Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PROFESI NERS DEPARTEMEN MEDIKAL LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC MYELOID LEUKEMIA (CML)

LAPORAN INDIVIDU

Untuk Memenuhi Tugas Profesi di Ruang 28

Oleh: SILMA KAMILA NIM. 0910720085

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

DEFINISI Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang mengalami transformasi dan ganas, menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. Leukemia dibagi menjadi 2 tipe umum: leukemia limfositik dan leukemia mieloid (Guyton and Hall, 2007). Leukemia mieloid kronik (LMK) atau chronic myeloid leukemia (CML) merupakan leukemia kronik, dengan gejala yang timbul perlahanlahan dan sel leukemianya berasal dari transformasi sel induk mieloid. CML termasuk kelainan klonal (clonal disorder) dari sel induk pluripoten dan tergolong sebagai salah satu kelainan mieloproliferatif. Nama lain untuk leukemia myeloid kronik, yaitu chronic myelogenous leukemia dan chronic myelocytic leukemia. (I Made, 2006). ETIOLOGI Etiologi CML masih belum diketahui. Menurut Jorge et al., (2010) Beberapa asosiasi menghubungkannya dengan faktor genetik dan faktor lingkungan, tetapi di kebanyakan kasus, tidak ada faktor yang dapat di identifikasikan. Agung (2010) mengungkapkan bahwa ada dua faktor yang menyebabkan CML, yaitu faktor instrinsik (host) dan faktor ekstrinsik (lingkungan). a. Faktor instrinsik Keturunan dan kelainan kromosom Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada suadara lainnya, walaupun jarang. Pendapat ini oleh Price atau Wilson (1982) yang menyatakan jarang ditemukan leukemia Familial, tetapi insidensi leukemia terjadi lebih tinggi pada saudara kandung anak-anak yang terserang dengan insiden yang meningkat sampai 30 % pada kembar identik (monozigot), (Agung, 2010). Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan kelainan fragilitas kromosom (anemia fancori) atau pada penderita dengan jumlah kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan sindrom turner. Defisiensi imun dan sefisiensi sumsum tulang Sistem imunitas tubuh kita memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi

hingga menimbulkan penyakit. Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia (Agung, 2010). b. Faktor ekstrinsik Faktor radiasi Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi, dibuktikan dengan tingginya insidensi leukemia pada ahli radiologi (sebelum ditemukan alat pelindung), penderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 % penderita leukemia memiliki latar belakang radiasi Sebelum proteksi terhadap sinar rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar. Penduduk Hiroshima dan Nagasaki yang hidup sesudah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LMK sampai 20 kali lebih banyak. Demikian pula pada penderita ankylosing spondilitis yang diobati dengan sindar radioaktif lebih dari 2000 rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih banyak (Agung ,2010). Bahan kimia dan obat-obatan Bahan-bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhubungan dengan leukemia akut pada binatang dan manusia. Remapasan Benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. Penelitian Akroy et al (1976) telah membuktikan bahwa pekerja pabrik sepatu di Turki yang kontak lama dengan benzen dosis tinggi banyak yang menderita LMA . Kloramfenikol dan fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui dikahiri dengan leukemia, demikian juga dengan Arsen dan obat-obat imunosupresif (Agung, 2010). Infeksi virus Virus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di laboratorium. Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia masih dipertanyakan. Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T-cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzim RNA transkriptase yang bersifat karsinogenik (Agung, 2010). Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Timbulnya leukemia dipengaruhi antara lain oleh umur, jenis kelamin, strain virus, faktor imunologik serta ada tidaknya zat kimia dan sinar radioaktif. Sampai sekarang tidak atau belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah virus. Walaupun demikian ada

beberapa hasil penelitian yang menyokong teori virus sebagai penyebab leukemia, antara lain enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalan virus onkogenik PATOFISIOLOGI Pada orang normal, tubuh mempunyai tiga jenis sel darah yang matur seperti retrovirus tipe-C, yaitu jenis virus RNA yang

menyebabkan leukemia pada binatang (Agung, 2010).

1. Sel darah merah, yang berfunsi untuk mengangkut O2 masuk ke dalam tubuh
dan mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh keluar lewat paru

2. Sel darah putih, yang berfungsi untuk melawan infeksi dan sebagai pertahanan
tubuh

3. Trombosit, yang befungsi untuk mengontrol faktor pembekuan di dalam darah


Sel-sel darah yang belum menjadi matur (matang) disebut sel-sel induk (stem cells) dan blasts. Kebanyakan sel-sel darah menjadi dewasa didalam sumsum tulang dan kemudian bergerak kedalam pembuluh-pembuluh darah. Darah yang mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah dan jantung disebut peripheral blood (Sherwood,2001). Tetapi pada orang dengan Chronic Myelogenous

Leukemia(CML), proses terbentuknya sel darah terutama sel darah putih di sumsum tulang mengalami kelainan atau mutasi. Hal ini disebabkan karena kromosom 9 dan kromosom 22 (Hoffbrand, 2005). Diagnosis CML dapat ditegakkan dengan adanya kromosom Philadelphia (Ph) yang khas, terdapat pada kromosom 22 yang abnormal. Terjadinya translokasi t(9;22)(q34;q11) antara kromosom 9 dan 22. Hal ini diakibatkan dari proses protoonkogen Abelson (ABL) di kromosom 9 dipindahkan pada gen Break Cluster Region (BCR) di kromosom 22 dan sebaliknya, bagian kromosom 22 pindah ke kromosom 9 (Hoffbrand, 2005).

Gen BCR-ABL pada kromosom Ph menyebabkan proliferasi yang berlebihan sel induk pluripoten pada system hematopoiesis. Pada klon ini selain proliferasiny ayang berlebihan, juga dapat bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel nirmal, karena gen BCR-ABL juga bersifat anti-apoptosis. Dampak kedua mekanisme ini adalah terbentuknya klon-klon abnormal yang akhirnya mendesak system hematopoiesis yang lainnya (Fadjari, 2006). Protein yang normal mempunyai aktivitas tirosin kinase 145 kD

(Hoffbrand,2005). Akan tetapi pada CML akan terjadi perubahan struktur, sehingga akan mengakibatkan perubahan. Terdapat 3 tipe perubahan pada gen BCR-ABL(Fadjari, 2006): 1. Perubanan terjadi pada gen BCR di daerah e13-e14 pada ekson 2 yang dikenal sebagai major break cluster region (M-bcr). Gen BCR-ABL akan mensintesis protein dengan berat molekul 210 kD, selanjutnya ditulis dengan p 210BCR-ABL. Pada pasien terdapat trombositopenia 2. Perubahan terjadi pada gen BCR di daerah 54,4-kb atau el yang dikenal dengan minor break cluster region (m-bcr) dan mensintesa p 190, yang dapat mengakibatkan monositosis yang prominen pada pasien 3. Perubahan terjadi pada gen BCR di daerah e19-e20, dikenal sebagai micro break cluster region (-bcr), yang selanjutnya akan terbentuk p230 yang dapat mengakibatkan netrofilia dan/atau trombositosis. Mekanisme terbentuk dan waktu yang dibutuhkan untuk membentuk Ph menjadi CML dengan gejala klinis yang jelas masih belum diketahui secara pasti. Beberapa ahli berpendapat akibat pengaruh radiasi, sedangkan yang lain berpendapat karena pengaruh mutasi spontan (Fadjari, 2006). MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis CML, menurut I Made (2006) dan Victor et al., (2005) tergantung pada fase yang kita jumpai pada penyakit tersebut, yaitu:

a. Fase kronik terdiri atas:


Gejala hiperkatabolik : berat badan menurun, lemah, anoreksia, berkeringat pada malam hari. Splenomegali hampir selalu ada, sering massif. Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan. Gejala gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia akibat pemecahan purin yang berlebihan dapat menimbulkan masalah. Gangguan penglihatan dan priapismus.

Anemia pada fase awal sering tetapi hanya ringan dengan gambaran pucat, dispneu dan takikardi. Kadang-kadang asimtomatik, ditemukan secara kebetulan pada saat check up atau pemeriksaan untuk penyakit lain.

b. Fase transformasi akut terdiri atas:


Perubahan terjadi perlahan-lahan dengan prodormal selama 6 bulan, di sebut sebagai fase akselerasi. Timbul keluhan baru, antara lain: demam, lelah, nyeri tulang (sternum) yang semakin progresif. Respons terhadap kemoterapi menurun, lekositosis meningkat dan trombosit menurun (trombosit menjadi abnormal sehingga timbul perdarahan di berbagai tempat, antara lain epistaksis, menorhagia).

c. Fase Blast (Krisis Blast):


Pada sekitar 1/3 penderita, perubahan terjadi secara mendadak, tanpa didahului masa prodormal keadaan ini disebut krisis blastik (blastcrisis). Tanpa pengobatan adekuat penderita sering meninggal dalam 1-2 bulan. KLASIFIKASI Menurut Victor et al., (2005) leukemia myeloid kronik (CML) dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Leukemia myeloid kronik, Ph positif (CML, Ph+) (leukemia granulositik kronik,


CGL).

b. Leukemia mieloid kronik, Ph negative (CML, Ph-) c. Leukemia myeloid kronik juvenilis d. Leukemia netrofilik kronik e. Leukemia eosinofilik f. Leukemia mielomonositik kronik (CMML) Tetapi, sebagian besar (>95%) CML
tergolong sebagai CML, Ph+ (I Made, 2006).

Fase perjalanan penyakit Perjalanan penyakit CML, menurut I Made (2006); Agung (2010) dibagi menjadi beberapa fase, yaitu: 1. Fase Kronik : pada fase ini pasien mempunyai jumlah sel blast dan sel premielosit kurang dari 5% di dalam darah dan sumsum tulang. Fase ini ditandai dengan over produksi granulosit yang didominasi oleh netrofil segmen. Pasien mengalami gejala ringan dan mempunyai respon baik terhadap terapi konvensional.

2. Fase Akselerasi atau transformasi akut : fase ini sangat progresif, mempunyai lebih dari 5% sel blast namun kurang dari 30%. Pada fase ini leukosit bisa mencapai 300.000/mmk dengan didominasi oleh eosinofil dan basofil. Sel yang leukemik mempunyai kelainan kromosom lebih dari satu (selain Philadelphia kromosom). 3. Fase Blast (Krisis Blast) : pada fase ini pasien mempunyai lebih dari 30% sel blast pada darah serta sumsum tulangnya. Sel blast telah menyebar ke jaringan lain dan organ diluar sumsum tulang. Pada fase ini penyakit ini berubah menjadi Leukemia Myeloblastik Akut atau Leukemia Lympositik Akut. Kematian mencapai 20%. PEMERIKSAAN PENUNJANG I Made (2006) memaparkan beberapa pemeriksaan penunjang untuk CML yaitu:

a. Laboratorium
Darah rutin: o Anemia mula-mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut (fase transformasi akut), bersifat normokromik normositer. o Hemoglobin: dapat kurang dari 10 g/100 m. Gambaran darah tepi: o Leukositosis berat 20.000-50.000/mm3 pada permulaan kemudian biasanya lebih dari 100.000/mm3. o Menunjukkan spectrum lengkap seri granulosit mulai dari mieloblast sampai netrofil, komponen paling menonjol adalah segmen netrofil (hipersegmen) dan mielosit. Metamielosit, promielosit, dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast < 5%. Sel darah merah bernukleus. o Jumlah basofil dalam darah meningkat. o Trombosit bisa meningkat, normal atau menurun. Pada fase awal lebih sering meningkat. o Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase) selalu rendah. Gambaran sumsum tulang o Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Gambarannya mirip dengan apusan darah tepi. Menunjukkan spektrum lengkap seri myeloid, dengan komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel blast kurang dari 30 %. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat. o Sitogenik: di jumpai adanya Philadelphia (Ph1) kromosom pada 95 % kasus.

o Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat. o Kadar asam urat serum meningkat. o Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi adanya chimeric protein bcr-abl pada 99% kasus (I Made, 2006).

b. Pemeriksaan penunjang lain


Menurut Agung (2010), ada beberapa pemeriksaan penunjang lain untuk penyakit CML, antara lain: Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan. David et al., (2009) menambahkan pemeriksaan lain, yaitu tes untuk mendeteksi adanya kromosom Philadelphia. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Fase kronik a. Busulphan (Myleran), dosis : 0,1-0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit turun setengahnya. Obat di hentikan jika leukosit 20.000/mm3. Terapi dimulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek smaping dapat berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya timbulnya leukemia akut (I Made, 2006). b. Hydroxiurea, bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dna

mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik, tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup (Victor et al., 2005). Dosis mulai dititrasi dari 500 mg sampai 2000 mg. Kemudian diberikan dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000-15.000/mm3. Efek

samping lebih sedikit (I Made, 2006). c. Interferon juga dapat mengontrol jumlah sel darah putih dan dapat menunda onset transformasi akut, memperpanjang harapan hidup menjadi 1-2 tahun (Atul & Victor, 2005). IFN- biasanya digunakan bila jumlah leukosit telah terkendali oleh hidroksiurea. IFN- merupakan terapi pilihan bagi kebanyakan penderita leukemia Mielositik (CML) yang terlalu tua untuk transplantasi sumsum tulang (BMT) atau yang tidak memiliki sumsum tulang donor yang cocok. Interferon alfa diberikan pada

rata-rata 3-5 juta IU / d subkutan (Emmanuel, 2010). Tujuannya adalah untuk mempertahankan jumlah leukosit tetap rendah (sekitar 4x109/l). Hampir semua pasien menderita gejala penyakit mirip flu pada beberapa hari pertama pengobatan. Komplikasi yang lebih serius berupa anoreksia, depresi, dan sitopenia. Sebagian kecil pasien (sekitar 15%) mungkin mencapai remisi jangka panjang dengan hilangnya kromosom Ph pada analisis sitogenik walaupun gen fusi BCR-ABL masih dapat dideteksi melalui PCR. (Victor et al., 2005). d. STI571, atau mesylate imatinib (Gleevec), merupakan obat yang sedang diteliti dalam percobaan klinis dan tampaknya memberikan hasil yang menjanjikan. Zat STI 57I adalah suatu inhibitor spesifik terhadap protein ABL yaitu tiroksin kinase sehingga dapat menekan proliferasi seri myeloid. Gleevec mengontrol jumlah darah dan menyebabkan sumsum tulang menjadi Ph negative pada sebagian besar kasus. Obat ini mungkin menjadi lini pertama pada CML, baik digunakan sendiri atau bersama dengan interferon atau obat lain (Atul & Victor, 2005; Emmanuel, 2010; Victor et al., 2005; I Made, 2006) e. Transplantasi sumsum tulang alogenik (stem cell transplantation, SCT) sebelum usia 50 dari saudara kandung yang HLA-nya cocok memungkinkan kesembuhan 70% pada fase kronik dan 30% atau kurang pada fase akselerasi (Atul & Victor, 2005). Fase akselerasi dan fase blast Terapi untuk fase akselerasi atau transformasi akut sama seperti leukemia akut, AML atau ALL, dengan penambahan STI 57I (Gleevec) dapat diberikan. Apabila sudah memasuki kedua fase ini, sebagian besar pengobatan yang dilakukan tidak dapat menyembuhkan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit. (Atul & Victor, 2005; I Made, 2006). b. Non medikamentosa Radiasi Terapi radiasi dengan menggunakan X-Rays dosis tinggi sinar-sinar tenaga tinggi secara external radiation therapy untuk menghilangkan gejala-gejala atau sebagian dari terapi yang diperlukan sebelum transplantasi sumsum tulang (Atul & Victor, 2005). Prognosis: Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya. Banyak penderita yang bertahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal

pada fase akselerasi atau krisis blast. Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan (Agung, 2010). ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian keperawatan 1. Riwayat penyakit: pengobatan kanker sebelumnya 2. Riwayat keluarga: adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot) 3. Kaji adanya tanda-tanda anemia: kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat 4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia: demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus 5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia: ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tandatanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. 6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri. Perencanaan keperawatan: Diagnosa keperawatan: Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan

menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang. Tujuan: pasien bebas dari infeksi Kriteria hasil: a. Normotermia b. Hasil kultur negatif c. Peningkatan penyembuhan Intervensi: Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar. Cegah menggigil: tingkatkan cairan, berikan mandi kompres

Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan. Berikan periode istirahat tanpa gangguan Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin. Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium misal: hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tibatiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas. Kaji ulang seri foto dada. Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses Diagnosa keperawatan: Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan: muntah, perdarahan,diare; penurunan pemasukan cairan: mual,anoreksia, peningkatan kebutuhan cairan: demam, hipermetabolik Tujuan: volume cairan terpenuhi Kriteria hasil: a. Volume cairan adekuat b. Mukosa lembab c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt d. Nadi teraba e. Haluaran urin 30 ml/jam f. Kapileri refill < 2 detik

Intervensi : Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin. Timbang berat badan tiap hari Awasi TD dan frekuensi jantung Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa

Beri masukan cairan 3-4 L/hari Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan Berikan diet halus Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi :

trombosit, Hb/Ht, pembekuan. Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan. Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan) Berikan obat sesuai indikasi: Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses Diagnosa keperawatan: Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti

pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik Tujuan : nyeri teratasi Kriteria hasil : a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri c. Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi : Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 010) Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis) Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.

Kolaborasi : Awasi kadar asam urat, Berikan obat sesuai indikasi: analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon), agen

antiansietas (diazepam, lorazepam) Diagnosa keperawatan: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas Kriteria hasil : a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal

Intervensi : Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi Kolaborasi : berikan oksigen tambahan

Diagnosa

keperawatan:

Resiko

terjadi

perdarahan

berhubungan

dengan

trombositopenia Tujuan: pasien bebas dari gejala perdarahan Kriteria hasil: a. TD 90/60mmHg b. Nadi 100 x/mnt c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan) e. Hb 14-18 gr%

Intervensi : Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi

Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan. Gunakan jarum ukuran kecil Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik. Diagnosa keparawatan: Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM Tujuan : perfusi adekuat Kriteria hasil : a. Masukan dan haluaran seimbang b. Haluaran urin 30 ml/jam c. Kapileri refill < 2 detik d. Tanda vital stabil e. Nadi perifer kuat terpalpasi f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis

Intervensi : Awasi tanda vital Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler Catat perubahan tingkat kesadaran Pertahankan masukan cairan adekuat Evaluasi terjadinya edema Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi. Berikan cairan hipoosmolar

DAFTAR PUSTAKA Hadianto, MT. 2011. BAB 1 Leukimia. www.eprints.undip.ac.id. Diakses tanggal 5 agustus 2013. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994