ANATOMI

Bagian terpenting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus : bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement (garis Schwalbe) dan membran Bowman lalu ke posterior 0,75 mm, lalu ke dalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai bilik mata depan.

Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma epitelnya 2x tebal epitel kornea; di dalam stroma terdapat serat -serat saraf dan cabang akhir dari A. Siliaris anterior

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari : o Trabekula korneaskelar : serabutya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengeliling Schlemm untuk berinsersi pada sklera o Trabekula uveal : serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke sklera spur (insersi dari M. siliaris) dan sebagian ke M. siliaris meridional

o Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe) menuju ke jaringan pengikat M. siliaris radialis dan sir kularis o Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan seluruhnya diliputi endotel keseluruhan merupakan spons yang tembus pandang,sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat dari luar Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang kecil sehingga terdapat hubungan langsu ng antara trabekula dan kanal Schlemm Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor 20 -30 buah yang menuju pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan A. Siliaris anterior di badan siliar Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueous.

PEMBENTUKAN DAN ALIRAN HUMOR AKUOS

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior (COP), kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior (COA).

Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui 2 jalur, yaitu : o Jalur konvensional (jalur trabekula) pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos). Lalu, melalui kanal kolektor, humor akuous dibawa ke pembuluh darah sklera dimana humor akuous bercampur dengan darah. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis Schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

o Jalur uveosklera (jalur non trabekula), humor akuous mengalir melalui korpus siliaris ke ruang suprachroidal dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera meshwork, uvea pada trabekula ini menghadap ke bilik depan (COA) dan meluas dari skleral-spur, permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian berakhir di membran Descement (garis Schwalbe). Resistensi utama terhadap aliran keluar akuos humor dari ruang bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular didekatnya, bukan dari sistem pengumpul. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Pengaliran akuous humor dalam jumlah yang sangat kecil mengalir melalui vena-vena pada iris dan retina serta melalui endotel kornea.

Bagan aliran akuous humor : Processus siliar Akuous humor masuk ke dalam bilik mata belakang (COP) Bilik mata depan (COA) melalui pupil Jalinan trabekula Kanal Schlemm Saluran kolektor, vena episklera Jalur trabekular (90%) badan siliar ruang suprachoroidal sirkulasi vena badan siliar, vena-vena koroid dan sklera jalur uveoskleral (10%)

Humor akuous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, selain itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme dari kedua organ tsb.

Adanya cairan humor akuous ini akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/ tekanan intraokuler Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata, cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous oleh badan siliar, hambatan/ resistensi terhadap aliran akuous pada sudut bilik mata depan menuju sistem jalinan trabekular-kanal Schlemm dan tekanan vena episklera serta mengalir melalui jalur uveosklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akuous.

Cairan akuous humor diproduksi oleh korpus siliaris melalui 3 mekanisme yaitu : sekresi, ultrafiltrasi, dan difusi Dimana 80% dari produksi akuous humor disekresi oleh epitel siliaris yang tidak berpigmen melalui metabolisme aktif dan tergantung pada jumlah sistem enzim, serta 20% dari produksi akuous humor melalui proses ultrafiltrasi dan difusi melalui mekanisme pasif dari plasma kapiler yang dihasilkan di stroma prosessus sekretorius serta kemampuan plasma melewati sawar epitel dan aliran komponen plasma karena adanya perbedaan tekanan osmotik dan tingkat tekanan intraokuler.

Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 l/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Tingkat produksi akuous humor pada setiap individu dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: usia, jenis kelamin, musim, variasi diurnal, ras, kelainan refraksi, latihan, obat-obat anastesi dengan alkohol.

Tekanan Vena Episklera Hubungan antara tekanan vena episklera dan dinamika akuos humor sangat rumit karena baru sebagian yang bisa diketahui. Tekanan vena episklera normal diperkirakan 812 mmHg. Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHg biasanya akan diikuti peningkatan tekanan intraokuler dalam besar yang sama.

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Intraokuler Tekanan Intraokuler ( TIO )berhubungan dengan penekanan oleh isi intraokuler terhadap dinding lapisan bola mata. TIO normal bervariasi antara 10-21 mmHg ( mean 162,5 mmHg ). TIO dipertahankan secara normal oleh pembentukan dan pengeluaran humor akuous. Beberapa faktor mempengaruhi TIO : A. Faktor lokal 1.Pembentukan humor akueus mempengaruhi tingkatan TIO Pembentukan kembalu humor akous tergantung pada bermacam faktor seperti permeabilitas membran kapiler siliaris dan tekanan osmotik pembuluh darah. 2.Hambatan terhadap pengeluaran humor akueus Dipandang dari sudut klinis ini merupakan faktor yang penting. 3.Peningkatan tekanan pada vena episklera dapat mempengaruhi TIO B. Faktor Umum 1.Genetik yang ditunjang oleh berbagai macam faktor Tekanan intraokuler pada populasi umum ada kaitannya dengan keturunan, keadaan ini dibuktikan dengan terdapatnya kecenderungan tekanan intraokuler yang lebih tinggi pada sejumlah keluarga penderita glaukoma. 2. Usia Masih banyak pertentangan mengenai pengaruh usia terhadap perubahan tekanan intraokuler. TIO meningkat setelah umur 40 tahun. Umumnya usia muda mempunyai tekanan yang lebih rendah di banding populasi umum,

sedangkan pada orang tua peninggian tekanan intraokuler mempunyai hubungan dengan tekanan darah yang meninggi, frekuensi nadi, dan obesitas. Dengan peningkatan usia, pengeluaran aliran akuous humor menurun.Studi Histologi menghubungkannya dengan perubahan pada jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan

trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen, hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endotel, akumulasi organel intraselluler, akumulasi dan perubahan matriks ekstraseluler dan berkurangnya jumlah vakuola raksasa. 3. Jenis Kelamin Tidak banyak ditemui perbedaan tekanan intraokuler antara pria dan wanita.. Umumnya wanita usia menopause mempunyai tekanan intraokuler yang

relatif lebih tinggi di bandingkan pria dengan umur yang sama, dalam hal ini mungkin disebabkan oleh faktor- faktor hormonal. TIO sama pada semua jenis kelamin yang berumur antara 20 40 tahun. Pada kelompok usia tua TIO lebih meningkat pada jenis kelamin laki laki. 4.Variasi diurnal Variasi diurnal merupakan perubahan keadaan 3-6 tekanan antara intraokuler tekanan

setiaphari. Pada orang normal mempunyai variasi

mmHg

intraokuler terendah dan tertinggi, sedang pada penderita glaukoma dapat lebih tinggi lagi. Umumnya tekanan intraokuler meninggi pada tengah hari dan lebih rendah pada malam hari. Ini dihubungkan dengan variasi diurnal

kadar kortisol plasma, dimana puncak tekanan intraokuler sekitar tiga sampai empat jam setelah puncak kadar kortisol plasma. 5.Musim Adanya pengaruh musim berhubungan dengan tekanan intraokuler pernah dilaporkan dimana pada bulan-bulan musim dingin tekanan intraokuler manusia lebih tinggi yang mungkin disebabkan oleh perubahan tekanan atmosfer. 6. Ras Adanya keterkaitan antara ras tertentu dengan tekanan intraokuler telah diperkuat

dengan adanya laporan yang menyatakan bahwa orang kulit hitam mempunyai tekanan intraokuler lebih tinggi di bandingkan kulit putih. 7.Kelainan refraksi Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler.

Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraokuler. 8.Variasi pada posisi tubuh TIO meningkat jika tubuh berubah posisi dari duduk kemudian berbaring. 9.Tekanan darah Sebenarnya tekanan darah tidak memberikan efek terhadap TIO jangka panjang tetapi bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih tinggi sedikit pada orang hipertensi. 10.Anastesi umum dan berbagai macam obat juga mempengaruhi TIO. Sebagai contoh : Alkohol dapat menurunkan TIO. Merokok, kafein dan Steroid dapat meningkatkan TIO.

ETIOPATOGENESIS Dalam keadaan normal, humor akuous dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf optikus. Saraf optikus berfungsi untuk meneruskan bayangan yang dilihat ke otak (menyambungkan jaringan-jaringan penerima cahaya retina dengan bagian otak). Efek peningkatan TIO di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besarnya peningkatan TIO. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Efek dari peningkatan TIO dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan mengikuti peningkatan TIO Pada sudut tertutup glaukoma akut : TIO mencapai 60-80 mmHg, menyebabkan terjadinya iskemik akut sehingga terjadi kerusakan pada iris, edema kornea, dan kerusakan pada nervus optik. Pada glaukoma sudut terbuka primer : TIO tidak selalu mencapai lebih 30 mmHg dan kerusakan pada sel ganglion membutuhkan waktu yang sangat lama, bahkan beberapa tahun Pada glaukoma dengan TIO normal : sel ganglion berpotensi rusak dari TIO dengan batas normal atau jika terjadinya kerusakan nervus optikus karena iskemia Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan TIO : o Peningkatan TIO menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik o Peningkatan TIO menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik

GLAUKOMA
Definisi Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan bola mata. Merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Kebutaan pada glaukoma tidak dapat disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus, glaukoma dapat disembuhkan. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan TIO ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan katarak.

Epidemiologi Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita Sekitar 2%

glaukoma.

Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika dan Afrika. Hampir 80.000 penduduk AS buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di AS. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.

Di Indonesia, glaukoma menempati posisi nomor dua setelah katarak sebagai penyebab kebutaan. Glaukoma juga dapat menyerang bayi dan dewasa mudah. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia, dimana presentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk.

KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sbb : 1.Glaukoma primer terbuka ( glaukoma simpleks )

2.Glaukoma kongenital

3.Glaukoma sekunder Glaukoma yang terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

4. Glaukoma absolut Merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata akibat glaukoma yang tidak terkontrol.

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi: 1.Glaukoma primer a.Dewasa -Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis) -Glaukoma akut (sudut tertutup) b.Kongenital/juvenil 2.Glaukoma sekunder a.Sudut tertutup b.Sudut terbuka

Etiologi Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akuous. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain

(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

Faktor Resiko Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1.Tekanan darah rendah atau tinggi 2.Fenomena autoimun 3.Degenerasi primer sel ganglion 4.Usia di atas 45 tahun 5.Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6.Miopia atau hipermetropia 7.Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1.Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2.Makin tua usia, makin berat 3.Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4.Kerja las, resiko 4 kali lebih sering 5.Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6.Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 7.Miopia, resiko 2 kali lebih sering 8.Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

Trias glaukoma yaitu peningkatan tekanan intra okular, penyempitan lapang pandang, dan pelebaran gaung diskus optikus.
GLAUKOMA PRIMER Etiologi tidak diketahui pasti dan tidak didapatkan kelainan yang merupakan

penyebab glaukoma Terdapat pada orang yang memiliki bakat bawaan glaukoma seperti : Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa

trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup

Glaukoma sudut terbuka primer

Disebut juga chronik simplek glaukoma adalah suatu penyakit yang berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda atau penyebab yang jelas dari luar ( simplek ) dan tekanan bola mata yang meningkat ( glaukoma ).

Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan pada penderita pada awalnya. Pada umumnya glaukoma ini ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.

Struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akuous yang menyebabkan peningkatan TIO

saluran

tempat

mengalirnya

humor

akuos

terbuka, tetapi cairan dari lubang

bilik anterior mengalir terlalu lambat karena adanya hambatan di dalam jaringan trabekulum. Akuous humor dengan leluasa mencapai lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentuk celah celah trabekulum yang sempit, hingga humor akuous tidak dapat keluar dari bola mata

dengan bebas sehingga secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum Penyebab obstruksi aliran ke luar antara lain : penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula Patofisiologi : proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal Akibatnya adalah penurunan drainase humor akuous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainankelainan diskus optikus dan lapangan pandang Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan. Mekanisme terjadinya kerusakan neuron dengan TIO yang meningkat : Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan pada awal tidak ada keluhan (penglihatan baik dan tidak ada rasa sakit di mata), pada akhir penyakit ada keluhan penglihatan mulai kabur

Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali. ETIOPATHOGENESIS Pada glaukoma ini penyebabnya tidak dapat diketahui. Beberapa diantaranya antara lain : A. Predisposisi dan faktor resiko 1.Genetik Diduga glaukoma ini diturunkan secara dominan atau resesif pada kira

kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. 2.Usia Resikonya meningkat dengan bertambahnya umur. Glaukoma sudut terbuka primer secara umum sering terlihat pada umur antara dekade ke 5 dan 7. 3.Myopia yang tinggi

Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraokuler. 4.Diabetes Prevalensinya lebih tinggi dibandingkan yang bukan diabetes. 5.Perokok Dapat meningkatkan TIO. 6.Hipertensi Hal ini bukanlah penyebab peningkatan TIO tetapi prevalensi glaukoma primer sudut terbuka lebih tinggi terdapat pada hipertensi. 7.Thirotoksikosis Hal ini juga bukanlah penyebab peningkatan TIO, tetapi prevalensinya lebih tinggi pada pasien yang menderita Grave Ophtalmic Disease

B. Patogenesis

Pada

glaukoma

ini, sudut

bilik

mata

depannya

terbuka

dan

telah

diketahui bahwa terjadinya peningkatan TIO diakibatkan penurunan pengeluaran humor akuous, hambatan aliran humor akuous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi dan

didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan kanal Schlemn. Terlihat

penebalan

sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperseluler yang menutupi trabekulum dan kanal Schlemn. Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina dibagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.

Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandangsentral. Jika tidak diobati maka pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan

GEJALA KLINIS dan PEMERIKSAAN Dalam hal ini terdapat gejala klinis : Terjadi secara insiden dan biasanya asimptomatik sampai menyebabkan kehilangan lapang pandang. Pasien merasakan sensasi nyeri pada kepala dan mata. Pasien dengan tekanan intraokuler yang tinggi merasakan adanya halo (gambaran pelangi disekitar lampu) dikarenakan edema epitel kornea. Adanya defek lapangan pandang pada pasien yang diobservasi. Membaca dan bekerja di tempat tertutup seringkali merasakan kesulitan berakomodasi dikarenakan adanya tekanan pada otot otot siliar dan aliran saraf. Adanya penurunan kemampuan mata untuk beradaptasi pada tempat yang gelap. Bila pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan untuk

semacam ini sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 mmHg harus dilakukan pemeriksaan sbb: A. Tonometri Tekanan intraokuler pada glaukoma ini tak terlalu tinggi. Menurut Langley dan kawan kawan pada glaukoma simplek terdapat 4 tipe variasi diurnal : oFalling type : puncak pada waktu bangun tidur.

oRising type : puncaknya didapat pada malam hari. oDouble variation : puncaknya pada jam 9 pagi dan malam hari. oFlat type : sepanjang hari sama. Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua mata selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan kemugkinan glaukoma simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata

dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukan kemungkinan glaukoma simpleks, meskipun tensinya masih normal. B. Pemeriksaan Lapang Pandang

Penting

baik

untuk menegakkan

diagnosa

maupun

untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya macam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian

akan bersatu dengan kelainan yang di tengah yang dapat menimbulkan tunel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. Pemeriksaan lapang pandang perifer Karena jauh lebih kasar dari ketajaman sentral maka penglihatan perifer lebih sulit diperiksa secara kuantitatif. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus yang akan

dibahas berikut ini dipakai bila pengukuran penglihatan perifer diperlukan, seperti untuk mendiagnosis dini dari glaukoma. Pemeriksaan lapangan penglihatan perifer secara kasar dengan cepat dapat dilakukan dengan tes konfrontasi. Karena lapangan penglihatan kedua mata saling bertindih, masing-masing mata harus diperiksa secara terpisah. Pasien duduk menghadap pemeriksa beberapa kaki jauhnya. Pemeriksa dimulai dengan menutup mata sebelah kiri, sedangkan mata kanan menatap mata kiri pemeriksa. Pemeriksa memperhatikan beberapa jarinya (biasanya satu, dua atau empat jari) sebentar diperifer salah satu dari empat kuadran. Pasien diminta untuk menyebut jumlah jari yang digerakkan sesaat tersebut sambil tetap menatap ke depan. Karena diketahui. Kuadran temporal atas dan bawah serta nasal atas bawah semuanya harus diperiksa dengan cara ini. Jika pemeriksa menutup mata kanan dan pasien menutup mata kirinya dan jika sasaran (jari-jari) digerakkan pada jarak yang sama antara pasien dan pemeriksa lapangan pandangan perifer masing-masing harus lapangan defisiensi saraf optik, pasien dan pemeriksa saling menatap, setiap kali pasien tidak menatap akan

sama. Ini memungkinkan perbandingan lapangan pandang pasien dengan pandang pemeriksa. Kesalahan yang konsisten menunjukan

dalam kuadran yang

diperiksa , seperti pada

ablasio retina, kelainan

cedera atau iskemia pada jalur visual intrakranial. Karena kelainan lapangan pandang sering tanpa gejala, pemeriksaan konfrontasi harus dimasukkan pada pemeriksaan oftalmologik lengkap. Selain dengan pemeriksaan konfrontasi, pemeriksaan lapangan pandang dapat

digunakan perimetri. Pemeriksaan ini dilakukan terpisah untuk masing-masing mata yang berfungsi untuk mengukur fungsi retina, saraf optik dan jalur penglihatan intrakranial secara bersamaan.

Lapangan penglihatan diukur dan dipetakan menurut derajat kelengkungan. Pengukuran derajat kelengkungan itu tetap konstan dan tidak bergantung jarak dari mata yang diperiksa. Sensitifitas penglihatan paling besar pada daerah fovea dan paling kecil diperifer. Pemeriksaan perimetri tergantung pada respons pasien secara subjektif, dan hasilnya akan tergantung pada status psikomotor dan status penglihatan pasien. C. Pemeriksaan Oftalmoskopi Penggaungan (pencekungan) dan atrofi tampak pada papil N.II. Ada yang

mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, di dalam saraf optik didapatkan

kelainan degenerasi yang primer yang disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisasi dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik seperti arteriosklerosis lebih mudah mendapatkan kelainan saraf optik, akibat kelainan tekanan intraokulernya, daripada yang lain. Atrofi optikus menimbulkan kelainan kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Seiring dengan kedalaman cekungan optik, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Rasio cekungan-diskus (CDR) adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, misal cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. D. Pemeriksaan Gonioskopi Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Pada glaukoma simplek sudutnya normal (terbuka). Pada stadium lanjut, bila timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada kornea /trabekula) maka sudut dapat tertutup.

E. Tonografi Dengan pengukuran ini memberikan petunjuk mengenai aliran masuk dan

resistensi terhadap aliran cairan mata keluar. Pada glaukoma simpleks terdapat resistensi atau hambatan terhadap aliran pengeluaran cairan mata.

F. Test Profokasi Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji uji sbb:

Test

minum

Air

penderita

disuruh

berpuasa,

tanpa

pengobatan

selama

24 jam. Kemudian disuruh minum 1 liter air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 9mmHg berarti mencurigakan. 10 mm Hg pasti patologis. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethason 3- 4 dd gtt 1, selama 2minggu. Kenaikan 8 mmHg menunjukan Glaukoma. Pressure Congestion Test : pasang tensimeter pada ketinggian 50 60mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9mmHg atau lebih, mencurigakan, sedang jika lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

DIAGNOSA Diagnosa glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan

intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. DIAGNOSA BANDING 1.Glaukoma bertekanan rendah 2.Glaukoma sudut tertutup kronik 3.Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka 4.Glaukoma dibangkitkan steroid

PENGOBATAN

I. Medikamentosa Harus disadari bahwa glaukoma sudut terbuka primer merupakan masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian medikamentosa harus dilakukan efek terus menerus, karena itu sifat obat obatan harus mudah diperoleh dan samping sekecil-kecilnya. Tujuan pemberian medikamentosa adalah untuk menurunkan dan mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan lapang pandang tidak mengalami progresifitas, dengan jalan memperlancar pengeluaran humor akuous atau usaha untuk mengurangi produksi humor akuous Obat obatan yang dipakai : 1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow Pilokarpin 2 4%,3 6 dd I tetes sehari. Eserin -%, 36 dd I tetes sehari. Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokuler menaik. Eserin sebagai salep mata diberikan malam hari. Efek samping : Meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistemik dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi. 2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus. Epinefrin 0,5 2 %, 2 dd I tetes sehari. Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala dan hipertensi. 3. Beta bloker : menghambat produksi humor akueus. Timolol maleat 0,25 0,5 %, 1 2 dd I tetes sehari. Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya

mempunyai

asma, payah jantung kongestif. Nadi diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak masak sebelum memberikannya. Obat ini tidak atau hanya sedikit menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata dan hiperemi. Dapat diberikan bersama miotikum. 4. Carbon Anhydrase Inhibitor : menghambat produksi akueus humor. Asetazolamide 250 mg, 4 dd I tablet (diamox, glaucom).

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, kelainan ginjal (dapat timbul poliuria).

granulositopeni

dan

Obat obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil dapat dinaikkan frekuensi penetesennya atau presentasi obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.

Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka primer selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. Cara Pengobatan Pengobatan biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik-beta apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin ( ataudipiverin) topikal dan kecuali pilokarpin

merupakan pilihan utama. Bila sudah dibuat diagnosa maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, asetazolamia 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2% 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.

II. Operasi Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila : 1.Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg. 2.Lapang pandangan terus mengecil. 3.Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya. 4.Tidak mampu membeli obat. 5.Tidak tersedia obat obat yang diperlukan. Prinsip operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir akhir ini operasi yang menjadi populer adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Trabekuloplasti laser baru baru ini dilaporkan dapat digunakan sebagai terapi awal sebelum pemberian terapi medis.

Trepanasi Elliot : Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akuous langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerotomi Schei:kornea skeral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan mengalir

sempurna, dengan tujuan agar akuous mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemn.

Trabekuloplasti Laser. Pengunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akuous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemn serta terjadinya proses proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma sudut terbuka primer : Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabtes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

PROGNOSIS Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut, walaupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

Glaukoma sudut tertutup primer

Disebut glaukoma sudut tertutup apabila kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat.

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer Hal ini menyumbat aliran akuous dan tekanan intraokuler meningkat Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.

Glaukoma

sudut

tertutup

terjadi

pada

mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop dengan bilik mata anterior yang dangkal). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akuous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada

glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akuous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia terutama Asia Timur khususnya keturunan Cina dan orang-

orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk penyakit ini diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya menderita penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaukoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya karena letak

dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena kondisi primer berupa BMD dangkal Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer, pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang hebat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakanakan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut. Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan

adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit. Patofisiologi : Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior. Tanda dan gejala : Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat

menurun, melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil berdilatasi sedang. Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan gonioskopi, sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup. Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat : Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol Katarak Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan: Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah) Obat yang melebarkan pupil Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata. Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Diagnosis : Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutup.

Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

Diagnosis banding : Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

Penatalaksanaan: Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20%1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila jam tetap turun beri pilokarpin 1%4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari.

Bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil).

Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy. saat

Komplikasi dan sekuele : Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang

memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus opticus.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama

dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik

secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang

menjadi glaukoma sudut tertutup akut. Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan,

dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di antara waktu serangan mungkin hanya

memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser

Glaukoma sudut tertutup kronik Batasan : Sama dengan glaukoma sudut tertutup primer akut terbengkelai, kelainan mata yang terjadi akibat glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahanlahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma

sudut tertutup

biasanya

bersifat

herediter.

Lebih sering

terdapat

pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Patofisiologi : Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil saraf optik Gambaran klinik : Atrofi iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atrofi. Diagnosis : Riwayat serangan glaukoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi, iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula. Penatalaksanaan : Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting kemudian dilanjutkan dengan terapi medikamentosa (jangan menggunakan epinefrin dan miotik kuat karena dapat memperparah penutupan sudut). Bila sudut masih tertutup, menandakan bahwa fungsi trabekular sudah terganggu, maka harus dilakukan trabekulektomi.

Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi: 1. glaukoma kongenital primer (trabekulodisgenesis), menunjukan kelainan perkembangan yang terbatas pada bilik mata depan; Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum. Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki. 2. anomali perkembangan segmen anterior sindrom Axenfeld-Reiger dan anomali Peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea 3. berbagai kelainan lain termasuk aniridia, sindrom sturge Weber, neurofibromatosis1, sindrom Lowe, dan rubella kongenital di sini, anomali perkembangan sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain Manifestasi klinis : Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea. Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular, pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan yang terpenting. Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea

(melebihi11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descement, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan pada kornea. Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda : a.Bola mata membesar b.Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek c.Bayi tidak tahan sinar matahari d.Mata berair e.Silau f.Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal diagnosis banding : Megalokornea, kekeruhan kornea akibat distrofi generalisata

kongenital atau mukopolisakaridosis,dan ruptur traumatic membran Descement harus disingkirkan. Pengukuran tekanan intraokular, gonioskopi, dan evaluasi diskus

optikus penting untuk membuat diagnosis banding. Penilaian biasanya anestesi umum. Perjalanan penyakit dan prognosis :

memerlukan

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan

perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah, dan dapat dilakukan goniotomi atau trabekulektomi. Glaukoma kongenital primer Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang timbulnya pada usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir. Patofisiologi : Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut pada saat janin kira kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada permukaan trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak sempurna. Diagnosis : - Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia - Tonometer : TIO tinggi - Funduskopi : gaung papil (+) - Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel pada trabekel bukan ke badan siliar - Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement robek, kekeruhan stroma kornea Diagnosis banding : megalokornea, glaukoma sekunder, kekeruhan kornea akibat cedera mata Penatalaksanaan: Prinsip : harus dilakukan pembedahan untuk memperoleh hasil yang bertahan lama. Pemberian miotikum hanya bermanfaat sebagai tambahan sebelum dibedah. - Macam tindakan bedah: 1. Goniotomi 2. Trabekulotomi eksterna 3. Trabekulektomi

 Glaukoma kongenital sekunder Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD. Kondisi sekunder terjadi : - Retinopati - Retinoblastoma - Radang Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.

Glaukoma juvenile Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1. Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi

Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut : a.Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung

(katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang, bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilim mata (glaukoma fakolitik). Glaukoma fakomorfik Merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang membesar pada katarak imatur atau matur. Patofisiologi : Lensa membesar sehingga terjadi blok pupil, akueus humor meningkat pada bilik mata belakang yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut bilik mata depan. Gejala klinis : Mata tiba-tiba merah dan nyeri, tajam penglihatan menurun.Didapatkan hiperemi limbal dan konjungtiva, bilik mata depan dangkal atau tertutup, pupil midriasis, refleks menurun, lensa terdapat katarak imatur atau matur, TIO tinggi. Diagnosis banding : - Glaukoma tertutup primer akut, bedanya lensanya jernih - Glaukoma tertutup karena uveitis Terdapat keratik presipitat, flare, sinekia posterior -Glaukoma neovaskular Adanya neovaskularisasi pada iris - Glaukoma fakolitik Sudut terbuka Penatalaksanaan : Segera turunkan TIO dengan obat obatan : a. Glycerol 1ml / kgBB dalam larutan (dapat ditambah sari jeruk dan lain lain) b. Acetazolamide 500 mg (2 tablet) langsung kemudian diteruskan dengan 250 mg tiap 4 jam. c. Kalau perlu Timolol 0,25 % tiap 12 jam /hari Kemudian pembedahan : Prinsip : ekstraksi lensa. Bila katarak sangat imatur atau TIO masih tinggi, maka dilakukan bedah iridektomi perifer.

 Glaukoma fakolitik Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa pada katarak matur dan hipermatur yang menyumbat jaringan trabekular. Patofisiologi : Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior sehingga protein lensa yang mencair masuk kedalam kamera oculi anterior. Jalinan trabekular menjadi berjumlah tersumbat oleh menimbulkan peningkatan tekanan intraokular. Keluhan dan Gejala klinis : - Tajam penglihatan menurun karena katarak - Mata merah dan nyeri mendadak - Tekanan intraokuler sangat tinggi - Hiperemia konjungtiva dan siliar - Edema kornea - BMD dalam. Flare, sel, tanpa KP - Katarak matur dan hipermatur - Sudut terbuka Diagnosis banding : - Glaucoma Fakomorfik - Glaucoma sudut tertutup akut - Glaucoma neovaskular - Glaucoma karena uveitis Penatalaksanaan : Menurunkan tekanan intraokular dengan obat obatan, steroid topikal. Tindakan bedah secepat mungkin (ekstraksi lensa). protein dan

b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar. c.Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi kornea (goniosinekia).

 glaukoma akibat uveitis anterior Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat radang pada iris dan badan siliar. Patofisiologi : Glaucoma sekunder sudut terbuka: Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar lembar trabekula danendotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan bahan radang pada

saluran pembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okular meningkat. Glaucoma sekunder sudut tertutup: Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil danakuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol ke depan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat. Diagnosis : Glaukoma sekunder sudut terbuka karena uveitis - Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri - Visus menurun - Dengan lampu senter yang terang akan tampak : hyperemia perilimbal, pupil miosis, refleks lambat - Tonometer : TIO 21 mmHg - Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka Glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis - Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri - Visus menurun - Dengan lampu senter yang terang akan tampak : Hyperemia perilimbal (siliar), Pupil sinekia posterior total, Iris bombans - Tonometri : TIO 21 mmHg - Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup Diagnosis banding : - Glaukoma sudut tertutup primer akut - Glaukoma fakolitik - Glaukoma fakomorfik - Glaukoma neovascular

Penatalaksanaan : - Terhadap uveitis anterior - Terhadap glaukoma : Obat obatan: Timolol 0,25 % - 0,5 % 2 x sehari Acetazolamide 250 mg / 6 jam Pembedahan: Bila sudut tertutup (blok pupil) iredektomi perifer, atau laser uredektomi, tetapi bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral anterior synechia) maka dilakukan bedah filtrasi. Bila sudut terbuka dilakukan bedah filtrasi d.Tumor di dalam mata. e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. Glaukoma neovaskular Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular. Patofisiologi : Neovaskularisasi pada (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina, akibat berbagai penyakit, yang paling sering adalah retinopatidiabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh menjadi membran fibraovaskular yang meluas sampai kesudut meluas dari akar iris melewati ciliary body dan scleral spur mencapai jaringan trabekular sehingga menghambat pembuangan akuous. Suatu saat membran fibravaskular kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut menutup dan terjadi peningkatan TIO. Gejala klinis : Pada stadium terbuka - Mata tidak merah, tidak nyeri - Visus kabur - TIO tinggi - Sudut BMD terbuka Pada stadium sudut tertutup - Mata tiba tiba nyeri, merah, berair - Visus sangat kabur - Kornea suram

- Neovaskularisasi pada iris - TIO sangat tinggi - Sudut BMD tertutup Diagnosa : Sudut terbuka: Dari anamnesis mata tidak merah, tidak nyeri, tidak kabur. Didapatkan visus yang menurun, tampak neovaskularisasi pada iris, tonometri TIO > 21 mm Hg, genioskopi sudut bilik mata depan terbuka. Sudut tertutup: Dari anamnesa mata tiba tiba merah, nyeri, mata berair dan sangat kabur, didapatkan hyperemia siliar, kornea suram, BMD tampak flare kadang

hifema, TIO > 40mmHg, sudut BMD tertutup. Diagnosa banding : Stadium sudut terbuka: - Glaukoma sudut terbuka primer Stadium sudut tertutup: - Glaukoma sudut tertutup primer akut -Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis - Glaukoma fakomorfik - Glaukoma fakolitik Penatalaksanaan : Pada stadium sudut terbuka: - Untuk neovaskularisasi digunakan fotokoagulasi parenteral atau fotokoagulasi sudut -Untuk glaukomanya Betaxolol atau, timolol dan acetazolamid Pada stadium sudut tertutup: - Menurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri atropin untuk mengurangi rasa nyerinya, pilokarpin harus dihindari - Menekan reaksi radang - Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi dengan fotokoagulasi panretinal, kriopeksi panretinal f.Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Glaukoma tekanan normal Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,sejumlah entitas harus disingkirkan: (1)Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal. (2)Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari. (3)Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar. (4)Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut. (5)Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Hipertensi okular Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 510 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular di anggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

Glaukoma Absolut Merupakan stadium akhir glaukoma yang tidak terkontrol, baik sempit maupun terbuka, dimana suah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, tajam penglihatan menjadi nol, dan dengan rasa nyeri. Sering mata dengan buta ini menyebabkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan : memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar. Alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan menimbulkan rasa sakit.