CONCEPTOS FISIOLGICOS PARA RECORDAR

El corazn bombea hacia la aorta aproximadamente 5-6 litros de sangre por minuto, que constituye lo que se denomina volumen minuto(VM). Si al valor del VM lo dividimos por la superficie corporal del individuo obtendremos el ndice cardaco (IC) que es una medida ms exacta de la funcin cardaca ya que as adaptamos la cantidad de sangre expulsada por minuto al tamao de la persona. Es normal que individuos ms voluminosos tengan en forma absoluta ms sangre circulante por minuto que individuos de menor talla, sin embargo, ambos deben tener igual cantidad de sangre circulante por minuto por cada metro cuadrado de superficie. Para esto utilizamos el I.C. VM =frecuencia cardaca (F.C.) x volumen sistlico (V.S.)= (5,9 +- 1,4 litros/minuto)

IC = VM /Superficie. Corporal = (3,3 +-0,80 litros/minuto / m2)

Superficie Corporal = 1 + ( altura (cm.) 160 + peso (en Kg.) / 100)

En los siguientes prrafos desarrollaremos los dos determinantes del V.M. que son la frecuencia cardaca y el volumen sistlico

I. FRECUENCIA CARDACA: La F.C. depende del marcapaso que es el ndulo sinusal y del tono simptico y parasimptico que tiene el individuo.El tono parasimptico predomina en reposo: disminuyendo la F.C. y el tono simptico predomina en ejercicio: aumentando la F.C. La F.C. tiene una relacin interesante con el V.S. tambin conocido como volumen de stroke. Tenemos la tendencia a pensar que al aumentar la F.C., como se acorta el perodo de llenado diastlico el corazn expulsara menos V.S. en cada latido. No resulta as, puesto que si bien es cierto que se acorta la distole, existe en el msculo cardiaco una relacin fuerza-frecuencia muy importante. Por esta relacin fuerza-frecuencia a medida que aumenta la F.C. dentro de lmites fisiolgicos (hasta 160 latidos por minuto aproximadamente) aumenta la fuerza contrctil del corazn. Una vez sobrepasada esta frecuencia , el perodo de llenado se acorta tanto que el corazn se llena con muy poca sangre y entonces s, el V.S. disminuye. Podemos decir entonces que el aumento de la F.C. no mayor de 160 por minuto aumenta el volumen minuto por dos mecanismos: 1: por el aumento mismo de las veces que el corazn bombea sangre en cada minuto; y 2 porque aumenta la contractilidad, y esta, como veremos luegotiene una relacin directa con el V.S.

N veces que bombea F.C. V.M. PORQUE La cantidad de sangre en cada bombeo

II. VOLUMEN SISTLICO: El V.S. es la cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido. Los determinantes del mismo son la: Precarga

Poscarga Frecuencia cardiaca Contractilidad

PRECARGA En el msculo aislado la precarga es la carga pasiva que determina la longitud inicial de la fibra antes de su contraccin. Cuanto mayor es esta, mayor es la tensin que posee en reposo (fig). Adems cuanto mayor es la longitud de reposo de una fibra, mayor ser la tensin y la fuerza contrctil que desarrollar la fibra cuando se la estimule para que se contraiga (fig.). En el corazn intacto se denomina precarga al estrs parietal al final de la distole (teledistole). Este ltimo estrs parietal- depende a su vez del radio de la cavidad ventricular, de la presin desarrollada y del espesor del msculo cardaco. En la prctica no puede medirse fcilmente el estrs parietal ni la presin intraventricular al final de la distole. S, puede hacerse la medicin del volumen de fin de distole mediante la ecocardiografa, homologndose el volumen de fin de distole con la precarga. As podemos decir que cuando mayor es el volumen de fin de distole, mayor ser la longitud de reposo de la fibra muscular, mayor la tensin de reposo y mayor ser luego la fuerza contrctil durante la sstole, por lo tanto aumentar el V.S. y el V.M.

Importante recordar: A mayor precarga: mayor volumen sistlico: mayor volumen minuto 1 : porque el corazn tiene mas volumen en distole para expulsar luego en sstole 2 : porque cuanto mayor es la longitud de reposo de una fibra muscular (volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo) mayor ser la velocidad y la fuerza con la que se contrae en la sstole. Por lo tanto mayor ser el V.S. y el V.M. Determinantes de la precarga: a) Retorno venoso b) Volumen sanguneo total c) Distribucin del volumen sanguneo total d) Activacin auricular a) Retorno Venoso (R.V.): es el principal determinante de la precarga. Cuando aumenta el R.V. aumenta la precarga favoreciendo as una buena descarga sistlica. El retorno venoso depende del tono venoso, de la postura, de los cambios respiratorios, de la velocidad circulatoria y de la cantidad de sangre (volemia). Respecto de la volemia veamos por ejemplo que pasara en una persona con una hemorragia importante. En este caso como hay menos sangre, menor ser el R.V., menor el volumen de fin de distole del ventrculo, por tanto la precarga ser baja disminuyendo entonces el V.S. y el V.M. Si el mdico transfunde glbulos rojos aumenta el R.V. y restituye la precarga. Con una deshidratacin importante sucede con el R.V. algo similar que con una hemorragia. Cuando una persona se pone de pi, por accin de la fuerza de la gravedad el R.V.disminuye comparativamente con la posicin acostada. Durante el acto de caminar el R.V. aumenta respecto de la posicin quieta de pi debido a que los manguitos musculares de la piernas comprimen las venas exprimiendo la sangre en direccin del corazn. Al respirar durante la inspiracin el trax se vuelve negativo favoreciendo el R.V. sucediendo lo contrario durante la espiracin. Al defecar aumenta la presin intra-abdominal por la contraccin de los msculos abdominales disminuyendo as el R.V. La cada de la resistencia perifrica en casos de fstulas arteriovenosas, enfermedad de Beri Beri, estado febril, embarazo, ejercicio, anemia, etc aumentan la velocidad circulatoria y favorecen el retorno venoso. Cualquier situacin que provoque venoconstriccin aumentar el retorno venoso y cualquier situacin que lleve a venodilatacin disminuir el retorno venoso.

b) Volumen sanguneo total: si el volumen sanguneo disminuye bruscamente por ejemplo, por una hemorragia, el V.M. o gasto cardaco caer por disminucin del V.S. Sin embargo si la hemorragia produce una disminucin de la volemia no mayor del 15% los mecanismos compensadores, en especial la activacin adrenrgica impedirn la disminucin de la precarga y del volumen minuto. c) Distribucin del volumen sanguneo: el volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo ( volumen telediastlico) depende entre otras cosas de la distribucin de la sangre entre los compartimentos intra y extratorcicos. Estos compartimentos se alteran por ejemplo en: *la posicin de pie: donde por efecto de la gravedad la sangre se acumula en las partes inferiores del cuerpo aumentando el compartimento extratorcico a expensas del intratorcico disminuyendo as el retorno venoso y por ende la precarga. *la presin intratorcica: una presin intratorcica negativa por ejemplo durante la inspiracin aumenta el volumen de sangre intratorcico por lo que aumenta la precarga. *la presin intrapericrdica: en situaciones patolgicas como por ejemplo en un derrame pericrdico, aumenta la presin dentro del pericardio provocando un impedimento al llenado diastlico, por lo tanto en estos casos disminuye el volumen telediastlico del V.I.es decir la precarga. d) Actividad auricular: la contraccin auricular al final de la distole (presstole) inyecta al ventrculo izquierdo una cantidad de sangre equivalente al 25 a 30% del volumen del llenado ventricular total, colaborando as para producir un aumento de la presin y del volumen ventricular: precarga. Mecanismo de Frank-Starling o regulacin heteromtrica: existe una capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los distintos volmenes de llenado que le llegan gracias al retorno venoso. Ante aumentos de llenado el msculo se distiende a una mayor longitud y luego en la contraccin siguiente lo har con una mayor fuerza. Esto se debe a que al distenderse el ventrculo los filamentos de actina y miosina son llevados a una longitud ptima de interdigitacin. Adems la distensin de la pared de la aurcula derecha aumenta la actividad del ndulo sinusal que eleva la frecuencia cardaca hasta aproximadamente un 20% ms. Estos dos mecanismos citados en la llamada ley de Frank-Starling de la precarga aumentan el V.M.

CONTRACTILIDAD: Podemos decir que la misma es la capacidad intrnseca del msculo cardaco de contraerse. Los distintos mecanismos que aumentan el calcio libre en la fibra muscular miocrdica son los que aumentan la fuerza contrctil y todo los que en forma directa o indirecta disminuyan el calcio intracelular disminuirn la fuerza contrctil. Las catecolaminas por ejemplo a travs de sus receptores aumentan la disponibilidad del calcio en el citosol, llevando por este mecanismo a un aumento de la fuerza contrctil. Aumento de la contractilidad significa mayor velocidad y mayor fuerza de contraccin que facilitarn una mayor eyeccin de sangre durante el perodo de expulsin. Una disminucin global de la contractilidad como sucede en las enfermedades intrnsecas del msculo cardaco denominadas miocardiopatas o una disminucin localizada de la misma como sucede en la enfermedad coronaria alteran la funcin global contrctil provocando cada del V.S.. POSCARGA: A la poscarga podemos definirla de dos maneras: 1. como las fuerzas que se oponen al acortamiento de las miofibrillas durante la sstole ventricular o 2. como la fuerza que desarrolla el miocardio durante la contraccin. Las fuerzas que debe vencer y al mismo tiempo desarrollar el miocardio para expulsar el V.S. se resumen en dos conceptos, distintos pero relacionados, que son la Presin Arterial Artica y la Impedancia Artica. El concepto de presin arterial lo comprendemos como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales. Recordemos tambin que sus dos determinantes directos son el V.M. y la resistencia perifrica (R.P.). Al V.M. ya lo definimos,

de la R.P. puede decirse que es la resistencia a un flujo continuo, y que depende del tono de los pequeos vasos: arteriolas y capilares. La impedancia es un concepto ms amplio que esta ltima, y depende de la complacencia arterial, de la viscosidad sangunea, de la misma resistencia perifrica y por ende de la presin arterial. Podemos simplificar el concepto de impedancia diciendo que es la resistencia a un flujo pulstil, que est localizada en las grandes arterias las cules tienen alto contenido de fibras elsticas en sus paredes y su frmula sera: Impedancia = presin / flujo. Complacencia arterial: este trmino que est involucrado en el de impedancia puede definirse como el cambio de volumen arterial que se produce ante cambios de presin. Para esto tiene mucho que ver el componente elstico de la pared arterial por eso las grandes arterias elsticas tienen buena complacencia. Durante la sstole, se abre la vlvula artica , el ventrculo izquierdo se contrae e impulsa a una determinada presin el volumen sistlico contra las pared de la arteria aorta, si esta es normal, sus propiedades visco-elsticas estn intactas y complacientes. Significa que se distiende adecuadamente y acomoda la sangre proveniente del corazn manteniendo una buena relacin continente-contenido ( Ley de Boyle ) por lo que evita que la presin sistlica se eleve ms de la cuenta. Durante la distole, sucede lo contrario, la vlvula artica se cierra, el corazn se relaja, deja de mandar sangre y de transmitir presin a la arteria aorta. Esta, gracias a sus fibras elsticas, se contrae para mantener una buena relacin continentecontenido y as evita que la presin descienda ms de lo debido. Recordemos que durante la distole, la presin dentro del ventrculo izquierdo cae a valores cercanos a 0 mmHg, sin embargo en la aorta la misma desciende solamente hasta alrededor de 80 mmHg debido a la contraccin en distole que la misma realiza gracias a su alto contenido en fibras elsticas. El concepto de complacencia nos servir para explicar luego en el captulo la hipertensin sistlica aislada del paciente de edad avanzada. Cal es la relacin entre la complacencia y la impedancia? Una buena complacencia disminuye la impedancia, porque ofrece la arteria menos resistencia al flujo pulstil de la sangre. A la complacencia podemos hacerla sinnima de distensibilidad arterial, y ambas inversas al concepto de rigidez arterial o elastancia. Complacencia o Distensibilidad = dV / dP Rigidez o Elastancia = dP / dV Un hematocrito elevado aumenta la viscosidad sangunea y la impedancia arterial artica debido a que no es lo mismo impulsar un lquido ms viscoso que uno menos viscoso. El aumento de la resistencia perifrica y de la presin arterial tambin aumentan la impedancia. AUMENTO IMPEDANCIA-------AUMENTA POSCARGA La fuerza que desarrollar el V.I. durante el perodo de expulsin no depender solo de la presin y la impedancia articas sino tambin de la presin y del radio de la cavidad as como del espesor de su pared. Lo veremos ms detallado a esto cuando desarrollemos la ley de Laplace de la poscarga para explicar el concepto de hipertrofia como mecanismo compensador de la insuficiencia cardaca. Sstole

Distole

V.M.

R.P.

Presin Arterial Artica

Complacencia Arterial

POSCARGA

Impedancia Artica

Volumen Sanguneo

Viscosidad Sangunea

Actividad Auricular

Tono Venoso

PRECARGA

Postura

Retorno Venoso
Velocidad Circulatoria

Volemia

Frecuencia Cardaca

Contractilidad

VOLUMEN MINUTO

Precarga

Volumen Sistlico

Poscarga

Glosario: Fuerza: es el agente que induce a que un cuerpo pase del estado de reposo al de movimiento o que modifique la velocidad del movimiento que estaba realizando. Se mide en dinas. Presin: es la fuerza que se aplica sobre una superficie. Su frmula es: presin = fuerza / superficie. De ella puede deducirse que a igual fuerza se ejerce mayor presin cuando menor es la superficie sobre la que se aplica la fuerza. La medimos en mmHg. Tensin: es la fuerza de estiramiento en la pared de una cmara. Est relacionada con la presin en la cavidad y con el radio de curvatura de la pared. La expresamos en dinas/cm. Estrs parietal: es igual a: Tensin / Espesor. En otras palabras es la fuerza por unidad de rea de corte transversal. La expresamos en dinas/cm2 o en gr/cm2. Importante: cuando la pared de una cavidad es muy delgada no estudiamos el estrs parietal sino que utilizamos exclusivamente el de tensin. Recin cuando la relacin espesor / radio de la cavidad es igual o mayor de 0.1 estudiamos el estrs parietal. Elasticidad: es la propiedad de un material de recuperar su dimensin normal despus que ces la tensin que se estaba aplicando sobre l. Deformacin: es el cambio en la dimensin o en el tamao despus de aplicar una tensin. Parte II: Inter-relacin Flujo Presin Resistencia Los conceptos de presin y resistencia ya lo definimos en el captulo anterior, resta definir flujo, que sera la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado de la circulacin en un perodo de tiempo. Se lo expresa en ml / minuto o en litros / minuto. El flujo sanguneo global en la circulacin es el V.M. o Gasto Cardaco que ya se defini. Ahora bien, la resistencia al caudal de un flujo a travs de un circuito hidrulico resulta igual a lo que sucede en los circuitos elctricos y que fuera descripto mediante la ley de Ohm: I = E / R donde I es igual a flujo de corriente; E a voltaje y R a resistencia del circuito. La analoga del circuito elctrico en el lecho vascular sanguneo sera : Q = Pa Pv / R donde Q: es caudal o flujo; Pa Pv : diferencia de presin entre la arteria y la vena y R la resistencia. Si en esta ltima ecuacin reemplazamos Q por V.M.; Pa Pv por Presin arterial sistmica (PAS) y R por resistencia vascular sistmica ( RVS ) y realizamos un pasaje de trminos obtendremos lo siguiente: PAS = VM x RVS Pasemos ahora a considerar sintticamente que nos dice Poiseuille con su ley: Q = 3,14 x P1 P2 x r4 8 nl Q : velocidad de flujo ; P1- P2 : diferencia de presin a travs del circuito; r: radio del tubo; n: viscosidad del lquido; L: longitud del tubo.

Si observamos bien esta ecuacin podemos decir que si la viscosidad del lquido o la longitud del tubo se duplican el flujo disminuir a la mitad; sin embargo si el radio del tubo se duplica el flujo aumentar 16 veces. Si se considera solo la resistencia en un circuito puede verse que es directamente proporcional a la longitud del tubo y a la viscosidad del lquido e inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta potencia R: 8nL 4,14 x r4 De esta ltima ecuacin debe quedarnos claro que el radio del vaso es el principal determinante de la resistencia perifrica. La misma se encuentra en las arteriolas que son los vasos de menor calibre. Juguemos ahora haciendo pasajes de trminos para entender la inter-relacin : flujo presin - resistencia Flujo ( Q ) = P R Presin = Q x R Resistencia = P Q Ley de Boyle: la misma fue descripta para los gases, sin embargo podemos aplicarla a la circulacin. Intentemos resumirla de la siguiente manera: en una cavidad tenemos un continente y un contenido con una determinada presin; si aumentamos el contenido sin variar el continente aumentar la presin, si hacemos lo contrario (disminur el continente sin variar el contenido) tambin suceder lo mismo ( aumentar la presin en la cavidad). Si ahora aumentamos el continente sin variar el contenido o si disminumos el contenido sin variar el continente la presin de la cavidad disminuir en ambos casos.