UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

Cirrosis heptica, Hipertensin portal, Ascitis, Encefalopata heptica

GASTROENTEROLOGA Dra. VIELKA CEDEO
SEPTIMO NIVEL PARALELO A
Catedrtica Ctedra

Expositores:

Castro Menoscal Wellington Cedeo Carpio Csar Cedeo Quijije Julio Cevallos Macas Ronald Cruzate Vlez Ana

Portoviejo, agosto de 2013.

CIRROSIS HEPTICA La cirrosis heptica es una alteracin histopatolgica difusa del hgado caracterizada por prdida del parnquima heptico, formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsin de la arquitectura heptica normal y a una alteracin de la anatoma de la vascularizacin heptica y de la microcirculacin. En definitiva, se puede definir la cirrosis heptica como un sndrome anatomoclnico La clasificacin de la Cirrosis Heptica se basa en criterios morfolgicos y etiolgicos. 1. Cirrosis alcohlica. 2. Cirrosis criptogena y poshepatica 3. Cirrosis biliar. 1. Cirrosis cardiaca. 2. Cirrosis metablica, hereditaria. EPIDEMIOLOGA Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados. En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 En Chile corresponde a la primera causa de Dao Heptico Crnico y cuarta causa de muerte en hombres de 55 - 74 aos de edad ETIOLOGA Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C)

Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,

Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipemia.

ETIOPATOGENIA De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo. FASES DE LA CIRROSIS

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. CIRROSIS COMPENSADA. El curso clnico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud debido al carcter asintomtico u oligosintomtico de esta fase. Los factores pronsticos de mortalidad que se identifican con una mayor frecuencia en esta fase compensada estn relacionados con la presencia de hipertensin portal (recuento de plaquetas, tamao del bazo o presencia de varices)22. Probablemente, estos factores pronsticos identifican a los pacientes con mayor riesgo de desarrollo de complicaciones caractersticas de la fase descompensada de la enfermedad. La transicin de estadio compensado a descompensado ocurre en una tasa de 5-7% por ao (fig. 2)22. Durante un seguimiento de 10 aos de pacientes con cirrosis heptica compensada de origen vrico, el hepatocarcinoma se desarroll en el 21-32% de los casos, seguido por ascitis 19,5-23%, ictericia 17%, hemorragia digestiva alta 4,5-6% y encefalopata heptica 1-2%21. CIRROSIS DESCOMPENSADA La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica y/o la aparicin de ictericia22. La ascitis es la complicacin que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayora de los casos; por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora con una supervivencia al ao y a los dos aos del 61 y el 50%, respectivamente, y una supervivencia a los 10 aos del 7%22. La identificacin de factores pronsticos de mortalidad en la fase descompensada es de gran relevancia, ya que estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de muerte. Los factores que se identifican con mayor frecuencia son aqullos asociados a la disfuncin circulatoria con deterioro de la funcin renal, la presencia de hepatocarcinoma y las variables asociadas a mayor deterioro de la funcin

heptica22. Se pueden identificar 4 estadios clnicos o estatus de cirrosis con diferente pronstico. Estadio 1.Se caracteriza por la ausencia de varices esofgicas y de ascitis. Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es inferior al 1% por ao. Los pacientes salen de este estadio con una tasa acumulada del 11,4% por ao, 7% debido al desarrollo de varices y 4,4% debido al desarrollo de ascitis (con o sin varices). Estadio 2. Se caracteriza por la presencia de varices esofgicas sin ascitis y sin sangrado. Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es del 3,4% por ao. Los pacientes pasan a otro estadio por desarrollar ascitis (6,6% por ao) o por presentar hemorragia por varices antes o al tiempo que el desarrollo de ascitis (tasa 4% por ao). Estadio 3. Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofgicas en un paciente que nunca ha sangrado. Mientras los pacientes estn en este estadio, la tasa de mortalidad es del 20% por ao, significativamente ms elevada que en los otros estadios. Los pacientes salen de este estadio generalmente por hemorragia por varices (7,6% por ao). Estadio 4. Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis. En este estadio la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de estos fallecimientos ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de sangrado digestivo). Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras que los estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada. El hepatocarcinoma puede aparecer en cualquier estadio de cirrosis con una tasa constante del 3% por ao. El trasplante heptico mejora significativamente la supervivencia y calidad de vida de pacientes con cirrosis en estadio terminal. No obstante, una proporcin de pacientes importante fallece en la lista de espera de trasplante, debido al insuficiente nmero de

donantes. La prediccin adecuada de la eexpectativa de vida en estos pacientes es muy importante. Diagnstico Para el diagnstico de la cirrosis habitualmente suficiente procedimientos invasivos, de como heptica, es con no la como

combinacin de tcnicas imagen la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se seleccionados. Trasplante heptico En todos los casos y, especialmente, en situacin terminal, es posible la realizacin de un trasplante de hgado. Este es el tratamiento de la cirrosis definitivo. Generalmente este tipo de tratamiento se indica cuando la enfermedad se encuentra ya tan avanzada que el hgado no puede funcionar. La tasa de xito del trasplante heptico supera actualmente el 90%. El problema se plantea cuando la cirrosis est relacionada con la hepatitis viral, porque esta enfermedad puede reaparecer en el hgado trasplantado. Prevencin utiliza en casos

Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que pueda llegar a producir cirrosis.

Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo).

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado No tener prcticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL Dentro de las enfermedades del hgado existen manifestaciones (intra o extra-hepticas) importantes, pudiendo indicar enfermedad heptica aguda o crnica (entre esta la cirrosis y, dentro de esta, el Sndrome de Hipertensin Portal). 1. Definicin El Sndrome de Hipertensin Portal es el conjunto de signos y sntomas que aparecen como resultado del aumento patolgico del gradiente de presin portal (diferencia de presin entre la vena porta y la vena cava inferior) y por la formacin de colaterales portosistmicas que derivan parte del flujo portal a la circulacin sistmica. Los valores normales del gradiente de presin portal son de 1-5 mmHg. Los valores del gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a una hipertensin portal preclnica. La hipertensin portal se diagnostica, y es clnicamente significativa, cuando aparecen las manifestaciones clnicas de la enfermedad o cuando el gradiente de presin portal excede

10 mmHg (en el caso de la cirrosis, determinada por su equivalente, el gradiente de presin venosa heptica). 2. Fisiopatologa El hgado recibe doble aporte de sangre: un tercio del flujo est dado por la arteria heptica (70%), los otros dos tercios del aporte, por la vena porta (30%). La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentrica superior, la mesentrica inferior y la esplnica. Su longitud es de 8 a 10 centmetros y su dimetro de 8 a 10 milmetros. El sistema porta se comunica por gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias de las venas cavas, como la anastomosis entre la vena coronaria estomquica (gstrica izquierda) y las venas esofgicas inferiores o, entre las hemorroidales superiores con las hemorroidales medias e inferiores. La presin portal es el resultado de la interaccin entre resistencia y el flujo sanguneo. En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin portal por estos dos factores: a) Resistencia en su paso por el hgado, b) Incremento en el flujo volumen/minuto sobrepasando la capacidad normal del hgado para el manejo de un exceso de volumen. El aumento del flujo sanguneo portal est condicionado por una intensa vasodilatacin sistmica y esplcnica que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas, glucagn, xido ntrico y probablemente factor de necrosis tumoral. Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho esplcnico y se acumulan en la circulacin sistmica debido a un aumento en la produccin o a una disminucin de su metabolismo en el hgado. El incremento de la resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal (Hipertensin Portal, HTP), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, y propicia la bsqueda de nuevas rutas o colaterales. A medida que se van desarrollando las comunicaciones portocolaterales, parte del flujo sanguneo esplcnico pasa directamente a la circulacin general. Como consecuencia, esta derivacin del flujo sanguneo portal permite que un nmero importante de toxinas y pptidos vasoactivos esplcnicos eludan el metabolismo heptico y acten directamente sobre la circulacin general. Estas sustancias

provocaran vasodilatacin arteriolar ya sea por accin directa o por estimulacin de la sntesis y liberacin de otras sustancias vasodilatadoras tales como el xido ntrico, provocando una circulacin hiperdinmica generada por el desarrollo de una vasodilatacin sistmica que lleva a la retencin de sodio y al aumento del volumen intravascular.

3. Etiologa

Causas de Hipertensin Portal segn el sitio anatmico Preheptica Trombosis de la vena esplnica Trombosis venosa de la porta Estenosis congnita de la vena porta Compresin extrnseca de la vena porta Fstula arteriovenosa Intraheptica Cirrosis (viral, alcohlica, biliar, metablica) Enfermedades granulomatosas (esquistosomiasis, la sarcoidosis, la tuberculosis) Transformacin nodular parcial Hiperplasia nodular regenerativa Fibrosis heptica congnita Peliosis heptica Enfermedad poliqustica Hipertensin portal Idioptica Hipervitaminosis A Envenenamiento por arsnico, sulfato de cobre, cloruro de vinilo monmero Amiloidosis Mastocitosis Sndrome de Rendu-Osler-Weber Enfermedades hematolgicas con infiltracin en hgado Hgado graso agudo del embarazo Hepatitis aguda severa (viral y alcohlica) Hepatitis crnica activa Carcinoma hepatocelular Toxicidad por cianamida

Enfermedad Veno-oclusiva Posheptica Trombosis de la vena heptica (Budd-Chiari) Malformaciones congnitas y trombosis de la vena cava inferior Pericarditis constrictiva Insuficiencia Cardaca Derecha Enfermedades de la vlvula tricspide La cirrosis es la causa ms comn de hipertensin portal en los pases occidentales. Las otras causas de hipertensin portal representan alrededor del 10% (Hipertensin portal no cirrtica). La causa ms frecuente de hipertensin portal preheptica es la trombosis de la vena porta. En los nios es a menudo secundaria a antecedentes de canalizacin umbilical u onfalitis, mientras que en los adultos la trombofilia, congnita (deficiencia de protena C y S) o adquirida (enfermedad mieloproliferativa latente), adems de factores locales (sepsis, trauma abdominal, ciruga, inflamacin de estructuras vecinas, obstruccin mecnica) pueden explicar el inicio de la trombosis, y en el 30% son identificados ("idioptica"). Aunque es tpico en la hipertensin portal posheptica el sndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepticas), la causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. En la hipertensin portal intraheptica presinusoidal, las causas ms frecuentes son por los granulomas (esquistosomiasis, sarcoidosis) o por infiltrados celulares en forma nodular. En la Hipertensin Portal Intraheptica sinusoidal la enfermedad ms caracterstica es la cirrosis. Y en la Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal la enfermedad venooclusiva Algunos trastornos pueden actuar en varios lugares, por ejemplo, en la esquistosomiasis la hipertensin portal es consecuencia de la formacin de granulomas debidos a depsitos de los huevos del parsito en las vnulas. La respuesta inflamatoria induce fibrosis y obliteracin de las vnulas (hipertensin portal presinusoidal), que ms tarde se extiende a los sinusoides (hipertensin portal sinusoidal). En este momento el patrn hemodinmico y clnico se parecen a los de la cirrosis heptica.

4. Manifestaciones clnicas Representan la primera causa de ingreso en el hospital, la muerte y el trasplante de hgado en pacientes con cirrosis. La retencin de sodio y expansin del volumen vascular, produce un estado hiperdinmico, el sndrome de circulacin hiperdinmica se manifiesta en la clnica por: dbito cardaco aumentado (taquicardia), presin arterial media disminuda y disminucin de la resistencia vascular perifrica (por consiguiente hipotensin ortosttica). La vasodilatacin esplcnica, la disminucin de la sensibilidad a los vasoconstrictores y la formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis) contribuyen tanto al aumento del flujo sanguneo esplcnico y de portocolaterales sistmicas provocando varices gastroesofgicas, gastropata portal hipertensiva y colopata, que son responsables de los episodios de hemorragia digestiva por hipertensin portal. A medida que la enfermedad progresa y la presin portal aumenta, se hace ms intensa la vasodilatacin arterial esplcnica, siendo los mecanismos de compensacin insuficientes para mantener la presin dentro de parmetros normales, estimulndose as barorreceptores que activan el sistema nervioso simptico, renina-angiotensina y la hormona antidiurtica, incrementando la presin arterial, pero a su vez reteniendo sodio y agua, que tienden a acumularse en el peritoneo produciendo ascitis. La presin intravascular en el sistema linftico tanto heptico como retroperitoneal y del mesenterio aumenta, agregando un factor ms para el trasudado y acumulacin de lquido peritoneal. A mayor alteracin funcional heptica, el rin disminuye su capacidad para excretar sodio y agua libre, por lo tanto es el factor ms importante para la presencia y mantencin de la ascitis, adems para desarrollar anormalidades renales sobre todo funcionales. Se caracteriza por oliguria, insuficiencia renal progresiva y baja eliminacin de sodio en orina, en ausencia de otras causas especficas de insuficiencia renal.

La translocacin bacteriana es una posibilidad. Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontnea. El desarrollo de esta se asocia a un mal pronstico. Pacientes con mayor HTP y menor concentracin de protenas en el lquido asctico se asocian con mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontnea. Las principales manifestaciones asociadas con el mal funcionalismo cardaco estn en relacin a la disminucin de la precarga cardaca, anormalidad en la contraccin cardaca, aumento crnico del gasto cardaco, tales como prolongacin del intervalo QT. Las alteraciones pulmonares presentes en el cirrtico constituyen el Sndrome Hepatopulmonar (dilatacin vascular pulmonar arterial e hipoxemia marcada) La trombocitopenia, leucopenia y la anemia son hallazgos frecuentes en los pacientes. El aumento de la presin portal conduce a la esplenomegalia, con el consiguiente hiperesplenismo. La insuficiencia heptica reduce la sntesis heptica de trombopoyetina, que conduce a la reduccin de trombopoyesis en la mdula sea y, en consecuencia, trombocitopenia. La derivacin del flujo portal a travs de las colaterales contribuye al deterioro de la funcin heptica y al paso de toxinas a la circulacin general, ambos mecanismos desarrollan encefalopata heptica. La piel puede estar caliente, puede haber pulsos saltones y eritema palmar. Hemorragia por ruptura de varices es el ltimo paso en una cadena de acontecimientos iniciados por la HTP. 5. Seguimiento Clnico Los pacientes deben ser seguidos semestralmente con anlisis de sangre que incluya hemograma, coagulacin y parmetros bioqumicos asociados a la funcin heptica (albmina, bilirrubina), las transaminasas y la funcin renal. Para la deteccin precoz de hepatocarcinoma se puebe realizar una ecografa heptica. Es conveniente hacer esta ecografa con estudio Doppler para valorar la vascularizacin

heptica y determinar la presencia de trombosis portal. En el caso de detectar la presencia de trombosis portal, se plantear el tratamiento con frmacos anticoagulantes. En el diagnstico de cirrosis se debe plantear la realizacin de una endoscopia digestiva alta para valorar la presencia de varices esofgicas. La presencia de trombopenia ligera o datos de HTP en la ecografa pueden sugerir la presencia de HTP clnicamente significativa y, la necesidad de hacer una endoscopia digestiva alta. La deteccin de ascitis ecogrfica que no puede ser detectada clnicamente corresponde a un estado intermedio entre la fase compensada y descompensada. En el caso de tener ascitis ecogrfica, el paciente no precisa tratamiento especfico, salvo la restriccin de la ingesta de sal, si permanece asintomtico. Cuando el paciente desarrolla ascitis clnicamente evidente, es conveniente la realizacin de una paracentesis diagnstica para descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontnea (PBE) que puede ser causa de aumento brusco del permetro abdominal. el estudio del lquido asctico permitir valorar si la ascitis est asociada a la presencia de HTP o no. El gradiente de albmina entre el suero y el lquido asctico mayor de 1,1 g/dl es altamente probable para que la ascitis sea debida a la HTP. El diagnstico de una PBE se da cuando el recuento de polimorfonucleares (PMN) en el lquido asctico es superior a 250 cel/mm3. Deteccin de las varices esofgicas. Clasificacin de Dagradi Grado I: vrices que apenas se elevan sobre la superficie del esfago, suelen desaparecer con la insuflacin y en ocasiones slo son visibles durante las maniobras de Valsalva. Grado II: vrices que claramente se elevan sobre la superficie del esfago, rectas, y cuyo dimetro es menos de 5 mm. Grado III: vrices que hacen marcada prominencia en la luz del esfago con un dimetro mayor de 5 mm, rectas o tortuosas, y en las que cada cordn puede individualizarse del adyacente. Grado IV: vrices tan prominentes en la luz del esfago que casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y haciendo coalescencia unas con otras.

Grado V: igual que la anterior, pero las vrices tienen adems signos rojos en su superficie.

Deteccin de las varices esofgicas. Clasificacin Japonesa F1 (vrices pequeas): vrices pequeas y rectas. F2 (vrices medianas): vrices que ocupan menos de un tercio de luz y son ligeramente tortuosas. F3 (vrices grandes): vrices que ocupan mas de un tercio de la luz y que son muy tortuosas, coalesciendo unas con otras. Clasificacion de las vrices gstricas. Clasificacin NIEC Tipo 0: posibles, en caso de duda entre vrices o pliegues gstricos. Tipo 1: vrices cardioesofgicas o cardiales como prolongacin de las esofgicas. Tipo 2: verdaderas vrices gstricas, localizadas en cardias y/o fundus que pueden prolongarse hacia el cuerpo. 6. Tratamiento de la HTP El factor que con mayor probabilidad puede prevenir las complicaciones de la HTP es el tratamiento eficaz de la causa. La abstinencia del alcohol en pacientes con cirrosis alcohlica, como el tratamiento antivrico de la hepatitis crnica por virus B y C, son capaces de reducir de modo significativo el grado de HTP (estimado mediante la medicin del gradiente venoso). Las principales teraputicas se basan en lograr el descenso de la presin portal o la obliteracin local de las varices. Principios de la teraputica farmacolgica para la hipertensin portal

Trastorno Principio farmacolgico hemodinmico Aumento del volumen Diurtico sanguneo Aumento del gasto Simpaticoltico cardaco Vasodilatacin arteriolar Vasoconstrictor esplnica

Ejemplos Espironolactona Furosemida Bloqueadores Beta

Vasopresina Somatostatina y Octretido Bloqueadores Beta Nitratos de accin corta Aumento de la resistencia (nitroglicerina) Vasodilatador (aumento de heptica y colateral Nitratos de accin NO) (venoconstriccin) prolongada (mononitrato de isosorbida)

Agentes usados para el control de la hemorragia aguda: Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la vasopresina con vida media ms larga, es ms eficaz y con menos efectos secundarios. Somatostatina. Disminuye el flujo esplcnico por una accin directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplcnicos y a travs de una disminucin de los niveles de glucagn. No produce vasoconstriccin sistmica. Disminuye el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfusin intravenosa continua. Es tan eficaz como la glipresina y la escleroterapia. Octretido. Es un anlogo de la somatostatina con vida media ms larga, pero de utilidad muy discutida, ya que parece ser poco eficaz en territorio esplcnico. Vasopresina. Produce constriccin arteriolar esplcnica y disminuye la presin portal. Sin embargo, tiene muchos efectos secundarios como isquemia arterial a nivel coronario, mesentrico, cerebral o de miembros; disminuye la excrecin de agua libre favoreciendo la sobrecarga de volumen, la hiponatremia y la ascitis. Todo sto hace que la vasopresina, asociada o no a la nitroglicerina, sea un frmaco actualmente en desuso

Nitroglicerina. Se ha usado en combinacin con vasopresina para disminuir los efectos secundarios. La utilizacin transdrmica aumenta la eficacia de la vasopresina, pero no atena los efectos secundarios. La utilizacin en perfusin intravenosa continua aumenta la eficacia y disminuye los efectos secundarios de la vasopresina. En un paciente con HTP el sangrado de etiologa varicosa suele constituir una emergencia. La reanimacin hemodinmica debe detener y prevenir el sangrado. Los agentes frmacolgicos y la teraputica endoscpica son muy tiles. Se asegurar un acceso venoso para estabilizacin hemodinmica del paciente con transfusin de cristaloides. A menudo se requiere transfusin de plaquetas y plasma para corregir la coagulopata. Frmacos para prevenir la Hemorragias por varices. Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la presin portal al disminuir el flujo sanguneo esplcnico. El bloqueo 1 reduce el gasto cardaco y causa vasoconstriccin esplcnica por activacin refleja de los receptores alfaadrenrgicos de la circulacin esplcnica. El bloqueo 2 induce vasoconstriccin esplcnica y sistmica. Los pacientes con grandes varices son los que ms se benefician. Si no se mide la presin portal, se dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardaca un 25%. En Gastropata de la hipertensin portal til el propranolol. Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los betabloqueantes. La administracin de espironolactona a pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de presin portal. Tratamiento Endoscpico. Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes dentro de la variz induce una reaccin inflamatoria con posterior fibrosis y obliteracin. Las varices gstricas son ms difciles de tratar con este mtodo. Complicaciones: lceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis, estenosis esofgicas, derrames pleurales.

Ligadura endoscpica de las varices. Igual de eficaz que la escleroterapia, pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo es difcil de emplear. Es el mtodo endoscpico de eleccin para prevenir la recidiva hemorrgica. Taponamiento con baln. Shunts Portosistmicos Transyugulares Intrahepticos (TIPS). Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta. Procedimientos quirrgicos. Cuando fracasan las medidas no quirrgicas. Las tcnicas pueden atacar directamente la manifestacin de la HTP, o disminuir el flujo venoso portal (como derivar sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general). El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea debe iniciarse empricamente: cefalosporinas de tercera generacin, de 7 a 10 das; norfloxacino (400 mg al da) es til en la profilaxis primaria o secundaria de la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (400 mg/12 h), los que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo de peritonitis bacteriana espontnea. En el tratamiento del sndrome hepatorrenal la terlipresina y el empleo de TIPS parecen mejorar algunos casos, no obstante el tratamiento definitivo es el trasplante heptico.

ASCITIS El termino ascitis procede etimolgicamente de la palabra griega askos, que significa saco o bolsa. La ascitis se define como la acumulacin patolgica de lquido en cavidad peritoneal. La causa principal de ascitis es la cirrosis heptica, si bien existen tambin otras causas que deben conocerse y reconocerse. CLASIFICACION DE LAS DIFERENTES CAUSAS DE ASCITIS SEGN EL GRADIENTE DE ALBUMINA GAs-a > 1,1 g/dl Gas-a < 1,1 g/dl Causa heptica Enfermedad peritoneal Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Trombosis de la vena porta Tuberculosis peritoneal Sndrome de Budd Chiari Serositis Fallo heptico fulminante Sndrome de obstruccin sinusoidal Causa no heptica Ascitis cardiaca Ascitis mixta Mixedema Rotura de vscera hueca o conducto Ascitis pancretica Ascitis biliar Infarto u obstruccin intestinal Alteracin de presin oncotica Sndrome nefrtico Enteropata perdedora de protenas

HISTORIA NATURAL La ascitis supone la segunda complicacin ms frecuente de la cirrosis, despus del hepatocarcinoma. Aproximadamente el 20% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollara ascitis durante los 10 aos siguientes a su diagnstico. Su existencia a menudo

est asociada con un empeoramiento de la calidad de la vida de los enfermos y con la presencia de otras complicaciones como las infecciones bacterianas, la hiponatremia y la insuficiencia renal. La supervivencia aproximada de un paciente que desarrolla ascitis es de 85% al ao, y del 50% a los 5 aos del diagnstico. Los factores predictivos de mal pronstico son la hiponatremia, la hipotensin, la insuficiencia renal y los niveles bajos de excrecin de sodio en la orina. Todo paciente que desarrolla ascitis debe ser remitido a un especialista para evaluar la posibilidad de trasplante heptico dada la reducida supervivencia de estos pacientes. FISIOPATOLOGIA Se debe a una alteracin de la capacidad del rin de excretar sodio en la orina. Varias teoras han sido propuestas para explicar la retencin de sodio asociada a la ascitis, siendo la ms aceptada la denominada teora de la vasodilatacin. En la cirrosis, a medida que progresa vascular la hipertensin esplacnico portal, se produce una vasodilatacin del lecho mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de xido ntrico, un potente vasodilatador a nivel endotelial. La vasodilatacin esplacnico provoca una disminucin del VACE, que es la causa de la activacin de los receptores volumtricos arteriales, de los cardiopulmonares y de la activacin del sistema simptico y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). La retencin de sodio provoca una expansin del volumen extracelular que, asociado a la baja presin oncotica plasmtica, no permite mantener agua retenida en el espacio vascular dando lugar a la formacin de ascitis y edemas.

Ms adelante en el curso de la enfermedad cuando la vasodilatacin es ms intensa, adems de la activacin del SRAA, se estimula la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y los pacientes desarrollan una hiponatremia dilucional por disminucin de la excrecin de agua libre en los tbulos colectores del rin. En fases muy avanzadas, la vasodilatacin esplacnica y el grado de activacin de estos sistemas compensadores son muy intensos, apareciendo una marcada vasoconstriccin en territorios vasculares no esplacnico por la accin de la angiotensina II, el sistema adrenrgico y la ADH. As, los pacientes con cirrosis y ascitis presentan una vasoconstriccin renal que es progresivamente ms intensa conforme avanza la enfermedad, y que determina una disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular con la aparicin de un fallo renal progresivo denominado sndrome hepatorrenal (SHR). MANIFESTACIONES CLINICAS La ascitis se manifiesta clnicamente como un aumento del permetro abdominal acompaado o no de edemas en las extremidades inferiores. En el examen fsico con el paciente en decbito supino la percusin abdominal puede mostrar una clara matidez en los flancos, comparada con el resto de la pared abdominal. Para confirmar la presencia de

ascitis en casos dudosos se requiere de una ecografa abdominal o la realizacin de paracentesis. El Club Internacional de la Ascitis la distingue en 3 grados: ASCITIS CARACTERISTICAS Grado 1 Ascitis mnima que solo se detecta por ecografa. Grado 2 Ascitis moderada que se manifiesta por distensin y malestar abdominal y Grado 3 que no interfiere con las actividades de la vida diaria. Ascitis grave, que se manifiesta por distensin abdominal importante, y que se caracteriza por malestar abdominal intenso, ocasionalmente asociada a disnea e interfiere de forma importante con las actividades diarias del paciente.

EVALUACION DIAGNOSTICA Y GENERAL DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA Y ASCITIS En la valoracin inicial del paciente cirrtico con ascitis se deben realizar las siguientes pruebas: Determinaciones analticas

En la analtica que se solicita se debe incluir la funcin renal (creatinina, ionograma, sodio y protenas en orina de 24 horas), el perfil heptico (bilirrubina total y directa, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma GT y fosfatasa alcalina), proteinograma, hemograma y coagulacin. Esta evaluacin analtica general es til para determinar la presencia de complicaciones asociadas; establecer el pronstico del paciente y el grado de disfuncin heptica; decidir el tratamiento ms adecuado y predecir la respuesta al tratamiento diurtico. Pruebas complementarias

Es imprescindible realizar una prueba de imagen del hgado (ecografa abdominal) para determinar si el hgado presenta signos ecogrficos compatibles con una cirrosis (morfologa heptica irregular e hgado de contornos nodulares), evidencias de hipertensin portal (aumento del dimetro del bazo y de la vena porta) y descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la ecografa tambin nos pueden orientar

hacia otras causas de la ascitis no relacionadas con la cirrosis: por ejemplo, un aumento del dimetro de la vena cava inferior y venas suprahepaticas sugieren una causa cardiaca. Ante todo paciente con cirrosis y ascitis se debe realizar una gastroscopia para descartar la presencia de varices esofgicas, las cuales aparecen en ms del 50% de los pacientes. La presencia de varices esofgicas se asocia a un riesgo aumentado de hemorragia digestiva, por lo que es importante el diagnstico y estatificacin precoz de las mismas. Anlisis del lquido asctico

El anlisis del lquido asctico (LA) es fundamental para el diagnstico etiolgico de la ascitis. Los parmetros a determinar en el LA son el recuento celular, la concentracin de protenas (albumina), adems del cultivo del LA en frascos de hemocultivo (20 ml en frasco de grmenes aerobios y anaerobios) ante una posibilidad de la infeccin del LA. o Celularidad El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite descartar la infeccin del LA y/o la peritonitis bacteriana espontanea (PBE), que es la infeccin ms frecuente de la cirrosis con una prevalencia del 30% de los pacientes hospitalizados. Cuando el recuento de PMN es superior a 250 clulas/mm3 se considera diagnstico de PBE. o Protenas Su concentracin es una determinacin analtica que se puede realizar en cualquier laboratorio de urgencias, y nos permite orientar la etiologa de la ascitis. Habitualmente, la concentracin de protenas en LA es inferior a 2,5 g/dl en la cirrosis, mientras que en pacientes afectos de neoplasias, ascitis cardiaca o procesos inflamatorios del peritoneo, la concentracin de protenas es superior. Sin embargo, hasta un 15% de los pacientes con cirrosis presentan valores de protenas por encima de 2,5 g/dl y el 20% de los pacientes con ascitis de origen neoplsico tiene una concentracin baja en protenas en LA. El gradiente de albumina suero ascitis (Gas-a) en LA permite categorizar la ascitis de forma ms especfica y precisa que la concentracin total de protenas. Si el Gas-a es > 1,1 g/dl el paciente tiene una ascitis relacionada con la cirrosis con una presin del 97%.

Otras determinaciones

En los enfermos con ascitis de comienzo o en los que haya duda; de la etiologa de la ascitis para esto puede ser til la determinacin de otros parmetros en LA cmo los triglicridos o las enzimas pancretica (ascitis quilosa o pancretica), la tincin de Ziehl Nielsen, la PCR para micobaterias o el cultivo de Lowenstein y el examen citolgico. El paciente asintomtico, en los que se realizan respectivamente paracentesis evacuadoras de forma ambulatoria solo debe realizarse un anlisis del recuento celular en LA para descartar la PBE, ya que aunque el riesgo de presentar esta complicacin es muy infrecuente en pacientes ambulatorios no es del todo despreciable. CLASIFICACION DE LA ASCITIS ASOCIADA CON UN PROCESO MALIGNO Carcinomatosis peritoneal Metstasis heptica masiva Carcinomatosis peritoneal con metstasis heptica masiva. Carcinoma hepatocelular. Obstruccin ganglionar linftica maligna. Sndrome de Budd Chiari maligno (Embolias tumorales venas suprahepaticas)

TRATAMIENTO La presencia de ascitis es una forma de descompensacin en el paciente con cirrosis que, sin suponer una amenaza inminente, afectada manera considerable su calidad de vida. En los enfermos con el primer episodio de ascitis debe considerarse la posibilidad de ingreso en unidades hospitalarias especializadas en el manejo de estos pacientes, con el fin de realizar un diagnstico y evaluacin de la enfermedad heptica subyacente, adems de monitorizar la respuesta al tratamiento durante los primeros das. Medidas Generales La reduccin de la ingesta de sodio a 2 g al da favorece un balance negativo y facilita la desaparicin de la ascitis y los edemas. Aproximadamente del 10 20% de los pacientes con ascitis excretan espontneamente cantidades elevadas de sodio por la orina (> 50mmol al da) y en estos pacientes puede conseguirse el control de la ascitis simplemente reduciendo el contenido de sal en la dieta a 2 g al da, lo que corresponde a unos 88 mmol

de sodio al da. La restriccin adecuada de sodio se consigue simplemente no aadiendo sal a las comidas y evitando el consumo de comidas preparadas o precocinadas y alimentos en conserva. La abstinencia de alcohol en todos los pacientes con cirrosis es una medida fundamental para evitar o frenar la progresin de la enfermedad, y se asocia con un mejor control de la ascitis. Por otro lado, no existen evidencias para recomendar la disminucin de la ingesta de fluidos si no existe hiponatremia. Tratamiento especifico Se la realiza segn la clasificacin clnica del Club Internacional de Ascitis: Ascitis grado 1 (ascitis mnima)

La ascitis mnima que solo se detecta por ecografa no precisa tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta de sodio para evitar un balance positivo de sodio y el aumento de la ascitis y los edemas. Aunque no se conoce la frecuencia con la que estos pacientes desarrollan ascitis clnica, se recomienda realizar un control evolutivo, ya que estos pacientes presentan un peor pronstico que los pacientes cirrticos sin ascitis. Si con la restriccin de sodio no es suficiente, se puede iniciar un tratamiento con espironolactona en monoterapia. Ascitis grado 2 (ascitis moderada)

Los enfermos con ascitis del grado 2, tienen en general, una retencin renal de sodio poco intensa, pero a pesar de ello suelen tener un balance positivo de sodio, debido a que la ingesta de sodio es superior a su excrecin renal. Los enfermos con ascitis grado 2 pueden ser tratados de forma ambulatoria y no requieren hospitalizacin, salvo que presenten otras complicaciones de la cirrosis que lo hagan necesario. El objetivo del tratamiento mdico de la ascitis consiste en eliminar el LA mediante la creacin de un balance neto negativo de sodio con el uso de diurticos y la restriccin diettica de sodio. Diurticos de eleccin: los diurticos eliminan el exceso de lquido extracelular presente en forma de ascitis y edema mediante el aumento de la excrecin renal de sodio. Dado que el hiperaldosteronismo desempea un importante papel en la patogenia de la ascitis, la espironolactona es el diurtico de eleccin. Los diurticos de asa, como furosemida, suelen

asociarse a los diurticos antialdolteronicos para el manejo de la ascitis. Segn las distintas guas clnicas, se recomienda en los pacientes con ascitis leve el tratamiento con espironolactona en monoterapia, a una dosis de inicio de 100 mg al da, que se puede incrementar cada 5 das hasta una dosis de 200 mg habitualmente. Si no se consigue una adecuada respuesta se puede aadir furosemida en dosis crecientes. Su absorcin oral se ve favorecida por la presencia de alimentos, por lo que debe administrarse despus de las comidas. Por el contrario, en aquellos pacientes con esofagitis recidivante o con edemas perifricos, se aconseja la combinacin de espironolactona ms furosemida. La administracin simultnea de ambos diurticos se ha introducido en la prctica clnica por tres ventajas tericas: inicio ms precoz de la diuresis, aumento de la eficacia de la espironolactona al aumentar el sodio que llega al tbulo distal y mantenimiento de equilibrio electroltico. Hay que tener muy presente que el pico mximo de respuesta natriuretica se observa entre los 4 y 6 das del inicio del tratamiento o del cambio de dosis de espironolactona; por tanto, el tratamiento se debe ajustar cada 5 das, hasta conseguir una prdida de peso de no ms de 0,5 Kg al da en pacientes sin edemas y no ms de 1 Kg al da en aquellos con edemas para evitar la aparicin de una insuficiencia renal. En los enfermos no hospitalizados que estn en tratamiento diurtico y con ascitis moderada hay que monitorizar la respuesta teraputica frecuentemente cada 5 das; se valorara la prdida de peso, el permetro abdominal, la presencia o desaparicin de los edemas y una determinacin analtica cada 10 das con el fin de controlar la funcin renal y el ionograma. No hay que determinar la excrecin urinaria de sodio de forma rutinaria, excepto en los enfermos que no respondan al tratamiento. En este caso, el sodio en orina permite evaluar si el fallo teraputico se debe a una mala respuesta al tratamiento diurtico, por lo que debemos aumentar la dosis de diurticos; o por el contrario si el fracaso teraputico se debe a un mal cumplimiento de la restriccin diettica de sodio (Na orina 24 horas superior a 78 mol al da). En el caso de ascitis mal controlada, donde las transgresiones dietticas no parezcan ser la causa del aumento de la ascitis, conviene derivar al paciente al especialista para valorar la refractariedad de la ascitis y su posible tratamiento.

COMPLICACIONES DE LOS DIURETICOS

La insuficiencia renal se debe fundamentalmente a una deplecin excesiva del volumen intravascular, y se puede prevenir con la monitorizacin adecuada del tratamiento diurtico. En el caso de un empeoramiento de la funcin renal con cifras de creatinina de 2 mg/dl, deben suspenderse los diurticos. Si el paciente presenta un aumento leve de la creatinina srica se puede valorar la reintroduccin de los diurticos en dosis bajas con monitorizacin estrecha o bien el abandono definitivo de estos. Del mismo modo, los diurticos deben utilizarse con precaucin si ya existe una insuficiencia renal subyacente. La encefalopata es una complicacin clsica de los diurticos y probablemente se deba a un aumento del amonio plasmtico secundario a una disminucin de su excrecin renal. El tratamiento diurtico debe suspenderse hasta su resolucin. La hiponatremia es una complicacin muy frecuente en los pacientes con tratamiento diurtico. Se recomienda suspenderlo temporalmente cuando los niveles sricos de Na son inferiores a 120 125 mol/L. Los calambres son muy frecuentes y aparecen con una prevalencia de hasta el 57% de los pacientes con ascitis. El mecanismo fisiopatogenico de los calambres se desconoce, si bien se cree que tanto la deplecin del volumen intravascular, como la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden estar implicados. De hecho, uno de los tratamientos de los calambres en pacientes con cirrosis que han demostrado ser efectivos es la administracin endovenosa de 25 g de albumina por semana para corregir la hipovolemia intravascular. Otras medidas teraputicas recomendadas son la correccin de las alteraciones hidroelctricas, el uso de sulfato de quinina, vitamina E y el sulfato de zinc. No existe consenso sobre el tratamiento de los calambres en pacientes con cirrosis. OTROS DIURETICOS DISTALES Amilorida y triamterene, son diurticos que actan en el tbulo colector distal al igual que espironolactona. Amilorida es menos efectiva que canreonato potsico en estos pacientes, pero puede ser una alternativa en pacientes que desarrollan ginecomastia dolorosa o en alrgicos a espironolactona. En enfermos tratados con Amilorida no se debe asociar con furosemida, pues existe el riesgo de provocar hipopotasemia.

ASCITIS GRADO III El tratamiento de eleccin en los pacientes con ascitis a tensin es la realizacin de una paracentesis evacuadora con reposicin de albumina. La paracentesis es capaz de resolver de forma rpida la ascitis a tensin; sin embargo, se puede asociar a una intensa activacin del SRAA y del sistema adrenrgico secundaria a hipovolemia efectiva que ocurre tras la paracentesis. Este fenmeno se denomina disfuncin circulatoria postparacentesis y aparece hasta en un 80% de los pacientes. Puede desencadenar vasoconstriccin renal ms intensa, lo que puede provocar el desarrollo del SHR en el 20% de los pacientes si se extraen ms de 5 litros de LA en una sola sesin. Para prevenir la disfuncin se administra albumina intravenosa en una dosis de 8g por litro de LA evacuado si se extraen ms de 5 litros. Se pueden utilizar otros expansores de la volemia menos potentes que la albumina como el dextrano 70, hidroxietilalmidon al 6% en una dosis de 8g/L de LA extrado o incluso el suero salino al 3,5% en aquellos casos en los que se realice una paracentesis evacuadora de menos de 5 litros. La paracentesis evacuadora realizada por personal entrenado es un procedimiento sencillo, con pocas complicaciones y que puede realizarse en el entorno extra hospitalario, ya sea en el domicilio del paciente o en el hospital de da o centro de salud. La nica contraindicacin absoluta para su realizacin es la presencia de una ascitis loculada, que impide evacuar todo el LA. Aunque los pacientes cirrticos presentan alteraciones en los parmetros de coagulacin, la paracentesis se asocia con pocas complicaciones hemorrgicas, incluso en pacientes con un INR superior a 1,5 y plaquetas menores de 50000 mm3. Una vez realizada la paracentesis evacuadora se deben administrar los diurticos en dosis bajas para prevenir la reparacin de la ascitis. ASCITIS REFRACTARIA Se define como la ascitis que no es posible tratar con diurticos, ya sea porque no responde a dosis mximas de espironolactona y furosemida, o porque el tratamiento diurtico induce efectos secundarios inaceptables, incluso en dosis bajas. Se considera falta de respuesta cuando no se obtiene una prdida de peso adecuada a pesar de dosis mximas de diurticos administrados durante al menos 1 semana o cuando reaparece la ascitis en menos de 4

semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora. Las complicaciones relacionadas con el uso de diurticos incluyen la aparicin de una encefalopata heptica no atribuible a otras causas, la insuficiencia renal con un incremento de la creatinina mayor del 100% hasta un valor de ms de 2 mg/dl, la aparicin de una hiponatremia de menos de 125 mmol/L, de una hiperpotasemia mayor de 6 mmol/L o hipopotasemia menor de 3 mmol/l a pesar de medidas correctoras. Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades como son la inclusin de programas de paracentesis evacuadoras peridicas, la colocacin de un TIPS, el trasplante heptico y otras medidas. PARACENTESIS EVACUADORAS PERIODICAS. Es un tratamiento seguro y eficaz en el manejo de la AR. Si se observa una natriuresis superior a 30 mmol al da y no ha presentado complicaciones secundarias a los diurticos puede mantenerse el tratamiento con diurticos como medida para disminuir la frecuencia de paracentesis. DERIVACION PORTOSISTEMICA PERCUTANEA INTRAHEPATICA.

Generalmente conocida como TIPS consiste en la creacin de una comunicacin por mtodos de radiologa intervencionista entre la vena porta y la vena cava a travs del parnquima heptico que, al producir un notable descenso del gradiente de presin portal, es muy eficaz en el control de las complicaciones de la hipertensin portal. Este provoca una serie de cambios hemodinmicos que se asocian a partir de la cuarta semana con un descenso de la activacin del SRAA y del sistema simptico, un aumento de la excrecin renal de sodio y del filtrado glomerular. Todos estos cambios conducen a una mejora y resolucin de la ascitis en el 40 80% de los pacientes. Sin embargo, el TIPS se asocia con la aparicin de encefalopata heptica en el 30 50% de los pacientes, y en pacientes con una insuficiencia heptica grave se asocia con un aumento de la mortalidad. Otras contraindicaciones para el TIPS son la encefalopata heptica persistente o refractaria al tratamiento mdico, la insuficiencia cardiaca, la hipertensin pulmonar moderada a grave, la insuficiencia renal crnica y las infecciones activas en el momento de su colocacin. Por lo tanto, en los pacientes con AR debe individualizarse en cada caso la indicacin de TIPS, siendo una medida potencialmente til en aquellos con ascitis loculada o con una funcin heptica conservada y sin episodios previos de encefalopata heptica espontanea.

TRASPLANTE HEPATICO. Se asocia con una supervivencia a corto plazo muy baja, menos del 50% de los pacientes sobreviven ms de 1 ao, por lo que es obligatorio enviar al paciente a un centro de referencia para evaluar su inclusin en la lista de trasplante si no hay contraindicaciones del mismo.

FARMACOS CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON ASCITIS. AINES. Producen en los pacientes con ascitis un incremento de la vasoconstriccin arterial renal, y una menor excrecin renal de sodio debido a la inhibicin de prostaglandinas vasodilatadoras del endotelio renal. El uso de AINE en pacientes con ascitis se ha asociado a una mayor incidencia de insuficiencia renal, empeoramiento de la ascitis y de la hiponatremia, por lo que estos frmacos estn contraindicados. IECA. A-BLOQUEANTES. Antagonizan los sistemas vasoconstrictores que intervienen en la homeostasis del paciente con ascitis, por lo que su administracin puede ocasionar una hipotensin arterial, aumento de la ascitis e insuficiencia renal. AMINOGLUCOSIDOS. Dada su potencial nefrotoxicidad, estn contraindicados en los pacientes con cirrosis heptica.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

El hgado desempea un papel central en la regulacin de otros sistemas del cuerpo mediante su participacin en la nutricin, metabolismo y la secrecin de xenobioticos. En consecuencia la enfermedad heptica puede conducir a un amplio espectro de manifestaciones sistmicas que a veces dominan el cuadro clnico y se convierten en indicaciones para trasplante heptico. Algunas de estas complicaciones son consecuencia de la disminucin de los hepatocitos funcionantes y la perdida concurrente de las capacidades sintticas y metablicas. Otras complicaciones reflejan el aumento de la presin en la circulacin portal y conducen a la permeabilizacin de colaterales vasculares y el alejamiento de la sangre de los lobulillos hepticos. DEFINICION Representa una reduccin reversible de la funcin neurolgica, provocada por una enfermedad heptica que afecta principalmente a pacientes con hipertensin portal que forman shunts que alejan la sangre del hgado. En presencia de una enfermedad heptica crnica, la encefalopata heptica se suele instalar de manera escondida asocindose con varias alteraciones leves. En los acasos tpicos las alteraciones tempranas son subclnicas y solo se detectan en forma retrospectiva, no obstante la encefalopata latente puede ser clnicamente significativa. A medida que avanza la encefalopata, las alteraciones neurolgicas se tornan ms evidentes y es posible categorizarlas en una escala de disfuncin neurolgica. Las manifestaciones de encefalopata heptica en sus inicios, estadio I, reflejan el compromiso de las funciones corticales superiores, con disminucin de la concentracin, alteraciones personalidad, irritabilidad y disminucin de las capacidades de clculo y construccin. La progresin avanza y en el estadio II, los alteraciones se agravan y aparecen trastornos del movimiento, entre ellos la asterixis, el cual muchas veces puede actuar como indicador de una encefalopata heptica subyacente.

Las manifestaciones clnicas

de la encefalopata heptica como se menciono, son

inespecficas y pueden observarse en la hipoxia, la acidosis y la toxicidad medicamentosa y otras alteraciones toxicas y metablicas. Las manifestaciones neurolgicas son generalmente simtricas y el aparecimiento de otras deficiencias neurolgicas ya sea motora o sensitiva, es una indicacin para investigar otras posibles causas de enfermedad neurolgica estructural como hemorragias intracraneanas. FISIOPATOLOGIA: A pesar de la frecuencia y las manifestaciones clnicas de la encefalopata heptica, aun no se establecieron los mecanismos precisos responsables de este trastorno. Existen hallazgos de que los productos nitrogenados secundarios de protenas absorbidos desde el colon hacia la circulacin portal, cumplen un papel crucial, existen varias hiptesis en cuanto a la fisiopatologa de la encefalopata heptica. HIPOTESIS DEL AMONIACO: El amoniaco es un producto intermedio clave en el metabolismo del nitrgeno y las protenas y la dinmica del transporte del amoniaco en el ser humano ha sido debidamente elucidada. El tracto gastrointestinal es el sitio principal de produccin de amoniaco. Los compuestos nitrogenados del colon, entre ellos protenas ingeridas y urea secretada, son degradados por bacterias con liberacin secundaria de amoniaco, que luego se absorbe hacia la circulacin portal. En el interior de los hepatocitos el amoniaco es convertido rpidamente mediante una serie de reacciones enzimticas en glutamina atoxica y mediante reacciones separadas en urea que luego es secretada en los riones. En la encefalopata se observa un aumento del nivel arterial de amoniaco y la acumulacin cerebral de amoniaco, dado que el musculo representa un sitio importante de depuracin de amoniaco, es posible que una atrofia muscular asociada con la cirrosis avanzada , contribuyan al aumento de la captacin cerebral de amoniaco.

No se conoce con precisin las consecuencias del amoniaco, pero se considera que participa en la formacin de shunts portosistemicos que daran inicio a la patogenia de la encefalopata, adems se menciona que el papel de factores hidroelectrolticos enmarcados en alteraciones acido-base influyen sobre el metabolismo del amoniaco y por ende pueden agravar la patologa. A pesar de las firmes evidencias que sealan al amoniaco como un factor determinante de la encefalopata heptica, los mecanismos celulares precisos siguen sin conocerse con certeza.

HIPOTESIS DEL ACIDO Y-AMINOBUTIRICO GABA El amoniaco provoca algunos de los signos y sntomas de la encefalopata heptica solo despus de su metabolizacin cerebral por la enzima glutamina sintetiza, en estudios animales, la encefalopata heptica se desencadenada por un shunt portocavo que conduca al aumento de las concentraciones plasmticas y cerebral de amoniaco como consecuencia de esta enzima. La inhibicin de la accin de esta enzima conduce a la normalizacin del nivel cerebral de glutamina y el consumo cerebral de glucosa, lo que sugiere que la sntesis de glutamina participa en el desarrollo de alteraciones metablicas cerebrales en los estados de hipoeramoniemia. Estudios determinantes ya en humanos enmarcan al receptor GABA como determinante central de la inhibicin neuronal de la encefalopata heptica, el hgado contiene altas concentraciones GABA y GABA transaminasa, las lesiones hepticas interfieren con los mecanismos homeostticos del GABA y podran contribuir a la patogenia de la encefalopata heptica. Otro factor a tener en consideracin son las bacterias intestinales y su relacin con los receptores de benzadiazepinas, pues estas no solo producen amoniaco, y se considera al aumento de las benzadiazepinas como asociante a encefalopata heptica.

DIAGNOSTICO: La encefalopata heptica se representa con un espectro de alteraciones neurolgicas, peros sus principales manifestaciones son inespecficas. Las alteraciones leves de la memoria, conciencia y personalidad, pueden pasar desapercibidas, por otra parte las manifestaciones clnicas de la encefalopata avanzan en un paciente con cirrosis, la combinacin de asterixis, hiperanominemia y otros rasgos clnicos permiten determinar el diagnostico de certeza de encefalopata heptica. La identificacin de una encefalopata latente es importante pues hay alta prevalencia de cirrosis asociada. En ausencia de rasgos caractersticos, las alteraciones leves de la funcin psquica se evalan mediante pruebas neuro-psiquiatricas La progresin hacia la encefalopata heptica clnicamente manifiesta dos formas de presentacin frecuente; la instalacin aguda con rpido deterioro de la funcin mental y la evolucin al coma sin sntomas previos, en ambos casos la consideracin a tener es que la encefalopata asociada a cirrosis es reversible si se elimina el agente o causante base. MANEJO: Las pautas para el manejo de la encefalopata heptica son claras: identificar y corregir los factores desencadenantes, instaurar un tratamiento para reducir el nivel de amoniaco y minimizar las complicaciones de la cirrosis y la disminucin de la conciencia. Es esencial detectar y corregir las causas subyacentes del deterioro clnico, como la hemorragia, el uso de tranquiulizantes, alteraciones hidroelectrolticas, la azoemia. Muchos de los factores como la hemorragia digestiva, la deshidratacin y la hipopotasemia pueden identificarse rpidamente durante examen fsico y estudios de laboratorio bsicos. Si la causa es la azoemia debe indicarse hidratacin y la identificacin de otros factores pre-renales, si la causa es hemorragia, debe ser controlada. Tambin son fundamentales las medidas destinadas a la correccin de la glucemia, oxigenacin y equilibrio acido-base. El segundo paso que consiste en reducir los niveles de amonio, se puede basar en la eliminacin de la fuente de amoniaco, el atrapamiento del mismo o la administracin de un

tratamiento especfico para reducir la cantidad de bacterias colonicas que produzcan amoniaco. Por ltimo se deben evitar siempre en lo posible todas las complicaciones que se puedan desencadenar y nunca olvidar que lo que ayudara en casos de encefalopata heptica es conocer y tratar la causa base. ABDOMEN AGUDO Es el dolor que se siente en el rea entre el pecho y la ingle, a menudo denominada regin estomacal o vientre. Casi todos experimentamos alguna vez dolor en el abdomen y, la mayora de las veces, no es causado por un problema de salud serio. La intensidad del dolor no siempre refleja la gravedad de la afeccin que lo causa. Por ejemplo, se podra sentir dolor abdominal fuerte si hay gases o clicos estomacales debido a una gastroenteritis viral. Algunas veces, afecciones potencialmente mortales, como el cncer de colon o una apendicitis aguda, pueden causar slo un dolor leve o ningn dolor. Otras maneras de describir el dolor en el abdomen abarcan:

El dolor puede ser generalizado, lo cual significa que usted lo siente en ms de la mitad del abdomen. Esto es ms tpico para un virus estomacal, indigestin o gases. Si el dolor se vuelve ms intenso, puede ser causado por un bloqueo de los intestinos.

El dolor localizado se encuentra en slo un rea del abdomen. Es ms probable que este tipo de dolor sea un signo de un problema en un rgano, como el apndice, la vescula biliar o el estmago.

El dolor de tipo clico o espasmdico por lo regular no es grave y es ms probable que se deba a gases y distensin. Con frecuencia va seguido de diarrea. Los signos

ms preocupantes abarcan dolor que se presenta con ms frecuencia, dura ms de 24 horas o est acompaado de fiebre.

El clico es dolor que viene en oleadas, por lo regular empieza y acaba repentinamente, y con frecuencia es intenso. Los clculos renales y biliares son causas comunes de este tipo de dolor abdominal.

TIPOS DE DOLOR Dolor visceral

Mediado por el sistema nervioso autnomo. Estmulos se registran en el peritoneo visceral Caractersticas: dolor sordo, sensacin de malestar, impreciso y mal localizado,

Dolor somtico

Mediado por el sistema nervioso central y sobre todo por los nervios perifricos Estmulos dolorosos se inician en el peritoneo parietal. Caractersticas: localizable, lmites precisos, suele ser ms intenso, se agrava con movimientos y tos.

El signo de Murphy, es un ejemplo de peritoneo parietal; as como el signo de Mac burney una vez que el apndice este bien inflamado.

Dolor referido

Se percibe en lugares diferentes a los de la estimulacin dolorosa. Las zonas referidas estn dentro del territorio inervado por el mismo nervio Espinal que la zona afectada. O conectadas a neuronas medulares.

EVALUACION CLINICA

El aspecto ms importante de la evaluacin de un paciente con dolor abdominal es el interrogatorio. Cronologa: las consideraciones cronolgicas en la evaluacin de un paciente con dolor abdominal agudo comprenden la rapidez de la instalacin del cuadro y la progresin y la duracin de los sntomas. La rapidez de la instalacin del dolor a menudo es indicador de la importancia clnica del sntoma. Un dolor de instalacin brusca, de intensidad severa y bien localizado probablemente sea consecuencia de un catstrofe intrabdominal, como un vscera perforada, un infarto mesentrico o la ruptura de un aneurisma. Estos pacientes por lo general recuerdan el momento preciso del comienzo del dolor. Un segundo factor cronolgico importante es progresin del dolor abdominal. En ciertos, trastornos, como la gastroenteritis, el dolor es autolimitado, mientras que en otras afecciones, como la apendicitis, es progresivo. El dolor clico tiene una modalidad in crescendo-de-crecendo que puede ser diagnostica. Localizacin.- del dolor abdominal orienta hacia la posible causa del sntoma. Como se mencion antes, un estmulo doloroso dado puede conducir a una sensacin combinada de dolor visceral, somatoparietal y referido. Este cuadro puede confundir la interpretacin de la causa a menos que se consideren las vas neuroanatomas del dolor. Intensidad y caractersticas.- la intensidad del dolor es difcil de medir. La percepcin de la intensidad del dolor depende del maco de referencia utilizado para describirla. Este marco de referencia varia en las distintas personas y depende del contexto en el cual se manifiesta el dolor, la personalidad del paciente y las diferencias culturales. Por estos motivos, la estimacin de la severidad del dolo no siempre es un indicador diagnostico confiable. No obstante, la intensidad del dolor esta aproximadamente relacionada con la magnitud del estmulo nocivo. Se asignaron varios indicadores clsicos a ciertas afecciones abdominales agudas. Sin embargo, el clnico debe cuidarse de atribuir demasiada importancia a la descripcin del dolor. Se ha de tener en cuenta que en las excepciones pueden ser ms frecuentes que la regla y que una misma descripcin puede ser vlida para numerosos trastornos.

Factores atenuantes y agravantes.- el contexto en el cual el dolor se manifiesta o se exacerba puede revestir importancia desde la perspectiva diagnostica. La relacin entre el dolor y los cambios posturales, las comidas, los movimientos intestinales y el estrs puede facilitar el diagnostico. Sntomas asociados y revisin de los sntomas.- es imprtate interrogar cuidadosamente al paciente acerca de otros sntomas coexistente con la presentacin del dolor abdominal. Es necesario obtener informacin acerca de posibles cambios de los sntomas constitucionales. (Fiebre, escalofros, transpiracin nocturna, prdida de peso, mialgias artralgias); la uncin digestiva (anorexia nauseas, vmitos, flatulencias, diarreas, estreimiento) ictericia, disuria, ciclos menstruales y embarazos. La revisin meticulosa de estos sntomas puede aportar informacin importante. Antecedentes mdicos.- la revisin atenta de otros problemas mdicos a menudo orienta acerca de la causa del dolor abdominal agudo. El antecedente de sntomas similares sugiere un trastorno recurrente. Los pacientes con antecedentes de obstrucciones parciales del intestino delgado, clculos renales o enfermedad inflamatoria pelviana tienen ms probabilidades de padecer recadas. Ciertas enfermedades sistmicas, como la esclerosis, el lupus, el sndrome nefrtico, la porfirias y anemia falciforme se manifiestan muchas veces con dolor abdominal. El dolor tambin puede ser un efecto colateral de frmacos administrados por otros trastornos. Examen Fsico Durante el examen del paciente el mdico debe interpretar los halagos en el contexto de la informacin aportada por el interrogatorio. Por ejemplo, un paciente de edad avanzada, inmunocomprometido o diabtico de larga data es menos probable que existan signos de irritacin peritoneal. Aun en presencia de una vscera perforada. En el caso de un dolor de origen intrabdominal, de importancia. Examen sistmico.- se debe comenzar con el aspecto general del paciente, la capacidad de mantener un dialogo, el patrn respiratorio, la postura en la cama, el grado de molestia y la expresin facial del paciente. Un paciente que yace inmvil en la cama en posicin fetal, renuente a moverse o a hablar y con una expresin facial de angustia, probablemente

padezca peritonitis. por otra parte, un paciente que cambia de posicin en forma incesante es probable que padezca un dolor visceral para descartar diversas afecciones, como hipovolemia, taquicardia relacionada con acidosis metablica o fibrilacin auricular que puede ser causa de una embolia arterial mesentrica. Examen del Abdomen.- en todo paciente con dolor abdominal es necesario evaluar su intensidad y su localizacin. El dolor difuso a la palpacin asociado con rigidez de la pared abdominal sugiere una peritonitis generalizada. Un dolor leve a la palpacin sin signo de irritacin peritoneal generalmente es provocado por trastornos que no requieren intervencin quirrgica. Es importante la inspeccin del abdomen para detectar distencin, cicatrices hernias, rigidez muscular, ferulizacion durante la respiracin, equimosis e hiperperistalismo visible. La palpacin debe efectuarse en la zona de menos dolor y dirigirse progresivamente hacia la regin de mayor dolor. Exmenes de laboratorio. Los exmenes de laboratorio de mayor utilidad en el paciente con el cuadro de abdomen agudo son:
o o o o o o o o

Cuadro hemtico Electrolitos sricos Creatinina srica y nitrgeno urico sanguneo Amilasemia Gases arteriales Pruebas de funcin heptica Prueba de embarazo en mujeres en edad frtil Uroanlisis.

Tradicionalmente la leucocitosis ha sido considerada de valor casi especfico en el diagnstico de la apendicitis aguda, as como de la colecistitis aguda y de la obstruccin

intestinal. Pero debe tenerse en cuenta que el recuento leucocitario se halla elevado en aproximadamente una cuarta parte de los casos en que no se logra establecer diagnstico y en ms de la mitad de los pacientes con gastroenteritis. 1. Imgenes diagnsticas. Las radiografas simples del trax y del abdomen son exmenes esenciales en la valoracin del paciente con el cuadro de abdomen agudo. Su principal valor es la demostracin de neumoperitoneo, signo radiolgico indicativo de perforacin de una vscera intestinal, y de niveles aero-lquidos, signo de obstruccin.. La radiografa del trax. Es altamente confiable en cuanto a la demostracin de anormalidades como neumonitis, falla cardaca congestiva, neoplasmas del pulmn y derrames pleurales; la ausencia de tales hallazgos generalmente excluye su presencia clnica. En cuanto al abdomen, seala la presencia de aire libre bajo el diafragma En contraste, la radiografa simple del abdomen es de reconocida poca utilidad en cuanto a hallazgos especficos en los pacientes con dolor abdominal agudo. Aunque se encuentran hallazgos anormales en alrededor del 40% de los casos, tales son diagnsticos en apenas el 20%. Su valor es notoriamente limitado en los casos de apendicitis, infeccin del tracto urinario y dolor abdominal no especfico. Aunque muchos recomiendan que la radiografa simple del abdomen sea ordenada slo en forma selectiva, personalmente considero, siguiendo una posicin tradicional de los cirujanos, que este examen est indicado en todo paciente con dolor abdominal agudo porque aporta informacin indiscutiblemente valiosa, especialmente en el que es candidato para operacin. La ultrasonografa (ecografa) y la tomografa axial computadorizada (TAC) se han convertido en exmenes de amplio uso en el diagnstico del abdomen agudo. La ultrasonografa es el estudio de preferencia en los pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, y permite excelente visualizacin de la vescula biliar y de la va biliar intraheptica, pero no del coldoco. Posee una sensibilidad de alrededor de

80% en la apendicitis aguda y es de singular utilidad en pacientes embarazadas y en las que se presentan con cuadros atpicos de apendicitis o de enfermedad plvica inflamatoria.

La TAC es de gran valor en la valoracin de los rganos slidos y el retroperitoneo, en el diagnstico y gradacin de las pancreatitis agudas, la diverticulitis y la isquemia con infarto mesentrico. Otras imgenes como la angiografa y los estudios de contraste con bario han sido desplazados por los anteriores y tienen indicaciones muy limitadas y especficas. La escintigrafa con radionclidos se orienta a la visualizacin del hgado y el bazo. La HIDA permite visualizar la va biliar y estudiar su trnsito, as como la funcin de la vescula biliar. Los estudios con galio permiten identificar abscesos intraabdominales. Laparoscopia.- Es creciente el uso de la laparoscopia como mtodo diagnstico en pacientes con dolor abdominal agudo, especialmente en las mujeres en edad frtil. Tambin es de valor en los pacientes con alteraciones de la conciencia, en los de edad avanzada y en los que se hallan en estado crtico, en quienes se atenan las manifestaciones de un abdomen agudo. Causas intraabdominales en el abdomen agudo Muchas afecciones diferentes pueden causar dolor abdominal. La clave est en saber cundo se debe buscar atencin mdica inmediata. En muchos casos, la persona puede simplemente esperar, utilizar remedios caseros y llamar al mdico posteriormente slo si los sntomas persisten. Las posibles causas abarcan:

Apendicitis (inflamacin del apndice) Oclusin intestinal Colecistitis (inflamacin de la vescula) con o sin clculos

Estreimiento crnico Aneurisma artico abdominal disecante Enfermedad diverticular, incluyendo diverticulitis Herpes Zster en etapa inicial (una infeccin viral donde el dolor empieza antes de la aparicin de una erupcin)

Exceso de gases Alergia alimentaria Intoxicacin alimentaria (salmonella, shigella) Reflujo gastroesofgico Acidez gstrica o indigestin Hernia Mononucleosis infecciosa Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa) Intususcepcin: aunque no es comn, es una causa posiblemente grave de dolor en un beb que se lleva las rodillas hacia el pecho y llora para manifestar dolor

Sndrome del intestino irritable Clculos renales Intolerancia a la lactosa Pancreatitis (inflamacin del pncreas) Infecciones parasitarias (Giardia) Crisis drepanoctica Fractura de la columna vertebral

lceras Infecciones urinarias Gastroenteritis viral (gripe estomacal)

Cuando un rgano inflamado en el abdomen, como el apndice, se rompe o filtra lquido, la persona no slo siente un dolor intenso, sino que el abdomen estar muy rgido y probablemente tendr fiebre. Esto ocurre a medida que la peritonitis (inflamacin e infeccin del revestimiento de la cavidad abdominal) se desarrolla y se disemina desde el sitio de la ruptura. Esta situacin es una emergencia mdica. En bebs, el llanto prolongado e inexplicable (a menudo llamado "clico") puede ser causado por el dolor abdominal que con frecuencia termina con la evacuacin de gases y heces. El clico a menudo es peor en la noche y, en estos casos, mimar y mecer al nio puede brindar algo de alivio. El dolor abdominal que ocurre durante la menstruacin puede provenir de clicos menstruales y puede ser indicio de un problema en un rgano reproductor, lo cual abarca afecciones tales como endometriosis (cuando el tejido del tero es desplazado hacia otro lugar como la pared plvica o los ovarios), los fibroides uterinos (bandas gruesas de tejido fibroso y muscular en el tero), quistes ovricos, cncer de ovario (raro) o enfermedad inflamatoria plvica (EIP): infeccin de los rganos reproductores, usualmente por una enfermedad de transmisin sexual. El dolor abdominal realmente puede ser causado por un rgano en el trax, como los pulmones (por ejemplo, neumona) o el corazn (como un ataque cardaco), o puede provenir de una distensin muscular en los msculos abdominales. Asimismo, el cncer de colon y otras reas gastrointestinales son causas graves pero poco comunes de dolor abdominal. Otras causas ms inusuales de dolor abdominal abarcan un tipo de trastorno emocional llamado trastorno de somatizacin, reflejado como molestia fsica (incluyendo dolor abdominal recurrente).

Cuadro 2. Diagnstico diferencial del abdomen agudo por su localizacin CUADRANTE SUPERIOR DERECHO CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Rotura de bazo lcera gstrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma artico Colon perforado (tumor, cuerpo extrao) Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Infarto miocrdico agudo

Colecistitis aguda lcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso heptico CENTRAL (PERIUMBILICAL)

100 80 60 40 20
CUADRANTE INFERIOR s e m 3 d i l a t r o M %

Obstruccin intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma artico diseccin o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis sigmoidea Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Hernia inguinal estrangulada

7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 Salpingitis 41 aguda, absceso tuboovrico Apendicitis

Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido

DERECHO

Puntuacin MELD