemas sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan badan lemas sejak satu

hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan terus menerus sehingga pasien sulit berjalan dan sulit diajak berbicara. Keluhan disertai dengan nyeri kepala seperti berputar dan mata berkunang-kunang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan mual tetapi tidak ada muntah. Pasien mengaku tidak ada demam dan tidak ada keluhan dalam BAB dan BAK. Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes dan 2 hari sebelumnya meminum obat penurun gula darah yang diberikan oleh puskesmas. Pasien mengaku memiliki riwayat

diabetes sejak 7 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sudah 5 tahun. Pasien mengaku hanya meminum obat penurun darah tinggi dan tidak rutin meminum obat anti hipertensi.
3

Riwayat penyakit Dahulu : Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah mengalami gejala-gejala seperti yang dirasakan saat ini. Riwayat Penyakit keluarga : Pasien mengaku adik pasien juga menderita diabetes dan hipertensi. III. PEMERIKSAAN FISIS

A. Pemeriksaan Umum : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Frekuensi Nafas Suhu B. Pemeriksaan Khusus Kepala Mata Leher : Normocephal, rambut putih lurus : sklera tidak ikhterik, konjungtiva tidak anemis. : tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening, trakea tidak deviasi, kelenjar tiroid tidak membesar. Telinga Hidung Tenggorok Thoraks : bentuk normal, serumen : normal, sekret : tonsil palatina kanan=kiri T1 normal tidak membesar :
4

: Tampak sakit sedang : Apatis : 180/110 mmHg : 80x/menit : 20x/menit : 36,6 C

Inspeksi Palpasi Perkusi

dada datar, simetris kanan dan kiri, pergerakan dada simetris baik statis maupun dinamis iktus kordis terlihat di sela iga ke 5 linea midclavicularis kiri. : dada tidak teraba adanya massa fremitus taktil dan fremitus fokal kanan dan kiri simetris. iktus kordis teraba di sela iga ke 5 midclavikularis kiri. : sonor diseluruh lapang paru, peranjakan paru (+), daerah redup hepar (+)

Batas jantung kanan di linea sternalis kanan sela iga ke 5 Batas jantung kiri di linea midvlavicularis kiris sela iga ke 5 Batas pinggang jantung di linea parasternalis kiri sela iga ke 3. :

Auskultasi Abdomen

Suara nafas vesikuler Tidak ada rhonki, tidak ada wheezing Tidak ada bunyi tambahan jantung seperti murmur dan gallop : :

Inspeksi

perut datar, supel tidak terlhat adanya massa


5

Auskultasi Perkusi Palpasi Ekstermitas Refreleks patologis IV.

: bising usus (+) normal :

timpani pada 4 kuadran abdomen shiffting dullness (-) : hepar dan lien tidak teraba ballotemen ginjal (-) tes undulasi (-). : akral hangat, tidak ada edema : babinski dan babinski group negatif

PEMERIKSAAN LABORATORIUM : a. Hemoglobin b. Leukosit c. LED d. Basofil e. Eosinofil f. Batang g. Semen h. Limfosit i. Monosit j. Eritrosit k. Hematokrit : 12,3 : 8.300 : 40 :0 :1 :2 : 73 : 19 :5 : 4,0 : 32,2 % % jl/mm3 20 - 40 2- 8 3,8 5,8 35 - 50
6

g/dl mm mm/jam

14 16 3.500 10.000 <10

l. Trombosit Kimia darah a. Ureum b. Kreatinin c. SGOT d. SGPT

: 262

ribu/mm3

150 - 400

: 41 : 1,5 : 17 : 14 : 35 : 6,3 : 143 : 5,3 : 109

mg/dl 10 -50 mg/dl 0,6 1,38 U/l U/l 0 - 38 0 - 41

e. Gula darah sewaktu f. Asam urat g. Natrium h. Kalium i. Klorida RESUME

Seorang perempuan berusia 67 tahun datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan badan lemas terus menerus sepanjang hari sehingga sulit untuk berjalan dan berbicara. Pasien juga mengeluhkan pandangan berkunang-kunang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh mual tetapi tidak ada muntah. Pasien mengaku 2 hari sebelum masuk rumah sakit meminum obat penurun gula darah dari puskesmas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran komposmentis, tekanan darah 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, laju pernapasan 20 x/menit dan suhu 36,6C pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 12,3 g/dl, LED 40 mm/jam, hematokrit 32,2, dan gula darah sewaktu 35. DIAGNOSIS KERJA: Hipoglikemia dan hipertensi grade II. FOLLOW UP :
7

Tanggal dan jam 19 september 2013 Jam 08.05

Follow up TD 200/100 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 24 x/menit, pasien datang mengeluh lemas. GDS 35. TD 150/90 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 24 x/menit, GDS 92

Jam 12.00

Jam 15.00

TD 140/100 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 20 x/menit. GDS 145.

Jam 19.00

TD 160/100 mmHg, nadi 81 x/menit, RR 24 x/menit, GDS 76.

Jam 22.00

TD 150/90 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 20 x/menit, GDS 134.

20 September 2013

TD 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 20 x/menit, GDS 102

21 September 2013

TD 140/90 mmHg, nadi 82 x/menit, RR 22 x/menit, GDS 124.

22 September 2013

TD 130/100 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 20 x/menit, GDS 120.

RENCANA PEMERIKSAAN: Cek gula darah sewaktu setiap jam, bila GDS 100 sebanyak dua kali, cek setiap 2 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, cek setiap 3 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, cek setiap 4 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, sliding scale setiap 6 jam.

RENCANA PENGOBATAN: Non farmakologis :

o Modifikasi gaya hidup, kurangi makanan yang mengandung garam. o Perbanyak aktivitas dan makan makanan gizi seimbang agar dapat menjaga kadar gula darah dalam batas normal. Farmakologis : o IVFD dextrose 10% o Injeksi IV dextrose 40% bolus (25 cc) 2 flakon o Captopril 1,25 mg PROGNOSIS Quo at vitam Quo at functionam Qou at sanationam : dubia ad bonam : dubia at bonam : dubia at bonam
9

TINJAUAN PUSTAKA HIPOGLIKEMIA A. PENGERTIAN Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah < 50 mg/dl. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.1 Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.2 B. PENYEBAB HIPOGLIKEMIA Hipoglikemia bisa disebabkan oleh3 : 1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas, 2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. 3. Aktivitas berlebihan. 4. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal. 5. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati. Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi3 : 1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.
10

2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung
11

gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.3

C. PATOFISIOLOGI

12

D. GEJALA HIPOGLIKEMIA Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar, dan kadang rasa lapar).1 Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.3 Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan

13

olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktuwaktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. E. KLASIFIKASI Klasifikasi dan manifestasi klinis dari hipoglikemia sebagai berikut3 Jenis Hipoglikemia Ringan Sign and Symptoms Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari Penururunan glukosa (stressor) merangsang saraf :

simpatis : sekresi adrenalin, tremor, takikardi, palpitasi, gelisah. Penurunan glukosa (stressor) merangsang saraf

parasimpatis lapar, mual, tekanan darah turun. Sedang Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari. Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi : timbul gangguan pada SSP yaitu headache, vertigo, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa, gangguan koordinasi gerak, double vision. Berat Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa. Fungsi SSP mengalami gangguan berat : disorientasi, kejang, penurunan kesadaran.

F. DIAGNOSIS Karakteristik diagnosis hipoglikemia ditentukan berdasarkan pada TRIAS WIPPLE senagai berikut3 :

1. Terdapat tanda-tanda hipoglikemia


14

2. Kadar gula darah kurang dari 50 mg/dL 3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah (pasca koreksi).

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.4 G. PENGOBATAN3 Kadar glukosa (mg/dl) <30 mg/dl 30-60 mg/dl 60-100 mg/dl Follow up : 1. Periksa kadar gula darah 30 menit sesudah injeksi. 2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar 120 mg/dl. Terapi hipoglikemi (dengan rumus 3-2-1) Injeksi IV dextrose 40% (25 cc) bolus 3 flakon Injeksi IV dextrose 40% (25 cc) bolus 2 flakon Injeksi IV dextrose 40% (25 cc) bolus 1 flakon

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon
15

diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula, atau segelas susu.4 Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.4

16

HIPERTENSI A. DEFINISI Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output.5 B. KLASIFIKASI HIPERTENSI Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori

Kategori

Tekanan

dan/

Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Tekanan Darah Tekanan Darah Darah Sistol atau menurut JNC 7 Normal Pra-Hipertensi Hipertensi: Tahap 1 Tahap 2 Nornal Normal-Tinggi Hipertensi: Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 (Sumber: Sani, 2008) Tabel 2 Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO Kategori 140-159 160 160-179 180 atau atau atau atau menurut JNC 6 Optimal (mmHg) < 120 120-139 < 130 130-139 dan atau dan atau

< 80 80-89 < 85 85-89

90-99 100 100-109 110

Tekanan Darah Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diatol (mmHg)


17

Optimal Normal Normal-Tinggi < 120 < 130 130-139 Tingkat 1 (Hipertensi Ringan) Sub-group: perbatasan Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) Tingkat 3 (Hipertensi Berat) Hipertensi sistol terisolasi (Isolated hypertension) Sub-group: perbatasan (Sumber: Sani, 2008) 140-149 <90 systolic 140-159 140-149 160-179 180 140 < 80 < 85 85-89 90-99 90-94 100-109 110 < 90

C. PATOFISIOLOGI Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya

konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.6

18

Renin

Angiotensin I Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus Urin sedikit pekat & osmolaritas

Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal

Mengentalkan Konsentrasi NaCl di pembuluh darah Diencerkan dengan volume ekstraseluler

Menarik cairan intraseluler ekstraseluler Volume darah

Tekanan darah

Volume darah

Tekanan darah

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi. (Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)

Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.5
19

Gambar 3: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah


D. TATALAKSANA

Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah : 1. Diuretik Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.

Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment. a. Thiazide Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan
20

tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi vascular perifer. b. Diuretik Hemat Kalium Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya. c. Antagonis Aldosteron Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton). 2. Beta Blocker Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal. a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.

Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi. b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor . 3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor) ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial.
21

Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi. 4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB) Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin. 5. Antagonis Kalsium CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative. Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil. 6. Alpha blocker Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia. 7. VASO-dilator langsung Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik. 8. Inhibitor Simpatetik Postganglion
22

Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi vaskular perifer . 9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral 10. VASO-dilator langsung

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Cryer, Philip. Bab 345. Hypoglicemia. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.3003-3009. McGraw-Hill. USA. 2. Masharani, Umesh. Bab 27. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Dalam Current Medical Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011. P.1140-1188. McGraw-Hill. USA. 3. Cryer, Philip et all. 2009. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders : An Endocrine Society Clinical Practice Guideline Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 4. Soemadji, Djoko. Bab 296. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5 Editor Sudoyo dkk. 2009. P.1900-1905. Interna Publishing. Jakarta. 5. Kotchen, Theodore. Bab 247. Hypertensive Vascular Disease. Dalam buku Harrisons Principles of Internal Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.20422059. McGraw-Hill. USA. 6. Sutters, Michael. Bab 11. Systemic Hypertension. Dalam buku Current Medical Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011. P.416-445. McGrawHill. USA.

24