Laporan Kasus

ODS Retinopati Diabetika OS Katarak Senilis Imatur

Pembimbing:

dr. Rossa Septiana, Sp.M

Disusun oleh : REYJEN 406117069

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA 2013

TINJAUAN PUSTAKA

Retinopati

PENDAHULUAN Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan karena radang. Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

KLASIFIKASI Retinopati diklasifikasikan dalam: 1. Retinopati hipertensi 2. Retinopati diabetes 3. Retinopati leukemia 4. Retinopati anemia

Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada populasi usia < 50 tahun. Pasien dengan DM dapat menderita kehilangan penglihatan yang irreversibel akibat komplikasi sekunder yang berawal dari kerusakan vaskularisasi retina. Retinopati Diabetik Non Proliferatif Retinopati diabetic non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya mikroaneurisma, hemoragi, dan eksudat dalam retina. Terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluhpembuluh darah kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di macula, maka akan menimbulkan ganguan pada ketajaman penglihatan. Retinopati Diabetik Proliferatif Retinopati diabetik proliferatif berawal dari iskemia retina. Saat perfusi retina terganggu, jaringan retina yang mengalami iskemia mengeluarkan vacular endothelial growth factor (VEGF) yang selanjutnya menstimulasi pertumbuhan pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskularisasi). Ciri neovaskularisasi adalah pembuluh darah lebih kecil, lebih banyak cabang dengan pola yang abnormal. VEGF juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah retina mengakibatkan kebocoran pembuluh darah dan edema makular. Iskemia panretina mengakibatkan neovaskularisasi yang berasal dari diskus optikus sehingga dinamakan neovascularization of the disc (NVD). Neovaskularisasi dapat muncul di manapun di retina (NVE), tetapi pada umumnya sepanjang lengkung pembuluh darah. Neovaskularisasi dapat pula muncul di iris (NVI) yang memberikan pewarnaan merah kecoklatan pada iris. Keadaan ini dinamakan rubeosis iridis yang berpotensi terjadi glaukoma neovaskular. Hampir seluruh bentuk neovaskularisasi retina mungkin berbahaya karena pembuluh darah dapat tumbuh ke dalam humor vitreus. Gerakan atau traksi dari humor vitreus dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah yang rapuh ini, maka terjadi perdarahan vitreus. Perdarahan vitreus yang rekuren menyebabkan pembentukan jaringan parut fibrosa kontraktil yang mampu menarik retina ke sentral mata, sehingga timbul pelepasan retina fraksional.

Retinopati diabetika proliferative dibagi dalam 3 stadium: o Stadium 1: Aktif Disebut stadium florid, basah, kongestif dekompensata lesi intraretina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi tipe stabil. o Stadium 2: Stabil Disebut stadium kering atau quiescent, lesi intraretina minimal, neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat. o Stadium 3: Regresi Disebut juga stadium burned out, lesi intraretina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa. Manifestasi klinis pada beberapa pasien dengan retinopati diabetik proliferatif mungkin mempunyai tajam penglihatan 6/6 tanpa keluhan apapun. Keluhan yang dijumpai antara lain: penglihatan menjadi kabur secara perlahan atau mendadak, mungkin terjadi distorsi penglihatan seperti bentuk benda menjadi berliku-liku dan bergelombang, floater yang menunjukkan perdarahan vitreus, blind spot atau scotomata mungkin dikeluhkan oleh pasien.

Tanda klinis yang diperoleh, antara lain: neovaskularisasi pada saraf optikus, retina, atau iris; mikroaneurisma edema makula cotton-wool spot

perdarahan intraretinal berupa dot atau blot; hilangnya refleks fundus sehingga sulit untuk menilai fundus, keadaan ini terjadi pada perdarahan vitreus; terdapat area pelepasan retina oleh karena traksi jaringan fibrovaskular keputihan pada permukaan retina mungkin terlihat sepanjang lengkung pembuluh darah dan di atas saraf optikus

Pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis DM dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, tes toleransi glukosa oral, dan pengukuran HbA1C. Edema Makular Perubahan klinis yang terdeteksi di awal pada vaskular retina pasien DM adalah pembentukan titik merah kecil berukuran 50 m (mikroaneurisma). Secara umum endotel vaskular retina mempunyai tight junction yang membentuk inner blood-retina barrier. Mikroaneurisma merupakan proliferasi endotel dengan peningkatan permeabilitas dan inkompetensi inner blood-retina barrier, terjadi kebocoran serum ke dalam jaringan retina. Cairan berakumulasi pada area fovea menyebabkan edema. Bagian protein dan lipid dari serum membentuk eksudat. Terdapat pula iskemia pada area fovea karena hilangnya kapiler pada area fovea. Tanda klinis pada edema makular, antara lain: kekeruhan berwarna abu-abu pada retina, mikroaneurisma biasanya dekat dengan vena retina, perdarahan intraretina dot dan blot, perubahan cystoid atau kekuningan pada fovea, hard exudate adalah lesi kekuningan padat dengan batas tak tegas

Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik, dan

hiperkolesterolemia. Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata dengan edema macula diabetic yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon. Yang bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesi setempat, dan grid laser bila lesi difus. Dapat pula dilakukan penyuntikan intravitreal triamcinolone atau anti VEGF. Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina. Vitrektomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat dan kapanpun penglihatan mata sebelahnya buruk. Vitrektomi pada retinopati diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal hanya bermanfaat untuk mata yang telah menjalani fotokoagulasi laser panretina dan memiliki neovaskularisasi yang telah mulai mengalami fibrosis. Mata dengan ablasio retinae akibat traksi tidak memerlukan vitrektomi hingga pelepasan telah mengenai fovea. Obat-obatan anti VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk membantu mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pasca operasi. Pasien dengan resiko tinggi, beresiko besar untuk kehilangan penglihatan. Jika pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul, fotokoagulasi laser panretina yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan. Pengobatan pada retinopati non proliferatif berat belum mampu mengubah hasil akhir penglihatan, namun pada pasien dengan diabetes tipe II, kontrol gula darah yang buruk atau sulit dipantau dengan cermat, terapi harus diberikan sebelum kelainan proliferatif muncul. Penyulit yang dapat timbul adalah ablasio retina traksi dan perdarahan badan kaca. Komplikasi pasca-vitrektomi yang dapat terjadi antara lain ftisis bulbi, peningkatan TIO dengan edema kornea, ablatio retinae, dan infeksi.

Retinopati Hipertensif

Tanda khas retinopati hipertensif adalah penyempitan arteriol difus. Hipertensi kronik menyebabkan penebalan dinding vaskular dengan penyempitan lumen vaskular (rasio A:V 0,6). Silver-wire vessel merupakan pembuluh darah retina yang putih dengan blood column minimal atau tidak tampak sama sekali, menggambarkan perubahan kronik pada dinding pembuluh darah yang membuat kurang transparan. Mungkin terdapat edema saraf optikus dengan atau tanpa eksudasi makular stelata (macular star) atau cotton-wool spot. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie: stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri kadang tegang, membentuk cabang keras stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, perdarahan yang terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan stadium IV: seperti stadium III dengan edema pupil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Keith Wagener Barker: derajat 1: penciutan ringan pembuluh darah derajat 2: penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing derajat 3: tanda-tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches derajat 4: tanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas Gejala yang mungkin didapatkan antara lain: penglihatan mungkin normal, sedikit kabur, atau tiba-tiba kabur; blind spot atau scotoma; penglihatan ganda.

Tanda klinis yang diperoleh antara lain: penyempitan arteriol difus pada hipertensi kronis atau spasme fokal pada hipertensi akut; perubahan persilangan A:V; pembuluh darah sklerotik; cotton-wool spot; mikroaneurisma; eksudasi lipid dengan konfigurasi macular star; edema retina; oklusi cabang arteri dan vena retina; makroneurisma menyebabkan eksudasi atau ruptur, menghasilkan kehilangan penglihatan akut karena perdarahan baik subretina, intraretina, preretina, dan vitreus; Edema diskus optikus bilateral; Pelepasan retina eksudatif

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg, biasanya dengan obat ACE Inhibitor. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.

Retinopati Leukemia
Leukemia dapat mengenai seluruh struktur jaringan mata. Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva, koroid, sclera, belokan vascular retina, lobang macula dan mikroaneurisma. Dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun, seperti akut-kronik, limfoidmelanoid, dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelokkelok, dan member reflex yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dengan vena. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan leukosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga.

KATARAK

Lensa lensa merupakan struktur bikonveks, avaskular dan hamir transparan sempurna, memiliki tebal 4mm dengan diameter 9mm, tergantung pada zonulla zinnia yang berhubunga dengan corpus ciliar. Lensa mengandung 65% air dan 35% protein. Kekuatan refraksi lensa berkisar antara 18-20 D yang berubah2 sesuai akomodasi

Anatomi Lensa Sumber: Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Ed.

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral hingga membentuk nukleus lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal, dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut kapsula anterior, sedang yang dibelakangnya disebut kapsula posteior. Nukleus lensa memiliki konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar

Secara fisiologik lensa memiliki sifat tertentu, yaitu : Kenyal dan lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung Jernih dan transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan Terletak pada tempatnya

Fisiologi Penglihatan Fungsi Mata Sinar yang masuk ke mata sebelum sampai di retina mengalami pembiasan lima kali yaitu waktu melalui konjungtiva, kornea, humor aqueus, lensa, dan humor vitreous. Pembiasan terbesar terjadi di kornea. Bagi mata normal, bayang-bayang benda akan jatuh pada bintik kuning (macula lutea), peka terhadap sinar. Baik sinar dari obyek yang jauh maupun yang dekat harus direfraksikan (dibiaskan) untukmenghasilkan titik yang tajam pada retina agar obyek terlihat jelas. Pembiasan cahaya untuk menghasilkan penglihatan yang jelas disebut pemfokusan. Cahaya dari obyek yang dekat membutuhkan lebih banyak pembiasan untuk pemfokusan dibandingkan obyek yang jauh. Mata mampu mengubah derajat pembiasan dengan cara mengubah bentuk lensa. Cahaya dari obyek yang jauh difokuskan oleh lensa tipis panjang, sedangkan cahaya dari obyek yang dekat difokuskan dengan lensa yang tebal dan pendek. Perubahan bentuk lensa ini akibat kerja otot siliari. Saat melihat dekat, otot siliari berkontraksi sehingga memendekkan apertura yang mengelilingi lensa. Sebagai akibatnya lensa menebal dan pendek. Saat melihat jauh, otot siliari relaksasi sehingga apertura yang mengelilingi lensa membesar dan tegangan ligamen suspensor bertambah. Sebagai akibatnya ligamen suspensor mendorong lensa sehingga lensa memanjang dan pipih.Proses ini disebut daya akomodasi. yaitu bagian yang paling

Fungsi Lensa 1. Alat Refraksi Berguna untuk memfokuskan bayangan sehingga jatuh di retina (tepat pada macula lutea). Kekuatan refraksinya adalah +20D. Kekuatannya dapat bertambah pada saat lensa bertambah cembung.

2. Akomodasi Kemampuan untuk menambah kecembungan lensa supaya bisa menambah kekuatan refraksi. Biasanya, pada saat bayangan jatuh dibelakang retina. Proses akomodasi biasanya disertai dengan 2 proses lainnya yaitu miosis dan konvergensi (trias penglihatan dekat).

Akomodasi Otot silier Ketegangan serat zonular Bentuk lensa Tebal axial lensa Dioptri lensa Kontraksi Menurun Lebih cembung Meningkat Meningkat

Tanpa Akomodasi Relaksasi Meningkat Lebih pipih Menurun Menurun

Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.

Etiologi& Epidemiologi Etiologi katarak adalah : a. b. c. d. e. f. g. degeneratif (usia) kongenital penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme) penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll) trauma bahan toksik (kimia & fisik) keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orang berusia 75 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.

Gejala Gejala umum gangguan katarak meliputi : Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. Peka terhadap sinar atau cahaya. Dapat melihat dobel pada satu mata. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat : 1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa. 2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa. 3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.

Patogenesis

Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.

Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

Jenis-jenis katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : Katarak kongenital, juvenvil, dan senil. Katarak komplikata Katarak traumatik.

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam : Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun. Katarak presenil, katarak sesudah usia30 - 40 tahun Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.

Pemeriksaan katarak
1. Visus dasar dan visus koreksi terbaik

Pada katarak, visus dapat menurun yang tidak akan diperbaiki dengan pemakaian kacamata.
2. Reflex pupil

Pada katarak matur, reflex pupil negative karena cahaya sama sekali tidak dapat masuk ke dalam mata
3. Tekanan intra ocular

Memeriksa adanya komplikasi glaucoma pada penderita katarak

4. Pemeriksaan fundus, fundus reflex 5. Keadaan umum

KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Epidemiologi Katarak senil adalah jenis katarak yang paling sering terjadi dan

merupakan penyebab kebutaan. Katarak senile ini terus berkembang menjadi salah satu penyebab utama dari gangguan visual serta kebutaan di dunia. Umur merupakan factor risiko yang penting untuk terjadinya katarak senil. Di Indonesia, katarak juga merupakan penyebab utama berkurangnya penglihatan. Diketahui bahwa prevalensi kebutaan diIndonesia berkisar 1,2 % dari jumlah penduduk dan katarak menduduki peringkat pertama dengan persentase terbanyak yaitu 0,7 %.

Patofisiologi

Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut: - Teori putaran biologik (A biologic clock). - Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati. - Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. - Teori mutasi spontan. - Teori A free radical

- Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. - Free radicaldengan molekul normal mengakibatkan degenerasi. Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan Vit. E - Teori A-cross-link Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga menggagu fungsi Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:
1. Kapsul a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. Mulai presbiopia c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Terlihat bahan granular 2. Epitel-makin tipis a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa a. Serat irregular b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Brown sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah protein nukelus lensa,

sedang warna coklat protein lensa nucleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal
d. Korteks tidak berwarna karena i. Kadar asam askrbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi ii. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Klasifikasi Katarak insipien Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak

subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran

kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif. Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Selsel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Bila tekanan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkan kebutaan.

Katarak hipermatur Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering, Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

Insipien Kekeruhan Cairan lensa Iris Bilik mata depan Ringan Normal Normal Normal

Imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal

Matur Seluruh Normal Normal Normal

Hipermatur Masif Berkurang Tremulans Dalam

Sudut bilik mata Iris shadow test Penyulit

Normal Negatif -

Sempit Positif Glaukoma

Normal Negatif -

Terbuka Pseudopos Uveitis + Glaukoma

Gejala dan Tanda Gejala yang dapat dikeluhkan pasien yaitu penurunan tajam penglihatan secara berangsurangsur tanpa rasa nyeri dan penglihatan buram seperti berkabut. Kadang-kadang terdapat diplopia monokular, yaitu ketika pasien melihat dengan 2 matanya akan terbentuk 2 bayangan yang tidak fusi sedangkan ketika pasien menutup salah satu bayangannya maka akan terbentuk 1 bayangan saja. Pasien pun mengeluh silau sehingga pasien merasa lebih baik bila menggunakan topi di luar ruangan dengan sinar cahaya matahari yang menyilaukan. Gejala-gejala ini dapat didahului oleh kelainan refraksi yang lain seperti myopia dalam nuklear skerosis yang secara bertahap meningkat menjadi katarak nuklear kecoklatan. Pasien pun mengeluh sensitivitas penglihatan warnanya berkurang. Komplikasi Katarak
I. Lens induced glaucoma Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dalam 3 cara : 1. Phacomorphic glaucoma Keadaan dimana lensa yang membengkak karena absorbsi cairan.Sudut yang tertutup menghalangi jalur trabekular dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder. 2. Phacolytic glaucoma Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan oleh makrofag. Makrofag yang membengkak akan menyumbat jalur trabekular dan mengakibatkan peninggian TIO. Jenis ini merupakan glaukoma sudut terbuka sekunder.

3. Phacotoxic Glaucoma Lensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan TIO karena menutup pupil atau sudut bilik depan. II. Lens Induced Uveitis Protein lensa merupakan suatu antigen yang tidak terekspos oleh mekanisme imunitas tubuh selama perkembangannya. Saat terjadi pencairan ke bilik depan, protein lensa akan dikenali sebagai benda asing dan mengakibatkan terjadinya reaksi imun. Reaksi imun ini akan mengakibatkan uveitis anterior yang ditandai dengan adanya kongesti siliar, sel, dan fler pada humor aqueous. III. Subluksasi atau Dislokasi Lensa Pada stadium hipermatur, zonula zinii pada lensa dapat melemah dan rusak.Hal ini menyebabkan subluksasi lensa, dimana sebagian zonula zinii tetap utuh dan terdapat bagian sisa lensa, atau dislokasi, dimana seluruh bagian zonula zinii telah rusak dan tidak ada sisa lensa.

TERAPI Indikasi pembedahan:

1. Indikasi Optis Saat terjadi gangguan pada penglihatan yang mengganggu aktivitas normal sehari-hari, merupakan suatu indikasi operasi untuk katarak.Kebutuhan operasi dengan indikasi optis sangat bervariasi pada tiap orang. 2. Indikasi Medis Dalam beberapa kondisi, katarak harus dihilangkan secepatnya meskipun bila pasien tidak tertarik untuk memmperbaiki penglihatannya atau prognosis visusnya tidak baik.Kondisi tersebut antara lain: Katarak hipermatur

Lens induced glaucoma Lens induced uveitis Dislokasi atau subluksasi lensa Benda asing di lensa

3. Indikasi Kosmetik Bila penglihatan telah hilang secara permanen karena kelainan pada retina atau saraf opticus, tetapi pupil yang putih yang diakibatkan oleh katarak mengganggu penampilan, pembedahan dilakukan hanya untuk membuat pupil terlihat hitam meskipun telah diketahui bahwa penglihatan tidak lagi dapat dipulihkan.

Persiapan Pre-Operasi 1. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi 2. Pemberian informed consent 3. Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine 5% 4. Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam 5. Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien cemas 6. Pada hari operasi, pasien dipuasakan. 7. Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi. Tetesan diberikan tiap 15 menit 8. Obat-obat yang diperlukan anti dapat diberikan, Tetapi misalnya untuk obat asma, obat antihipertensi, atau glaukoma. pemberian

antidiabetik sebaiknya tidak diberikan pada hari operasi untuk mencegah hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat diteruskan sehari setelah operasi.

Anestesi

1. Anestesi Umum Digunakan pada orang dengan kecemasan yang tinggi, tuna rungu, atau retardasi mental, juga diindikasikan pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan reumatik yang tidak mampu berbaring tanpa rasa nyeri. 2. Anestesi Lokal : Peribulbar block Paling sering digunakan. Diberikan melalui kulit atau konjungtiva dengan jarum 25 mm Efek : analgesia, akinesia, midriasis, peningkatan TIO, hilangnya refleks Oculo-cardiac (stimulasi pada n.vagus yang diakibatkan stimulus rasa sakit pada bola mata, yang mengakibatkan bradikardia dan bisa menyebabkan cardiac arrest) Komplikasi : o o o o o Perdarahan retrobulbar Rusaknya saraf optik Perforasi bola mata Injeksi nervus opticus Infeksi

Topical-intracameral anesthesia Anestesi permukaan dengan obat tetes atau gel ( proxymetacaine 0.5%, lidocaine 2%) yang dapat ditambah dengan injeksi intrakamera atau infusa larutan lidokain 1%, biasanya selama hidrodiseksi.

Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi tensa ekstrakapsular.

Ekstraksi lensa intrakapsular

Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa dikeluarkan bersama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula mengalami degenerasi. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: 1. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 2. Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau 3. Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat 4. Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah 5. Dibuat jahitankorneosklera 6. Lensa dikeluarkan dengan krio 7. Jahitan kornea dieratkan dan ditambah 8. Flep konjungtiva dijahit. Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah : 1. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul posterior akan tertinggal 2. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.

Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : 1. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang

mengganggu penglihatan 2. Teknik dengan ongkos rendah.

Ekstraksi lensa ekstrakapsular Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan.

Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: 1. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam10 sampai jam 2 2. Dibuat pungsi bilik mata depan 3. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior 4. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 5. Nukieus lensa dikeluarkan 6. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja 7. Luka kornea dijahit 8. Flep konjungtiva dijahit

Daftar Pustaka

Ilyas, H.S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.

Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

LAPORAN KASUS STATUS PASIEN

I.

Identitas Pasien a. Nama : Tn. S

b. Alamat c. Usia d. Jenis kelamin e. Pendidikan terakhir f. Suku g. Agama h. Pekerjaan i. Status : : :

Ngetuk 2/5, Kudus

52 tahun : : Jawa : Islam Laki-laki SD

Tidak bekerja : Menikah

II.

Anamnesis a. Anamnesis secara Autoanamnesis pasien pada tanggal 25 Juli 2013

b.

Keluhan utama Penglihatan kabur

c.

Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur sejak satu setengah tahun lalu. Pasien merasa seperti ada bayangan hitam yang menutupi penglihatannya. Penglihatan mata kabur dirasakan semakin bertambah. Pasien juga merasa terdapat sebuah titik hitam seperti lalat pada mata kirinya sekitar satu tahun ini. Pasien mengaku memiliki penyakit kencing

manis sejak sepuluh tahun ini, dan dikontrolkan penyakitnya apabila sedang memiliki uang saja. Pasien belum pernah memeriksakan dan mengobati matanya sebelumnya. Pasien mengaku tidak ada riwayat trauma pada mata

d.

Riwayat penyakit dahulu Riwayat Operasi mata: disangkal Riwayat Trauma mata: disangkal Riwayat DM: sudah sejak 10 tahun ini, GDS terakhir 320(20 Juli 2013), kontrol tidak menentu (bila ada uang saja) di perawat Riwayat HT: disangkal Riwayat memakai kacamata : disangkal Riwayat alergi: disangkal

e.

Riwayat keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa

f.

Riwayat sosial ekonomi, kebiasaan Pasien sudah tidak bekerja selama enam tahun ini, pengobatan dibiayai oleh Jamkesmas. kesan: ekonomi kurang.

Pasien memakai askes. Keseharian makan tidak terlalu asin atau manis. Bekerja setiap hari sebagai pembuat mebel.

III.

Pemeriksaan Fisik STATUS GENERALIS a. b. c. Keadaan umum Kesadaran Tanda vital 1. Tensi : 2. Nadi : 3. RR : 110/ 90 mmHg 80 x/menit 20x/menit afebris : : baik compos mentis

4. Suhu :

STATUS OFTALMOLOGI Gambar: OD OS

Keterangan: 1.katarak senilis imatur OS

OCULI DEXTRA(OD) 2/60 Tidak dikoreksi Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-) Edema (-), injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), infiltrat (-), hiperemis (-) Warna putih dan tidak ikterik Bulat, edema (-), keratik presipitat (-) infiltrat (-), sikatriks (-) Jernih, kedalaman cukup, hipopion (-), hifema (-) Kripta (-), Warna

PEMERIKSAAN Visus Koreksi Bulbus okuli

OCULI SINISTRA(OS) 2/60 Tidak dikoreksi Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri

Palpebra

tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-) ektropion (-), entropion (-) Edema (-), injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-),

Konjungtiva

infiltrat (-), hiperemis (-)

Sklera

Warna putih dan tidak ikterik Bulat, edema (-),

Kornea

keratik presipitat (-) infiltrat (-), sikatriks (-) Jernih, kedalaman cukup, hipopion (-), hifema (-), Kripta (-), warna

Camera Oculi Anterior (COA) Iris

coklat, edema ( -), sinekia (-) atrofi (-) Reguler, letak sentral, diameter: 3 mm, refleks pupil L/TL: +/+ Jernih Jernih Papil N II bentuk bulat, warna orange, batas tegas, CDR 0,3. Macula pucat, rasio A/V = 1:4, cotton wool spot (-), hard eksudat (+), neovaskularisasi (+), mikroaneurisma( +), perdarahan retina (-), copper wire (-) Suram (+) 15,8 mmHg Epifora (-), lakrimasi (-) IV. Resume Subyektif Fundus Refleks TIO Sistem Lakrimasi Lensa Vitreus Retina Pupil

coklat, edema (-), sinekia (-), atrofi (-) Reguler, letak sentral, diameter: 3 mm, refleks pupil L/TL: +/ + Keruh sebagian Shadow test + Jernih Papil N II bentuk bulat, warna orange, batas tegas, CDR 0,3. Macula pucat, rasio A/V = 1:4, cotton wool spot (-), hard eksudat (-), neovaskularisasi( -), mikroaneurisma (+), perdarahan retina (-), copper wire (-) (+) suram 14,5 mmHg Epifora (-), lakrimasi (-)

 ODS penglihatan kabur sejak satu setengah tahun yang lalu ODS terlihat ada seperti ada bayangan hitam yang menetap sejak satu setengah tahun yang lalu OS seperti terdapat sebuah titik hitam sejak satu tahun lalu Diabetes melitus sejak 10 tahun ini dan tidak terkontrol

Obyektif OCULI DEXTRA(OD) 2/60 Tidak dikoreksi Jernih Papil N II bentuk bulat, warna orange, batas tegas, CDR 0,3. Macula pucat, rasio A/V = 1:4, cotton wool spot (-), hard eksudat (+), neovaskularisasi (+), mikroaneurisma(+) , perdarahan retina (-), copper wire (-) Suram (+) Fundus Refleks PEMERIKSAAN Visus Koreksi Lensa Retina OCULI SINISTRA(OS) 2/60 Tidak dikoreksi Keruh sebagian Shadow test + Papil N II bentuk bulat, warna orange, batas tegas, CDR 0,3. Macula pucat, rasio A/V = 1:4, cotton wool spot (-), hard eksudat (-), neovaskularisasi(-), mikroaneurisma (+), perdarahan retina (-), copper wire (-) (+) suram

V.

Diferential Diagnosis

 ODS Retinopati Diabetika ODS Retinopati Hipertensi ODS Retinopati Anemia ODS Retinopati Leukemia OS Katarak Senilis Imatur

VI.

Diagnosa Kerja OD Retinopati Diabetik stadium pre proliferatif OS Retinopati Diabetik stadium non proliferatif OS Katarak Senilis Imatur

VII.

Dasar Diagnosis Pemeriksaan funduskopi didapatkan: OD: Macula pucat, rasio A/V = 1:4, hard eksudat (+), neovaskularisasi (+), mikroaneurisma (+) OS: Macula pucat, rasio A/V = 1:4, neovaskularisasi (-), mikroaneurisma (+) OS: Lensa keruh sebagian, shadow test (+) Riwayat menderita Diabetes Mellitus selama 10 tahun

VIII.

Penatalaksanaan 1. ODS Cendo mydriatil (Tropicamide) 1% 2x1 tetes 2. ODS Timol (Timolol) 0,25% 1x1 tetes 3. Vit A 6000 IU 1x1 Td ablet 4. B12 2x1 tablet

IX.

Prognosis Oculi Dextra (OD) Dubia Ad malam Ad malam Ad bonam Ad bonam Oculi Sinistra (OS) Dubia ad malam Ad malam Ad bonam Ad bonam

Quo Quo Quo Quo

Ad Ad Ad Ad

Visam Sanam Kosmetikam Vitam

X.

Usul dan saran Usul Lakukan pemeriksaan rutin gula darah dan tekanan darah Lakukan laser dan injeksi anti VEGF pada mata kanan dan kiri Saran Gunakan tetes mata dan minum obat secara teratur Rawat bersama dokter penyakit dalam