Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa). Sebagian besar kasus tidak dapat ditentukan penyebabnya. Angka kematian masih tinggi, berkisar 35%-50% dengan gejala sisa pada pasien yang hidup cukup tinggi (20%40%). Penyebab tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai macam virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang kurang lebih sama dan khas, akan tetapi hanya ensefalitis herpes simplek dan varisela yang dapat diobati.1 Di Indonesia, kasus ensefalitis pada manusia telah banyak dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostic yang dapat mendiagnosa antigen dan antibody virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia. Sementara itu, penyakit ensefalitis di Indonesia sangat dikaitkan erat dengan infeksi virus Japanese B encephalitis. Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yangterkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.2 Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas hasil pemeriksaan laboraturium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67% berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak. Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.

BAB II LAPORAN KASUS

I. -

IDENTITAS Nama penderita Umur Jenis kelamin Agama Alamat Dikirim oleh MRS tanggal : an. Am : 11 Bulan : Laki-laki : Islam : RT.22 Lebak Bandung Kec. Jelutung : Rujukan dari RS Baiturahim : 15 September 2013

II.

ANAMNESIS Allo anamnesa dengan Tanggal 1. Keluhan utama : Ibu pasien : 29 September 2013 : kejang

2. Keluhan tambahan : kejang, demam. 3. Riwayat penyakit sekarang : 3 jam SMRS anak kejang di rumah sebanyak 1x mata kanan anak ngedip-ngedip selama <15 menit, demam (+), menggigil (-), bintikbintik merah(-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nyeri telinga (-), nyeri sendi (-), batuk (-), pilek (-), berkeringat malam hari (-) sesak nafas (-), muntah (-), BAK dan BAB seperti biasa. Saat di ruangan IGD RS Raden Mataher anak kembali kejang 1x kejang hanya pada tangan kiri selama <15 menit, anak masih dalam keadaan sadar. Pada pukul 23.00 wib anak kembali kejang di ruangan bangsal anak, dengan durasi kejang >15 menit kejang hanya pada tangan sebelah kanan dan disertai dengan demam tinggi, anak tidak mengalami penurunan kesadaran. Sebelumnya pada usia 7 bulan bulan anak pernah di rawat ruang ICU RS Raden Mataher karena mengalami demam tinggi yang mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap kejang

durasi selama >15 menit, kejang hanya pada tangan dan kaki kiri, anak juga mengalami penurunan kesadaran. beberapa hari sebelum kejang anak mengalami batuk dan pilek.

4. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat kejang sebelumnya ada pada usia 7 bulan.

o Riwayat batuk dan pilek tidak ada. o Riwayat trauma ada usia 6 bulan karena diayun. o Riwayat keluarga dengan epilepsi tidak ada o Riwayat keluarga dengan batuk-batuk lama tidak ada.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat Penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

6. Riwayat Sosial Ekonomi: Ayah bekerja sebagai pegawai swasta. Ibu tidak bekerja. Penghasilan > 1.500.000/bulan. Menanggung 2 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung oleh ayah penderita. Kesan Sosial Ekonomi: Cukup

III.

Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit 1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus Tempat Ditolong oleh Tanggal BBL PB K4 : Aterm, 36 minggu : Perabdominal : Di Rumah Sakit : Dokter : 15 Oktober 2012 : 2700 gr : Ibu lupa : Rutin

2. Riwayat Makanan dan kebiasaan Anak mendapat ASI sejak lahir sampai usia sekarang, anak tidak menggunakan susu formula. Pada usia 6 bulan anak mulai diberi makanan tambahan berupa nasi tim sampai usia sekarang.

3. Riwayat Imunisasi BCG : + Polio : + DPT : + Campak : + Hepatitis : + Kesan : imunisasi dasar lengkap

4. Riwayat Keluarga : Perkawinan Umur Pendidikan : orang tua menikah : usia ibu saat itu 22 tahun : tamat SMA

Penyakit yang pernah diderita : Tidak ada keluarga/ saudara yang pernah mengalami keluhan yang sama. Saudara : Pasien anak kedua dari dua bersaudara

5. Riwayat Perkembangan Fisik Gigi Pertama Tengkurap Balik Kesan : 9 bulan : 6 bulan : 6 bulan : Tumbuh kembang baik

6. Riwayat Perkembangan Mental Isap Jempol Ngompol Sering mimpi ::+ :-

Aktifitas Membangkang Ketakutan

: cukup aktif ::-

7. Status gizi Usia 11 bulan, berat badan 10,3 kg, panjang badan 71 cm BB/U : 0<BB/U<1 Sesuai PB/U : -1<PB/U<-2 Sesuai BB/PB : 2<BB/PB<3 Gemuk

8. Anamnesa Organ Kepala Rambut rontok Lain-lain Telinga Nyeri Sekret Gangguan pendengaran Tinitus ::::::Mata Mata merah Bengkak Hidung Epistaksis Kebiruan Penciuman :::dbn ::-

Gigi mulut Sariawan Gusi berdarah ::Sakit membuka mulut : Lidah kotor :-

Tenggorokan Sakit menelan Suara serak ::-

Leher Kaku kuduk Tortikolis ::-

Jantung dan Paru Nyeri dada Sesak napas ::-

Batuk Pilek Batuk darah Sembab Kebiruan Keringat malam hari Sesak waktu malam Sakit saat bernapas Nafas bunyi/ mengi

:::::::::-

Abdomen a. Hepar Tinja seperti dempul : Sakit kuning Kencing warna tua ::Kuning di sklera dan kulit : Perut kembung Mual/muntah ::-

b. Lambung dan usus Nafsu makan Perut kembung Mual/muntah Muntah darah Mencret Tinja berlendir Tinja berdarah Dubur berdarah Sukar BAB Sakit perut : kurang :::::::::-

c. Ginjal dan urogenital Sakit kuning Warna keruh ::-

Frekuensi miksi

: sering

Sembab kelopak mata :Edema tungkai :-

IV.

PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal 29 September 2013) 1. Keadaan umum Kesadaran GCS 2. Pengukuran Tanda vital:Nadi Suhu Respirasi Berat badan Panjang/tinggi badan 3. Kulit : Warna Sianosis Hemangioma Turgor Kelembaban Pucat Lain-lain : 120 X/menit, kualitas: kuat, reguler : 37,5 OC : 46 X/menit, reguler : 10 kg : 71 cm : Sawo matang : Tidak ada : Tidak ada : cepat kembali < 2 detik : Cukup : Tidak ada : : lemah : Compos Mentis : EMV (4-6-5) = 15

4. Kepala : Bentuk Lain-lain a. Rambut : Warna Tebal / tipis : Hitam : tipis : normosepal : -

Jarang / tidak (distribusi) : Tidak Alopesia Lain-lain b. Mata : Palpebra Alis dan bulu mata Konjungtiva : Tidak edem, tidak cekung : Tidak mudah dicabut : Tidak anemis : Tidak ada : -

Sklera Produksi air mata Pupil : Diameter Simetris Reflek cahaya Kornea c. Telinga : Bentuk Sekret Serumen Nyeri d. Hidung : Bentuk

: Tidak ikterik : Cukup : 3 mm / 3 mm : isokor +/+ : +/+ : Jernih

: Simetris : Tidak ada : Minimal : Tidak ada

: Simetris

Pernapasan cuping hidung : Tidak ada Sekret Epistaksis Lain-lain e. Mulut : Bentuk Bibir Gusi : Simetris : Mukosa sedikit kering , berwarna merah muda : - tidak mudah berdarah - Pembengkakan : Tidak ada f. Lidah : Bentuk Pucat Tremor Kotor Warna g. Faring : Hiperemi Edem : Tidak ada : Tidak ada : Simetris : tidak : tidak : tidak : Bagian tengah agak putih, dan tepinya kemerahan : Tidak ada : Tidak ada : -

Membran / pseudomembran : Tidak ada

h. Tonsil : Warna Pembesaran Abses / tidak : Merah muda : Tidak ada : Tidak ada

Membran / pseudomembran : Tidak ada 5. Leher : Vena Jugularis : Pulsasi Tekanan Pembesaran kelenjar leher Kaku kuduk Masa Tortikolis Parotitis : Tidak terlihat : Tidak meningkat : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

6. Toraks : a. Dinding dada / paru Inspeksi : Bentuk Retraksi Dispnea Pernapasan : Simetris : Tidak ada : Tidak ada : Gerakan simetris

Bendungan vena : Sternum Palpasi : Perkusi Auskultasi : : ditengah Fremitus fokal : Simetris kanan kiri : Sonor / sonor Suara napas dasar : Vesikuler

Suara napas tambahan: Tidak ada ronkhi dan tidak ada wheezing b. Jantung : Inspeksi : Palpasi : Iktus Apeks Thrill Perkusi : Batas kanan Batas kiri : Tidak terlihat : Tidak teraba : Tidak ada : ICS IV linea parasternalis dextra : ICS V linea midklavikula sinistra

Batas atas Auskultasi : Suara dasar Bising 7. Abdomen : Inspeksi :

: ICS II linea parasternalis dextra : S1 dan S2 tunggal : Tidak ada

Bentuk : Simetris, kembung Umbilikus Petekie Spider nevi Turgor Lain-lain : tidak menonjol ::: cepat kembali : ::-

Palpasi :

nyeri tekan Nyeri lepas

Defans muskular : Hati Lien Ginjal Masa Ukuran Lokasi : Tidak teraba : Tidak teraba : Tidak teraba : Tidak teraba : : -

Permukaan : Konsistensi : Perkusi : Timpani / pekak Asites Auskultasi 8. Ekstremitas : Umum : Akral atas dan bawah hangat, tidak ada edema : Timpani : Tidak ada : Bising usus (+) normal

10

9. Neurologis Lengan Kanan Gerakan Tonus Trofi Klonus Reflek fisiologis (bisep,trisep,patel la) Reflek patologis (R.babinski) Sensibilitas + + + + + N E + Kiri + N E + Tungkai Kanan + N E + Kiri + N E +

Pemeriksaan N.Kranialis : N.II,III,IV,VI dbn, N.VII dbn

10. Genitalia 11. Anus

: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal : 15-09-2013 Darah : WBC 17,7 103/mm3 HGB 10,9 g/dL RBC 4,82 juta/mm3 Trombosit : 279 103/mm3 Hematokrit : 33,7 % Elektrolit : Natrium : 132,80 mEq/L Kalium : 3,69 mEq/L Clorida : 105,10 mEq/L (135-148 mEq/L) (3,5-5,3 mEq/L) (98-110 mEq/L)

DDR : (-) Negatif

11

VI.

PEMERIKSAAN ANJURAN Urium, kreatinin, fungsi hati, fungsi ginjal CT-Scan kepala, pungsi lumbal

VII. DIAGNOSIS BANDING Kejang demam kompleks Meningoencephalitis VIII. DIAGNOSA KERJA Susp. Encephalitis

IX.

TERAPI IVFD D5 NS 10 gtt/i Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9% Inj. Phenitoin 2x27,5 jam selang seling dengan Phenobarbital 2x 27,5 mg

X.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

XI.

FOLLOW UP 15-09-2013

Jam 23.00 wib kejang pada tubuh bagian kiri durasi kejang >5 menit, demam (-), penurunan kesadaran (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 120 x / menit reguler, isi cukup R : 45 x / menit S : 36,80 C A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I

12

Inj. Phenitoin drip 220 mg dlm NACL 0,9% 100cc hbs selama 30 menit Setelah 12 jam Inj. Phenitoin 2x27,5 bolus dalam 20 menit 16-09-2013 S Kejang (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 110 x / menit reguler, isi cukup R : 38 x / menit S : 36,90 C Hasil pemeriksaan laboratorium : Faal Hati : Protein Total : 6,0 g/dl Albumin : 4,0 g/dl Globulin : 2,0 g/dl SGOT : 38 U/L SGPT : 10 U/L (6,4-8,4 g/dl) (3,5-5,0 g/dl) (3,0-3,6 g/dl) (<40 U/L) (<41 U/L) (15-39 mg/dl)

Faal Gnjal : Ureum : 17,7 mg/dl

Kreatinin : 0,4 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl)

A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9% Inj. Phenitoin 2x27,5 jam selang seling dengan Phenobarbital 2x 27,5 mg 17-09-2013 S Kejang (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 110 x / menit reguler, isi cukup R : 38 x / menit S : 36,90 C Hasil pemeriksaan laboratorium : Faal Hati : Protein Total : 6,3 g/dl Albumin : 4,4 g/dl (6,4-8,4 g/dl) (3,5-5,0 g/dl)

13

Globulin : 1,9 g/dl SGOT : 45 U/L SGPT : 12 U/L

(3,0-3,6 g/dl) (<40 U/L) (<41 U/L) (15-39 mg/dl)

Faal Gnjal : Ureum : 12,0 mg/dl

Kreatinin : 0,6 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl) Faal lemak : Kolesterol : 183 mg/dl (<200 mg/dl) Hasil laboratorium Elektrolit : Natrium : 133,36 mEq/L Kalium Clorida (135-148 mEq/L)

: 3,09 mEq/L (3,5-5,3 mEq/L) : 106,85 mEq/L (98-110 mEq/L)

A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9% Inj. Phenitoin 2x27,5 jam selang seling dengan Phenobarbital 2x 27,5 mg 19-09-2013 S Kejang (-), demam naik turun (+)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 120 x / menit reguler, isi cukup R : 42 x / menit S : 38,00 C Hasil laboratorium Elektrolit : Natrium : 132,80 mEq/L Kalium Clorida (135-148 mEq/L)

: 3,69 mEq/L (3,5-5,3 mEq/L) : 105,10 mEq/L (98-110 mEq/L)

A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9% Inj. Phenitoin 2x27,5 jam selang seling dengan Phenobarbital 2x 27,5 mg

14

Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P 28-09-2013 S Kejang(-), demam (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 138 x / menit reguler, isi cukup R : 44 x / menit S : 36,50 C A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Asam Valproat syr 2x1 ml 29-092013 S Kejang(-), demam (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 138 x / menit reguler, isi cukup R : 44 x / menit S : 36,50 C A Susp. Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Asam Valproat syr 2x1 ml 30-092013 S Kejang(-), demam (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 143 x / menit reguler, isi cukup R : 35 x / menit S : 36,50 C A Ensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Asam Valproat syr 2x1 ml 1-10-2013

15

Kejang (-), demam (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 143 x / menit reguler, isi cukup R : 35 x / menit S : 36,50 C Hasil laboratorium Darah rutin : WBC 12,3 103/mm3 HGB 10,3 g/dL RBC 4,96 juta/mm3 Trombosit : 506 103/mm3 Hematokrit : 33,7 % Hasil CT-Scan : - Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis A Meningoensefalitis P IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Asam Valproat syr 2x1 ml 2-10-2013 S Kejang (-), demam (-)

O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 150 x / menit reguler, isi cukup R : 34 x / menit S : 36,50 C Hasil laboratorium Darah rutin : WBC 12,3 103/mm3 HGB 10,3 g/dL RBC 4,96 juta/mm3 Trombosit : 506 103/mm3 Hematokrit : 33,7 % Hasil CT-Scan : - Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis A Meningoensefalitis

16

IVFD D5 NS 10 gtt/I Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam) Asam Valproat syr 2x1 ml

17

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Ensefsalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa). Penyebab tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai macam virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama.3

II. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,

misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus : I. Infeksi-infeksi Virus4 a) Infeksi virus yang bersifat epidemik : Golongan Enterovirus : poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. Golongan Arbovirus : Japanese B encephalitis, St. Louis enchepalitis, Western equine encephalitis, Eastern equine encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. b) Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpeszoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. c) Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. II. Infeksi-infeksi Non virus a) Riketsia : Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

18

b)

Mycoplasma pneumoniae : Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.

c)

Bakteri : Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.

d) e)

Spirochaeta : Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis Jamur : Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis

f)

Protozoa

Plasmaodium

Sp;

Tyypanosoma

Sp;

naegleria

Sp;

Acanthamoeba; Toxoplasma gondii. g) Metazoa : Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III. PATOGENESIS Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis. Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik;

19

agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain. Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningoensefalitis. Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster. Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus)

20

dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996). Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.

IV. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor yang dapat menyebabkan risiko yang lebih besar:

Umur : Dari jenis ensefalitis yang lebih umum atau lebih parah biasa terjadi pada anak-anak atau orang dewasa yang lebih tua.

Sitem kekebalan tubuh yang berkurang misalnya, karena AIDS atau HIV, terapi kanker atau transplantasi organ, lebih rentan terhadap ensefalitis.

Geografis daerah : Mengunjungi atau tinggal di daerah negara di manaborne virus nyamuk akan meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.

kegiatan Outdoor : Pekerjaan outdoor atau hobi udara terbuka, seperti berkebun, jogging, golf atau burung menonton, ekstra hati-hati selama wabah ensefalitis.

Musim tahun. Bulan-bulan musim panas yang hangat waktu perkawinan utama burung dan nyamuk. Akibatnya, penyakit yang ditularkan nyamuk cenderung lebih menonjol pada akhir musim.

V.

DIAGNOSA1,3 1. Anamnesis - Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia - kesadaran bisa naik dan turun dengan cepat. Anak agak besar sering mengeluh sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun

21

- kejang bersifat umum atau fokal, - Mual dan muntah-muntah - Pada bayi dan anak kecil bisa tanda-tanda kurang specifik, misalnya mencret, batuk, pilek.

2. Pemeriksaan fisik - Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma dan kejang. Kejang dapat berupa status konvulsivus. - Gejala peningkatan tekanan intrakranial : Muntah, Sakit kepala, Perubahan kepribadian, Diplopia, Papil edema, Pembesaran lingkar kepala, Ubun ubun besar membonjol, Trias Cushing : bradikardi, hipertensi, pernafasan ireguler, Herniasi otak. - Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks patologis dan klonus).

3. Pemeriksaan penunjang - Darah perifer lengkap. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit dilakukan jika ada indikasi. - Pungsi lumbal : pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) bisa normal atau menunjukkan abnormalitas ringan sampai sedang : Peningkatan jumlah sel 50-200 / mm3 Hitung jenis didominasi sel limfosit Protein meningkat tapi tidak melebihi 200 mg/dl Glukosa normal Diagnosis pasti mengisolasi virus dari LCS : yaitu didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab. - Pencitraan CT-Scan atau magnetic resonance imaging (MRI kepala) menunjukkan gambaran edema otak baik umum maupun fokal. - Pemeriksaan elektroensefalografi merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting pada pasien dengan ensefalitis, walaupun didapatkan gambaran yang normal pada beberapa pasien, umumnya didapatkan

22

gambaran perlambatan atau gelombang epileptiform baik umum maupun fokal. VI. TERAPI1 Tatalaksana tidak ada yang spesifik. Terapi suportif berupa terapi mengatasi kejang, hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan intrakranial. Pasien sebaiknya dirawat diruang rawat intensif. Pemberian pengobatan dapat berupa antipiretik, cairan intravena, obat antiepilepsi, kadang diberikan kortikosteroid. Untuk mencegah kejang berulang dapat diberikan fenitoin atau fenobarbital sesuai standard terapi. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diatasi dengan pemberian diuretik osmotik manitol 0,5-1 gr/kgBB atau furosemid 1mg/kgBB. Asiklovir dapat diberikan 10 mg/kgBB tiap 8 jam bila secara klinis dicurigai disebabkan oleh virus herpes simplek. Jika keadaan umum pasien sudah stabil, dapat dilakukan konsultasi ke Departemen Rehabilitasi Medik untuk mobilisasi bertahap, mengurangi spastisitas serta mencegah kontraktur.

23

BAB IV ANALISA KASUS

Pada kasus ini telah dilaporkan anak laki-laki usia 11 bulan, dengan berat badan 10,3 kg dan panjang badan 71 cm. Pada anamnesis didapatkan 3 jam SMRS anak kejang di rumah sebanyak 1x mata kanan anak ngedip-ngedip selama <15 menit, demam (+). Saat di ruangan IGD RS Raden Mataher anak kembali kejang 1x kejang hanya pada tangan kiri selama <15 menit, anak masih dalam keadaan sadar. Pada pukul 23.00 wib anak kembali kejang di ruangan bangsal anak, dengan durasi kejang >15 menit kejang hanya pada tangan sebelah kiri dan disertai dengan demam tinggi, anak tidak mengalami penurunan kesadaran. Insiden ensefalitis pada anak-anak 0,5 : 100.00, berdasarkan penelitian Kelly TA dkk diperoleh insiden ensefalitis lebih sering terjadi pada anak laki-laki usia <4 tahun dengan presentase kejadian 62,5 %.8 Sesuai pada kasus ini telah dilaporkan anak laki-laki usia 11 bulan. Berdasarkan Journal Neurosurgery Psychiatry dan Pedoman Pelayanan medis IDAI, manifestasi klinis yang menyertai ensefalitis adalah, demam tinggi, sakit kepala, depresi status mental, tanda neurologis pada wajah, dengan tipe kejang umum atau fokal, penurunan kesadaran dan sering disertai leukositosis pada pemeriksaan darah.1,8 Sesuai pada kasus ini, gejala klinis yang muncul pada yaitu, kejang 3 kali dalam 24 jam, durasi kejang pertama dan kedua <15 menit dan kejang ketiga >15 menit, dengan tipe kejang fokal dan disertai dengan demam tinggi, anak juga mempunyai riwayat demam tinggi yang mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap kejang durasi selama >15 menit, tipe kejang fokal dan terjadi penurunan kesadaran. Di tambah lagi riwayat penyakit dahulu pada usia 7 bulan anak pernah di rawat ruang ICU RS Raden Mataher karena mengalami demam tinggi yang mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap kejang durasi selama >15 menit, kejang hanya pada tangan dan kaki kiri, anak juga mengalami penurunan kesadaran, beberapa hari sebelum kejang anak mengalami batuk dan pilek. Menurut Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam dan Journal American Accademy of pediatric diagnosa kejang demam kompleks yaitu kejang

24

lama >15 menit, kejang fokal atau parsial satu sisi, kejang berulang lebih dari 1 kali dalam 24 jam.6,7 Pada kasus ini juga sesuai dengan kepustakaan dimana anak mengalami kejang 3 kali dalam 24 jam, 2 kali kejang durasi selama <15 menit kejang yang ketiga selama >15 menit. Menurut kepustakaan gejala klinis dari meningoensefalitis hampir sama dengan ensefalitis, hanya saja pada meningitis sering dijumpai tanda-tanda rangsangan meningeal. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 29 September 2013 didapatkan: keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis. Pada pengukuran tanda vital nadi 120 x/menit kuat regular, suhu 37,5OC, respirasi 46 x/menit regular. Kulit kering dan hangat, tidak ditemukan ikterik pada sklera, serta thoraks dan abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk. Refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan adanya refleks patologis. Pada hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 29 September 2013 didapatkan peningkatan sel darah putih yaitu 17,7 103/mm3, pada pemeriksaan elektrolit, urium, kreatinin, fungsi hati, fungsi ginjal dalam batas normal. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis biasanya menunjukkan hasil dalam batas normal. Elektrolit serum biasanya dalam batas normal kecuali terdapat komplikasi berupa syndrome of inappropriate of antidiuretic hormone (SIADH). Pemeriksaan elektrolit urin harus dilakukan apabila terdapat dugaan terhadap SIADH. Skrining toksikologi serum dan urin dapat dilakukan apabila terdapat indikasi. Pemeriksaan penunjang lain pada kasus ini nerupa pemeriksaan CT-Scan kepala yang dilakukan pada tanggal 30 September 2013 didapatkan hasil Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis. Untuk menegakkan secara pasti diagnosa ensefalitis sebaiknya dilakukan fungsi lumbal, pada kasus ini tidak dilakukan fungsi lumbal.

25

26

DAFTAR PUSTAKA

1.

Pudjiaji AH, Hegar Badriul, Handryastuti S, dkk. Ensefalitis dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Jilid I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2010. 67-69.

2. 3.

net Pusponegoro HD, dkk. Ensefalitis dalam: Standar pelayanan medis kesehatan anak. Edisi 1. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2004. 198-199

4. 5.

Schwartz MW. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta. EGC. 2002. 203-204 Orenstein DM. Meningiensefalitis virus Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin editor. Nelson, ilmu kesehatan anak edisi 15. Jakarta. EGC. 2000 : 880-883

6.

Pusponegoro HD, dkk. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2006 Journal American Accademy of Pediatric febrile seizure 2008 kelly Dadiyanto DW, Muryawan H, S Anindita. Buku Ajar Ilmu Kesehatan. Semarang. Bagian IKA FK UNDIP. 2011

7. 8. 9.

10.

Tim adaptasi indonesia. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. Jakarta.

11.

Standar Prosedur Operasional. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Rumah Sakit Pendidikan RSUD Raden Mattaher.

27

Anda mungkin juga menyukai