Anda di halaman 1dari 43

BRONKOPNEMONIA DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG No Dokumen 1 Tanggal Revisi 06/10/2011 No.

Revisi 1

Kode ICD : J18.O Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi

Peradangan / inflamasi yang mengenai parenkim paru Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti, E. colli, Pseudomonas sp, Klebsiella sp, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza tipe B, Staphylococcus aureus. Mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori edema konsolidasi (serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit,cairan edema)deposit fibrin semakin bertambah proses fagositosis jumlah makrofag meningkat degenerasi sel fibrin menipis kuman & debris menghilang Pneumonia berat, Pneumonia, Bukan Pneumonia Demam, batuk, sesak nafas Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung, retraksi dinding toraks, suara nafas vesikuler meningkat sampai bronkial, dan bising tambahan ronkhi basah halus nyaring. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah perifer lengkap, CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen) Bronkiolitis, Bronkitis Akut Pemeriksaan darah perifer lengkap, CRP, serologis, mikrobiologis, rontgen Antibiotika polifragmasi selama 10-15 hari - Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis - Klorampenikol dengan dosis : Umur < 6 bulan : 25-50 mg/kgbb/har Umur > 6 bulan : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) atau Gentamisin dengan dosis 3 5 mg/kgb/hari diberikan dalam 2 dosis Suportif : IVFD, oksigen, pembersih jalan nafas Imunisasi, ASI yang adekuat, asupan gizi yang cukup, jauhkan anak dari polusi udara dan asap rokok Empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks, meningitis purulenta,miokarditis. Penggunaan antibiotik merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan. Terapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri Mardjanis S. Pneumonia. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 350-65 Alberta Medical Association. Guideline for the diagnosis and management of community acquired pneumonia. Pediatric. 2001 Magdlena SZ. Bronkiolitis. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar Respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 333-49 -

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Dianosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis

Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

BRONKIOLITIS AKUT No Dokumen 2 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J21.9 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi Patogenesis

Penyakit IRA-bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus RSV, Adenovirus, virus Influenza, Parainfluenza, Rhinovirus, dan Mikoplasma Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi akut, ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mucus, timbunan debris selular/sel-sel mati yang terkelupas, diikuti infiltrasi limfosit peribronkial dan edema submukosa Umur kurang dari 2 tahun, pilek ringan, batuk, dan demam. Batuk disertai sesak nafas, wheezing Demam subfebris, sesak nafas dengan tanda-tanda obstruksi saluran nafas, sesak nafas, ekspirasi memanjang dan mungkin terdengar wheezing ekspirasi. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (rontgen) Bronkopneumonia, Bronkitis Akut Pemeriksaan darah rutin, rontgen, kultur virus, ELISA, PCR Antibiotika non alergik sebagai frofilaksis - Pada saat sesak nafas dapat diberikan klorampenikol IV dan dilanjutkan dengan pemberian peroral bila sesak berkurang - Bila dapat diberikan peroral langsung diberikan eritromisin 30-50 mg/kgbb /hari dalam 2-3 dosis Suportif : - Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi edema saluran pernafasan. Kortikosteroid 15-20 mg/kgbb/hari atau deksametason 0,5 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis selama 2-3 hari. - Cairan dan elektrolit dengan dextrose 5% dan NaCI disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan umur dan berat badan. - Oksigen dengan kelembaban yang cukup ASI, anak dihindarkan dari asap rokok, asupan gizi adekuat, tidak menitipkan anak di tempat penitipan anak (TPA). Asma. Banyak anak yang kemudian menjadi penderita asma Magdalena SZ. Bronkiolitis . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan Dpkter Anak Indonesia. Jakarta.2008. hal 333-49 Clinical practice guideline. American academy of pediatrics 2006 Marjanais S. Pneumonia . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak -

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis

Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

EMPIEMA No Dokumen 3 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J86.9 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi

Akumulasi pus dalam rongga pleura

Etiolog

Efusi parapnemonia, post operasi paru, esophagus, mediastinum, trauma toraks, sepsis, tuberculosis, enterokolitis nekrotikans, abses subdiafragma, pneumotoraks

Patogenesis

Fase eksudat fase fibropurulen (akumulasi cairan dan invasi bakteri melewati endothelium yang telah rusak) fase organizing (pembentukanjaringan parut Panas, batuk, sesak nafas. Bagian yang terkena tertinggal waktu bernafas, perkusi redup, bising nafas melemah atau menghilang.

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (rontgen; adanya perselubungan homogen, sela iga melebar, sinus freniko kostalis menghilang, pungsi pleura; terdapat cairan pus) Pemeriksaan radiologis (rontgen, USG, CT Scan), pemeriksaan cairan pleura. Prinsipnya adalah mengeluarkan pus sebanyak-banyaknya dengan pemasang WSD atau multi puncture. Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil kultur, sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan : - Ampicillin-Cloxacillin 200 mg/kgbb/hari - Gentamisin 3-5 mg/kgbb/hari Bila dicurigai dan terbukti ada infeksi spesifik, maka pengobatan perlu ditambah dengan pengobatan spesifik. Penyakit paru restiktif kronis, fistula bronkopleural, tension pneumatocele. Prognosis tergantung beratnya penyakit pleura yang mendasari, umur, mulai terapi, adan adanya komplikasi Roni N. Amalia S. Empiema. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologianak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 550-57 Le Mense GP. Strange C. Sahn NA. Empyema thoracis. Therapeutic management and outcome. Chest 1995;109;18-24 Marjanis S. Pneumonia . Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak .-

Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis

Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

KERACUNAN MINYAK TANAH No Dokumen 4 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Keracunan akan terminum minyak tanah sebanyak 10 cc atau lebih. Terminumnya minyak tanah, golongan senyawa hidrokarbon -

Terminumnya minyak tanah, mual dan muntah, batuk-batuk, sesak nafas, sianosis, batuk darah dan pusing Mudah diketahui dengan terciumnya bau minyak tanah, hipertermia, penurunan kesadaran sampai koma, anogsia, kardiomiopati, renal toksisitas, hepatotoksisitas

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah lengkap) Pemeriksaan darah lengkap

Tidak boleh merangsang muntah dan melakukan bilasan lambung Antidotum tidak ada Bila terdapat tanda-tanda anoksia oleh karena meth-hemoglobin, dilakukan transfusi darah. Perhatikan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta keadaan umum penderita.

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Awasi anak dengan tepat, jauhkan bahan-bahan berbahaya dari jangkauan anak Tergantung penatalaksaan yang cepat dan adekuat serta jumlah dan lamanya kejadian terminumnya minyak tanah Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang Roni N, Amalia S. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.2008. hal 550-5

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

HAMPIR TENGGELAM No Dokumen 5 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : T75.1 Halaman : 1-2 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi Patogenesis

Penderita masih hidup dalam waktu 24 jam pertama setelah kejadian Hampir tenggelam Gasping dan aspirasi apnea dan laringospasme hipoksemia iskemia SSP henti jantung Tenggelam di air hangat, tenggelam di air dingin, tenggelam di air sangat Tenggelam, sesak nafas Sesak nafas progresif, sianosis dan edema kegagalan pemafasan, renjatan(syok), gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, gangguan traktus urinarius : albuminuria sampai gaga) ginjal akut, gangguan SSP: kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma Anamnesis, pemeriksaan fisik

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Pemeriksaan laboratorium (darah tepi, analisa gas darah) dan pemeriksaan radiologis A. Di tempat kejadian Segara bersihkan jalan pernafasan reosigensi secepatnya dengan memberikan pernafasan buatan mouth to mouth. Bila ada gangguan sirkulasi henti jantung, dilakukan kompresi jantung luar. Bila pernafasan spontan dan tidak ada gangguan sirkulasi, dilakukan pengosongan lambung. B. Di perjalanan Penderita diselimuti dengan selimut/kain tebal untuk mencegah hipotermia tindakan resusitasi dilanjutkan, sesuai dengan keadaan korban dan sarana/fasilitas yang ada. C. Di rumah sakit a. Pengobatan emergensi/darurat Pengobatan pertama dilakukan terhadap oksigensi darah dan perbaikan sirkulasi. Bersihkan orofaring secara manual Lakukan pernafasan buatan dari mulut ke mulut bag to mask, berikan oksigen 100%

Bila pulse tidak ada, lakukan kompresi jantung luar. Lakukan intubasi endotrakeal untuk mencegah intermitten clearing airway dan mencegah muntah. b. Pengobatan selanjutnya Bersama dengan tindakan/pengobatan ini, dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium (darah tepi, analisa gas darah) dan radiologis. Tindakan pengobatan selanjutnya adalah : Bila penderita bernafas spontan, lakukan penghisapan air/lendir Memakai intubasi endotrakeal dan diberikan oksigen 100% dengan sungkup muka dengan IPPV/PEEP/ventilator. Bila terdapat henti jantung/tidak ada sirkulasi, dilakukan kompresi jantung luar. Berikan infus dextrose 5% pada penderita tenggelam air laut dan NaCI fisiologis untuk penderita tenggelam air tawar, bila perlu pemberian darah segar/plasma Pada penderita tenggelam air laut, bila kadar natrium sangat tinggi dilakukan transfusi tukar. Bila penderita tetap koma,10-20 menit setelah tindakan resusitasi, dilakukan resusitasi otak, misalnya dengan pemberian barbiturat IV. Pemberian kortikosteroid setiap 6 jam, tetapi masih kontroversial. Koreksi base-deficit bila terdapat tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa dengan bikarbonas natrikus 1-2 m Eq/L/KgBB. Berikan obat antibiotika parenteral, misalnya amplisillinsetiap 6-8 jam Berikan furosemid parental, sesuai indikasi dan monitor jumlah urin/24 jam. Fisiotrapi dilakukan setelah penderita kooperatif untuk membantu pengeluaran cairan aspirasi dan skrat. Bila sarana dan fasilitas yang diperlukan kurang memadai, penderita dikirim ke ICU Edukasi Komplikasi dan Prognosis Pengawasan ketat terhadap anak yang tidak bisa berenang. Meninggal atau kerusakan otak yang parah. Prognosis tergantung evaluasi awal status hemodinamiknya. Nilai pH kurang dari 7,1: GCS kurang dari 5; d an pu p il ya n g t e rf iksa si da n b e rd ila t a si sa at ma su k ru ma h sa kit menandakan prognosis yang buruk Iskandar Zulkarnaen. Hampir tenggelam. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 427-33 Kallas HJ. Drowning and near drowning. Dalam: Nelson WB, Behrman RE, Klieg man RM, editors. Ne lson textboo k of ped iat rics. Edisi ke -15. Philadelphia: Saunders; 1996. h. 264-7 Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order) -

Daftar kepustakaan

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

Croup ( Laryngotrakeobronkitis Akut )


No Dokumen 6 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J20.9 Halaman : 1

Panduan Praktek Klinis

Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Definisi Etiologi Patogenesis

Suatu grup penyakit heterogen yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea/bronkus Human Parainfluenza virus tipe 1, HPIV-2,3 , dan 4, Adenovirus, RSV, virus campak Infeksi dimulai dari nasofaring kemudian menyebar ke epithelium trakea dan laring. Terjadi peradangan difus, eritema, dan edema.yeng terjadi pada dinding trakea Viral croup, spasmodic croup Demam, hidung berair, nyeri menelan, batuk nyaring, suara menjadi parau dan kasar Stridor inspirasi, suara serak,sesak nafas ringan sampai berat, retraksi supra dan infra klavikula Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin) Laringitis akut, laringotrakeitis akut Pemeriksaan darah rutin

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Yang utama adalah mengatasi obstruksi jalan nafas. Terapi inhalasi (uap dingin), kadang-kadang ditambah nebulisasi epinefrin Kortikosteroid, untuk mengurangi oedema pada mukosa laring. Pemberian antibiotik, jika tebukti penyakit disertai dengan infeksi bakteri Otitis media, dehidrasi, pneumonia. Sindrom croup bersifat self-limited dengan prognosis yang baik. Kiagus Y, Dwi WD. Croup. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 320-9 Guidelines for the diagnosis and management of croup. The Alberta clinical practice guideline program. 2003 july. -

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

ABSES PARU No Dokumen 7 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J85.2 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi

Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih Stafilokokus aureus, Klebsiella pneumonia, Bacteroides, Fusiform bakteri, Streptokokus anaerob Terjadi saat post tonsilektomi, atau berasal dari pneumonia. Keadaan ini terjadi bila daya tahan tubuh menurun. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cars yaitu, aspirasi dan hematogen Demam tinggi, batuk sering disertai hemoptisis, sesak nafas, sputum berbau busuk Retraksi, pergerakan dada bisa berkurang, perkusi biasanya redup/timpani, suara nafas akan melemah bila abses belum pecah atau mungkin amforik bila absesnya sudah pecah, ada ronkhi basah bila abses sudah pecah. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin,rontgen Tuberkulosis paru Pemeriksaan darah rutin (leukositosis biasanya sampai 30.000/mm3 dengan pergeseran kekiri pada hitung jenis), foto thoraks; adanya kavitasndengan atau tanpa fluid level, yang sering dikelilingi oleh infiltrate Antibiotika yang tahan terhadap penisilinase, kombinasi ampi-clox dan gentamisin memberikan hasil yang memuaskan. Sefalosforin generasi ketiga kadang-kadang sudah cukup. Penisilin/semisintetiknya dan sefalosforin umumnya sensitif terhadap mikroorganisme anaerob. - Lama terapi bisa sampai 3-6 minggu - Postural drainase dengan perkusi dapat membantu mengeluarkan pus - Fisioterapi Menjaga kebersihan mulut Abses otak, hemoptisis massif, ruptur pleura visceralis sehingga terjadi piopneumothoraks dan fistula bronkopleura Ahmad R. Abses paru. Dalam: Aru WS, dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta. 2007. Hal 1052-5 Standar penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang . -

Etiologi Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur,

Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

PNEUMOTORAKS No Dokumen 8 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1.

Kode ICD : J93.9 Halaman : 1-2 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi

Keadaan dimana terdapatnya akumulasi udara ekstrapulmoner dalam rongga pleura, antara pleura visceral dan parietal, yang dapat menyebabkan timbulnya kolaps paru Infeksi pada saluran napas, trauma dada, acute lung injury yang disebabkan materi fisik yang terinhalasi dan bahan kimia, penyakit inflamasi paru akut atau kronis, keganasan, prosedur diagnostik, dan terapetik medis yang melibatkan toraks dan organ abdomen Tekanan pada rongga pleura menjadi lebih positif sehingga menyebabkan paru menjadi kolaps. Udara dapat masuk ke dalam celah pleura melalui berbagai proses yaitu kerusakan pada parenkim paru, masuk melalui saluran napas dengan keadaan dinding yang intak ataupun adanya kerusakan pada dinding dada. I. Menurut terjadinya 1. Pneumotoraks spontan : bila terjadi dengan sendirinya 2. Pneumotoraks traumatika : bila terjadi karena trauma II. Menurut derajat kolapsnya 1. Kolaps ringan (Kolap kurang dari 20%) 2. Kolaps berat (Kolap lebih dari 20%) III. Menurut fistulanya 1. Pneumotoraks tertutup 2. Pneumotoraks terbuka 3. Pneumotoraks Ventil/tension/valvuler Rasa nyeri dan tiba-tiba pada sisi toraks yang terkena, yang disusul dengan sesak nafas Takipnu, dispnu, takikardi dan sianosis. Suara nafas berkurang, perkusi hiperresonans pada daerqah yang terkena, emfisema subkutan. Tampak hemithoraks yang membesar, pergerakan kurang, sela iga melebar. Palpasi : stemfremitus melemah. Perkusi : hipersonor/timpani. Auskultasi : vesikuler melemah sampai hilang Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (rontgen toraks). Radiologis: Pemeriksaan radiologis sangat penting, terutama jika pemeriksaan fisik dijumpai gejala yang minimal. Pemeriksaan foto toraks di ambil pada posisi antero posterior serta yang lateral, dan terbaik adalah pada saat ekspirasi dalam sehingga dapat mengetahui sejauh mana bagian paru yang mengalami kolaps. Secara radiologis pada pneumotoraks didapatkan adanya gambaran radioluscent tanpa disertai adanya corakan paru. Tergantung pada : - Jenis pneumotoraks - Pertama kali/residif - Besarnya kolaps - Ada komplikasi/tidak

Etiologi

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang

Tatalaksana

Semua penderita harus dirawat karena setiap saat timbul komplikasi. Pneumotoraks tertutup - Jika paru yang kolaps <20% dan tanpa komplikasi, sebaiknya konservatif dan observasi dengan ketat. Umumnya resorbsi udara, dan paru-paru akan mengembang kembali setiap hari 1,25% dari total volume hemitoraks. Diberikan sedatif untuk menenangkan penderita dan kodein untuk mencegah batuk serta oksigen. - Jika paru yang kolaps >20% ada komplikasi diperlukan pemasangan WSD Pneumotoraks terbuka - Diusahakan menutup lobangnya dan pemasangan WSD untuk mengusahakan supaya paru-paru jangan kolaps dan diadakan penghisapan terus menerus. Pneumotoraks ventil Dilakukan kontra ventil, baik berupa tusukan jarum maupun WSD. Aspirasi/WSD dapat dilakukan diruang interkosta 2/3 pada linea mid klavikularis. Bila gelembung-gelembung udara tidak ada lagi dari WSD , maka 12-18 jam kemudian dilakukan foto toraks untuk melihat pengembangan paru. Bila lambat sebaiknya dilakukan pengisapan terus menerus. Jika 5-6 hari masih keluar udara (berarti fistula masih terbuka) harus dilakukan torakostomi untuk menutup fistulanya. Beberapa usaha untuk mempercepat pengembangan paru, dapat dilakukan apa bila fistelnya telah tertutup, usaha-usaha tersebut dapat meliputi : - Mobilisasi penderita secepat mungkin dengan cara berjalan-jalan dengan menjinjing botol WSD. - Meniup balon-balon karet dalam usaha mengembangkan paru seoptimal mungkin. - Latihan pernafasan oleh fisio terapis - Memakai pompa pengisap terus menerus dengan tekanan negatif rendah yaitu antara 10-25 cm H2O. Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan Rekurensi sebanyak 30% Mardjanis S, dkk. Pneumotoraks. Dalam: Nastiti NR, dkk. Baku ajar respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 578-82 Posner K, Needleman JP. Pneumotorax. Pediatric in review. 2008;29:69-70 -.

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

PERTUSIS No Dokumen 9 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : A37.9 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi Patogenesis

Penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh Bordetella pertusis Bordetella pertusis Setelah terpajan bakteri penyebab, masa tunas terjadi selama 4-14 hari.Penyakit ini dapat berlangsung selama 6 minggu atau lebih dan terbadi dalam 3 stadium; kataralis, spasmodik, dan konvalesensi Batuk, terutama malam hari, pilek, serak, anoreksia, dan demam ringan Batuk-batuk panjang dan tidak ada inspirasi diantaranya dan di akhiri dengan Whoop pada inspirasi. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah rutin, kultur sputum, swab tenggorokan) Trakeobronkitis, bronkiolitis. Pemeriksaan darah rutin: Leukositosis dengan limfositosis absolut, kultur sputum, swab tenggorakan Antibiotika eritromisin 30-50 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis diberikan selama 3 minggu. Kodein 1 mg/tahun, 3 kali sehari yang diberikan bila batuk-batuk yang hebat tanda adanya komplikasi baru. Obat-obatan simptomatik diberikan sampai gejala-gejala spasmodik menghilang. Otitis media, bronkiolitis, bronkopneumonia, atelektasis, emfisema, bronkiektasis. Prognosis tergantung pada ada tidaknya komplikasi terutama komplikasi paru dan saraf pada bayi dan anak kecil Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang Pertusis. Dalam : Arif M,dkk,editor. Kapita selekta kedokteran. Media Aesculapius Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 578-82 -

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

KERACUNAN ALKOHOL No Dokumen No. Revisi 10 1 Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : F10.0 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Panduan Praktek Klinis Definisi Etiologi Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Keracunan yang disebabkan terminumnya alcohol metil alkohol dan etil alkohol. Biasanya gejala akan timbul bila terminum sebanyak 300 ml atau lebih metil alkohol atau terminum sebanyak 75 ml atau lebih etil alcohol Keracunan alcohol akibat metil alkohol dan etil alcohol Sesak nafas a. Metil alkohol Pada level 0,05-0,15%, terjadi inkoordinasi otot yang ringan, gangguan penglihatan dan reaksi lambat. Pada level 0,15-0,3%, bicara kacau,gangguan penglihatan,imkoordinasi otot dan kehilangan sensori. b. Etil alkohol memberikan gejala yang sama dengan metil alkohol karena metabolisme dan ekskresinya lambat maka gejala toksiknya lebih hebat. Asidosis berat oleh karena produk metabolisme asam folat. Kerusakan retina dan nervus optikus dapat menyebakan kebutaan permanen. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (darah lengkap; elektrolit Pemeriksaan darah lengkap;elektrolit Metil alkohol - Rangsang muntah - Bilas lambung - Mencegah asidosis, dengan pemberian bikarbonas natrikus oral setiap 1-2 jam - Untuk merangsang susunan saraf pusat diberikan caffein 8 mg/kgbb/kali secara intravena, subkutan intramuskuler, bila perlu dapat diulang setiap 4 jam. Dapat juga diberikan kopi tubruk. Etil alkohol - Sama dengan metal alkohol - Pencegahan/koreksi asidosis, dapat diberikan bikarbonas natrikus 4 meq/kgbb intravena, dapat diulang setiap 4 jam - Etil alkohol 0,75 ml/kgbb initial, kemudian 0,5 ml/kgbb setiap 4 jam selama 4 hari, secara intravena atau oral. - Pada kasus berat mungkin diperlukan dialysis.

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang

Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Pengawasan terhadap anak Depresi susunan syaraf pusat. Prognosis tergantung kepada banyaknya alcohol yang terminum Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmi Kesehatann Anak FK

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

Unsri/RSMH Palembang Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008 -.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

EMFISEMA SUBCUTIS No Dokumen 11 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J44.8 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi

Adalah suatu keadaan dimana udara bebas dapat masuk kejaringan subkutis. Biasanya merupakan komplikasi dari suatu keadaan, seperti fraktur orbita, trauma pada leher dan toraks,atau dapat juga terjadi secara spontan. Sebagai komplikasi dari : 1. Trakeostomi 2. Ulkus yang dalam didaerah faring 3. Perforasi trakea atau laring. 4. Luka pada esofagus 5. Torakosintesis 6. Luka yang terkontaminasi bakteri yang membentuk gas 7. Infeksi jaringan paru 8. Dapat terjadi secara spontan Merupakan suatu komplikasi dari suatu keadaan, seperti fraktur orbita, trauma pada leher dan toraks, atau dapat terjadi juga secara spontan Pada perabaan didapati krepitasi bawah kulit, teraba adanya nodul fluktuasi kecil yang bergerak bebas bila jaringan ditekan. Krepitasi dibawah kulit, balk dengan perabaan dan auskultasi. Adanya nodul dibawah kulit yang bergerak bebas bila ditekan. Dilakukan insisi multipel - Istirahat total - Menghilangkan faktor penyebab. Tergantung pada komplikasi penyakit yang mendasari Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang Mardjanis S.,dkk. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku ajar Respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. -

Etiologi

Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

TUBERKULOSIS No Dokumen 12 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1.

Kode ICD : A16.4 Halaman : 1-2 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi

Penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis mik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Mycobacterium tuberculosis Inhalasi basil TB alveolus fagositosis oleh makrofag basil TB berkembang biak destruksi makrofag pembentukan tuberkel perkijuan pecah lesi sekunder parukaisifikasi kompleks ghon lnfeksi TB, Penyakit TB Paru, Penyakit TB di 'Liar Paru Demam lama > 2minggu disertai keringat malam,batuk lama > 3 minggu berat badan turun tanpa sebab yang jelas, nafsu makan tidak ada, lesu, diare Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris,badan kurus atau berat badan menurun. Dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel, gejala spesifik sesuai organ yang terkena. Diagnosis dapat ditegakkan bila didapatkan 2 tanda bintang. Pada institusi dengan fasilitas lengkap, diagnosis harus ditelusuri lebih lenjut. Kontak erat dengan penderita TBC terbuka Sering demam + berkeringat malam hari + Anoreksia dan gangguan gizi selama 3 bulan terakhir dan BB turun dengan cepat. BCG > 3-7 hari (+) >5 mm Mantoux test > 10 15 mm Scrofuloderma Konjungtivitis pliktenularis Spondilitis/ Coxitis - Pembesaran kelenjar lymphe 15rednisone15 terutama leher - Irritable - Adanya cairan dalam pleura atau pericard - Diare peristen > 14 hari tidak sembuh sendiri dengan terapi konvensional - Laboratorium rutin/ konvensional LED - Rontgen : - Infiltrat - Pembesaran kel. Lymphe tidak khas - Milier TBC paru - Infiltrat endobronkial hebat - Efusi pleura serosa Uji tuberkulin, uji interferon, radiologis, serologis,mikrobiologis, patologi

Etiologi Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang

Pengobatan : Dipakai cara DOTS (Direcly Observe Treatment Short Course) H (INH) R (Rifampisin) Z (Pirazinamid) Dosis H : 5-10 mg/kgbb maximum 300 mg R : 10 mg/kgbb diberikan 1 jam sebelum makan Z : 20-30 mg/kgbb maximum 2 g/hari Untuk TBC berat dapat diberikan obat 4 macam seperti berikut : E : (Etambutol) dosis 10-15 mg/kgbb atau S : (Streptomisin) dosis 20-50 mg/kgbb maximum 750 mg Tatalaksana Perhatian : 1. Perhatikan terhadap perbaikan gizi 2. Diberikan 16rednisone untuk anak umur > 3 bulan dengan TBC milier atau TBC serosa selama 1-3 bulan Monitoring : 1. Teratur selama 2 bulan, klinis kurang maju lanjutkan maintenance, evaluasi. 2. Tidak teratur dalam 1 bulan ulang ulang awal Tidak teratur sertelah 1 bulan initial tergantung klinis 3. Initial 2 bulan teratur klinis baik, kemudian drop out lanjutkan maintenance dan evaluasi Propilaksis terutama balita 1. Kontak (-) dengan penderita TBC terbuka, lain-lain (-) : 5-10 mg/kgbb, evluasi selama 3 bulan 2. Kontak (-) evaluasi aktivitas TBC 3. Ibu TBC, BTA (-), Lain-lain 90-) H : 5-10 mg/kgbb selama 6 bulan 4. Pernah menderita TBC aktif sembuh : - Menderita infeksi berat (morbili,pertusis) selama 4 bulan - Dapat imunosupresif >7 hari sampai pengobatan selesai Imunisasi penyakit asal virus : H 5-20 mg/kgbb selama 1 bulan Hindari kontak dengan penderita TB, imunisasi BCG Dapat sembuh (gejala hilang) bila pengobatan teratur dan lengkap Tuberculosis anak. Dalam: Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 162-267 Committee on infectious disease : screening for tuberculosis in infant and children Pediatrics 1999;93: 131-4 -

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

HEPATITIS KARENA OAT No Dokumen No. Revisi 13 1 Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : A18.8 + K.77.0 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Panduan Praktek Klinis

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Definisi Etiologi Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana Hepatitis yang terjadi karena pengobatan tuberculosis Obat anti tuberculosis Obat anti tuberkulosis yang bersifat hepatotoksik Adanya riwayat sedang mendapat terapi tuberkulostatika Pemeriksaan Fisik : ikterus, hepatomegali dan nyeri tekan. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (laboratorium,serologis Laboratorium : Uji faal hati : SGOT, SGPT. Bilirubin I dan II, alkali fosfatase pemeriksaan serologis virus hepatitis 1. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat kurang dari 5 (Lima) kali lipat, maka dosis OAT diturunkan menjadi setengahnya. Setiap minggu dikontrol kadar SGOT, dan SGPT. Bila nilainya normal, maka dosis dinaikan sampai mencapai dosis yang dikehendaki. 2. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat naik dari 5 (Lima) kali, maka pemberian OAT dihentikan. Tiap minggu kontrol SGOT dan SGPT. Bila nilainya normal, maka OAT diberikan setengah dosis dan dinaikan perlahan sampai dosis yang dikehendaki. Bila ternyata SGOT dan SGPT meningkat lagi lebih dari normal, OAT diganti dengan yang tidak hepatotoksik. Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang Tuberkulosis anak. Dalam : Nastiti NR,dkk. Buku Ajar respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2008 Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order) -.

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

Meningitis Tuberculosa No Dokumen No. Revisi 14 1 Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : A17.0 +G01 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Panduan Praktek Klinis

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Definisi Etiologi Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana Radang selaput meningen otak yang diakibatkan oleh tuberculosis Tuberkulosis Kuman Mycobacterium tuberculosis yang menyebar secara hematogen ke selaput meningen otak. Pneumonia berat, Pneumonia, Bukan Pneumonia Penurunan kesadaran, nyeri kepala, nyeri kuduk, demam lama disertai keringat malam, batuk lama, nafsu makan menurun, penurunan berat badan Penurunan kesadaran, tanda rangsang meningeal (+); kaku kuduk, tanda kernig, tanda brudzinsky. Gejala TBC pada umumnya dan gejala meningitis Meningitis purulenta, meningitis virus, meningitis jamur. Pemeriksaan cairan serobrospinal, darah lengkap, radiologi, uji tuberculin Sama seperti diatas, paling sedikit 3 obat dengan jangka waktu yang lama Tindak lanjut : - Pencegahan tehadap decubitus, pengulangan LP dan LED setiap bulan. - Fisio terapi dilakukan secepat mungkin baik pasif maupun aktif. Penderita dipulangkan setelah terapi steroid selesai, dan LCS normal dalam 2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu. Diagnostik aseptic meningitis ditegakkan pada penderita yang diduga semula meningitis serosa apabila keadaan cepat membaik dan sembuh dalam waktu 2 minggu, pengobatan spesifik dihentikan dan penderita dipulangkan. Hidrosefalus, epilepsy, gangguan jiwqa, buta karena atrofi NII, tuli kelumpuhan otot yang disyarafui N III, N IV dan N V, hemiparesis. Angka kematian umumnya 50%. Prognosos jelek pada bayi dan orangtua Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang Ronny Y. Meningitis Tuberculosa. Dalam : harsono, Editor. Kapita Selekta neurologi . Gajah Mada University press. Hal 173-6 -

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG Panduan Praktek Klinis

SCHWARTE No Dokumen No. Revisi 15 1 Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : Q78.8 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Definisi Etiologi Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Schwarte adalah suatu keadaan penebalan lapisan pleura, yang diakibatkan efusi pleura yang sudah mengalami resorbsi Biasanya disebabkan oleh infeksi pleura yang tidak sembuh sempurna (bisa pleuritis tuberkulositas atau empiema). Lapisan pleura menjadi tebal dikarenakan efusi pleura yang mengalami resorbsi Sesak nafas Thoraks asimetris, stem fremitus, suara nafas melemah, Fleura friction rub (+) Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (Radiologis dan CT Scan) Pemeriksaan radiologis dan CT Scan Operasi thoraks : 1. Non reseksi - Pulmonary detachment - Dekortikasi - Torakoplasti - Plombage - Kovernoplasti 2. Reseksi - Segmentektomi - Pleuro-lobektomi - Pleuro- pneumektomi Toleransi operasi : Tergantung faal paru : 1. Absolut aman : VC >70% FEVI > 70% 2. Relatif aman : VC > 40% FEVI > 50% 3. Tidak aman : VC > 40% FEVI > 50% 4. Indeksi respirasi : VC x FEVI = 2.000 Timing operasi - Paru yang dioperasi tenang - Bronkus tidak ada peradangan - Obat-obat anti TBC ada yang sensitive -

Tatalaksana

Edukasi

Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang -

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG Panduan Praktek Klinis Definisi Etiologi

BRONKIEKTASIS No Dokumen No. Revisi 16 1 Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : J47 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Adalah dilatasi dari bronkus yang disebabkan oleh karena destruksi bronkus dan jaringan peribronkial karena radang. Bawaan karena maldevelopment dari cincin tulang rawan bronkus Didapat : disebabkan adanya obstruksi dari lumen bronkus yang disertai infeksi yang menyebabkan destruksi bronkus dan jaringan peribronkial, sehingga menyebabkan dilatasi bronkus. Pressure of secretion theory, atelectasis theory, traction theory, infection theory. Secara anatomi dibedakan 3 bentuk : 1. Bentuk silindrik 2. Bentuk fusiform 3. Bentuk sakuler (kistik Batuk-batuk dengan dahak yang banyak terutama pada pagi hari, riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang, demam, tidak ada nafsu makan, berat badan turun Deformitas dari dinding dada berupa adanya sulcus Hanson setelah iga yang ketiga, adanya bentuk dinding dada yang melengkung, adanya clubbing finger, pada pemeriksaan fisik paru, pada perkusi dapat dijumpai daerah yang redup pada auskultasi terdapat bermacam-macam ronki basah dan kering. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (radiologis Hemosiderosis, hipersensitivitas pneumonitis, obstructive sleep apnea syndrome, sarkoidosis, trakeomalasia Pemeriksaan laboratorium, bronkografi, radiologis, high resolution CT - Konservatif : Menghilangkan fokus infeksi dengan pemberian antibiotika bila ada eksaserbasi akut selama 7 hari paling lama 2 minggu. Postural drainage - Operatif : bila terapi konservatif tidak berhasil Terutama pada bronkiektasis yang luas dengan hemoptoe berulang Bronkiektasis sakular yang tebatas pada lobus dan segment Adanya aspirasi benda asing Operasi sebaiknya diatas usia 6 tahun Vaksinasi terhadap pertusis dan lain-lain (influenza, pneumonia

Patogenesis Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Anamnesis Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi

Komplikasi dan Prognosis

Bronkitis kronik, pneumonia dengan atau tanpa atelektasis, pleuritis, efusi pleura atau empiema, abses metastasis di otak, hemoptisis, sinusitis, kor pulmonale, amiloidosis. Bila penyebab kerusakan diketahui dini dan diberikan tindakan secara dini, maka prognosis bronkiektasis pada anak cukup baik Heda MDN. Bronkiektasis. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hat 540-9 Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002;346 (18) : 1383-93 -

Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG Panduan Praktek Klinis Definisi Etiologi

ASMA BRONKIAL No Dokumen No. Revisi 17 1. Tanggal Revisi 06/10/2011

Kode ICD : J45.9 Halaman : 1-2 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Gangguan inflamasi kronik jalan nafas, melibatkan berbagai se! inflamasi Belum diketahui. Faktor pencetus adalah allergen, infeksi (saluran nafas atas), iritan, cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis Alergen merangsang sel plasma menghasilkan IgE menempel pada reseptor dinding sel mast. Bila allergen serupa masuk allergen tersebut akan menempel pada sel mast tersensitisasi degranulasi sel mast mengeluarkan mediator; histamine, leukotrien, faktor pengaktivasi platelet, bradikinin. Mediator ini meningkatkan permeabilitas kapiler edema, peningkatan produksi mucus, kontraksi otot polos. Asma intermiten, persisten ringan, persisten sedang, persisten berat. Batuk, dan sesak nafas yang paroksimal, dengan atau tidak ada faktor pencetus dan ada atau tidak ada gejala atopi dalam keluarga ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi. Ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (fungsi paru, hiperreaktivitas saluran nafas, petanda inflamasi saluran nafas non invasive, status alergi) GER, rinosinobronkitis, obstructive sleep apnea syndrome, fibrosis kistik, primary cilliary dyskinesis, bends asing, vocal ford dysfunction Pemeriksaan fungsi paru, hiperreaktivitas saluran nafas, petanda inflamasi saluran nafas non invasif, status alergi. Mencari dan menghindari faktor pencetus, untuk diperlukan kerjasama dengan orang tua penderita. Mencegah serangan asma dengan pemberian obat untuk mempertahankan sel-sel mediator tidak pecah. Obat-obatan yang dipakai adalah sodium kromoglikat dan ketotifen. Bila serangan diduga diakibatkan faktor alergi dan serangan terjadi lebih dari 3 kali dalam sebulan diberikan ketotifen dosis 0,025 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis diberikan selama 6 bulan atau lebih. Pengelolahana serangan akut/status asmatikus : Berikan ventolin nebulizer (0,5- 1 ampul)

Patogenesis

(Klasifikasi) Anamnesis

Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis

Differential diagnosis

Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan

Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif, penghindaran makanan alergenik, pengurangan pajanan tungau & rontokan bulu binatang Pneumotoraks, pneumomediastinum dan emfisema subkutis, atelektasis, aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal nafas, bronchitis, fraktur iga Asma, dalam :Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. lkatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 71-161 Global initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. National institute health. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Respirologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. -

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

Kode ICD : R59.1 LIMFADENOPATI

No Dokumen 18 Panduan Praktek Klinis Definisi Tanggal Revisi 06/10/2011

No. Revisi 1.

Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K) Pembesaran kelenjar getah bening, garis tengah terpanjangnya lebih besar dari pada 10 mm. Ada dua pengecualian yaitu kelenjar epitrokleas > 15 mm dianggap abnormal, untuk kelenjar selangkangan > 15 mm baru dianggap normal. Sedangkan limfadenopati supraklavikula, iliaka dan poplitea , harus dianggap abnormal. 1. Infeksi -Sistemik: Mononukleosis infeksiosa, rosella infantum, CMV, varisella, adenovirus, HIV -Bakteri: Demam tifoid, sifilis , pes dan tuberkulosis, endokarditis. 2. Penyakit autoimun 3. Keganasan: Leukemia akut (70% pada LLA, 30% pada MLA ) limfoma maligna 4. Histiositosis 5. Penyakit timbunan ( storage disease) - Penyakit Nieman-Pick, Sfingomielin dan berbagai lemak lain bertimbun di hati, kelenjar getah bening dan susunan saraf pusat - Penyakit Gaucher: penimbunan glukosilseramid menyebabkan pembengkakan limpa dan kelenjar getah bening ( sickle-cell) 6. Reaksi obat: fenitoin, mefenitoin, pirimetamin, fenilbutason, alopurinol dan isoniazid Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit makrofag (gaucher disease) Limfadenopati umum, setempat Demam, pembesaran kelenjar, gejala penyakit yang mendasari Kelenjar getah bening; ukuran, nyeri tekan, konsistensi, mobile/immobile. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang Gondongan , kista duktus tiroglossus, kista dermoid, hemangioma Pemeriksaan darah perifer lengkap, pemeriksaan penunjang untuk penyakit yang mendasari Ta t a la ksa na p e mb e sa ra n ke le n ja r ge ta h b en in g d ida sa rkan p ad a penyebabnya. Banyak kasus dari pembesaran kelenjar getah bening sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan pengobatan apapun selain observasi Sesuai dengan penyakit yang mendasari Standar Penatalaksanaan Boks Paru Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unsri/RSMH Palembang -

Etiologi

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

FLU BURUNG No Dokumen 19 Tanggal Revisi 06/10/2011 No. Revisi 1

Kode ICD : J11.1 Halaman : 1 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Kiagus Yangtjik, SpA(K)

Panduan Praktek Klinis

Definisi Etiologi

penyakit menular pada hewan yang disebabkan oleh virus dan dapat menular pada manusia. Virus influenza tipe A (avian influenza) subtype H5N1 atau sering disebut virus A(H2N1) yang digolongkan ke dalam Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI). Virus influenza melekat ke reseptor asam sialat pejamu melalui hemaglutinin dan secara endositosis masuk ke dalam vakuol sel. Di dalam vakuol terjadi asidifikasi progresif kemudian terjadi fusi ke dalam membran endosom dan pelepasan RNA virus ke dalam sitoplasma Kasus observasi, kasus tersangka, kasus kemungkinan, kasus terbukti Panas tinggi batuk, pilek, dengan atau tanpa sesak nafas disertai salah satu atau lebih keadaan berikut : 1. Dalam seminggu terakhir ada riwayat kontak dengan pasien avian influenza yang terkontaminasi 2.Dalam seminggu terakhir kontak atau mengunjungi peternakan yang dilanda wabah avian influenza unggas 3.Dalam seminggu terakhir mempunyai riwayat bekerja di laboratorium yang memproses spesimen manusia atau hewan yang dicurigaimenderita avian influenza Demam, faringitis, konjungtivitis ringan, rhinitis, limfadenopati colli, ronki basah, wheezing Ditegakkan secara klinis Kelainan laboratorium : lekopeni, limfopenia dan trombositopenia. Beberapa kasus mengalami gangguan ginjal berupa peningkatannilai ureum dan kreatinin. Kelainan radiologist toraks berlangsung sangat progresif sesuai dengan manifestasi klinis tetapi tidak ada gambaran yang khas. Kelainan foto toraks bisa berupa infiltrat bilateral luas, infiltrate difus, multifokal atau tersebar (patchy), atau dapat berupa kolaps lobar. Dipastikan dengan biakan virus avian influenza. Pemeriksaan lain yang definitive adalah pemeriksaan PCR. Pemeriksaan lain berupa imunofluoresen menggunaka H5N1 antibodi monoclonal, serta uji serologi menggunakan cara ELISA dan IFAT untuk mendeteksi antibodi spesifik. Infeksi respiratori atas akut, croup, bronkiolitis, atau pneumonia Kultur dan identifikasi virus H5N1, uji real time nested PCR untuk H5, IFA test, uji netralisasi, uji penapisan 1. Beberapa obat antiviral : ribavirin, amantadine, rimantadine, zanamivir dan oseltamivir 2. Untuk kasus yang berat berupa pneumonia perlu perawat rumah sakit dan tatalaksana pneumonia pada umumnya. 3. Bila suatu kasus dicurigai sebagai avian influenza maka sejak awal tindakan Pencegahan penyebaran infeksi harus sesuai universal precautions standard, selama perawatan, saat pemulangan pasien yang selamat, penanganan jenazah pasien yang meninggal karena avian influenza. 4. Amantadin diberikan pada awal infeksi,sedapat mungkin dalam waktu 48 jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kgbb per hari dibagi dalam

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi) Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana

2 dosis. Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari. Edukasi Komplikasi dan Prognosis Vaksinasi vaksin influenza Untuk avian influenza, utamanya A/H5N1 prognosisnya tidak baik. Banyak kasus berakhir dengan kematian.

Daftar kepustakaan

Darmawan BS. Avian influenza. Dalam: Nastiti NR, dkk. Buku ajar respirologi anak. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 558-77 World Health Organization. Clinical management of human infection with avian influenza A (H5N1) virus. 15 Aug 2007 -.

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

ALERGI MAKANAN

Kode ICD : T78.1

No Dokumen 1 Panduan Praktek Klinis Tanggal Revisi 07 Oktober 2011

No. Revisi 1

Halaman : 1-3 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi

Adalah suatu kumpulan gejala yang melibatkan banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap bahan makanan, berupa reaksi imunologik yang menyimpang yang merupakan kombinasi keempat tipe hipersensitivitas menurut Gell dan Combs. Terdapat 3 faktor penyebab alergi makanan, yaitu: Faktor genetik Anak yang salah satu orang tuanya atopi, kemungkinan terjadinya alergi 1729%. Bila kedua orang tuanya atopi kemungkinan alergi 53-58%. Anak dengan HLA-BB cenderung mendapat alergi. Faktor Imaturitas usus -Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen kedalam tubuh -Secara kimiawi:asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi alergen -Secara imunologik SIgA pada permukaan mukosa dan limposit pada lamina propia dapat menangkal alergen masuk kedalam tubuh. Pajanan alergen -dapat terjadi sejak bayi dalam kandungan -pemberian PASI pada bayi cenderung meningkatkan angka kejadian alergi -eleminasi telur, susu dan ikan pada ibu menyusui selama 3 bulan pertama mengurangi sensitivitas selam 3 bulan berikutnya dan menurunkan dermatitis atopik 6 bulan berikutnya. -pajanan alergen tergantung juga pada kebiasaan dan norma kehidupan setempat -faktor pencetus bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya gejala alergi, dapat berupa faktor fisik, faktor psikis atau beban latihan Makan pajanan allergen gangguan integritas mukosa usus absorpsi molekul allergen (protein, glikoprotein atau polipeptida dengan berat molekul > 18.000 dalton, tahan panas, tahan enzim proteolitik) pada orang yang sensitive reaksi alergi yang muncul dapat berupa satu atau lebih reaksi. Reaksi cepat terjadi berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat Reaksi lambat terdapat 4 kemungkinan, yaitu : 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat 2. Reaksi hipersensitivitas tipe II 3. Reaksi hipersensitivitas tipe III 4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV Bervariasi berdasarkan target organ: o Pada saluran cerna dapat berupa gatal pada bibir, mulut, faring, sembab tenggorokkan, muntah-muntah, nyeri perut, kembung, mencret, perdarahan usus, protein- losing enteropathy. o Pada saluran nafas dapat berupa rinitis, asma bronkial atau batuk kronik berulang o Pada kulit dapat berupa urtikaria, angiodema atu dermatitis atopik o Pada kardiovaskular dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, berupa: -anafilaksis yang diinduksi makanan -anafilaksis yang diinduksi latihan dan tergantung makanan ( food dependent exercise induced anaphylaxis gejala anafilaksis timbul setelah makan suatu alergen dan kemudian diikuti latihan fisik. Dasar diagnosis

Etiologi

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis

Diagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis yang dibuktikan dengan eleminasi dan provokasi makanan o Makanan tersangka dieleminasi selama 2-3 minggujika gejala hilang atau berkurang, dilakukan provokasi makanan yang dicurigai: -jika makanan berupa cairan/makanan lunak dapat diberikan bersama dengan cairan juice (air jeruk) atau disembunyikan dalam bubur -jika anak usia > 6 tahun, maka bahan makanan dihaluskan jadi bubur masukkan dalam kapsul (dosis kecil 50 mg, dinaikkan tiap-tiap 30 menit, jika tidak ada gejala setelah dosis 8 gram berarti makanan tersebut bukan alergen penyebab. Provokasi tidak dilakukan jika gejala yang timbul anafilaksis dan edema laring. o Diagnosis dapat didukung melalui pemeriksaan: -uji kulit dapat dilakukan uji gores ( scratch test), uji suntik intra dermal (intra dermal test), dan uji tusuk (prick test) -darah tepi: eosinofil >5% atau >500/ml, cenderung alergi. Jika leukosit < 5000/ml disertai neutropenia<30% sering ditemukan pada alergi makanan. -hemoglobin dan hematokrit yang rendah sering ditemui pada susu sapi -pemeriksaan IgE spesifik (RAST) hanya dikerjakan atas indikasi saja Langkah diagnosis Anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik Eliminasi dan provokasi makanan yang dicurigai o Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Menghentikan makanan penyebab dan memberikan makanan pengganti. Pada bayi/anak yang masih mendapat ASI, ibunya jangan mengkonsumsi makanan yang alergenik. Pengobatan simptomatis ditujukan pada manifestasi klinisnya (urtikaria, diare, rinitis, asma, angiodema, anafilaksis, dll) - Urtikaria, pruritus, eritema dan rinitis diberikan antihistamin peroral, dipakai hidroksizin dosis 1 mg/kgbb 2 kali sehari, atau dipenhidramin 1 mg/kgBB 4 kali sehari. - Jika kelainannya cukup luas dan timbulnya cepat seperti angioedema , mula-mula diberikan HCI epinefrin (adrenalin) larutan 1:1000 dengan dosis 0,01 cc/kgBB subkutan (max. 0,3 cc). Jika perlu diulang sampai 2 kali selang 15 menit, kemudian dilanjutkan antihistamin peroral. - Jika terjadi sitopenia atau vaskulitis diberikan kortikosteroid, dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Jika klinis telah membaik ditapering secara sepat, biasanya 3 hari. - Jika terjadi asma bronkial, diberikan bronkodilator (seperti teofilin, salbutamol) SP asma bronkial. - Anafilaksis : Penatalaksanaan penderita anafilaksis : Penderita dibaringkan terlentang, kepala dalam posisi ekstensi , jika perlu oksigen. Beri adrenalin 1:1000, dosis 0,01 cc/kgBB/kali IM Jika terjadi obstruksi jalan nafas dipasang alat nafas buatan (Gudel) atau trakeostomi. Tanda-tanda vital dimonitor terus (TD, Nadi, RR). Jika tidak ada perbaikan tanda-tanda vital (TD masih rendah) pasang IVFD dengan Ringer laktat atau NaCl 0,9% atau glukosa 5%, dikocor Bronkospasme dihilangkan dengan memberi aminofilin 3-4 mg/kgBB IV (pelan-pelan, diencerkan dulu). Untuk menekan reaksi hipersensitifitas tipe I fase lambat diberi hodrokortison 7-10 mg/kgBB I.V, dilanjutkan 5 mg/kgBB (tiap 6 jam I.V). Pengobatan selanjutnya ditujukan pada komplikasi yang terjadi jika perlu dirawat di ICU. Hindari makanan penyebab alergi Prognosis o Pada prinsipnya alergi tidak dapat disembuhkan o Dermatitis atopik akan berkurang pada usia 12 tahun, 50-80% organ sasaran akan berpindah, manifestasi alergi berubah menjadi rinitis alergika

Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis

dan asma o Alergi makanan yang mulai timbul pada usia 3 tahun, prognosisnya lebih baik 40% mengalami grow-out o Anak yang mengalami alergi pada usia 15 tahun keatas cenderung untuk menetap. Komplikasi o Failure to thrive o Penyakit atopi kronis seperti asma bronkial dan dermatitis atopik Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order) Buku ajar alergi imunologi anak UI 2008 Menghindari makanan penyebab Pada anak yang mendapat alergi makanan sebaiknya dicobakan lagi, krena kemungkinan mengalami grow out dengan bertambahnya usia

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

ARTRITIS REUMATOID JUVENIL No Dokumen 2 Tanggal Revisi 07 Oktober 2011 No. Revisi 1

Kode ICD : M08.0 Halaman : 1-3 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Panduan Praktek Klinis

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Definisi Artritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit reumatik yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat. Penyebab pasti ARJ masih belum diketahui. Beberapa faktor etiologi berperan dalam munculnya ARJ, antara lain faktor : infeksi, autoimun, trauma, stres dan faktor imunogenetik. Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks imun dari penyakit autoimun: autoantigen (agregat IgG dan antigen sinovia) pengaruh beberapa rangsangan (faktor imunogenetik, kalainan makanisme sel T supresor, reaksi silang antigen dan berbagai penyebab lain seperti virus) akan memproduksi autoantibodi Patogenesis Kelainan tahap awal Belum jelas, telah diidentifikasi kerusakan mikrovaskuler dan proliferasi sel sinovia edema sinovium dan proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi, tahap awal predominan sel PMN didominasi sel limfosit, makrofag dan sel plasma produksi IgG, sedikit IgM (IgM anti IgG = Faktor reumatoid). Reaksi autoantigen-antibodi kompleks imun aktivitas sistem komplemen terjadi pelepasan biologik aktif terjadi reaksi inflamasi. Aktivitas sistem imun selular aktivitas mediator limfokin reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi disertai proliferasi dan kerusakan jaringan sinovia. Tahap lanjut Fase kronis, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjol disebabkan respon imun selular karakteristik artritis rematoid kronik, adanya kerusakan tulang rawan, ligamen, tendo dan kemudian tulang. Kerusakan ini disebabkan oleh produk enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktivitas sistem imun selular. Sel limfosit, makrofag dan sinovia dapat mengeluarkan berbagai macam sitokin seperti kolagenase, prostaglandin serta plasminogen yang akan mengaktifkan sistem kalikrein dan kininbradikinin. Produk-produk ini akan menimbulkan reaksi inflamasi dan kerusakan jaringan. Bentuk Klinis (Klasifikasi) Tipe onset poliartritis : gejala artritis terjadi pada lebih 4 sendi, terbanyak pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi lutut, pergelangan kaki dan siku. Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya mengenai sendi besar) terutama didaerah tungkai. Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak tunggal atau ganda > 39 0 C selama 2 minggu atau lebih muncul artritis. Biasanya disertai kelainan sistemik berupa ruam reumatoid serta kelainan viseral (hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati). Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis Sendi yang terkena artritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem. -

Etiologi

Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi gerakan sendi yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas. Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakan terutama pagi hari. Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatis Association (ARA),yaitu Usia penderita kurang dari 16 tahun Artritis pada satu sendi atau lebih Lama sakit lebih dari 6 minggu Tipe onset penyakit : Poliartritis (> 4 sendi) Oligoartritis (< 4 sendi) Sistemik Kemungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan. Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ : kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul reumatoid, tenosinovitis. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuklear(ANA), faktor reumatoid (RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4 Langkah Diagnosis : Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis ARJ semata-mata berdasarkan klinis. Pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk mendukung/ menyingkirkan diagnosis. Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis. Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana Dasar pengobatan suportif bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untuk mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, praktek sosial, bila perlu konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri. Medikamentosa : Obat anti inflamasi non steroid (AINS) - Asam Astil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral, dibagi3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun setelah gejala klinis menghilang. - AINS lain : sebagian besar tidak boleh diberikan pada anak. Pemberiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai pengobatan inisial, misalnya : Tolmetin : dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid. Naproksen 10-15 mg/ kgBB/hari dibagi 2 dosis. Analgesik lain : Asetaminofen dosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih 5 kali perhari untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian > 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal. Obat anti rematik kerja lambat = Slow Acting Anti Rheumatic Drugs (SAARDs) hanya diberikan pada poliartristik progresif yang tidak menunjukkan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garam emas (gold salt), Penisilamin dan sulfa salazin. Hidroksi klorokuin (dapat dipakai sebagai obat tambahan AINS), dosis 6-7

mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu turunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6 bulan tidak ada perbaikan obat dihentikan - Garam emas bisa dipakai jika penderita tidak responsif terhadap pengobatan AAS/AINS lain setelah 6 bulan. Pengobatan dengan AAS/AINS lain diteruskan selama pemakaian garam emas. Preparat yang diapaki Gold sodium thiomalate dan auro thioglucose. Dipakai dosis awal 5 mg IM dan kemudian dosis ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (< 50mg). Jika remisi telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang sama dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan, kemudian setiap 3 minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu, diteruskan sampai beberapa tahun remisi. Preparat oral garam emas dipakai Auranofin : dosis dimulai 0,1-0,2 mg/kgBB/hari (maksimal 9 mg/hari), kemudian ditingkatkan 1 mg/kgBB/hari setiap 3 bulan sampai mencapai dosis maksimal 6 mg. Lama pengobatan dapat sampai beberapa tahun remisi. - Penisilamin diberikan inisial 3 mg/kgBB/hari(< 250 mg/hari) selama 3 bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3 bulan, sampai maksimum10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama 3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun. - Sulfasalazin : dosis 30-50mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersama makan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan dosis diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat digunakan beberapa tahun. Kortikosteroid : jika gejala penyakit sistemik, uveitis kronis dan untuk pemberian obat secara parenteral termasuk intra artikuler. Penyakit sistemik yang tidak terkontrol : prednison 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan lebih berat dosis terbagi jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan, kemudian stop. Imunosupresan : pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakai metotreksat dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8 minggu pemberian, dapat dinaikan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan adekuat 6 bulan. Obat lain yang bisa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan klorambusil. Edukasi Komplikasi dan Prognosis Komplikasi Gangguan pertumbuhan dan perkembangan akibat penutupan epifisis Komplikasi akibat pengobatan steroid Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder Kelainan tulang dan sendi yang lain seperti angkilosis, luksasi atau fraktur. Prognosis 70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa. Sebagian kecil sekali menjadi bentuk artritis reumatoid dewasa. Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul reumatoid dan faktor reumatoid positif. Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal ginjal akibat amilodosis serta infeksi. Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order) Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak UI 2008 Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi klorokuin. Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi dilakukan fisio terapi di bagian URM. Konsultasi kebagian bedah tulang untuk memperbaiki deformitas,

memperbaiki pergerakan sendi. Indikasi pulang Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
No Dokumen 3 Tanggal Revisi 07 Oktober 2011 No. Revisi 1

Kode ICD : D69.0 Halaman : 1-2

Panduan Praktek Klinis

Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi

adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik yang berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinal dan kadang-kadang dengan nefritis. Nama lain : purpura anafilaktoid, purpura alergik atau vaskulitis alergik. Penyebab penyakit ini belum diketahui. Faktor-faktor yang diduga berperanan: infeksi traktusrespiratorius bagian atas, obat-obatan, makanan dan imunisasi.

Etiologi

Patogenesis

Deposit kompleks imun yang mengandung IgA dan aktivasi komplemen dan jalur alternatif mengakibatkan inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi, dan abdomen sehingga terjadi purpura dikulit, nefritis, artritis, dan perdarahan gastrointeatinalis. Secara histologis tampak vaskulitis leukositoklatik. Manifestasi klinis yang khas adalah pada kulit, berupa : ruam makuloeritematosa, berlanjut menjadi purpura, tanpa adanya trombositopenia, terutama pada kulit bokong dan ekstremitas bagian bawah (pada 100% kasus) purpura lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuningkuningan, lalu menghilang, tetapi dapat rekuren. Gejala ini dapat disertai : Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) pada 20% kasus, dan ekstremitas (punggung, tangan, kaki) pada 40 kasus, Artralgria atau artritis migran mengenai sendi besar ekstremitas bawah, tidak menimbulkan deformitas yang menetap. Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat dan perdarahan gastrointestinalis pada 35-85% kasus, kadang-kadang dapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal pada 2-3% kasus. Hematuria atau nefritis (pada 20-50% kasus)

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis -

Gejala klinis yang spesifik yaitu ruam purpurik pada kulit, terutama di bokong dan ekstremitas bawah dengan satu atau lebih gejala berikut : nyeri obdema, atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis dan hematuria atau nefritis. Langkah Diagnosis : 1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik 2. Lakukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang untuk mendukung atau menyingkirkan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium pada PHS tidak spesifik, jumlah trombosit normal atau meningkat, LED dapat meningkat, kadar komplemen normal, kadar IgA dalam darah limfosit yang mengandung IgA mungkin meningkat. Urin dan tinja dapat mengandung darah. Biopsi lesi kulit ada vaskulitis leukositoklastik. Imunofloresensi pada dinding pembuluh darah, pada deposit IgA dan komplemen. 3. Tegakkan diagnosis, identifikasi luasnya manifestasi klinis dan telusuri komplikasi.

Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium trombosit bisa normal atau meningkat, membedakan purpura yang disebabkan trombositopenia. Biasanya juga Eosinofilia. LED dapat meningkat, Kadar komplemen seperti C1q, C3, C4 dapat normal. Pemeriksaan kadar IgA dalam darah mungkin meningkat, demikian pula limfosit yang mengandung IgA. Analisa urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun penurunan kreatinin klirens demikian pula pada feses dapat ditemukan darah. Suportif dan simptomatis. Kontrol nyeri dapat dengan analgesik seperti asetaminofen. Kortikosteroid diberikan jika ditemukan nyeri perut yang hebat, perdarahan saluran cerna, purpura yang persisten, adanya gangguan ginjal progresif (sindroma nefrotik, kerukan glomerulus), edema jaringan lunak yang hebat, gangguan SSP, dan perdarahan paru, dengan protokol : - induksi dengan metilprednisolon 250-750 mg (IV) selama 3-7 hari + siklofosfamid 100-200 mg/hari (oral) - maintenance predinson 100-200 mg (oral) siklosfosfamid 100-200 mg selama 30-75 hari - Tappering off predinon 25 mg/bulan terapi selasai minimal dalam 6 bulan. Untuk pencegahan terjadinya nefritis dapat diberikan kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 7 hari, kemudian diturunkan perlahan-lahan selama 2-3 minggu. Gagal ginjal ditanggulangi sesuai SP. Jika akut abdomen konsul bedah.

Tatalaksana

Edukasi Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi Saluran cerna : perdarahan, intususepsi, infark usus. Ginjal : gagal ginjal akut/kronis. SSP Prognosis Prognosis baik, dapat sembuh spontan beberapa hari atau beberapa minggu. 50% kasus dapat rekuren. Nefritis kronis dapat terjadi pada 1% kasus. : defiusit neurologik, kejang dan penurunan kesadaran.

Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi kedua 2008 -.

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES) No Dokumen 4 No. Revisi 1

Kode ICD : L93.0 Halaman : 1-3

Panduan Praktek Klinis

Tanggal Revisi 07 Oktober 2011

Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi

Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi. Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling berkaitan : faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah satu faktor tidak ada, maka penyakit Lupus tidak akan muncul secara klinis. Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang mengendap berupa depot dalam jaringan terjadi antivasi komplemen, terjadi reaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut. LES dapat menyerang semua organ, yang dapat muncul sendiri-sendiri atau bersama-sama. Manifestasi klinis pada masing-masing organ ini yang lazim adalah : Demam dan astenia merupakan gejala tersering. Kelainan kulit, berupa : - Ruam berbentuk sayap kukpu-kupu, (Butterfly rash) terdapat didaerah muka (eritema malar) dapat berupa eritema simpel, atau erupsi makulopapel dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat juga mengenai cuping hidung, pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka, periorbaita, frontal atau darah telinga luar. - Lupus discoid - Lesi vaskulitis (berupa eritem pada tangan, edema periungual, makuloeritematosa kulit dan pulpa jari jemari). - Erupsi populoeritematosa disseminata non spesifik terutama dianggota gerak, kulit fotosensitif, alopesia, non sikatrik, sindroma Raynaud. Kelainan selapaut mukosa : berupa ulserasi nasal dan oral. Kelainan sendi, tulang dan otot dapat berupa artritis, deformitas tangan, tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik. Kelainan ginjal : ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik, gagal ginjal. Kalsifikasi lupus nefritis: lupus nefritis mesangial, glomerulonefritis proliferatif fokal, glomerulonefritis proliferatif difus, glomerulonefritis membranosa. Manifestasi neuropsikiatrik : psikosis, disorientasi delirium, atau dapat berhubungan dengan kelainan organik serebral. Manifestasi hematologik : limfadenopati superfisial atau lebih dalam (mediatinum,intra abdomen), dapat juga terjadi splenomegali. Anemia: normokrom normositik dengan kapasitas pengikatan zat besi rendah dapat disertai skizositosis dan trombositopenia, leukopenia dan gangguan hemostatis. Kelainan kardiovaskuler : perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial. Kelainan saluran nafas : efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar masif. Manifestasi gineko-obstetrik : amenore pada anak besar. Kelainan sistem pencernaan : terjadi akibat vaskulitis seperti : perdarahan intestinal, prankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi diare karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat (anti inflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.

Etiologi

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Ganguan pada mata : dapat mengenai semua struktur dan jalur saraf optik. Pada retina terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan ( Cotton Wool Spots), papilitis dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan unilateral dan keratitis. Anamnesis Pemeriksaan fisik Dasar Diagnosis : Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria diagnosis yang paling bayak dianut adalah menurut American Rheumathism Association (ARA). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ARA tersebut. 4 kriteria positif menunjukkan 90% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA ini terdiri dari : Eritema malar (Butterfly rash) Lupus discoid Fotosensitivitas Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal Artritis nonerosif Nefritis:, proteinuria > 0,5 g/24 jam, slinder dalam urine Ensefalopati, konfulsi, psikosis Pleuritis atau perikarditis sitopenia Imunoserlogi positif : antibodi antidouble starnded DNA, antibodi Antinuklear Sm, sel LE, serologi sifilis (positif palsu) antibodi Antinuklear positif. Langkah Diagnosis 1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengidentifikasi manifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA. 2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/ penunjang lain. Anjuran pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk LES : Analisis darah tepi lengkap (darah besar dan LED) Sel LE antibodi Antinuklear (ANA) Anti ds DNA (anti DNA natif) Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolid, antihiston, dll) Titer komplemen C3, C4 dan CH5O Titer IgM, IgG dan IgA Krioglobulin Masa pembekuan Uji coombs Elekroforesis protein Kreatin dan ureum darah Protein urine (total protein dalam 24 jam) Biakan kuman, terutama dalam urine Foto rontgen dada. 3. Tegakkan diagnosis berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya manifestasi klinis. 4. Telusuri komplikasi. Indikasi rawat Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus seperti menghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll. Mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.

Kriteria Diagnosis

Penatalaksanaan infeksi Salisilat untuk artralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontra indikasi trombositopeina dan gangguan hemostasis). Antimalaria : untuk membantu penyapihan kortikosteroid untuk pengobatan dermatitis lupus. Dipakai hidroksilorokuin dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. Karena efektoksis pada mata maka harus dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan. Kortikosteroid : perapat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison : - Dosis rendah : Kortikosteroid < 0,5 mg/kgBB/hari (untuk mengatasi gejala klinis seperti demam, dermatitis,enteritis, efusi pleura dll) - Dosis tinggi : Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosis inisial dipertahankan 6-8 minggu berikan untuk mengatasi krisis lupus, gejala neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut dan beberapa bentuk nefritis tertentu - Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simptomik Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5 mg/kgBB/hari Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kgBB/hari Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofosfamid 1 mg/kgBB/hari. - Penyapihan : jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal, dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut : < 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-4 minggu 10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu 20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50% terapi saat itu dalam dosis terbagi yang di pertahankan bebarapa lama sebelu diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikan dosis kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis terbagi 2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal, dapat dicoba pemberian obat selang sehari. - Terapi bolus : Terapi bolus (pulse therapy)diberikan pada keadaan darurat atau krisis lupus dengan manifestasi akut, pada kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritis proliferatif difus. Preparat : metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali i.v.1-3 hari - Diet Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendah gula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium dan kalium. Imunosupresan/sitostatika : Diberikan jika terdapat ganguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang resisten terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai : azatioprin oral : 1-2 mg/kgBB/hari atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus 500-750 mg/m2 iv setiap bulan, sampai 3 tahun. Edukasi Awasi infeksi sekunder. Infeksi, timbul akibat efek kortikoterapi, akibat pemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus. Komplikasi Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensi imun, juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan imunosupresan. Akibat kerterlibatan visera : gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati, perikarditis, sitopenia autoimun, dsb. Prognosis Prognosis penyakit lupus telah membaik dengan angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab kematian akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, infrak miokard, dan sitopenia auto imun infeksi. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi kedua 2008

Komplikasi dan Prognosis

Daftar kepustakaan

Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

SINDROM STEVENS-JOHNSON No Dokumen No. Revisi 5 1 Tanggal Revisi 07 Oktober 2011

Kode ICD : L51.1 Halaman : 1-3 Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi

Panduan Praktek Klinis

Dr.Yusmala Helmi, SpA(K) Definisi Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah suatu reaksi mukokutaneus akut yang ditandai makula eritema yang cepat meluas. Biasanya berbentuk target lesion dan kelainan pada lebih dari satu mukosa (mulut, konjungtiva, dan anogenital). Sering ditandai gejala konstitusional dan dapat mengancam kehidupan. Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan oleh berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan respons imun terhadap obat. Ada yang beranggapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multiforme mayor. Beberapa faktor yang sering disebut sebagai penyebab SSJ di antaranya dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Faktor Penyebab timbulnya sindrom Stevens-Johnson Infeksi Virus Jamur Bakteri Paras it Obat Makanan Fisik Lain-lain Herpes simplex, Mycoplasma pneumoniae, vaksinia Koksidioidomikosis, Histoplasma Streptokokus, Staphylococcus, Haemolyticus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonela Malaria Salisilat, Sulfa, Penisilin, Etambutol, Tetrasiklin, Digitalis, Kontraseptif Coklat Udara dingin, sinar matahari, sinar X Penyakit kolagen, keganasan, kehamilan Tegretol,

Etiologi

Patogenesis

Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas wlaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitifitas tipe III dan IV. Pada biopsi kulit beberapa kasus dapat ditemukan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi. Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi. Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang

terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam, malaise, batuk, koriza, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia. Setelah itu akan timbul lesi kulit, mukosa dan mata yang dapat diikuti kelainan viseral . Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: a. Kelainan kulit Kelainan kulit dpat berupa eritema, papul, vesikel atau bula secara simetris berupa lesi kecil satu-satu atau kelainan luas pada hampir seluruh tubuh. Sering timbul perdarahan pada lesi menimbulkan gejala fokal berbentuk target, iris atau mata sapi. Predileksi pada area ekstensor tangan dan kaki serta muka yang meluas ke seluruh tubuh sampai kulit kepala. Pada keadaan lanjut terjadi erosi, ulserasi, kulit mengelupas dan pada kasus berat pengelupasan kulit dapat terjadi pada seluruh tubuh disertai paronikia dan pelepasan kuku. b. Kelainan mukosa Kelainan mukosa yang tersering adalah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di alat genital (50%), sedangkan di hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Pada selaput mukosa dapat ditemukan vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah. Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esofagus. Pada faring dapat terbentuk pseudomembran berwarna putih atau keabuan yang menimbulkan kesukaran menelan. c. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus, yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa blefarokonjungtivitis, iritis, irdosiklitis, kelopak mata biasanya edema dan sulit dibuka. Pada kasus berat dapat terjadi erosi dan perforasi kornea. Kelainan klinis SSJ biasanya timbul cepat dan menakutkan dengan keadaan umum yang berat, disertai demam, dehidrasi, gangguan pernapasan, muntah, diare, melena, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali sampai pada penurunan kesadaran dan kejang. Perjalanan penyakit tergantung dari derajat berat penyakitnya, dapat berlangsung beberapa hari sampai 6 minggu. Berbagai komplikasi dapat terjadi seperti ulkus kornea, simblefaron, miositis, mielitis, bronkopneumonia, nefritis, poliartritis atau septikemia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan terhadap kelainan yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata serta hubungannya dengan faktor penyebab. Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ 1. Nekrolisis epidermal toksik (NET) Pada NET kelainan kulit yang utama adalah epidermis terlepas dari dasarnya (epidermolisis) yang menyeluruh. Tanda Nikolsky positif pada kulit yang eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser, maka kulit akan terkelupas. Selain itu terbentuk eritema, vesikel, bula, erosi dan purpura seperti SSJ. Kelainan pada mata dan sekitar orifisium tidak selalu menyertai. Perbedaan lain ialah keadaan umumnya lebih buruk. Staphylococcus scalded skin syndrome 2. Biasanya timbul pada anak-anak pada lokalisasi tertentu. Berupa bula numular di leher, ketiak dan wajah. Juga terdapat epidermolisis tetapi selaput lendir jarang dikenai. Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungannya dengan faktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum. Pemeriksaan yang rutin dilakukan

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Anamnesis Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnosis

Differential diagnosis

Pemeriksaan Penunjang

diantaranya adalah : Pemeriksaan darah tepi (leukosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED). Leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, dan pada hitung jenis terdapat peninggian eosinofil. 1. Biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. 2. Histopatologik biopsi kulit. Biasanya tidak diperlukan, bila diragukan gambaran klinisnya dapat dilakukann biopsi dan pemeriksaan histopatologik untuk membedakan. Pada pemeriksan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh darah dermis superfisial. Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan imunofluoresen yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru yang berumur kurang dari 24 jam. o o o Rawat di PICU Hentikan faktor penyebab Antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi. Dipilih antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bakterisidal dan tidak ada kontrainidkasi seperti: gentamisin 5mg/kgBB/hari dalam dua dosis, netromisin 4-6 mg/kgBB/hari. Topikal : - kulit : kompres NaCl 0,9% - mulut : kumur-kumur antiseptik - mata : lubrikasi dengan air mata buatan salep mata yang mengandung antibiotika Infus/transfusi. Bila terdapat vesikel dan bula yang luas infus darrow glukosa. Bila terdapat purpura bila perlu transfusi darah Konsultasi dengan bagian lain sesuai kebutuhan /keadaan penderita (Mata, THT)

Tatalaksana

o o Edukasi Komplikasi dan Prognosis -

Prognosis Pada kasus yang tidak berat prognosanya baik dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau dengan pengobatan terlambat dan tidak memadai, angka kematian berkisar antara 5-15%. Prognosis lebih buruk bila terdapat purpura yang luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis. Buku Ajar Alergi Imunologi UI 2008 Edisi kedua -

Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order)

DEPARTEMEN IKA RSMH PALEMBANG

INFEKSI HIV DAN AIDS PADA ANAK No Dokumen 6 Tanggal Revisi 07 Oktober 2011 No. Revisi 1

Kode ICD : B20.7 Halaman : 1-3

Panduan Praktek Klinis

Ditetapkan Oleh, Ketua divisi Respirologi Dr. Yusmala Helmi, SpA(K)

Definisi

Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): adalah penyakit yang disebabkan oleh virus HIV, yang menyerang sel imun tubuh, sehingga terjadi gangguan sistem imun tubuh. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun seluler sebagai akibat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). HIV yaitu virus yang tergolong dalam keluarga retrovirus sub kelompok lenti virus. Ada 2 tipe yaitu HIV1 & HIV 2, yang walaupun strukturnya berbeda tapi gejala klinis yang ditimbulkannya sulit dibedakan. Antibodi yang terbentuk dari kedua virus ini dapat bereaksi silang. HIV masuk sel melalui molekul CD4 pada permukaan sel seperti sel TCD4 dan sel makrofag terjadi penuruna jumlah dan gangguan fungsi sel TCD4 melalui efek sitopatik langsung dan efek sitopatik tidak langsung. Efek sitopatik langsung : - Lisis dan kematian sel TCD4 yang terjadi karena proses replikasi virus dalam sel TCD4 - Penimbunan DNA virus yang teridak terintegrasi ke genom host - Interaksi antara molekul Gp 120 HIV dan molekul CD4 intra sel - Hambatan maturasi sel precursor TCD4 di dalam timus sehingga sel tersebut berkembang menjadi matur, sehingga sel TCD4 perifer menurun Efek sitopatik tidak langsung : - Pembentukan sel sinsitia - Apoptosis sel T reaktif - Destruksi autoimun yang diinduksi HIV - Perubahan produksi sitokin sehingga menginduksi hambatan maturasi sel prekursor TCD4 sehingga jumlah sel TCD4 perifer berkurang Cara penularan Pada bayi dan anak, penularan HIV melalui ibu hanil yang mengidap HIV, dapat juga terjadi intrapartum dan melalui ASI, transfusi darah yang mengandung HIV atau produk darah yang berasal dari donor yang mengandung HIV, jarums suntik yang tercemar HIV dan hubungan seksual dengan pengidap HIV. Faktor risiko untuk tertular HIV pada bayi dan anak adalah : - Bayi dari ibu dengan pasangan biseksual - Bayi dari ibu dengan pasangan berganti-ganti - Bayi dari ibu atau pasangannya penyalah guna obat intravena - Bayi atau anak yang mendapat tranfusi darah atau produk darah berulangulang - Bayi atau anak yang terpapar denagn alat suntik atau tusuk bekas yang tidak steril

Etiologi

Patogenesis

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Bervariasi sesuai tahapan penyakit : - anak yang lahir dari ibu pengidap HIV

Anamnesis Pemeriksaan fisik -

kategori N : asimptomatik kategori A : simptomatik ringan kategori B : simptomatik sedang kategori C : simptomatik berat atau AIDS

Dasar diagnosis - anamnesa adanya faktor risiko tertular HIV - gambaran klinis menunjukkan penuruan kekebalan - adanya antibodi IgG spesifik HIV Langkah diagnosis - Skrining ibu hamil untuk HIV - Memantau bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HIV positif - Memantau bayi yang telah dikenal terinfeksi HIV - Diagnosis ditegakkan jika ditemukan antibodi HIV dalam serum penderita - Pada bayi baru lahir, jika antibodi HIV positif tanpa gejala, harus dilakukan pemeriksaan ulang setiap 3 bulan sampai bayi berumur 15 bulan karena mungkin antibodi HIV diperoleh adri ibu secara pasif selama dalam kandungan. - Diagnosis infeksi HIV pada bayi; adanya antibodi spesifik Ig A HIV, menemukan DNA HIV (dengan PCR), antigen P24 HIV pada darah bayi - Pemeriksaan darah tepi : anemia, lekositopenia, limfopenia dan trombositopenia - Limfosit CD4 menurun, CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun - Fungsi sel T menurun respon proliferatif sel T terhadap antigen atau mikrogen menurun, adanya anergi Kadar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Tetapi meskipun terdapat hipergamaglobunemia, respon antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus dan hepatitis B menurun. Indikasi rawat Penderita HIV atau AIDS dengan infeksi berat dan keganasan untuk mengatasi infeksi atau gejala simtomatos difteri, tetanus, dan hepatitis B menurun. Differential diagnosis Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana memperbaiki kondisi penderita untuk mencegah infeksi opotunistik, mengobati infeksi yang terjadi dan mencegah penularan infeksi HIV dari penderita kepada tenaga kesehatan, lingkungan dan teman-temannya. Pada penderita asimtomatik, dijelaskan bahwa penyakitnya dapat menulari orang sekitarnya, dapat berkembang menjadi berat dan juka penderita wanita dijelaskan bahwa jika hamil kemungkinan besar anaknya akan menderita HIV juga. Belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit AIDS. Vaksin untuk pencegahan juga belum - Upaya pengelolaan terhadap pasien AIDS : - suportif : gizi cukup, hidup sehat, mencegah terjadi infeksi - menanggulangi infeksi oportunistik, infeksi lain dan keganasan - menghambat replikasi HIV dengan obat antivirus sekarang dipakai golongan dideoksinukleotid, yaitu azidotimidin (AZT) dapat menghambat enzim RT dengan berintegrasi ke DNA virus sehingga tidak terjadi transkripsi DNA HIV. Dosis AZT: anak 3 bulan-12 tahun: o oral : 90-180 mg/m2/kali tiap-tiap 6 jam (max 200 mg) o IV : kontinyu IVFD 0,5-1,8 mg/kg BB/jam Intermiten 10 mg/kg BB/m2/kali tiap 6 jam - mengatasi dampak psikososial - penyuluhan pada keluarga tentang penularan HIV, perjalanan penyakitnya dan tindakan apa yang dapat dilakukan secara medis Edukasi Tindakan lanjut

Kriteria Diagnosis

Observasi keaadaan umum penderita, klinis dan laboratorium Observasi munculnya komplikasi

Pencegahan : - Menghindari tingkah lakuseksual yang menyimpang pada anak remaja - Mencegah kehamilan ibu yang sudah terinveksi HIV - Tidak menyuntik anak dengan jarum yang tercemar - Selektif terhadap donor darah, mereka yang berprilaku resiko tinggi tertular HIV tidak dijadikan donor. Prognosis Penyakit infeksi HIV berakibat fatal, 75% meninggal dalam 3 tahun sejak diagnosis AIDS ditegakkan. Komplikasi Komplikasi pada organ spesifik : Lymphocytic Interstitial pneumonitis (LIP), gangguan susunan saraf pusat, gangguan pertumbuhan dan endokrinologi, gangguan gastrointestinal dan nutrisi, manifestasi hematologis dan keganasan. Infeksi : infeksi bakteri berulang, infeksi mikobakteria, virus protozoa, jamur dan infeksi pneumonitis karnii. Daftar kepustakaan Lain-lain (Algoritme, Protokol, Prosedur, Standing Order) Buku Ajar Alergi Imunologi Edisi kedua UI 2008 -

Komplikasi dan Prognosis