Anda di halaman 1dari 16

BAB III TINJAUAN PUSTAKA Mola Hidatidosa Definisi Mola hidatidosa ialah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stroma

villus korialis langka vaskularisasi, dan edematus. Janin biasanya meninggal, akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus. Gambaran makroskopis yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblas pada villus kadang-kadang berproliferasi ringan kadang-kadang keras, dan mengeluarkan human chorionic gonadotropin (HCG) dalam jumlah lebih besar daripada kehamilan biasa.4 Ada atau tidak adanya fetus atau embrio telah digunakan sebagai pemisah apakah mola hidatidosa komplit atau parsial. Epidemiologi Kehamilan mola telah dilaporkan insidennya berkisar antara 0,5 sampai 2,5 dari 1000 wanita hamil.5 Tingginya insiden kehamilan mola pada beberapa tempat disebabkan oleh banyak faktor termasuk ras, status ekonomi, usia, kebiasaan makan, riwayat reproduksi dahulu. Wanita Asia diketahui memiliki kemungkinan untuk mengalami kehamilan mola 10 kali lebih tinggi dari pada wanita Eropa dan Amerika Utara. Peningkatan progresif kejadian kehamilan mola telah diobservasi dan diduga adanya konsumsi karoten dan lemak hewani yang kurang. Wanita pada akhir usia reproduktifnya lebih tinggi kemungkinannya untuk mengalami kehamilan mola, apalagi jika mereka berusia tua, risiko untuk mengalami kehamilan mola antara 300400 kali lipat bila dibandingkan dengan wanita usia 20 29. Parazzini dkk menyimpulkan risiko mengalami kehamilan mola komplet bertambah seiring dengan bertambahnya usia pria, tapi tidak ada efek yang ditemukan terhadap kehamilan mola parsial.6 Sebagai tambahan wanita dengan riwayat kehamilan mola memiliki risiko 10 kali lipat untuk terjadinya kehamilan mola kedua.5 Etiologi dan faktor risiko1,2,6,7 1

Mola hidatidosa mempunyai faktor risiko 1. Umur Insidensi kehamilan mola meningkat 2x lipat pada wanita berumur lebih dari 35 tahun. Pada wanita di atas 40 tahun kejadiannya meningkat 5-7,5 kali lipat. Beberapa penelitian menunjukan peningkatan insiden mola pada wanita hamil usia belasan tahun. La Vecchia dkk melaporkan peningkatan kejadian sebanyak 4 kali lipat bila usia ayah lebih dari 45 tahun. Pada mola parsial tidak ada hubungan antara umur ibu dengan angka kejadian. 7 2. Etnis Penelitian di Hawaii oleh Matsuura dkk menunjukan kejadian yang lebih tinggi pada wanita Filipina dan Jepang dibandingkan dengan kejadian tersebut pada wanita kulit putih dan penduduk asli Hawaii. Di Singapura juga didapatkan wanita keturunan Eurasian mempunyai kemungkinan dua kali lipat dibandingkan wanita keturunan Cina, India dan Malaysia. Di Cina, etnis yang terbesar yaitu Han mempunyai tingkat kejadian yang paling rendah dibandingkan etnis Zhuang dan Mongolia. 3. Riwayat mola Wanita dengan kehamilan mola sebelumnya mempunyai risiko 10 kali lipat dibandingkan populasi pada umumnya. 4. Faktor reproduktif dan kontrasepsi Kejadian mola hidatidosa mengalami peningkatan 2 kali lipat pada wanita yang sebelumnya mengalami abortus spontan. 7 Peningkatan Paritas tidak secara signifikan mempengaruhi kejadian mola. Tahun 1976 Stone dkk menemukan hubungan antara pemakaian kontrasepsi oral dengan kejadian Mola, tetapi peneliti lain tidak menemukan hubungan tersebut. 5. Faktor Nutrisi Studi perbandingan kasus di Amerika dan Itali memperlihatkan penurunan insidensi mola dengan intake lemak binatang dan beta karoten yang tinggi. 6. Paparan herbisida Penelitian di Vietnam menunjukan pengaruh buruk agen orange dan kontaminannya, yaitu TCDD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin) terhadap kejadian mola. Beberapa teori yang menerangkan patogenesis penyakit ini adalah:,4 2

1.

Teori missed abortion Kematian mudigah pada usia kehamilan 3-5 minggu, saat seharusnya sirkulasi fetomaternal sudah terbentuk, menyebabkan gangguan peredaran darah. Sekresi dari sel-sel yang mengalami hiperplasia menghasilkan substansi-substansi yang berasal dari sirkulasi darah ibu, dan substansi substansi tersebut diakumulasikan ke dalam stroma vili sehingga terjadi kista vili yang kecil-kecil. Cairan yang terdapat dalam kista tersebut adalah cairan interstitial yang menyerupai cairan asites atau edema, tetapi kaya akan hCG.

2.

Teori neoplasma dari Park Teori ini mengemukakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas, yang mempunyai fungsi yang abnormal pula, yaitu terjadi resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam vili sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. Sebagian dari vili berubah menjadi gelembung-gelembung yang berisi cairan jernih. Biasanya tidak ada janin, hanya pada mola parsial kadang-kadang ditemukan janin. Gelembunggelembung ini sebesar butir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Gelembung ini dapat mengisi seluruh kavum uteri. Patogenesis molekuler penyakit ini secara pasti belum diketahui. Penelitian

yang dilakukan oleh Berkowitz menunjukan peningkatan ekspresi onkoprotein Penelitian terhadap gen p53 tidak menunjukan hasil yang berarti. 4,6. Sinsitiotrofoblas yang berproliferasi menghasilkan hCG, sehingga pada penyakit ini terjadi peningkatan kadar hCG di serum dan urin Histopatologi2 Mola hidatidosa adalah lesi dari plasenta dengan ciri degenerasi hidropik dari vili korialis dan proliferasi trofoblas yang dibagi menjadi mola komplit dan mola parsial

Mola Komplit Gambaran makroskopis Villi edematus, secara masif membesar membentuk gambaran seperti buah anggur, ukuran diameternya mulai dari beberapa milimeter sampai yang terbesar lebih kurang 3 cm, rata-rata diameternya adalah 1,5 cm. Gambaran mikroskopis 3

Tampak proliferasi trofoblas, banyak trofoblas yang menunjukan sitologi atipia. Stroma vili berdegenerasi hidropik dan edematus, tidak ada jaringan embrio atau fetus. Kebanyakan villi membentuk central cistern yaitu daerah di tengah-tengah yang acelular. Villi ini biasanya avaskular, kadang-kadang ada daerah yang vaskular yang mengandung debris nekrotik. Dapat ditemukan kalsifikasi pada villi. Mola parsial Gambaran makroskopis Volume jaringan biasanya kecil kurang dari 100 sampai 200 ml. Villi tampak membesar tetapi biasanya ukurannya lebih kecil dari pada mola komplit. Biasanya terlihat plasenta normal, demikian pula fetus atau selaput amnion. Mikroskopis : terdapat 2 jenis trophoblas, sebagian dengan ukuran normal dengan degenerasi hidropik dan proliferasi trophoblas fokal. Sentral cistern jarang terlihat, villi memperlihatkan fibrosis pada stroma. Hiperplasia trofoblas lebih jelas terlihat dibandingkan mola komplit. Sel atipia jarang terlirhat. Ciri lain yang biasa terdapat adalah invaginasi trofoblas pada stroma villi, sehingga membentuk scalloping. Klasifikasi Berdasarkan gambaran histopatologi mola hidatidosa diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu:2,4 1. Mola hidatidosa komplit (klasik) Struktur dan gambaran histologinya ditandai oleh: Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma villi Tidak adanya pembuluh darah dalam vili Proliferasi epitel trofoblas sehingga mencapai derajat yang beragam Tidak ditemukan janin dan amnion

Kehamilan mola komplit sepenuhnya diturunkan dari pihak laki-laki dan memiliki karakteristik predominan kariotipe 46 xx ( > 90%), dengan kromosom sepenuhnya berasal dari ayah. Ovum dibuahi oleh sebuah sperma haploid yang kemudian mengadakan duplikasi kromosomnya sendiri setelah miosis dan nukleus ovum tersebut dapat hilang atau tidak-teraktivasi. Kromosom ovum biasanya tidak terlihat 4

atau tampak tidak aktif. Walaupun sebagian besar mola komplit memiliki pola kromosom 46xx, sekitar 10% memiliki kariotipe 46xy. Kromosom pada mola komplit 46xy juga tampaknya berasal dari paternal seluruhnya, tetapi pada keadaan ini, telur yang kosong difertilisasi oleh dua sperma. Kariotipe ini mungkin berhubungan dengan kejadian keganasan di kemudian hari. Variasi lain juga pernah dikemukakan yaitu 45x. Risiko neoplasia trofoblastik yang terjadi pada mola komplit kurang lebih sebesar 20%.

Gambar 1. Sketsa mola hidatidosa komplit Gambar 2. Kariotipe mola hidatidosa komplit

2. Mola hidatidosa parsial Jika perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion, keadaan ini digolongkan sebagai mola hidatidosa parsial. Pada sebagian villi yang biasanya avaskuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara villi lainnya yang vaskuler dengan sirkulasi darah fetus plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Hiperplasia trofoblastik yang terjadi, lebih bersifat fokal daripada generalisata, kariotipe secara khas lebih tripoid, yang bisa 69, XXY atau 69, XYY, dengan satu komplemen maternal tapi biasanya dengan dua komplemen haploid paternal. Janin 5

secara khas menunjukkan stigmata triploid yang mencakup malformasi kongenital multipel dan retardasi pertumbuhan. Risiko terjadinya koriokarsinoma yang berasal dari mola hidatidosa parsial sangat kecil. Gambar 3. Kariotipe mola hidatidosa parsial

Jaringan fetal atau embrio Pembengkakan hidatidosa

dari

vili

Mola Komplit Tidak ada Difus

Mola Parsial Ada Fokal Fokal Ada Ada 69XXY; 69XYY

korialis Hiperplasia trofoblastik Difus Pengelupasan vili korialis Tidak ada Inklusi stroma trofoblastik Tidak ada Kariotipe 46XX; 46XY Tabel 1. Gambaran hidatidosa komplit dan parsial Diagnosis2,4.,6,7 1. Gejala Klinik

Pada umumnya kehamilan dengan mola hidatidosa memberikan gejala klinis sebagai berikut : a. Perdarahan pervaginam Perdarahan pervaginam merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien dengan kehamilan mola hidatidosa komplit, dan terjadi pada 97% kasus. Jaringan mola dapat terpisah dari desidua dan merusak pembuluh darah maternal, dan sejumlah besar darah yang tertahan dapat mengganggu pembuluh darah maternal. Ketika bekuan-bekuan darah intrauterin mengalami oksidasi dan pencairan, cairan seperti jus buah prune akan mengalir ke dalam vagina. Oleh karena perdarahan pervaginam dapat banyak dan memanjang, setengah dari pasien akan mengalami anemia (kadar hemoglobin < 10 g/100 mL). b. Tidak adanya aktivitas janin. 6

c. Eklampsi dan preeklampsi Eklampsi dan preeklamsi pada trimester pertama atau pada awal trimester kedua yang merupakan hal yang tidak biasa pada kehamilan normal, telah dikatakan sebagai hal patognomonik pada mola hidatidosa, walaupun hanya terjadi pada 1012% pasien. d. Hiperemesis Mual dan muntah yang sering berlebihan, dilaporkan terjadi 14-32% pasien mola, walaupun hal ini sulit untuk dibedakan dengan kehamilan biasa. 10% pasien mola dengan mual dan muntah cukup berat sehingga membutuhkan perawatan di rumah sakit. e. Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein Kista teka lutein multipel yang menyebabkan pembesaran satu atau kedua ovarium terjadi pada 15-30% penderita mola. Umumnya kista ini menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan tetapi ada juga kasus kista lutein baru ditemukan pada saat pemantauan. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai risiko 4 kali lebih besar untuk mendapatkan degenerasi keganasan di kemudian hari. Kista lutein ini diperkirakan terjadi akibat rangsangan elemen lutein yang berlebih oleh hormon korionik gonadotropin dalam jumlah besar yang disekresi oleh trofoblas yang berproliferasi. Pada setengah jumlah kasus, kedua ovarium membesar dan involusi dari kista terjadi setelah beberapa minggu, biasanya seiring dengan penurunan kadar hCG. Tindakan bedah hanya dilakukan bila ada ruptur dan perdarahan atau pembesaran ovarium tadi mengalami infeksi. Setelah evakuasi mola, kista lutein normalnya mengecil secara spontan dalam waktu 2 sampai 4 bulan. f. Embolisasi Sejumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma vili keluar dari uterus ke vena pada saat evakuasi. Sebetulnya pada setiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah kemudian ke paru tanpa memberi gejala apapun. Tetapi pada kasus mola kadang-kadang sel trofoblas ini sedemikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru akut yang dapat menyebabkan kematian. Jumlah dan volume akan menentukan gejala dan tanda dari emboli paru akut bahkan akibat yang fatal, walaupun kefatalan jarang terjadi. g. Tirotoksikosis

Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering meningkat, namun gejala hipertiroid jarang muncul. Terjadinya tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya uterus. Makin besar uterus makin besar kemungkinan terjadi tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak ditemukan, maka dianjurkan agar pada setiap kasus mola hidatidosa dicari tanda-tanda tirotoksikosis secara aktif. Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penyebab kematian adalah krisis tiroid. Peningkatan tiroksin plasma biasanya disebabkan oleh efek dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal. Kadar tirosin bebas dalam serum yang meningkat disebabkan oleh thyrotropin like effect dari hormon korionik gonadotropin. Terdapat korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid, tetapi hanya kadar hCG yang melebihi 100.000 IU/L yang bersifat tirotoksis. 2. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan:1 Inspeksi Palpasi Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek Tidak teraba bagian-bagian janin dan balotemen dengan gerak janin Auskultasi Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin (pada mola hidatidosa parsial mungkin dapat didengar BJJ) Terdengar bising dan bunyi khas Pemeriksaan dalam Pastikan besarnya rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagianbagian janin, terdapat perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis dan vagina, serta evaluasi keadaan serviks. 8 Muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuningkuningan yang disebut muka mola (mola face). Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat jelas

3. Pemeriksaan Penunjang 2,4,6,7 a. Laboratorium Karakteristik yang terpenting pada penyakit ini adalah kemampuannya untuk memproduksi hCG, sehingga jumlahnya meningkat lebih tinggi dibandingkan dengan kadar -hCG seharusnya pada usia kehamilan yang sama. Hormon ini dapat dideteksi pada serum maupun urin penderita dan pemeriksaan yang lebih sering dipakai adalah -hCG kuantitatif serum. Pemantauan secara hati-hati dari kadar -hCG penting untuk diagnosis, penatalaksanaan dan tindak lanjut pada semua kasus penyakit trofoblastik. Jumlah hCG yang ditemukan pada serum atau pada urin berhubungan dengan jumlah sel-sel tumor yang ada. b. Ultrasonografi Pada kelainan mola, bentuk karakteristik berupa gambaran seperti badai salju dengan atau tanpa kantong gestasi atau janin. USG dapat menjadi pemeriksaan yang spesifik untuk membedakan antara kehamilan normal dengan mola hidatidosa. Pada 15 25 % kasus mola komplit dijumpai adanya massa kistik di daerah adneksa. Massa tersebut berasal dari kista teka lutein ukuran > 6 cm.8 USG telah menggantikan semua sarana diagnostik dalam menegakkan diagnostik mola.9,10 Kriteria diagnostik2,6 Pada beberapa kasus, vesikel mola hidatidosa yang berupa gambaran anggur dikeluarkan sebelum mola secara spontan abortus atau dikeluarkan dengan operasi. Pengeluaran secara spontan umum terjadi pada minggu ke-16 dan jarang terjadi setelah 28 minggu. Penemuan klinik berupa perdarahan yang menetap dan pembesaran uterus lebih dari usia kehamilan harus dicurigai sebagai kehamilan mola. Harus juga dipikirkan apakah pembesaran uterus tersebut disebabkan oleh mioma uteri, hidramnion atau kehamilan ganda. Penegakkan diagnosis yang akurat ialah dengan pemeriksaan USG. Sebagai kesimpulan, kriteria diagnostik mola hidatidosa komplit sebagai berikut:

1. Perdarahan yang terus menerus pada kehamilan kurang lebih 12 minggu yang biasanya bersifat masif dan berwarna kecoklatan. 2. Pembesaran uterus melebihi usia kehamilan. 3. Tidak adanya bagian janin dan denyut jantung janin walupun uterus membesar setinggi pusat atau lebih. 4. Gambaran USG yang khas yaitu badai salju. 5. Kadar serum HCG yang lebih tinggi daripada kadar umum berdasarkan usia kehamilan. 6. Preeklampsia dan eklampsia yang muncul sebelum minggu ke-24. 7. Hiperemesis gravidarum. Diagnosis pasti ditegakkan bila kita melihat lahirnya gelembunggelembung mola. Tetapi bila menunggu sampai gelembung mola keluar biasanya sudah terlambat, karena pengeluaran gelembung umumnya disertai perdarahan yang banyak dan keadaan umum pasien menurun. Yang baik ialah bila diagnosis mola dapat ditegakkan sebelum keluar gelembung. Komplikasi 2,5,6,7,11 Perforasi uterus pada saat dilakukan tindakan kuret hisap. Perdarahan pasca evakuasi mola. Pemberian oksitosin intra vena sebelum prosedur dimulai dapat mengurangi kejadian perdarahan ini. Koagulasi intravena diseminata dapat terjadi akibat jaringan mola melepaskan faktor-faktor yang bersifat fibrinolitik. Emboli trofoblastik, yang dapat menyebabkan insufisiensi pernapasan akut. Syok hipovolemik akibat perdarahan.

Penatalaksanaan 1,2,4,5,6,7,11 Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu : 1. Perbaikan keadaan umum Yang termasuk dalam usaha ini misalnya transfusi darah pada anemia berat atau tatalaksana syok, dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosis. Preeklampsia diobati seperti pada

10

kehamilan biasa, sedangkan untuk tirotoksikosis diobati sesuai protokol dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Pengeluaran jaringan mola Bila diagnosis telah ditegakkan dan kondisi yang berkaitan dengan kehamilan mola seperti anemia berat, hipertensi, hipertiroidisme telah ditegakkan, kehamilan mola harus segera diakhiri. Ada dua cara evakuasi, yaitu : a. Kuret hisap Merupakan tindakan pilihan untuk mengevaluasi jaringan mola, dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 20 IU oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL (sebagai tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan pencapaian efektifitas kontraksi terhadap pengosongan uterus secara cepat). Sondase tidak boleh dilakukan untuk mencegah terjadinya perforasi uterus Kuret hisap sebaiknya diikuti dengan kuret tajam, dan jaringan yang diambil dengan kuret tajam, dikirimkan secara terpisah ke Bagian Patologi Anatomi untuk membedakan dengan khoriokarsinoma.5 Bila sumber vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan minimal 3 set agar dapat dipergunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai. Jika terdapat mola hidatidosa yang besar (ukuran uterus >12 minggu, dan dievakuasi dengan kuret hisap, laparotomi harus dipersiapkan, atau mungkin diperlukan ligasi arteri hipogastrika bilateral bila terjadi perdarahan atau perforasi). b. Histerektomi Sebelum adanya kuret hisap, histerektomi dahulu sering dilakukan pada pasien dengan ukuran uterus di atas 12-14 minggu. Namun histerektomi saat ini tetap merupakan pilihan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup mempunyai anak. Alasan untuk melakukan histerektomi adalah karena umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi timbulnya keganasan. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak jarang bahwa pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan histopatologi sudah tampak adanya tanda-tanda mola invasif. 2. Terapi profilaksis dengan sitostatika 11

Diberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi keganasan, biasanya diberikan metotreksat atau aktinomisin D. Tidak semua ahli setuju dengan cara ini, dengan alasan jumlah kasus mola menjadi ganas tidak banyak dan sitostatika merupakan obat yang berbahaya. Goldstein berpendapat bahwa pemberian sitostatika profilaksis dapat menghindarkan keganasan dengan metastase, serta mengurangi koriokarsinoma di uterus sebanyak 3 kali.5 Kadar hCG di atas 100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai risiko tinggi untuk perubahan ke arah ganas. Pada kasus ini dapat dipertimbangkan untuk memberikan metotreksat (MTX) 3x5 mg sehari selama 5 hari dengan interval 2 minggu sebanyak 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan aktinomisisn D 12 g/kgBB/hari selama 5 hari.13 3. Pemeriksaan tindak lanjut Setelah evakuasi mola atau histerektomi dengan mola in situ, pasien haruslah menjalani pemeriksaan kadar subunit-beta hCG setiap minggu sampai hasilnya normal untuk tiga minggu berturut-turut, dan setiap bulan sampai kadarnya normal pada 6 bulan berturut-turut. Lama pengawasan berkisar antara satu atau dua tahun, mengingat kemungkinan terjadi keganasan setelah mola hidatidosa ( 20%).12,13 Untuk tidak mengacaukan pemeriksaan selama periode ini pasien dianjurkan untuk tidak hamil dulu, dengan pemakaian alat kontrasepsi. Selama pengawasan, secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik, kadar hCG dan radiologi. Pemeriksaan kadar hCG dilakukan setiap minggu sampai kadar menjadi negatif selama 4 6 minggu dan selanjutnya tiap bulan selama 1 tahun dan setelah itu pemeriksaan dilakukan dengan interval 3 bulan. Pemeriksaan Roentgen paru-paru dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis. 4. Kontrasepsi7,13 Pasien dimotivasi untuk menggunakan kontrasepsi yang efektif selama tindak-lanjut pemantauan kadar gonadotropin. Alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) sebaiknya tidak dipasang sampai pasien mencapai kadar hCG normal, oleh karena adanya risiko potensial perforasi uterus. Jika pasien tidak menginginkan sterilisasi bedah, pilihan kontrasepsi adalah hormonal atau metoda barrier. 12

Prognosis Pemantauan yang dilihat pada pasien mola hidatidosa yang telah menjalani evakuasi mengindikasikan bahwa tindakan ini bersifat kuratif pada lebih dari 80% pasien. Mola hidatidosa yang berulang terjadi pada 0,5 sampai 2,6% dengan risiko yang lebih besar untuk menjadi mola invasif atau koriokarsinoma. Kurang lebih 20% mola hidatidosa komplit menjadi metastatik koriokarsinoma yang potensial invasif.7

Tirotoksikosis3,14 Tiroktoksikosis merupakan penyulit membantu adalah : 1. takikardia yang melebihi peningkatan yang biasa terjadi pada 2. kecepatan nadi saat tidur yang meningkat abnormal 3. tiromegali 4. eksoftalmus 5. kegagalan pada wanita untuk menambah berat badan walaupun asupan makanan normal atau meningkat. Regulasi hormon4,6 Peningkatan tiroksin plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal. Kadar tiroksin bebas dalam serum yang meningkat sebagai akibat thyrotropin like effect dari Chorionic Gonadotropin Hormon. Terdapat korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid, hCG terdiri dari subunit dan . Subunit hCG identik dengan subunit pada TSH, LH dan FSH. Sedangkan subunit hCG mempunyai struktur yang homolog dengan subunit TSH tetapi lebih besar karena mengandung 31 amino acid carboxy - terminal tail ( .CTP). Penyuntikan 100.000 - 150.000 U hCG pada pria, menstimulasi pengeluaran iodin tiroid. Dasar efek tirotropik dari hCG adalah kesamaan molekuler dengan TSH. Meskipun hCG adalah tirotropik yang lemah dibandingkan TSH, tetapi varian molekul hCG yang disekresi oleh tumor trofoblas mempunyai aktifitas tirotropik yang lebih besar dibandingkan dengan hCG yang disekresi pada kehamilan normal. 13 kehamilan pada sekitar 1 dari 2000 kehamilan. Tirotoksikosis ringan sulit didiagnosis selama kehamilan. Beberapa tanda yang

Varian ini telah mengalami mutasi sehingga kehilangan -CTPnya. Tiroksin dan triiodotironin berperan dalam proses pemindahan elektron dalam sistim enzim pernafasan mitokondria sel, pada saat pembentukan energi. Rangsangan proses oksidasi oleh hormon tiroid mengakibatkan perangsangan termogenesis. Selain itu T3 dan T4 meningkatkan potensi kerja epinefrin dengan meningkatkan sensitivitas reseptor katekolamin, sehingga organ-organ yang mempunyai reseptor ini akan turut teraktivasi. Pada pasien dengan mola hidatidosa dapat terjadi tirotoksikosis, yaitu kadar hCG meningkat sampai 300 IU/ml atau lebih. Prognosis Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan, biasanya penyebab kematian adalah krisis tiroid. Tatalaksana Tirotoksikosis selama kehamilan umumnya diterapi secara medis. Hipertiroidisme hampir selalu dapat dikendalikan oleh obat-obat tioamida. Beberapa dokter memilih propiltiourasil karena obat ini secara parsial menghambat konversi T4 menjadi T3, kurang dapat melewati plasenta dibandingkan dengan metimazol, dan tidak berkaitan dengan aplasia kutis, yang dilaporkan dapat ditimbulkan oleh metimazol. Dosis propiltiourasil bersifat empiris, dan untuk pasien tidak hamil, American Thyroid Assosiation menganjurkan dosis awal 100 sampai 600 mg untuk propiltiourasil atau 10 sampai 40 mg untuk metimazol. Pada wanita hamil, American College of Obstetricians and Gynecologists menganjurkan dosis awal 300 sampai 450 mg per hari untuk propiltiourasil. Tiroidektomi dapat dilaksanakan setelah tirotoksikosis telah terkontrol secara medis. Karena meningkatnya vaskularitas kelenjar tiroid selama kehamilan, pembedahan ini lebih sulit dibanding dengan keadaan tidak hamil. Bagi wanita yang sulit mematuhi terapi medis atau pada mereka yang obatnya terbukti toksik, mungkin perlu dilakukan tiroidektomi. DAFTAR PUSTAKA

14

1.

Wiknjosastro H. Mola Hidatidosa dalam: Ilmu Kandungan. Edisi ke-2. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006; 262
266.

2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et al. Disease and Abnormalities of placenta, in William Obstetrics. 21 sted. New York, Mc Graw Hill ; 2001 ; 828 843. 3. Metchick LN, Carlone V, Haag BL. Thyrotoxicosis In : Hospital Physician. www.turner-white.com : March 2005 p 46-56 4. H Alan, De Cherney, Nathan L. Gestational Trophoblastic Disease. In : Current Obstetric Gynecologic Diagnose and Treatment. 9 th ed. Lange.
Baltimore NY. Mc Graw Hill. 2000; 947 958.

5. Hurteau JA, Gestational trophoblastic disease : Management of Hydatiform mole. In : Clinical Obstetrics and gynecology, Lippincott Williams & Wilkins, 2003,volume 46, number 3, 557 569. 6. Parazzini F, La Vecchia C Pampallona S. Parental age and risk complete and partial hydatidiform mole. Br J Obstet Gynaecol. 1996;93:582. 7. Berkowitz RS, Goldstein DP. Gestational trofoblastic disease. In : Novaks Gynecology. 13 th ed, Philadelphia ; Williams & Wilkins, 2002 : 1353 1371 8. Society of Gynecologic oncologies, Diagnosis and treatment of gestational trophoblastic disease. In : ACOG practice buletin, Clinical management guidelines for obstetrician and gynecologists number 53, june 2004. 9. Montz FJ, Schlaerth JB, Morrow CP. The Natural history of theca lutein cysts. In : Obstet Gynecol 1988;72:247-51 10. Soper JT, Lesis JL Jr, Hammond CB. Gestational Trophoblastic disease. In: Hoskins WJ, Perez CA, Young RC, editors. Principals and practice of gynecologic oncology. 2nd ed. Philadelphia (PA):Lippincott-Raven: 1997.p. 1039-77 11. Soto Wright V, Bernstein M, Goldstein DP, Berkowitz RS. The changing clinical presentation of complete molar pregnancy. Obstet Gynecol 1995 ; 86:775-9 12. The Management of gestational trophoblastic neoplasia. Royal collage of obstet & gynecol. Guideline no. 38. February 2004

15

13. Sebire NJ, Fisher RA, Foskett M et al. Risk of recurrent hydatidiform mole and subsequent pregnancy outcome following complete or partial hydatidiform molar pregnancy, BJOG, January 2003 (110); 22-26 14. Carney ME. Treatment of low risk gestational trophoblastic disease. In : Clinical Obstetrics and gynecology, Lippincott Williams & Wilkins, 2003, volume 46, number 3, 579-592. 15. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Endocrine Disorders. Williams Obstetric 21 ed. New York, Mc GrawHill 2001; 1341-7.

16