Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

Alopesia androgenik (male pattern alopecia) adalah kebotakan progresif umum yang terjadi akibat pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut.(1,2) Meskipun pola kebotakan pada perempuan berbeda dengan laki-laki, namun female pattern alopecia juga sering disebut alopesia androgenik karena karakteristik kebotakan yang sama pada kedua kelompok gender yaitu ditandai dengan pemendekan fase anagen, pemanjangan fase telogen, dan pengecilan folikel rambut yang mengakibatkan batang rambut tumbuh semakin menipis pada setiap siklus.(2) Kebotakan biasa dimulai pada usia 20-an atau awal usia 30-an dengan pola yang khas yaitu dimulai dari rambut bagian frontal dan vertex sehingga garis rambut tampak mundur, menyisakan rambut di bagian parietal saja.(2,3) Sedangkan pada perempuan, pola kebotakan lebih diffuse dan dimulai dari puncak kepala.(2,3) Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Sama halnya dengan laki-laki alopesia muncul setelah masa pubertas dan akan terus berlanjut seiring dengan bertambhanya usia. Pada usia 30-an tahun sekita 2-5% perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan dengan terjadinya perubahan post menopause.(3,5) Alopesia androgenik dapat mempengaruhi kualitas hidup penderita meskipun sebenarnya merupakan hal yang lazim terjadi dan bukan merupakan penyakit serius bila dilihat dari sudut pandang medis. Penderita alopesia androgenik sering mengalami psikologis seperti frustasi dan kehilangan rasa percaya diri terutama pada perempuan.(6,7) Tidak ada terapi yang efektif untuk menghambat progesivitas dari alopesia andogenik, meskipun pengobatan tetap bisa dilakukan, batang rambut tidak dapat tumbuh selebat dan setebal dulu.(1,2)

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI RAMBUT

Rambut adalah produk keratin pada folikel rambut, dimana pergerakan batang rambut diatur oleh otot erektor pili dan memiliki satu kelenjar sebasea tiap batangnya. Serat rambut terdiri dari tiga lapisan sel yaitu sebuah kutikula luar, korteks (yang membentuk sebagian besar serat dalam rambut) dan medula.(8)

Gambar 1. Anatomi folikel rambut(8)

Siklus folikel rambut terjadi seumur hidup sejak dari dalam rahim. Adapun beberapa fase pertumbuhan rambut normal sebagai berikut (Gambar 2): 1. Fase anagen adalah fase dimana sel-sel matriks melalui mitosis membentuk selsel baru mendorong sel yang lebih tua ke atas. Fase ini lamanya 3 tahun (1000 hari) dengan rentang waktu 2-6 tahun. 2. Fase katagen adalah fase dimana terjadi masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit, bagian di bawahnya melebar dan mengalami kornifikasi sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung selama 1-2 pekan.

3. Fase telogen adalah fase istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar. Fase ini berlangsung selama 3-5 bulan.(2)

Gambar 2. Siklus pertumbuhan rambut(2)

BAB III ALOPESIA ANDROGENIK

DEFINISI Alopesia androgenik (male pattern alopecia) adalah kebotakan progresif umum yang terjadi akibat pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut.(1,2) Pola alopesia berbeda antara laki-laki dan perempuan, istilah pola alopesia laki-laki dan kehilangan pola alopesia perempuan juga sering digunakan. Apakah seseorang dianggap alopesia, dan dalam tertentu sebelum waktunya alopesia, adalah bagian dari suatu penilaian subjektif. Proses yang umum terjadi adalah alopesia androgenik dimediasi perubahan terminal rentan rambut ke rambut vellus, dan telah disebut androgenetic alopesia (AGA).(7)

EPIDEMIOLOGI Dari epidemiologi bahwa prevalensi alopesia androgenik mencapai 25 % pada usia 25 tahun. Persentase meingkat sejalan dengan kenaikan usia. Angka kejadian pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki adalah 1:3. Alopesia biasanya dimulai setelah memasuki masa puberitas dan meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar 80 % laki-laki mengalami alopesia pada usia 70 tahun, dan 50 % diantaranya menunjukkan alopesia Norwood-hamilton tipe VI/VII. Dari studi epidemiologi alopesia androgenik lebih sering terjadi pada orang asia dibandingkan kaukasia, dan jarang juga ditemukan pada orang afrika.(1,3) Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Sama halnya dengan laki-laki alopesia muncul setelah masa pubertas dan akan terus berlanjut seiring dengan bertambhanya usia. Pada usia 30-an tahun sekitar 2-5% perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan dengan terjadinya perubahan post menopause.(3,5)

ETIOLOGI 1. Faktor Genetik Pengaruh faktor genetik terhadap kejadian alopesia androgenik belum diketahui secara pasti. Menurut Osborn, male pattern balding diturunkan melalui sifat autosomal dominan pada laki-

laki dan autosomal resesif pada perempuan.(2,4,8) Dengan kata lain, laki-laki memiliki faktor predisposisi kebotakan bila mereka mewarisi gen BB ataupun Bb, sedangkan perempuan hanya akan memiliki faktor predisposisi bila mewarisi gen BB.(2,4,8) Namun penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa alopesia androgenik lebih konsisten dengan pola penurunan poligenik.(2,4,8) Bersamaan dengan itu, faktor resiko kebotakan meningkat seiring dengan banyaknya jumlah anggota keluarga yang mengalami kebotakan, menunjukkan kesesuaian dengan pola penurunan poligenik.(2,8) Dari penelitian Victorian Family Heart Study, didapatkan 81,5% laki-laki dengan kebotakan memilki ayah yang juga menderita alopesia androgenik.(8) Gen penyebab alopesia androgenik masih terus diteliti. Ditemukan peningkatan 5-dihydrotestosterone (DHT) dan 5-reduktase pada kejadian alopesia androgenik.(4,8) Kedua enzim tersebut disintesis oleh gen SRD5A1 dan SRD5A2.(4,8) Banyak gen yang dicurigai sebagai faktor predisposisi dari alopesia androgenik seperti gen insulin, gen aromatase, dan area non-rekombinan pada kromosom Y, namun hubungan pasti gen tersebut dengan alopesia androgenik dan pola kebotakan belum ditemukan sampai sekarang.(4,8) 2. Pengaruh Hormonal Pada masa pubertas, androgen mempengaruhi folikel rambut vellus pada pubis, axilla, janggut dan dada untuk tumbuh menjadi batang rambut yang lebih tebal dan panjang.(8) Namun, selama masa pubertas, androgen juga mengakibatkan batang rambut yang tebal dan berpigmen mengecil dan tumbuh menjadi rambut vellus.(8) Tidak ada penjelasan yang pasti mengenai efek yang bertolak belakang dari androgen.(8) Orang yang mandul, terutama lakilaki, tidak mengalami kebotakan mengindikasikan bahwa alopesia androgenik disebabkan oleh aktivasi reseptor androgen folikular oleh DHT.(8) Peningkatan level DHT ditemukan pada penderita alopesia androgenik, namun mekanisme spesifik pengaruh DHT terhadap folikel rambut masih belum diketahui.(8) Selain pengaruh secara sistemik, androgen juga memiliki pengaruh lokal terhadap folikel rambut.(2,4,8) Reseptor androgen hanya terdapat pada sel dermal papila.(2,3,8) Namun distribusinya berbeda pada tiap regio dan diketahui bahwa reseptor androgen paling sedikit ditemukan pada regio oksipital, karena itu alopesia androgenik tidak pernah mengenai regio oksipital.(8)

TIPE ALOPESIA ANDROGENIK Hamilton-Norwood membagi tingkat kebotakan pada laki-laki beberapa tingkatan sebagai berikut: (2)

Gambar 3. Klasifikasi male pattern alopecia menurut Hamilton-Norwood (2)

Tingkat kebotakan pada perempuan juga dibagi dalam beberapa tingkatan menurut Ludwig sebagai berikut: (8)

Gambar 4. Klasifikasi female pattern alopecia menurut Ludwig (8)

Kebotakan pada perempuan lebih difus dibandingkan pada laki-laki.(3) Biasanya terjadi kebotakan pada puncak kepala tanpa melibatkan kerontokan pada garis rambut bagian frontal.(2) Kebotakan pada bagian parietal juga dapat terjadi pada female pattern alopecia.(2)

PATOGENESIS Reseptor androgen pada folikel rambut hanya terdapat pada dermal papila.(2,4,8) Saat androgen memasuki sel dermal papila, gen SRD5A1 dan SRD5A2 akan memproduksi enzim 5reduktase yang mengubah androgen menjadi DHT.(4,8) Pada penderita alopesia androgenik, gen SRD5A1 dan SRD5A2 memproduksi lebih banyak enzim 5-reduktase sehingga lebih banyak DHT yang terbentuk.(4,8) DHT kemudian berikatan dengan reseptor androgen dan masuk ke dalam nukleus dari sel dermal papila dan terjadi proses transkripsi. Peningkatan jumlah DHT menyebabkan durasi proses mitosis dari sel sepitel dermal papila menjadi lebih singkat, sehingga waktu bagi sel dermal papila untuk berdiferensiasi menjadi lebih sedikit.(8,9) Proses mitosis yang terganggu ini menyebabkan dermal papila semakin mengecil pada tiap siklus pertumbuhan rambut.(9) Dermal papila mengontrol ukuran dan tebal dari batang rambut yang tumbuh, karena itu pada penderita alopesia androgenik yang dermal papilanya mengecil, rambut yang tumbuhpun semakin memendek dan menipis.(4,8) Pemendekan durasi mitosis dermal papila juga berarti pemendekan fase anagen, karena fase anagen sendiri terdiri dari fase mitosis sel dermal papila yang berdiferensiasi menjadi akar rambut dan batang rambut.(4,8) Pemendekan fase anagen mengakibatkan berkurangnya waktu pertumbuhan batang rambut.(4,8,9)

Gambar 3. Pengecilan dermal papila pada alopesia androgenik (8)

GEJALA KLINIS Tanda klinis yang penting dari alopesia androgenik adalah batang rambut yang menipis dan memendek sampai akhirnya digantikan rambut vellus.(1,2) Penderita juga sering mengalami kerontokan saat keramas dan menyisir rambut akibat meningkatnya jumlah rambut telogen.(2,4,8) Kulit kepala tampak licin tanpa rambut dan pori-pori rambut tidak terlihat tanpa menggunakan loop.(1,8) Pada kasus yang berat, terkadang ditemukan lesi kulit berupa skuama seboroik.(1,2,3)

Pola Alopesia dan Presentasi Klinis pada Laki-laki Tampilan klinis laki-laki alopesia androgenik adalah langsung dikenali dalam banyak kasus. Kemajuan yang kehilangan rambut terjadi secara tertib dan telah didokumentasikan oleh Hamilton dan Norwood.(7) Margin kulit kepala posterior dan lateral terhindar, bahkan dalam kasus yang paling maju, dan bahkan dalam usia tua. Studi konkordansi Twin menunjukkan bahwa variasi dalam pola diatur, setidaknya sebagian, oleh genetik faktor, seperti tingkat pengembangan. Hal yang penting dengan adanya rambut berhubungan dengan sosialisasi dan rambut merupakan bagian penting dari citra diri individu. Dengan demikian, konsekuensi dari AGA sebagian besar adalah psikologis. Jadi, mereka yang mencari bantuan cenderung berada dalam tekanan emosional yang lebih besar dan telah puas dengan perlakuan yang mereka miliki diterima. Orang-orang alopesia paling menderita adalah mereka dengan lebih luas alopesia, mereka yang telah mulai sangat dini, dan alopesia orang yang menganggap mereka sebagai progresif (sering timbul dari pengamatan ayah mereka) dan sosial terlihat.

Pola Alopesia dan Presentasi Klinis pada Perempuan Dari APA pada perempuan berbeda dari laki-laki. Perempuan datang mengeluh tanpa pengurangan nyata dalam jumlah rambut, meningkat rambut rontok atau menipis difus dengan tidak ada riwayat rambut shedding. Pelebaran dari pusat pemunduran garis rambut sering mengikuti pola pohon Natal dan dapat digunakan untuk menilai alopesia. Ludwig menggambarkan pola yang paling umum pada perempuan dan ilustrasi nya telah digunakan sebagai skala penilaian. Perubahan paling awal (Ludwig I grade) adalah penghalusan dari rambut. Ini menghasilkan daerah oval alopesia dikelilingi sekelompok variabel luas dengan

kepadatan rambut normal. Pinggiran frontal yang sempit (1-3 cm) dan di sisi margin adalah 4-5 cm lebar. Ludwig kelas II di penghalusan lebih lanjut. Kelas III alopesia lengkap.(8)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan trikogram dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis alopesia androgenik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mencabut 50 batang rambut dan menghitung perbandingan jumlah rambut anagen dan telogen.(1,2) Pada orang normal, akan didapatkan 8090% rambut anagen (terdapat selubung putih yang panjang dibagian akar rambut); sedangkan pada seseorang dengan alopesia androgenik, jumlah rambut telogen (selubung putih didak nampak, dan bagian akar rambut lebih besar dan lebar) lebih banyak dibandingkan rambut anagen.(1,2,8) Pemeriksaan dermatopatologi dapat dilakukan dengan hasil yang ditemukan adalah pengecilan ukuran folikel rambut dan terkadang hampir atrofi. Pemeriksaan hormon yaitu total testosteron, testosteron bebas, sulfat dehidroepiandrosteron (DHEAS), dan prolaktin dapat dilakukan pada penderita alopesia androgenik perempuan.(1)

PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis klinis alopesia androgenik dapat ditegakkan berdasarkan riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, dan riwayat kebotakan dalam keluarga.(1) Dari riwayat perjalanan penyakit, didapatkan kebotakan yang berlangsung lama dan progesif.(1,2,8) Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan pola kebotakan yang khas yaitu pola Professor Angles dimana tampak kemunduran garis rambut frontal dan kebotakan pada bagian vertex pada pria dan pola kebotakan difus dimulai dari puncak kepala pada perempuan.(1,2,3,8) Temuan klinis berupa pola yang khas, perjalanan penyakit yang progresif dan lama, ditambah dengan adanya riwayat kebotakan dalam keluarga, cukup untuk menegakkan diagnosis alopesia androgenik.(1,2)

DIAGNOSIS BANDING Terdapat beberapa kemungkinan penyakit lain yang harus dipikirkan saat menegakkan diagnosis alopesia androgenik yaitu alopesia areata, telogen effluvium, anemia karena defisiensi besi, gangguan hormon tiroid (hipertiroid, hipotiroid), dan lupus eritematosus. Pada alopesia areata, lesi berbatas jelas pada area tertentu ataupun pada seluruh kulit kepala.(1,3) Berbeda

dengan alopesia androgenik yang lesinya lebih difus dimulai dari frontal dan vertex, atau dimulai dari puncak kepala pada wanita.(1,2,3) Selain itu, rambut pada alopesia areata khas disebut exclamation mark hair yang berarti batang rambut menipis ke arah pangkal dan rambut disekitar lesi tampak normal tapi mudah dicabut.(1,3) Pada alopesia androgenik, rambut tampak halus dan memendek sampai akhirnya batang rambut tidak tumbuh dan hanya tampak rambut vellus.(1,2,3) Kerontokan rambut pada telogen effluvium juga terjadi secara diffuse dan kerontokan rambut terjadi setiap hari.(1,8) Membedakan telogen effluvium dan alopesia androgenik cukup sulit dilakukan, diagnosis mungkin dapat dilakukan dengan cara menganalisa rambut rontok yang mana pada telogen efflovium, semua rambut yang rontok merupakan rambut telogen.(1,2) Riwayat kehamilan, penggunaan pil KB, dan crash diet juga digunakan untuk menghilangkan kemungkinan telogen effluvium.(1,8) Tes darah lengkap digunakan untuk menghilangkan kemungkinan kerontokan rambut akibat anemia defisiensi besi.(1) Pemeriksaan hormon pada perempuan seperti total testosteron, testosteron bebas, sulfat dehidroepiandrosteron (DHEAS), dan prolaktin dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan kerontokan rambut akibat gangguan tiroid.(1) Sedangkan pada lupus eritematosus biasanya lesi terjadi pada kepala, hidung, muka, dan leher dimana gambaran lesi berupa makula merah atau bercak meninggi, berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel rambut.(2,3)

PENATALAKSANAAN Terapi alopesia androgenik meliputi terapi sistemik, terapi topikal, dan terapi kosmetik.(2,8) Terapi utama untuk alopesia androgenik adalah terapi topikal dengan solusio minoxidil. Penggunaan topikal solusio Minoxidil 5% 2 kali sehari pada laki-laki dengan alopesia androgenik membantu menurunkan jumlah rambut rontok dan juga meningkatkan pertumbuhan rambut kembali.(2,8) Minoxidil terbukti dapat mengubah rambut vellus menjadi batang rambut tebal pada 30% pasien yang diterapi dengan topikal minoxidil, namun pemulihan sepenuhnya dari kebotakan hanya ditemukan pada 10% pasien.(8) Begitu pula pada pasien perempuan yang diterapi dengan solusio minoxidil 2% 2x per hari, terjadi peningkatan pertumbuhan rambut pada kurang lebih 60% penderita female pattern alopecia.(8) Obat sistemik dapat juga diberikan bersama dengan obat topikal. Pada pasien laki-laki yang mengalami kebotakan dapat diberikan Finasterid yang merupakan antagonis dari enzim 5-

reduktase dengan dosis 1mg per hari.(2,8) Pengobatan oral dengan antiandrogen seperti Spironolactone digunakan untuk perempuan dengan alopesia androgenik karena antiandrogen dapat memblokir reseptor dari DHT dan menghambat biosintesis dari androgen.(8) Spironolactone diberikan dengan dosis 100-300 mg/hari, namun dosis yang biasa digunakan adalah 200 mg/hari.(8) Terapi kombinasi dari obat topikal dan sistemik baik pada laki-laki maupun perempuan dilakukan selama 6 bulan dan kemudian dilakukan pemantauan kembali.(2,8) Terapi kosmetik pada pasien alopesia areata biasanya dengan menggunakan wig atau rambut palsu. Umumnya wig hanya digunakan pada pasien wanita dan jarang pada pasien lakilaki.(1,2,8) Selain itu, berbagai prosedur operasi dapat dilakukan antara lain hair grafts dan implantasi rambut.(2,8) Hair grafts dilakukan untuk menyebar rambut pada bagian perietal dan oksipital merata pada seluruh kulit kepala.(8) Sedangkan untuk transplantasi rambut masih terus mengalami perbaikan karena implantasi serat rambut pada kulit kepala dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi.(8) Penderita alopesia androgenik sering mengalami psikologis seperti frustasi dan kehilangan rasa percaya diri terutama pada perempuan, karena itu dianjurkan untuk memberikan terapi psikologis bagi penderita alopesia.(6,7) Tidak ada terapi yang efektif untuk menghambat progesivitas dari alopesia andogenika, meskipun pengobatan tetap bisa dilakukan, batang rambut tidak dapat tumbuh selebat dan setebal dulu.(1,2) Keberhasilan terapi alopesia androgenik bergantung secara subjektif kepada kepuasan dari penderita terhadap hasil dari terapi, karena pasien perlu diberikan infromasi mengenai alopesia androgenik itu sendiri yang merupakan penyakit akibat faktor keturunan dan hormon.(1,2,3) Pasien perlu diberi informasi mengenai cara pengobatan yang lama dan harus teratur serta efek samping dari pengobatan.

PROGNOSIS Sebanyak 30-60% pasien penderita alopesia androgenik mengalami perbaikan setelah diberikan terapi topikal dan sistemik, meskipun tidak sepenuhnya mengembalikan kondisi rambut seperti semula.(8) Selain itu, hair grafts dapat membantu memperbaiki kebotakan dan menghasilkan garis rambut frontal yang cukup natural.(8) Keberhasilan dari terapi sendiri bergantung secara subjektif pada kepuasan penderita dengan hasil yang dicapai.(6)

BAB IV KESIMPULAN

Alopesia androgenik (AGA) adalah kebotakan progresif umum yang terjadi akibat pengaruh faktor predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut.(1,2) Female pattern alopecia juga sering disebut alopesia androgenik karena karakteristik kebotakan yang sama dengan AGA yaitu ditandai dengan pemendekan fase anagen, pemanjangan fase telogen, dan pengecilan folikel rambut yang mengakibatkan batang rambut tumbuh semakin menipis pada setiap siklus.(2) Kebotakan dimulai pada usia 20-an atau awal usia 30-an dengan pola yang khas yaitu fronto temporal dan vertex sehingga garis rambut tampak mundur, menyisakan rambut di bagian parietal saja. Sedangkan pada perempuan, pola kebotakan lebih diffuse dan dimulai dari puncak kepala.(2,3) Alopesia androgenik pada perempuan lebih sedikit terjadi dibandingkan pada laki-laki tetapi menunjukkan memiliki kesamaan pada usia terjadinya. Pada usia 30-an tahun sekitar 2-5% perempuan Kaukasia mengalami penipisan rambut dan mencapai 40 % pada usia 70 tahun. Pada beberapa literatur menyebutkan hal ini berhubungan dengan terjadinya perubahan post menopause.(3,5) Pada alopesia androgenik, batang rambut di bagian kebotakan akan menipis dan memendek sampai akhirnya digantikan rambut vellus akibat pemendekan fase anagen, pemanjangan fase telogen, dan pengecilan folikel rambut.(1,2,8) Batang rambut akan terus memendek dan menipis sampai akhirnya batang rambut tidak tumbuh melewati kulit kepala sehingga kulit kepala tampak licin tanpa rambut dan pori-pori rambut tidak terlihat tanpa menggunakan loop.(1,8) Terapi alopesia androgenik meliputi terapi topikal solusio minoxidil, sistemik antiandrogen dan antagonis 5-reduktase, operasi, dan terapi kosmetik dengan wig.(2,8) Sebanyak 30-60% pasien penderita alopesia androgenik mengalami perbaikan setelah diberikan terapi topikal dan sistemik, meskipun tidak sepenuhnya mengembalikan kondisi rambut seperti semula.(8) Selain itu, hair grafts dapat membantu memperbaiki kebotakan dan menghasilkan garis rambut frontal yang cukup natural.(8)

DAFTAR PUSTAKA 1. Wolff,K., Johnson,R.A. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 6 th ed. New York: McGraw-Hill Company, 2009. 2. Paus,R., Olsen,E.A., Messenger,A.G. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. Chicago: McGraw-Hill Company, 2008. 3. James,W.D., Berger,T.G., Elston,D.M., editors. Andrews Disease of The Skin Clinical Dermatology. 10th ed. Canada: WB Saunders Company, 2006. 4. Ellis,J.A., Sinclair,R., Harrap,S.B. Androgenetic Alopecia: Pathogenesis and Potential for Therapy. Cambridge University Press, 2002. Available from:

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=202002. 5. Wang,T.L. Prevalence of Androgenetic Alopecia in China: a Communitybased Study in Six Cities. Available from: http://www.pkuph.com.cn/medicine/lib/sci_web_pdf/pk-wangtl.pdf, British Journal of Dermatology 2010;162;843-847. 6. Cash,T.V., Price,P.V., Savin,R.C. Psychological Effects of Androgenetic Alopecia on Women: Comparisons with Balding Men and with Female Control Subjects. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8408792, Oct;29(4):568-75. 7. Burns,T. Rooks Textbook of Dermatology, 7th edition. Chapter 56. London: Blackwell Publishing. 2008. 8. Sinclair,R.D. Male Androgenetic Alopecia. Available JMHG from: Elsevier Old Dominion University, 1993

http://www.hairlossfight.com/research/male_androgenetic_alopecia.pdf, Ireland, Desember 2004;Vol. 1;No. 4;pp. 319327. 9. Rebora,A. Pathogenesis of Androgenetic Alopecia. of

Available Genoa Italy,

from: 2004

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15097964, May;50(5):777-9.

University