Anda di halaman 1dari 36

BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. 1

BAB II LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Agama Pendidikan DPekerjaan Alamat Ny. K 22 tahun Islam SMA Ibu rumah tangga Sukatani 01/04, SUAMI Tn. R 25 tahun Islam SMA Buruh Pinayu Sukatani 01/04, Pinayu tean, Jambe Timur,

tean, Teluk Jambe Timur, Teluk Karawang Tanggal Masuk RS No. RM 15 Mei 2013 ( pk 21.00) 495170 Karawang

II.

ANAMNESA Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 15 Mei 2013, pk 21.05 WIB Keluhan Utama OS datang di rujuk oleh puskesmas dengan PEB Riwayat Penyakit Sekarang OS G1P0A0 datang rujukan dari puskesmas dengan PEB, OS merasa hamil 9 bulan. OS merasa hamil 9 bulan. OS menyangkal adanya mulas terutama mulas yang sifatnya teratur, makin sering. OS menyangkal keluar air-air maupun lendir darah dari jalan lahir. Namun OS merasakan pusing, mual, dan muntah sebanyak 4 kali sejak 14 jam SMRS. OS juga mengeluh pandangan menjadi kabur sejak 2 jam SMRS. OS mengetahui tekanan darah tinggi saat usia kehamilan 7 bulan, saat pemeriksaan ANC di bidan. OS tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil. Saat usia kehamilan 8 bulan, OS menyadari kedua tungkai bawah mulai bengkak, diikuti bengkak pada wajah dan kedua tangan. Satu bulan SMRS, OS sempat di rawat selama 2 hari di RS dikarenakan tekanan darah OS yang tinggi dan keluhan sakit kepala serta mual muntah yang dialaminya. OS di 2

beri obat untuk menurunkan tekanan darah tinggi (namun nama obat lupa). Riwayat ANC, teratur di bidan sejak usia kehamilan 4 bulan, sudah 5 kali. ANC di puskesmas 1x, USG 1x di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam keadaan sehat, imunisasi TT (2x).

Riwayat Haid Menarche Siklus haid Lama haid Banyaknya HPHT Taksiran persalinan Usia Kehamilan Riwayat KB : 14 tahun : teratur (28 hari) : 7 hari : 2 3 kali ganti pembalut sehari : 12 September 2012 : 19 Juni 2013 : 35-36 minggu :-

Riwayat Pernikahan Menikah satu kali saat usia 19 tahun.

Riwayat Obstetri G1P0A0 I Hamil kini

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Kejang sebelum hamil dan saat hamil (-), Hipertensi sebelum hamil (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat alergi obat (-), Riwayat alergi makanan (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat kembar dalam keluarga (-)

Riwayat Operasi Tidak pernah

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis : Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : compos mentis

Tanda-tanda vital : Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Keadaan gizi : 170/100 mmHg : 88 x/menit, reguler, isi cukup : 36,5oC (diukur di axilla) : 20x/menit : kesan gizi cukup

Kepala : Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik THT : dalam batas normal -/-

Leher : JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak membesar

Thoraks Paru-paru Depan Inspeksi Kiri Kanan Palpasi Kiri simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis vokal fremitus sama kuat, nyeri tekan Kanan vokal fremitus sama kuat, nyeri tekan Perkusi Kiri sonor, nyeri ketuk Belakang simetris statis/dinamis simetris statis/dinamis vokal fremitus sama kuat nyeri tekan vokal fremitus sama kuat nyeri tekan sonor, nyeri ketuk 4

Kanan Auskultasi Kiri Kanan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

sonor, nyeri ketuk ronkhi ronkhi -

sonor, nyeri ketuk wheezing wheezing -

: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistra : batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra batas jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung I II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop Abdomen : Lihat status obstetrik Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas +/+, bawah +/+

Status Obstetrik Pemeriksaan Luar Inspeksi Palpasi His (-) Pemeriksaan Leopold : L I : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting L II : teraba bagian memanjang di kanan dan bagian-bagian kecil di kiri L III : teraba bagian bulat, keras dan melenting L IV: sudah masuk PAP Taksiran Berat Janin : (26-12)x155 = 2170 gram Auskultasi DJJ (+) Bayi :148 dpm Tampak perut membuncit, TFU 26 cm Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-)

Pemeriksaan Dalam Inspekulo : Portio livid, ostium tertutup, fluor (-), fluxus (-), valsava (-) 5

Colok vagina (Vaginal toucher) : Portio kenyal, posterior, pembukaan 0 cm, tebal tidak dapat dinilai, ketuban tidak dapat dinilai, penunjuk tidak dapat dinilai, Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT tidak didapatkan lendir, darah, maupun airair.

IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Laboratorium Ibu tanggal 16 Mei 2013 Darah: Hb Leukosit Trombosit HT BT/CT HBsAg Protein urin Ureum Kreatinin SGOT SGPT GDS Golongan darah Tanggal 17 Mei 2013 Protein urin Tanggal 18 Mei 2013 Protein urin :+1 : +3 : 15,0 g/dL : 11.530 : 324.000 ribu : 42 % : 2/11 : (-) : +3 : 25,1 mg/dL : 1,15 mg/dL : 36 U/L : 22 U/L : 80mg/dl O+

VI.

KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFI

Hasil Kardiotokografi reassuring Hasil USG : TBJ 1800 gram, ICA 8, Ascites (+)

VII.

RESUME

OS G1P0A0 datang rujukan dari puskesmas dengan PEB, OS merasa hamil 9 bulan. OS menyangkal adanya mulas terutama mulas yang sifatnya teratur, makin sering, dan makin kuat. OS menyangkal keluar air-air maupun lendir darah dari jalan lahir. Namun OS merasakan pusing, mual, dan muntahsebanyak 4 kali sejak 14 jam SMRS. OS juga mengeluh pandangan menjadi kabur sejak 2 jam SMRS. OS mengetahui tekanan darah tinggi saat usia kehamilan 7 bulan, saat pemeriksaan ANC di bidan. OS tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil. Saat usia kehamilan 8 bulan, OS menyadari kedua tungkai bawah mulai bengkak, diikuti bengkak pada wajah dan kedua tangan. Satu bulan SMRS, OS sempat di rawat selama 2 hari di RS dikarenakan tekanan darah OS yang tinggi dan keluhan sakit kepala serta mual muntah yang dialaminya. OS di beri obat untuk menurunkan tekanan darah tinggi (namun nama obat lupa). Riwayat ANC, teratur di bidan sejak usia kehamilan 4 bulan, sudah 5 kali. ANC di puskesmas 1x, USG 1x di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam ke1adaan sehat, imunisasi TT (2x). HPHT : 12 September 2012, taksiran persalinan : 1 Juni 2013, usia kehamilan : 35-36 minggu. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda vital didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 88 x/menit, reguler, isi cukup, suhu 36,5oC (diukur di axilla), pernapasan 20x/menit. Kesan gizi cukup. Status generalis dalam batas normal, namun didapatkan oedema tungkai bawah +/+. Pada pemeriksaan obstetrik, Pemeriksaan luar dari Inspeksi tampak perut membuncit, TFU 26 cm, vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-). Dari palpasi didapatkan his (-), pada pemeriksaan leopold I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, leopold II teraba bagian memanjang di kanan dan bagian-bagian kecil di kiri, leopold III teraba bagian bulat, keras dan melenting, leopold IV bagian janin sudah masuk PAP. Pada auskultasi DJJ (+) Bayi yaitu 148 dpm. Taksiran Berat Janin : (26-12)x155 = 2170 gram. Pada pemeriksaan dalam dari inspekulo didapatkan hasil portio livid, ostium tertutup, fluor (-), fluxus (-), valsava (-). Sedangkan pemeriksaan colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan portio kenyal, posterior, pembukaan 0 cm, tebal tidak dapat dinilai, ketuban tidak dapat dinilai, penunjuk tidak dapat dinilai. Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT tidak didapatkan lendir, darah, maupun air-air. Hasil laboratorium Ibu tanggal 16 Mei 2013 didapatkan hasil berupa Hb 15,0 g/dL, leukosit 11.530 uL, trombosit 324.000 ribumatrokit 42 %, BT/CT 2/11, HBsAg (-), protein urin 7

+3, ureum

25,1 mg/dL, kreatinin 1,15 mg/dL, SGOT 36 U/L, SGPT 22 U/L, GDS 80mg/dl,

Golongan darah O+. Hasil Kardiotokografi reassuring. Hasil USG : TBJ 1800 gram, ICA 8, Ascites (+)

VIII. DIAGNOSIS KERJA Cervix belum matang, belum inpartu, G1 H-35 minggu JPKTH Preeklampsia Berat, suspek Pertumbuhan Janin Terhambat

IX.

SIKAP

Tanggal 15/5/2013 Jam 21.05 o Ax : Mulas (-), Pusing (+), mual (+) dan muntah (+) 4x sejak 14 jam SMRS. Pandangan kabur (+), Kejang (-) o Px : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 170/100 mmHg, N : 88 x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+). o Pemeriksaan dalam I : v/u tenang, perdarahan aktif (-); Io : portio livid, ostium tertutup, fluor (-), fluxus (-), valsava (-). VT : portio kenyal, posterior, pembukaan 0 cm, tebal tidak dapat dinilai, ketuban tidak dapat dinilai, penunjuk tidak dapat dinilai. Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT tidak didapatkan lendir, darah, maupun air-air. DJJ 148 dpm o Lx : Protein urin : +3, CTG reassuring, USG TBJ 1800 gr o Tx : CTG reassuring lahirkan pervaginam pasca pematangan paru MgSO4 4 gram bolus IV MgSO4 1 gram per jam, maintenance Nifedipin 4 x 10 mg p.o. NAC 3 x 600 mg p.o. Vit C 2 x 400 mg p.o. Pematangan paru : Dexamethasone 2 x 6 gram 8

Induksi Misoprostol 4 x 25 mg

Tanggal 16/5/13 Jam 07.00 o Ax : Mulas (+) jarang-jarang, pusing (+), mual (+) dan muntah (+), pandangan kabur (+), Kejang (-) o Px : CM, TSS, TD : 180/100 mmHg, N : 84 x/menit, T : 35,8 oC (diukur di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+). o Pemeriksaan dalam VT : portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban (+), penunjuk tidak dapat dinilai. Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir darah (+) o Tx : observasi TTV, DJJ, Pembukaan, Perburukan PEB, pematangan paru

Jam 16.00 o Ax : Mulas (+) semakin sering, pusing (+), mual (+) dan muntah (+), pandangan kabur (+), Kejang (-)

o Px : CM, TSS, TD : 170/100 mmHg, N : 90 x/menit, T : 36,3oC (diukur di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+). o Pemeriksaan dalam VT : portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 1 cm, ketuban (+), penunjuk tidak dapat dinilai. Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir darah (+). o Tx : observasi TTV, DJJ, Pembukaan, Perburukan PEB

Jam 18.00 o Pemeriksaan dalam VT : portio kenyal, posterior, pembukaan 4 cm, tebal 1 cm, ketuban (+), penunjuk tidak dapat dinilai. Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir darah (+). Kepala Hodge II o Tx : observasi TTV, DJJ, Pembukaan, Perburukan PEB

Jam 18.20 o Ax : Kejang (+) o Px : CM, TSS, TD : 230/140 mmHg, N : 138 x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+). o Pemeriksaan dalam DJJ : 140 dpm, His 1x / 10/15 o Assessment : Eklampsia Gravidarum pada G1P0A0 H-35 minggu o Tx : SC CITO konsul SpAn. Diminta menurunkan TD diastolik sampai < 110 mmHg

Jam 22.30 o Ax : Pasien partus spontan di OK, Kejang (-) o Px : CM, TSS, TD : 120/80 mmHg, N : 80 x/menit, T : 36,3oC (diukur di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+). o Status Obstetri : v/u tenang, TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik o Assessment : P1A0 Post Partum spontan dengan riwayat eklampsia gravidarum o Tx : Amoxiciliin 3 x 500 mg p.o Asam Mefenamat 3 x 500 mg p.o 10

Sulfas Ferosus 1 x 1 tab p.o Dopamer 3x500 p.o. Nifedipin 4 x 10 mg p.o.

X.

HASIL

Lahir hidup bayi perempuan dengan BB 1600 gram, PB 40 cm, AS 5/6, air ketuban hijau encer, plasenta lahir lengkap.

FOLLOW UP Tanggal 16 Mei 2013 S: Nyeri di daerah jalan lahir, mual (-),muntah (-), pandangan kabur (+), BAK DC(+), menyusui (-), perdarahan (+), GP 3x. O: KU/Kes : Tampak s akit sedang , CM TD : 110/80mmHg, HR: 80 x / menit, RR: 20x / menit, Suhu : 36,3 C Status generalis : CA -/-, SI -/Odem tungkai bawah (+/+) Status Obstetri : TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik. Mamae ASI -/-, BE -/I: V/v Tenang, perdarahan aktif (-),lochia rubra (+) A : P1A0 maturus post partum spontan, observasi riwayat eklampsia gravidarum NH0 L: Hb : 15,6 g/dl, leukosit 11.530, Trombosit : 324.000, Ht: 42 %, Protein urin +3, GDS :80, ureum :25,1, Creatinin: 1,15mg/dl, SGOT : 36 U/L, SGPT : 22 U/L P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB RTh/ MgSO4 1 gram/jam Amoxcilin 3x500 Asam mefenamat 3x500 SF 1x1 11

Nifedipin 4x10 Dopamed 3x500 NAC 3x600 Vit C 3x400

Tanggal 17 Mei 2013 S : Nyeri jalan lahir (+),mules-mules (+), pusing (+), mual(-), muntah (-),pandangan kabur (+), perdarahan jalan lahir (+), mobilisasi (+), BAK DC (+), BAB (-), ASI (-), nyeri payudara (-) O : Tanda tanda vital: KU/Kes: Tampak sakit sedang, CM TD: 110/90 mmHg Status generalis: Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik: Mammae : ASI -/-, BE -/Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik V/U : tenang, perdarahan aktif (-), lochia rubra (+) Nadi:80x/menit RR:20x/menit Suhu:36,5C

L A P

: Protein +3 : P1A0 maturus post partum spontan,riwayat eklampsia gravidarum NH1 : Rdx/ Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB DPL, SGOT/SGPT ulang, cek protein RTh/ Amoxcilin 3x500 12

Asam mefenamat 3x500 SF 1x1 Nifedipin 4x10 Dopamed 3x500 NAC 3x600 Vit C 3x400

Tanggal 18 Mei 2013 S : Nyeri jalan lahir (-), pusing (+), mual(-), muntah (-),pandangan kabur (+), perdarahan jalan lahir (+), mobilisasi (+), BAK (+), BAB (-), ASI (-), nyeri payudara (-) O : Tanda tanda vital: KU/Kes: Tampak sakit sedang, CM TD: 160/100 mmHg Nadi:80x/menit Status generalis: Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik: Mammae : ASI -/-, BE -/Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik V/U : tenang, perdarahan aktif (-), lochia rubra (+) RR:20x/menit Suhu:36,5C

L A

: Protein +1 : P1A0 maturus post partum spontan,riwayat eklampsia gravidarum NH2 PEB TD belum terkontrol

: Rdx/ Cefadroxil 2x500 Asam mefenamat 3x500 13

SF 1x1 Adalat oros 2x30 Metildopa 3x500 Vit C 2x1 Laxadine 3x1 Konsul mata

Tanggal 19 Mei 2013 ( Cilamaya Baru ) S : Nyeri jalan lahir (-),pusing (-), mual(-), muntah (-),pandangan kabur (+) namun sudah berkurang, perdarahan jalan lahir (+)BAK (+), BAB (-), ASI (-), nyeri payudara (-) O : Tanda tanda vital: KU/Kes: Tampak sakit sedang, CM TD: 160/100 mmHg Nadi:80x/menit Status generalis: Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik: Mammae : ASI -/-, BE -/Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik V/U : tenang, perdarahan aktif (-), lochia rubra (+) A P : P1A0 maturus post partum spontan,riwayat eklampsia gravidarum NH 3 : Rdx/ Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB DPL, SGOT/SGPT ulang, cek protein RTh/ Cefadroxil 2x500 Asam mefenamat 3x500 14 RR:20x/menit Suhu:36,5C

SF 1x1 Adalat oros 2x30 Metildopa 3x500 Vit C 2x1

Tanggal 20 Mei 2013 S : Nyeri jalan lahir (-), pusing (-), mual(-), muntah (-),pandangan kabur (-),nyeri ulu hati (), perdarahan jalan lahir (+), mobilisasi (+), BAK (+), BAB (+), ASI (+),menyusui (+) nyeri payudara (-) O : Tanda tanda vital: KU/Kes: Tampak sakit sedang, CM TD: 140/90 mmHg Status generalis: Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik THT: dalam batas normal Thoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/Abdomen:Lihat status obstetrik Ekstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik: Mammae : ASI -/-, BE -/Abdomen : buncit, supel, TFU 3 jari di bawah pusat, kontraksi baik V/U : tenang, perdarahan aktif (-), lochia rubra (+) A P : P1A0 maturus post partum spontan,riwayat eklampsia gravidarum NH4 :Cefadroxil 3x500 Asam mefenamat 3x500 SF 1x1 Nifedipin 4x10 Dopamed 3x500 OS boleh pulang Nadi:88x/menit RR:20x/menit Suhu:36,5C

15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeklamsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ organ yang lain.

A. DEFINISI Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala preeklampsia.

B. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin. 4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel. 16

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia. C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. 17

Faktor risiko preeklampsia adalah: 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Diabetes mellitus gestasional 7. Adanya trombofilia 8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. PATOFISIOLOGI Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala gajala yang ada pada preeklamsia. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya. Hilangnya gejala preeklamsia setelah lahirnya plasenta, menunjukkan kemungkinan bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. Ditambah lagi, wanita yang mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil, seperti pada mola hidatidosa dan kehamilan kembar, menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia. Bahkan, adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan adanya kehamilan mola, karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ).

Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya preeklamsia. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. Misalnya, peningkatan kadar 18

angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah. Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme yang luas. Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler, yang dapat merusak organ organ, yang berakhir pada terjadinya hipertensi, proteinuria, dan edema. Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi, menunjukkan adanya peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Peningkatan prevalensi juga ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi, wanita multipara dengan pasangan baru, dan wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. Selain itu, analisa pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif. Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih penting daripada primagraviditas. Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini diduga terjadi karena adanya vasospasme serebral, edema , iskemia, dan perpindahan ion antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak. Hampir 10 % wanita dengan preeklamsia berat dan 30 50% wanita dengan eklamsia mengalami hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini dikenal sebagai HELLP syndrome. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome

menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. Mereka juga peningkatan angka kematian, dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated intravascular coagulation. Konsep sekarang mengenai patofisiologi pre-eklampsia adalah kelainan multisistem yang ditandai dengan vasokonstriksi, perubahan metabolik, disfungsi endotelial, adanya aktivasi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon inflamasi. Sebaiknya gambaran ini dibagi menjadi dua tahap yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Pre-eklampsia hanya timbul bila ada plasenta, tidak membutuhkan janin, karena dapat timbul pada kehamilan mola. Gejala dan tanda berkurang dramatis setalah plasenta dilahirkan. Plasenta dari kehamilan pre-eklampsia memiliki banyak infark dan memperlihatkan sklerosis 19

arteriol. Biopsi plasenta dari wanita pre-eklampsia memperlihatkan tidak adekuatnya invasi trofoblas dari desidua maternal, menghasilkan saluran sempit, pembuluh darah yang konstriksi. Selama perkembangan normal plasenta, sitotrofoblas menginvasi arteri spiralis. Baik endotel maupun muskularis tunika media digantikan selama invasi tersebut. Arteri spiralis diubah menjadi pembuluh darah yang lebih besar dengan resitensi yang rendah. Remodeling arteri spiralis diduga mulai pada akhir trisemester pertama dan lengkap pada minggu ke 18 sampai 20 minggu. Pada pre-eklampsia, sitotrofoblas kurang menginvasi. Hal ini menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta dan hasilnya insufisiensi plasenta. Penyebab gagalnya trofoblas menginvasi adalah faktor genetik, imunologi, dan lingkungan. Diferensiasi trofoblas sepanjang jalur invasif diikuti dengan perubahan ekspresi sejumlah kelas molekul yang berbeda termasuk sitokin, molekul adhesi, molekul matriks ekstraseluler, metaloproteinase, dan kelas Ib mayor histokompatibilitas komplek, HLA-G. Selama diferensiasi normal, trofoblas mengubah ekspresi molekul adhesi dari bentuk karakteristik sel epitelial (integrin 6/4, v/5 dan E-cadharin) menjadi karakteristik se endotelial (integrin 1/1, v/3, PECAM dan VE-cadherin), proses tersebut dikenal dengan nama pseudovaskulogenesis. Baik invitro maupun invivo memperlihatkan trofoblas didapat yang didapat dari pasien pre-eklampsia gagal membentuk pseudovaskulogenesis. Jalur molekuler yang mengatur pseudovaskulogenesis melibatkan banyak faktor transkriptase, growth factors, dan sitokin. Perhatian khusus saat ini pada angiogenesis-releted gene product seperti VEGF, angiopoetin, dan ephrin family protein dalam pengaturan pseudovaskulogenesis dan invasi trofoblas. Trofoblas invasif ditemukan mengekspresikan VEGF, PIGF, VEGF-C dan reseptornya. Menghambat jalur tersebut akan menurunkan integrin 1, sebuah marker pseudovaskulogenesis. Namun bukti invivo masih kurang untuk memperlihatkan hubungan langsung sinyal abnormal dari VEGF terhadap gangguan pseudovaskulogenesis. Pada kasus yang berat, juga terjadi penumpukan makrofag dengan nekrosis fibrinoid, perubahan membaran basal, deposisi trombosit, trombus mural dan proliferasi sel otot polos yang akan memperkecil diameter. Aliran uretroplasenta berkurang mencapai 50-75%. Aliran yang turun karena reduksi anatomis ini diperberat oleh vasospasme.

20

Gambar 1. Plasenta pada pre-eklampsia

Disfungsi endotel sistemik adalah kelainan yang paling penting yang terjadi pada preeklampsia. Hipertensi melalui control endotelial yang terganggu, proteinuria melalui peningkatan permeabilitas vaskular glomerulus, kagolopati sebagai hasil ekspresi endotel yang abnormal pro dan antikoagulan, serta disfungsi hati hasil dari iskemia yang disebabkan oleh endotel injury dan vasokonstriksi. Data dari banyak penelitian mendukung teori bahwa pada pre-eklampsia, sindrom maternal disebabkan oleh disfungsi endotel generalisata. Selain itu juga dilaporkan adanya peningkatan sirkulasi fibronektin, faktor VIII antigen dan trombomodulin yang semuanya adalah marker injury endotel. Pada wanita dengan pre-eklampsia, dapat terjadi aliran darah ke organ lain selain plasenta berkurang, perdarahan, dan nekrosis. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi, mikrotrombus, dan penurunan volume plasma karena hilangnya cairan dari intravaskular. Vasokonstriksi terjadi karena peningkatan senstivitas terhadap agen pressor. Pre-eklampsia juga ditandai dengan aktivasi kaskade koagulasi. Ukuran trombosit pada pre-eklampsia lebih besar, hal ini menandakan peningkatan siklus trombosit. Wanita dengan pre-eklampsia mengalami kehilangan protein lebih cepat dari intravaskular. Gambaran utama pre-eklampsia hipertensi terjadi ketika vasodilatasi normal tidak terjadi. Walaupun curah jantung meningkat 30-50%, penurunan resistensi vaskular perifer berakibat 21

penurunan tekanan darah. Pada pre-eklampsia terjadi peningkatan resistensi vaskular perifer dan perubahan sensitivitas vaskular pada hormon endogen. Ekspansi volume darah normal sekitar 50% pada kehamilan berkurang 15-20% pada pasien pre-eklampsia. Abnormalitas volume darah termasuk redistribusi cairan ekstrasel. Hematrokit meningkat seiring beratnya pre-eklampsia. Volume darah dipertahankan dengan tonus vaskular yang meningkat. Aliran filtrasi glomelular menurun, dan pada biopsi ginjal menunjukkan endoteliosis kapiler glomerular yang disertai deposit produk degenerasi fibrinogen.

E. MANIFESTASI KLINIS Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.

3. Proteinuria 22

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.

6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

F. KLASIFIKASI Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.

23

Gambar 3. Kriteria Diagnostik Preeklampsia

Kriteria minimum untuk mendiagnosis

preeklampsia adalah adanya hipertensi dan

proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Blood Pressure

Mild Pre-Eclampsia >140/90

Severe Pre-Eclampsia >160/110

24

Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output Elevation of Liver Enzymes Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine

1+ (300 mg/24 hours) +/+/-

2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + + +

Eklampsia Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia. Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4: 1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. 2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit. 3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulangulang dalam tempo yang cepat. 4. Tingkatan koma.

25

G. PENATALAKSANAAN Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat.

Gambar 5. Indikasi Terminasi Pada Pre-Eklampsia Tatalaksana untuk pre-eklampsia berat berupa:

26

1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik 100 mmHg, atau hipertensi dan protinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria. 2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/- klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan. 3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin. 4. Prinsip tatalaksana: a. Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine. b. Berikan steroid jika gestasi 34 minggu c. pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan: i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2 gram/jam drip ii. Klorpromazin 50 mg IM iii. Diazepam 20 mg IM d. Prinsip keseimbangan cairan i. Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu. ii. Pemberian cairan dipertahankan 85 mL/jam atau produksi urin lebih 30 mL iii. Diuretik hanya untuk wanita dengan edema pulmonal e. Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin. Kategori obat: antikonvulsan digunakan agen yang menghambat otot polos. Magnesium sulfat terapi lini pertama untuk profilaksis Nama obat kejang. Mengantagonis saluran kalsium dari otot polos. Diindikasikan pada pre-eklampsia berat, eklampsia, dan preeklampsia hampir term. Diberikan secara IV/IM untuk

27

profilaksis kejang pada pre-eklampsia. Gunakan IV untuk onset aksi yang lebih cepat pada eklampsia. Dosis Kontraindikasi 4-6 g IV selama 20 menit with maintenance of 1-2 g/h Hipersensitivitas, blok jantung, penyakit Addison, kerusakan miokardium, hepatitis berat Penggunaan bersama dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blok neuromuskular; dapat meningkatkan blok Interaksi neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi blok neuromuskular oleh tubokurarin, vekuronium, dan suksinilkolin; dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas dari depresan SSP, betametason, dan kardiotoksisitas ritodrin. Kehamilan Aman dalam kehamilan

Kategori obat: antihipertensif agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi sistemik dan membantu menurunkan insufisiensi uteroplasenta. Hydralazine terapi lini pertama terhadap hipertensi preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung melalui Nama obat vasodilasi arteriol, mengakibatkan takikardia refleks. Takikardia refleks dan peningkatan curah jantung yang diakibatkannya membantu membalikkan insufisiensi uteroplasenta. Efek

samping terhadap fetus jarang. Dosis Kontraindikasi 5-10 mg IV; ulangi tiap 20 menit sampai maksimum 60 mg Hipersensitivitas, penyakit jantung rheuma katup mitral Inhibitor MAO dan penyekat beta dapat meningkatkan toksisitas Interaksi hydralazine, efek farmakologik hydralazine dapat diturunkan oleh indomethacin Kehamilan Keamanan ditetapkan. untuk penggunaan dalam kehamilan belum

28

Labetalol terapi lini kedua yang menyebabkan vasodilasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Memiliki efek Nama obat antagonis alfa-1 dan beta, serta efek agonis beta-2. memiliki onset yang lebih cepat daripada hydralazine dan hipotensi lebih jarang. Dosis dan durasi labetalol lebih bervariasi. Efek samping terhadap fetus jarang. Dosis 50-100 mg IV; ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300 mg Hipersensitivitas, Kontraindikasi syok kardiogenik, edema pulmoner,

bradikardia, blok atrioventrikular, gagal jantung kongestif tidak terkompensasi, penyakit jalan napas reaktif, bradikardia berat

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologi preeklamsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui.

Tujuan utama dalam pengelolaan ialah : 1. Mencegah timbulnya eklamsia 2. Melahirkan janin hidup, dengan trauma seminimal mungkin 3. Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ vital lainnya 4. Mencegah hipertensi yang menetap

Penatalaksanaan aktif : Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal. Indikasinya ialah: Kehamilan > 37 minggu Ada tanda eklamsia mengancam Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat Adanya tanda gawat janin Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu 29

Sindroma HELLP

Pengobatan medicinal: Segara masuk Rumah Sakit Tirah baring, miring ke satu sisi ( kiri ) Obat anti kejang ( MgSO4 ) Obat anti hipertensi ( nifedipine, pindolol, dan alfa metal dopa ) Diuretikum Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 )

Cara pemberian MgSO4 Dosis awal : 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40 % selama 5 menit. Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 % masing masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit yang sama. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan 40% ) IV selama 5 menit Dosis pemeliharaan : MgSO4 1-2 g/jam/infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4 jam. Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir. Syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ), bila perlu dibarikan IV 3 menit ( dalam keadaaan siap pakai ) Refleks patella + kuat Frekuensi pernafasan > 16 X/menit Produksi urin > 100cc dalam 4 jam sebelumnya

MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 24 jam pasca persalinan, yaitu berupa: Frekuensi pernafasan < 16 X/menit Refleks patella (-) Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

30

Antihipertensi diberikan bila: - Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg - Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg sublingual dibuat bubuk. Dinilai ulang 30 menit, bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3 x 5 mg. Diuretikum ( furosemid ) tidak diberikan kecuali pada : edema paru, PJK, edema anasarka, dan postpartum.

Penatalaksanaan obstetrik: Belum inpartu: 1. Induksi persalinan 2. SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi. Pengelolaan konservatif: Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal: Indikasi: kehamilan preterm ( <37 minggu ) Pengobatan medicinal sama dengan pengelolaan aktif. Bila dalam 3 hari tekanan darah tidak terkontrol, obat antihipertensi dapat diganti dengan golongan alfa metil dopa 3 X 250 mg Pemberian MgSO4 selama 24 jam

31

H. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis diferensial pre-eklampsia: 1.Hipertensi menahun 2.Penyakit ginjal

Diagnosis diferensial eklamsia : 1. Epilepsi 2. Kejangan karena obat anastesia 3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.

I. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 32

4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: 1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

Disfungsi hemolisis - hepatis -

33

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Parsial -

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

J. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

34

BAB III KESIMPULAN

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala Preeklampsia. Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin. Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservetif. Pada preeklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.

35

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301. 2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82. 3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

36